Anda di halaman 1dari 34

I.

Pendahuluan
Penyakit membran hialin (PMH) merupakan salah satu penyebab gangguan pernafasan yang sering dijumpai pada bayi prematur. Gangguan nafas ini merupakan sindrom yang terdiri dari satu atau lebih gejala sebagai berikut: pernafasan cepat !" #$menit% retraksi dinding dada% merintih dengan atau tanpa sianosis pada udara kamar.
& 1

Menurut 'uropean (onsensus

Guidelines on the Management of )eonatal *espiratory +istress ,yndrome in Preterm -nfants . &"1" /pdate% sindrom ga0at nafas ini biasanya terjadi 1 jam setelah kelahiran dan memburuk sampai dengan &1 . 12 jam kehidupan% yang mana gejala akan membaik 1 . & hari berikutnya% umumnya timbul berbarengan dengan peningkatan diuresis.
3%1

Menurut buku Pedoman


&

pelayanan medis -+4-% gejala ga0at nafas pada PMH memburuk dalam 12 . 5! jam. gestasi). -nsidens PMH berbanding terbalik dengan masa gestasi.
&

PMH ditemukan pada 6 7"8 bayi yang lahir dengan berat lahir 7""917"" gram (:31minggu usia 'tiologi penyakit ini sampai sekarang belum diketahui dengan pasti. ;elainan yang terjadi dianggap karena faktor pertumbuhan atau karena pematangan paru yang belum sempurna.
1

Penyakit ini biasanya mengenai bayi prematur%dan dapat ditemukan bila ibu

menderita gangguan perfusi darah uterus selama kehamilan% misalnya ibu yang menderita diabetes mellitus% hipotiroidisme% toksemia gra<idarum% hipotensi% seksio sesaria% dan perdarahan antepartum.
1%3

;elainan ini merupakan penyebab utama kematian bayi prematur (7"9 ="8).

II.Patofisiologi

>erbagai teori telah dikemukakan sebagai penyebab kelainan ini. Pembentukan substansi surfaktan paru yang tidak sempurna dalam paru% merupakan salah satu teori yang banyak dianut. ,urfaktan ialah ?at yang memegang peranan dalam pengembangan paru dan merupakan suatu kompleks yang terdiri dari protein% karbohidrat% dan lemak. ,enya0a utama ?at tersebut ialah lesitin. @at ini mulai dibentuk pada kehamilan && . &1 minggu dan mencapai maksimum pada minggu ke937.

Gambar 1. Timeline Pembentukan surfaktan pada fetus

,urfaktan merupakan gabungan kompleks fosfolipid. ,urfaktan membuat stabil al<eoli dan mencegahnya dari kolaps pada saat ekspirasi dengan mengurangi tegangan. +ipalmitoylphophatidyl choline (+PP() merupakan komposisi utama dalam surfaktan yang mengurangi surface tension. ,urfaktan memiliki 1 surfactant-associated proteins yaitu ,P 9 4% ,P 9 >% ,P . (% dan ,P . +. ,urfaktan disintesis oleh sel al<eolar tipe -- dengan proses multi9step dan mensekresi lamellar bodies% yang memiliki kandungan fosfolipid yang tinggi. Lamellar bodies ini berikutnya diubah menjadi lattice structure yang dinamakan tubular myelin.

Penyebaran dan adsorpi dari surfaktan merupakan karakteristik yang penting dalam pembentukan monolayer yang stabil dalam al<eolus.
7

Gambar &. Aisiologi pembentukan surfaktan

Peranan surfaktan ialah untuk merendahkan tegangan permukaan al<eolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu untuk menahan sisa udara fungsionil pada akhir ekspirasi. +efisiensi substansi surfaktan yang ditemukan pada penyakit membrane hialin menyebabkan kemampuan paru untuk mempertahankan stabilitasnya terganggu. 4l<eolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi% sehingga untuk pernafasan berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang lebih besar yang disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. ;olaps paru ini akan menyebabkan

terganggunya <entilasi sehingga terjadi hipoksia% retensi (B& dan asidosis. Hipoksia akan menimbulkan: (1) oksigenasi jaringan menurun% sehingga akan terjadi metabolism anaerobic dengan penimbunan asam laktat dan asan organic lainnya yang menyebabkan terjadinya asidosis metabolik pada bayi% (&) kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus al<eolaris yang akan menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam al<eoli dan terbentuknya fibrin dan selanjutnya fibrin bersama9sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. 4sidosis dan atelektasis juga menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. +emikian pula aliran darah paru akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya pembentukan substansi surfaktan.
1

>agan 1. Patofisiologi PMH

,ecara singkat dapat diterangkan bah0a dalam tubuh terjadi lingkaran setan yang terdiri dari: atelektasis hipoksia asidosis transudasi penurunan aliran darah paru hambatan pembentukan substansi surfaktan atelektasis. Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi.
1

-maturitas dari paru janin dapat dilihat dari analisa cairan amnion% dari rasio lecithin sphingomyelin (C$, ratio :&:1), phosphatidylglycerol, atau lamellar bodies.
1

III.Gambaran & Gejala Klinis


Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi premature dengan berat badan 1"""9 &""" gram atau masa gestasi 3"93! minggu. Darang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari &7"" gram. ,ering disertai dengan ri0ayat asfiksia pada 0aktu lahir atau tanda ga0at bayi pada akhir kehamilan. Eanda gangguan pernafasan mulai tampak dalam ! . 2 jam pertama setelah lahiran dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur &1 . =& jam. >ila keadaan membaik% gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama.
1

Gangguan pernafasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paru yang menurun. ;eadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti dispnu atau hiperpnu% sianosis karena saturasi B& yang menurun% retraksi suprasternal% retraksi interkostal dan Fe#piratory grunting. ,elain tanda gangguan pernafasan% ditemukan gejala lain misalnya bradikardia (sering ditemukan pada penderita PMH berat)% hipotensi% kardiomegali% Fpitting edema terutama di daerah dorsal tangan$ kaki% hipotermia% tonus otot yang menurun% gejala sentral dapat terlihat bila terjadi komplikasi. Scoring system yang sering digunakan pada bayi preterm dengan PMH adalah ,il<erman . 4nderson score untuk menge<aluasi derajat keberatan dari gangguan nafas.
! 1

Gambar 3. Gejala klinis PMH

1"

Gambar 1. ,coring system ,il<erman . 4nderson

IV.Pemeriksaan Penunjang
4.1.Gambaran radiologis +iagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan foto *ontgen toraks. Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala yang mirip penyakit membran hialin% misalnya pneumotoraks% hernia diafragmatika% dan lain9lain.
1

Aoto toraks posisi 4P dan lateral% bila diperlukan serial Gambaran radiologis memberi gambaran penyakit membran hialin. Gambaran yang khas berupa pola retikulogranular% yang disebut dengan ground glass appearance% disertai dengan gambaran bronkus di bagian perifer paru (air bronchogram). Eerdapat 1 stadium: o ,tadium 1: pola retikulogranular(ground glass appearance) o ,tadium &: stadium 1 G air bronchogram o ,tadium 3: stadium & G batas jantung9paru kabur o ,tadium 1: stadium 3 G white lung appearance
&

Gambar 7 dan !. PMH dengan gambaran ground glass appearance (kiri) dan air bronchogram (kanan)

Gambar = dan 2. PMH dengan gambaran batas jantung9paru kabur (kiri) dan white lung appearance (kanan)

,elama pera0atan% diperlukan foto toraks serial dengan inter<al sesuai indikasi. Pada pasien dapat ditemukan pneumotoraks sekunder karena pemakaian <entilator% atau terjadi bronchopulmonary +isplasia (>P+) setelah pemakaian <entilator jangka lama. 4.2.Gambaran laboratorium ;elainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium diantaranya ialah: 4.2.1Pemeriksaan darah ;adar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 17 mg8% prognosis lebih buruk. ;adar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi normal dengan berat badan yang sama. ;adar PaB& menurun disebabkan berkurangnya oksigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau arteri9<ena. ;adar PaB& meninggi% karena gangguan <entilasi dan pengeluaran (B& sebagai akibat atelektasis paru. pH darah menurun dan deficit basa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik dan metabolik dalam tubuh. >ila fasilitas tersedia dapat dilakukan pemeriksaan analisis gas darah yang biasanya memberi hasil: hipoksia% asidosis metabolik% respiratorik atau kombinasi% dan saturasi oksigen yang tidak normal.
1%&

4.3.Uji Kematangan aru Ees tersebut diklasifikasikan sebagai tes biokimia dan biofisika 4.3.1. !es biokimia ("asio lecithin sphingomyelin) Paru9paru janin berhubungan dengan cairan amnion% maka jumlah fosfolipid dalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan% sebagai tolok ukur kematangan paru% dengan cara menghitung rasio lesitin dibandingkan sfingomielin dari cairan amnion. Ees ini pertamakali diperkenalkan oleh Gluck dkk tahun 15=1% merupakan salah satu test yang sering digunakan dan sebagai standarisasi tes dibandingkan dengan tes yang lain. ,fingomyelin merupakan suatu membran lipid yang secara relatif merupakan komponen non spesifik dari cairan amnion. Gluck dkk menemukan bah0a C$, untuk kehamilan normal adalah : ".7 pada saat gestasi &" minggu dan meningkat secara bertahap. *asio C$, H & dicapai pada usia gestasi 37 minggu dan secara empiris disebutkan bah0a )eonatal RDS sangat tidak mungkin terjadi bila rasio C$, sampai =38. 4danya mekonium dapat mempengaruhi hasil interpretasi dari tes ini.
11 2 2

&. +engan rasio 1.7 .

1.5% ada kemungkinan bah0a 7"8 bayi dapat berlanjut ke PMH. :1.7 resiko meningkat

Gambar 5. Grafik perbandingan C$, dengan usia gestasi

4.3.2. !es biofisika (#hake test) ,hake test diperkenalkan pertamakali oleh (lement pada tahun 15=&. Eest ini bardasarkan sifat dari permukaan cairan fosfolipid yang membuat dan menjaga agar gelembung tetap stabil. Pada janin% cairan paru biasanya ditelan sehingga aspirasi dari cairan lambung dalam 3" menit setelah lahir sebagian besar terdiri dari cairan paru yang ditelan atau cairan amnion. Bleh karena itu% aspirasi dari cairan lambung dapat digunakan untuk e<aluasi apabila surfaktan terdapat pada paru . paru janin se0aktu lahir.
1& 2

+engan mengocok cairan aspirat lambung ".7 cc% )a(l ".58 ".7 cc dan alkohol 1 cc lalu dikocok dengan keras dan didiamkan selama 17 menit. +engan mengocok cairan amnion dengan alkohol akan terjadi hambatan pembentukan gelembung oleh unsur yang lain dari cairan amnion

seperti protein% garam empedu dan asam lemak bebas. Pada alkohol dengan konsentrasi 1=.78% stable bubble yang dibentuk oleh karena pengocokan akan menetap oleh karena adanya lechitin. 4t an ethanol concentration of 1=.7 percent% stable bubbles that form after shaking are due to amniotic fluid lecithin.
2

>ila didapatkan ring yang utuh dengan pengenceran lebih dari & kali (cairan amnion : alkohol)$ hasil positi<e gelembung (G)% maka merupakan indikasi maturitas paru janin.
2

Gambar 1". (ara melakukan ,hake test

Gambar 11. Hubungan hasil shake test dengan insidiens terjadinya PMH

13

4.4.Pemeriksaan fungsi aru Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan pelik. Arekuensi pernafasan yang meninggi pada penyakit ini akan memperlihatkan pula perubahan pada fungsi paru lainnya seperti tidal olume menurun% lung compliance berkurang% functional residual capacity
1

merendah disertai ital capacity yang terbatas. +emikian pula fungsi <entilasi dan perfusi paru akan terganggu.

4.$.Pemeriksaan fungsi kardio%askuler Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperlihatkan beberapa perubahan dalam fungsi kardio<askuler berupa duktus arteriosus paten% pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada lanjutnya penyakit)% menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik. 4.&.Gambaran atologi' histo atologi Pada otopsi% gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan membran hialin di dalam al<eolus atau duktus al<eolaris. +i samping itu terdapat pula bagian paru yang mengalami emfisema. Membrane hialin yang ditemukan terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin berasal dari darah atau sel epitel al<eolus yang nekrotik.
1 1

V.(iagnosis
$.1.)namnesis *i0ayat kelahiran kurang bulan% ibu +M *i0ayat persalinan yang mengaalami asfiksia perinatal (ga0at janin) *i0ayat kelahiran saudara kandung dengan penyakit membrane hialin.
&

$.2.Pemeriksaan fisik Gejala biasanya dijumpai dalam &1 jam pertama kehidupan. +ijumpai sindrom klinis yang terdiri dari kumpulan gejala: o Eakipnea (frekuensi nafas !"#$menit) o Grunting atau nafas merintih o *etraksi dinding dada o ;adang dijumpai sianosis (pada udara ruangan) Perhatikan tanda prematuritas ;adang ditemukan hipotensi% hipotermia% edema perifer% edema paru Perjalanan klinis ber<ariasi sesuai dengan beratnya penyakit% besarnya bayi% adanya infeksi dan derajat dari pirau P+4 Penyakit dapat menetap atau menjadi progresif dalam 1295! jam
&

+iagnosis dari PMH dapat dikonfirmasi dengan foto *ontgen toraks dengan gambaran khas$klasik yaitu ground glass appearance dan air bronchograms. Menurut Iermont B#ford )eonatal )et0ork definisi dari PMH selain gambaran khas dari *ontgen Eoraks memerlukan bah0a si bayi mempunyai PaB&:7" mmHg pada udara ruangan% cyanosis sentral pada udara ruangan atau keadaan dimana si bayi memerlukan suplimentasi oksigen tambahan untuk mempertahankan PaB& 7" mmHg.
3%1

VI.(iagnosis *anding
1. Transient Tachypnoea of the newborn !TT"#) Peningkatan kadar epinefrin pada fetus pada saat partus umumnya mengurangi produksi cairan paru dan mengakti<asi channel natrium yang menimbulkan terjadinya reabsorbsi. Gagalnya untuk membersihkan paru dari cairan paru ini menyebabkan terjadinya EE). Aaktor risiko terjadi EE) termasuk kelahiran preterm% kelahiran dengan sectio caesaria% dan bayi dengan jenis kelamin laki9laki. EE) juga dihubungkan dengan maternal asma. Pada gejala a0al% EE) sulit untuk dibedakan dengan penyakit membran hialin. +iagnosis EE) hanya dapat ditegakkan dengan foto rontgen paru yaitu adanya opasitas paru yang berbentuk $strea%y&, ditemukannya cairan pada fisura trans<ersalis% dan biasanya disertai dengan kardiomegali. EE) terjadi pada 7$1""" bayi cukup bulan. Gejala EE) ialah adanya takipnea yang parah (** sampai dengan 1""#$min) dan terjadinya hiperinflasi% tetapi jarang disertai dengan grunting. EE) merupakan diagnosis eksklusi% dimana diagnosis sindrom ga0at nafas% sepsis dan gagal jantung sudah disingkirkan.
3

Gambar 1&. Eransient tachypnoea of the newborn dengan gambaran cairan pada fisura trans<ersalis dan hiperekspansi paru.
3

'. (econium aspiration syndrome 4spirasi mekoneum jarang terjadi pada bayi kurang bulan. Penegakkan diagnosis aspirasi mekoneum dapat dilakukan dengan kombinasi foto rontgen dengan gambaran bercak . bercak konsolidasi dan aspirasi abnormal yang didapatkan dengan intubasi trakea. 3. Pneumotoraks ;ekurangan surfaktan yang relatif pada bayi yang lahir dengan usia gestasi 3& . 31 minggu menghasilkan paru . paru yang kurang compliance% sehingga meningkatkan risiko terjadinya pneumotoraks dan pneumomediastinum. Pneumotoraks yang kecil umumnya dapat sembuh secara spontan. ,elama ini% oksigen 1""8 digunakan sebagai penanganan pneumotoraks yang kecil% akan tetapi efekti<itasnya belum terbukti dan dengan risiko terjadinya toksisitas oksigen% maka penanganan ini sudah tidak lagi dilakukan. Penanganan yang sedang berkembang ialah penggunaan kateterisasi pigtail yang dimasukan dengan tehnik ,eldinger. ;euntungan tindakan ini ialah tindakannya yang cepat dan mudah% serta sedikitnya skar yang ditimbulkan dibandingkan dengan traditional chest tubes.
3 3

Gambar 13 dan 11. Pneumotoraks pada paru sisi kanan dan penggunaan kateter pigtail.

Eabel 1. Penyebab sindrom ga0at nafas pada bayi kurang bulan

Eabel &. +iagnosis banding paling umum dari Penyakit Membran Hialin

11

VII.Pen+egahan
Aaktor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paru yang belum sempurna. ;arena itu salah satu cara untuk menghindarkaan penyakit ini ialah mencegah kelahiran bayi yang maturitas parunya belum sempurna. Maturitas paru dapat dikatakan sempurna apabila produksi dan fungsi surfaktan telah berlangsung baik. Gluck (15=1) memperkenalkan cara untuk mengetahui maturitas paru dengan menghtung perbandingan antara lesitin dan sfingomielin dalam cairan amnion. >ila perbandingan lesitin$ sfingomielin sama atau lebih dari &% bayi yang akan lahir tidak akan menderita penyakit membrane hialin% sedangkan bila perbandingan tadi kurang dari & berarti paru bayi belum matang dan akan mengalami penyakit membrane hialin.
1

VIII.Penatalaksanaan
,.1.Penatalaksanaan umum +asar tindakan ialah mempertahankan bayi dalam suasana fisiologis sebaik9baiknya%agar bayi mampu melanjutkan perkembangan paru dan organ lain sehingga dapat mengadakan adaptasi sendiri terhadap sekitarnya.
1

Eindakan yang perlu dikerjakan ialah: 1. Memberikan lingkungan yang optimal. ,uhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (3!%7 . 3=() dengan meletakkan bayi di dalam inkubator. Humiditas ruangan juga harus adekuat (=" . 2"8). &. Pemberian oksigen harus berhati9hati. Prinsip: Bksigen mempunyai pengaruh yang kompleks terhadap bayi yang baru lahir. Pemberian B& yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi yang tidak diinginkan
1%3

seperti fibrosis paru (bronchopulmonary dysplasia (>P+))% kerusakan retina (fibroplasi retrolental $ retinopathy of prematurity !R)*)) dan lain9lain. /ntuk mencegah timbulnya komplikasi ini% pemberian B& sebaiknya diikuti dengan pemeriksaan saturasi oksigen% sebaiknya diantara 27 . 538 dan tidak melebihi 578 untuk mengurangi terjadinya *BP dan >P+.
1 1

Eerapi Bksigen sesuai dengan kondisi: )asal kanul atau head bo# dengan kelembaban dan konsentrasi yang cukup untuk mempertahankan tekanan oksigen arteri antara 7" . =" mmHg untuk distres pernafasan ringan.
1%3

Dika PaB& tidak dapat dipertahankan diatas 7" mmHg pada konsentrasi oksigen inspirasi !"8 atau lebih% penggunaan )(P4P ()asal (ontinuous Positi<e 4ir0ay Pressure) terindikasi.
1%3 3

)(P4P merupakan metode <entilasi yang non9in<asif.

Penggunaan )(P4P sedini mungkin (early )(P4P) untuk stabilisasi bayi dengan berat lahir sangat rendah (1""" . 17""gram) di ruang persalinan juga direkomendasikan untuk mencegah kolaps al<eoli. high flow nasal cannula therapy dengan )(P4P serta dapat digunakan untuk bayi dengan semua usia gestasi.
3 1

Penggunaan humidified

(HHA)() sebagai pengganti )(P4P

sedang digalakkan di beberapa negara karena memiliki keefekti<itasan yang sama

Gambar 17 dan 1!. )asal (P4P dan HHA)(

Ientilator mekanik digunakan pada bayi dengan HM+ berat atau komplikasi yang menimbulkan apneu persisten.
1

Ientilator mekanik dihubungkan erat


3

dengan terjadinya bronchopulmonary dysplasia (>P+) dan juga meningkatkan risiko terjadinya trauma dan infeksi. <entilator adalah : o pH darah arteri :=%& o p(B& darah arteri !"mmHg atau lebih o pB& darah arteri 7"mmHg atau kurang pada konsentrasi oksigen =" . 1""8 dan tekanan (P4P ! . 1" cm H&B o 4pneu persisten 3. Pemberian cairan% glukosa dan elektrolit sangan berguna pada bayi yang menderita penyakit membrane hialin. Prinsip: Pada fase akut% harus diberikan melalui intra<ena. (airan yang diberikan harus cukup untuk menghindarkan dehidrasi dan mempertahankan homeostasis tubuh yang adekuat. Pada hari9hari pertama diberiksan glukosa 7 . 1" 8 dengan jumlah yang
3 1

-ndikasi rasional untuk penggunaan

disesuaikan dengan umur dan berat badan (!" . 1&7 ml$kgbb$ hari). 4sidosis metabolik yang selalu terdapat pada penderita% harus segera diperbaiki dengan pemberian )aH(B3 secara intra<ena. Pemeriksaan keseimbangan asam9basa tubuh harus diperiksa secara teratur agar pemberian )aH(B3 dapat disesuaikan dengan mempergunakan rumus : kebutuhan )aH(B3 (m'J) H deficit basa # "%3 # berat badan bayi. ;ebutuhan basa ini sebagian dapat langsung diberikan secara intra<ena dan sisanya diberikan secara tetesan. Pada pemberian )aH(B3 ini bertujuan untuk mempertahankan pH darah antara =%37 . =%17. >ila fasilitas untuk pemeriksaan keseimbangan asam9basa tidak ada% )aH(B3 dapat diberikan dengan tetesan. (airan yang dipergunakan berupa campuran larutan glukosa 79 1"8 dengan )aH(B3 1%78 dalam perbandingan 1:1. Pada asidosis yang berat% penilaian klinis yang teliti harus dikerjakan untuk menilai apakah basa yang diberikan sudah cukup adekuat.
1

4nalisis gas darah dilakukan berulang untuk manajemen respirasi. Eekanan parsial B& diharapkan antara 7" . =" mmHg. Pa(B& diperbolehkan antara 17 . !" mmHg (permissi<e hypercapnia). pH diharapkan tetap diatas =%&7 dengan saturasi oksigen antara 22 . 5&8.
&

1. Pemberian antibiotika. ,etiap penderita penyakit membran hialin perlu mendapat antibiotika untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.
1

Pemberian antibiotik dimulai dengan spektrum luas%

biasanya dimulai dengan ampisilin 7"mg$kg>> intra<ena setiap 1& jam dan gentamisin 3mg$kg>> untuk bayi dengan berat lahir kurang dari & kilogram. Dika tak terbukti ada infeksi% pemberian antibiotika dihentikan.
&

,.2.#urfaktan ,urfaktan diberikan dalam &1 jam pertama jika bayi terbukti mengalami penyakit membran hialin% diberikan dalam bentuk dosis berulang melalui pipa endotrakea setiap ! . 1& jam untuk total & 9 1 dosis% tergantung jenis preparat yang dipergunakan. ,.2.1. Pemberian surfaktan rofilaksis %ersus surfaktan res+ue. ,urfaktan profilaksis% atau pre<entif% merupakan pemberian surfaktan secara intratrakeal pada bayi dengan risiko tinggi untuk terjadinya ga0at nafas setelah resusitasi dini tetapi di dalam 1" . 3" menit setelah kelahiran. Pemberian surfaktan rescue dibagi lagi menjadi & yaitu% rescue dini yaitu pemberian surfaktan dalam 1 . & jam setelah kelahiran dan rescue lambat yaitu pemberian lebih dari & jam setelah kelahiran. >ayi yang lahir dengan usia gestasi :3" minggu memberikan perbaikan setelah diberikan surfaktan profilaksis dan rescue. 4kan tetapi% bayi prematur yang diterapi dengan surfaktan profilaksis terbukti memiliki insidensi yang lebih rendah dalam terjadinya sindrom ga0at nafas. ,.2.2. (osis ,ur<anta (bo<ine surfactant) diberikan dengan dosis total 1mC$kgbb intratrakea (masing9 masing 1mC$kgbb untuk lapangan paru depan kiri dan kanan serta paru belakang kiri dan kanan)% terbagi dalam beberapa kali pemberian% biasanya 1 kali (masing9masing K dosis total atau 1 ml$kg). +osis total 1ml$kgbb dapat diberikan dalam jangka 0aktu 12 jam pertama kehidupan dengan inter<al minimal ! jam antara pemberian. >ayi tidak perlu dimiringkan ke kanan dan ke kiri setelah pemberian surfaktan% karena surfaktan akan menyebar sendiri melalui pipa endotrakeal. ,elama pemberian surfaktan dapat terjadi obstruksi jalan nafas yang disebabkan oleh <iskositas obat. 'fek samping dapat berupa perdarahan dan infeksi paru.
& = &

Eabel 3. (ara pemberian$administrasi surfaktant

Eerdapat beberapa jenis preparat surfaktan yang dapat diberikan untuk neonates dengan sindrom ga0at nafas% antara lain surfaktan sintetik (protein9free) dan natural (diambil dari paru he0an). ,urfaktan natural lebih baik dari preparat sintetik dalam mengurangi pulmonary air lea%s dan mortalitas. ,urfaktan natural merupakan terapi pilihan di 'ropa.
1

Pada penelitian dengan pemilihan sampel random% didapatkan bah0a pemberian & dosis surfaktan memberikan hasil yang lebih baik daripada dosis tunggal dan pada studi lain mendapatkan bah0a pemberian 3 dosis dibandingkan dengan pemberian dosis tunggal dapat menurunkan mortalitas (138 <s &18) dan pulmonary air leaks ( 5 <s 128). Eerapi surfaktan selama lebih dari beberapa hari pertama kehidupan bayi memberikan respons langsung dan tidak terbukti adanya perbedaan pada efek jangka panjang.
1

Gambar 1=. ,ediaan ,ur<anta (bo<ine surfactant)

Eabel 1 dan 7. Preparat surfaktan dan dosis

,.3.!era i steroid antenatal Pemberian antenatal steroid kepada para ibu dengan risiko melahirkan bayi premature terutama dengan usia gestasi 37 minggu untuk mengurangi mortalitas neonatal Lrelati<e risk (**) ".77M 578 confidence inter<al ((-) ".13.".=&N dan penggunaan dosis tunggal antenatal steroid juga tidak dapat diasosiasikan dengan kelainan maternal yang signifikan ataupun tidak memberikan efek samping terhadap bayi. Pemberian antenatal steroid risiko sindrom ga0at nafas pada bayi% tetapi pemberiannya harus didalam inter<al &1 jam dan := hari mengurangi

sebelum kelahiran bayi. +ntenatal steroid juga mengurangi risiko intra entricular hemorrhage !,-.) dan necroti/ing enterocolitis yang sering dijumpai pada bayi prematur. ;edua betametason dan deksametason dapat digunakan untuk pematangan paru janin. Menurut (ochrane *e<ie0% deksametason lebih banyak mengurangi terjadinya -IH sehingga% deksametason merupakan obat pilihan dalam pematangan paru. ,.3.1.(osis +osis optimal kortikosteroid% 0aktu pemberian dan frekuensi pemberian masih belum diketahui secara pasti. Menurut ",. 0onsensus De elopment *anel on the 1ffect of 0orticosteroids for 2etal (aturation on *erinatal )utcomes% regimen pemberian kortikosteroid secara umum ialah & dosis betametason 1& mg diberikan secara intramuskular dengan jarak 0aktu &1 jam dan 1 dosis deksametason ! mg intramuskular dengan jarak 0aktu antar pemberian 1& jam. ,.3.2. -ara emberian (ara pemberian betametason dan deksametason yang optimal masih belum jelas. ;eduanya dapat diberikan secara intramuskular. >etametason dapat diberikan secara intra9amniotically dan intra<ena sedangkan deksametason dapat diberikan secara oral.
5 5 1

Gambar 12. *ontgen toraks pada bayi dengan *+, (kiri) Eontgen toraks ! jam setelah pemberian surfaktan (kanan)
1"

>agan &. 4lgoritma untuk penanganan distres pernafasan pada bayi kurang bulan

I..Prognosis
Penyakit membrane hialin prognosisnya tergantung dari tingkat prematuritas dan beratnya penyakit. Prognosis jangka panjang untuk semua bayi yang pernah menderita penyakit ini sukar ditentukan. Mortalitas diperkirakan antara &" . 1"8. >eberapa penyelidik lain melaporkan bah0a dengan pera0atan yang baik% bayi yang hidup masih mempunyai kepandaian dan keadaan neurologis yang sama dibandingkan dengan bayi premature lain yang masa gestasinya sama pula. ;elainan pada paru dan saraf mungkin disebabkan karena penyakitnya sendiri yang berat atau kurang sempurnanya pera0atan% di antaranya karena pemberian kadar B& tinggi secara terus9menerus. ;elainan paru sebagai dysplasia bronkopulmoner umumnya disebabkan tekanan positif yang terus menerus. ;omplikasi lain yang mungkin terjadi pada 0aktu pera0atan ialah kelainan pada retina (fibroplasi retrolental) sebagai akibat pemberian B& yang tidak semestinya. Pneumotoraks 0alaupun jarang terjadi dapat disebabkan oleh komplikasi pengobatan dengan Fcontinuous negati<e e#ternal pressure (()P) dan tindakan bantuan pernafasan dengan respirator lain.

..(aftar Pustaka
1. Catief 4bdul dr.% )apitupulu Partogi M dr.% Pudjiadi 4ntonius dr.% Gha?ali Iinci Muhammad dr% Putra Eulus ,ukman dr% OPenyakit Membran hialinP% buku -lmu ;esehatan 4nak jilid 3 A;/- hal. 1"23 . 1"2= &. Pudjiadi 4ntonius dr.% Hegar >adriul dr% Handryastuti ,etyo dr% -dris ,alamia )ikmah dr% Gandaputra 'llen P dr% Harmoniati '<a +e<ita dr% OPenyakit Membran HialinP% buku Pedoman Pelayanan Medis -+4- jilid 1 hal.&32 . &1& 3. Miall Ca0rence% Qallis ,am% OEhe management of respiratory distress in the moderately preterm ne0born infantP% )eonatal -ntensi<e (are /nit% Ceeds Eeaching Hospitals )H, Erust% Ceeds% /;. +ipublikasi pada tanggal &2 Aebruari &"11. 1. ,0eet +a<id G% (arnielli Iirgilio% Greisen Gorm% dkk% O'uropean (onsensus Guidelines on the Management of )eonatal *espiratory +istress ,yndrome in Preterm -nfants . &"1" /pdateP. +ipublikasi pada tanggal 1" Duni &"1". 7. Bommen P. Mathe0% O(hapter 1": *espiratory +istress ,yndrome: -mpact of ,urfactant Eherapy and 4ntenatal ,teroidP% buku -nno<ations in )eonatal9perinatal Medicine -nno<ati<e Eechnologies and Eherapies Ehat Ha<e Aundamentally (hanged the Qay Qe +eli<er (are for the Aetus and the )eonate. +ipublikasi tahun &"11. !. ,urg (dr ,, Mathai% (ol. / *aju% (ol. M ;anitkar% Management of *espiratory +istress in the )e0born. +ipublikasi tahun &""!. =. Qilliam 4. 'ngle% M+% and the (ommittee on Aetus and )e0born%P(linical report: ,urfactant9*eplacement Eherapy for *espiratory +istress in the Preterm and Eerm )eonateP. +ipublikasi tahun &""=. 2. )ur .4% *isa 'tika% ,yl<iati M.+amanik % Aatimah -ndarso.% 4gus Harianto. P'M>'*-4) ,/*A4;E4) P4+4 >4R- P*'M4E/* +')G4) *',P-*4EB*R +-,E*',, ,R)+*BM'% ,MA -lmu ;esehatan 4nak A;. /)4-*$*,/+ +r. ,oetomo. +ipublikasi pada tahun &""!.

5. >ro0nfoot A(% (ro0ther (4% Middleton P% PEhe (ochrane (ollaboration: +ifferent corticosteroids and regimens for accelerating fetal lung maturation for 0omen at risk of preterm birth (*e<ie0)P. +ipublikasi tahun &""2. 1". Geoffrey 4. 4grons% M+% ,herry '. (ourtney% M+% D. Ehomas ,tocker% (BC% M(% /,4% *ichard -. Marko0it?% M+. Arom the 4rchi<es of the 4A-P Cung +isease in Premature )eonates: *adiologic9Pathologic (orrelation% dipublikasikan &""7. 11. +r. 4shraf Aa0?y )abhan 4ssistant Professor of Bbstetrics S Gynecology 4in ,hams /ni<ersity% (airo% 'gypt 4ssessment of Aetal Cung Maturity. +ipublikasi tahun &""7. 1&. +r + H Greenfield% Ms H H Cou0% Prof G > Eheron% Prof H 4 <an (oe<erden de Groot% Prof + C Qoods% Gastric aspirate shake test% -nternational 4ssociation for Maternal and )eonatal Health (-4M4)'H)% ditinjau tanggal 2 Aebruari &"1&. +apat ditinaju di : http:$$000.gfmer.ch$P'P$)(MT(ontents.htm 13. ;'-EH E4),Q'CC% 'C-@4>'EH ,H'*Q-)% 4)+ >4**R E. ,M-EH ,ingle9step gastric aspirate shake test%from the )eonatal -ntensi<e (are /nit% ;ingston General Hospital% +i<ision of )eonatology% Uueens /ni<ersity% ;ingston% Bntario% (anada. +ipublikasi 15=!. 11. (H*-,E-4) C. H'*M4),')% M+% and ;'I-) ). CB*4H% M+% Cancaster General Hospital% Cancaster% Pennsyl<ania%*espiratory +istress in the )e0born% 4merican 4cademy of Aamily Physicians% ditinjau tanggal 2 Aebruari &"1&. +apat di tinjau di :
http:$$000.aafp.org$afp$&""=$1""1$p52=.html