PREEKLAMSIA BERAT DENGAN EDEMA PARU DAN INTRAUTERINE FETAL DEATH

Oleh: Aslamatul Hayati Karim De i !ulia Sa"#ra $essie%a Liuse" Mellia Fitri"a S&'i Sumarli" Sri Rahayu (a"ly Syahri)al Pem im i"* : #r+ FRANSISKUS HAMIDO H, S-+OG

KEPANITRAAN KLINIK SENIOR BAGIAN KEBIDANAN DAN PEN!AKIT KANDUNGAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNI.ERSITAS RIAU RSUD ARIFIN A/HMAD PEKANBARU 0120

BAB 2 PENDAHULUAN

2+2 Latar Bela3a"* Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah disertai proteinuria pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengalami hipertensi.1 Biasanya sindroma ini muncul pada akhir trimester kedua sampai ketiga kehamilan. Gejalanya berkurang atau menghilang setelah melahirkan sehingga terapi definitifnya mengakhiri kehamilan.2 Preeklampsia dapat berakibat buruk baik pada ibu maupun janin yang dikandungnya. Komplikasi pada ibu berupa sindroma H !!P " Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platelet#$ edema paru$ gangguan ginjal$ perdarahan$ solusio plasenta bahkan kematian ibu. Komplikasi pada bayi dapat berupa kelahiran premature$ gawat janin$ berat badan lahir rendah atau intra uterine fetal death "%&'(#.2 )ngka kejadian preeklampsia berkisar antara * + 1*, dari seluruh kehamilan di seluruh dunia. Preeklampsia bersama dengan penyakit hipertensi kehamilan lainnya merupakan merupakan salah satu dari tiga penyebab kematian dan kesakitan terbanyak pada ibu hamil dan melahirkan di samping infeksi dan perdarahan.2 -ampai saat ini etiologi preeklampsia belum diketahui secara pasti. .erdapat beberapa hipotesis mengenai etiologi preeklampsia antara lain iskemik plasenta$ maladaptasi imun dan factor genetik. )khir/akhir ini disfungsi endotel dianggap berperan dalam patogenesis preeclampsia.0$* (i %ndonesia$ preeklampsia dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab utama mortalitas maternal dan perinatal. -ebagian besar mortalitas tersebut disebabkan oleh keterlambatan diagnosis dan penanganan dini preeklampsia dan eklampsia$ sehingga pasien tidak sempat mendapat penanganan yang adekuat sebelum sampai ke rumah sakit rujukan$ atau sampai ke rumah sakit rujukan dalam kondisi yang sudah buruk. Belum semua rumah sakit rujukan memiliki fasilitas perawatan intensif yang memadai untuk menangani kasus eklampsia pada khususnya$ sehingga pengetahuan mengenai pengenalan faktor resiko untuk dapat mendeteksi secara dini preeklampsia sangat diperlukan agar tidak terjadi keterlambatan penanganan pertama dan rujukan.1 2

BAB III TIN$AUAN PUSTAKA 4+2 Pree3lam-sia Berat 4+2+2 De'e"isi Preeklamsia2eklamsia merupakan kesatuan penyakit yang langsung disebabkan oleh kehamilan. (efinisi preeklamsia adalah hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 23 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 23 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik.2 Preeklamsia merupakan suatu sindrom spesifik kehamilan dengan penurunan perfusi pada organ/organ akibat 4asospasme dan akti4asi endotel. Proteinuria adalah tanda yang penting dari preeklamsia. 0 Preeklamsia adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria$ edema atau keduanya$ yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke/23$ atau kadang/kadang timbul lebih awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada 4ili khorialis.5 Preeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 6 113 mmHg dan tekanan darah diastolik 6 113 mmHg disertai proteinuria 6 * g2 25 jam atau kualitatif 57. -edangkan pasien yang sebelumnya mengalami preeclampsia kemudian disertai kejang dinamakan eklampsia.2 Penggolongan preeclampsia menjadi preeclampsia ringan dan preeclampsia berat dapat menyesatkan karena preeclampsia ringan dalam waktu yang relati4e singkat dapat berkembang menjadi preeclampsia berat.0 Preeklampsia berat dibagi menjadi8 a# Preeklampsia berat tanpa impending eclampsia b# Preeklampsia berat dengan impending eclampsia. (isebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala/gejala subjektif berupa 8 9untah/muntah -akit kepala yang keras karena 4asospasm atau oedema otak :yeri epigastrium karena regangan selaput hati oleh haemorrhagia atau oedema$ atau sakit karena perubahan pada lambung. 4+2+0 I"si#e"si Pree3lam-sia

'rekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda/beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigra4ida$ keadaan sosial ekonomi$ perbedaan kriteria dalam penentuan diagnosis dan lain/lain. (i %ndonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 0/ 13, $ -edangkan di )merika -erikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak *, dari semua kehamilan "20$1 kasus per 1.333 kelahiran#. Pada primigra4ida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigra4ida$ terutama primigra4ida muda. (iabetes melitus$ mola hidatidosa$ kehamilan ganda$ hidrops fetalis$ umur lebih dari 0* tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia.1 (i samping itu$ preklamsia juga dipengaruhi oleh paritas. -urjadi$ mendapatkan angka kejadian dari 03 sampel pasien preeklampsia di <-& (r. Hasan -adikin. Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1/0 yaitu sebanyak 1= kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 0> minggu yaitu sebanyak 1? kasus. 5@anita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal$ maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional "10 , 8 1 ,# dan preeklampsia "10 , 8 * ,# yang neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan tunggal.5 4+2+4 Eti&l&*i Pree3lam-sia Penyebab preeklamsia2eklamsia sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Banyak teori yang menerangkan namum belum dapat memberi jawaban yang memuaskan. .eori yang dewasa ini banyak dikemukakan adalah iskemia plasenta. :amun teori ini tidak dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan kondisi ini. Hal ini disebabkan karena banyaknya faktor yang menyebabkan terjadinya preeklamsia2eklamsia.> )da beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas$ sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. ? )dapun teori/teori tersebut antara lain8 1# Peran Prostasiklin dan .romboksan Pada preeklamsia2eklamsia didapatkan kerusakan pada endotel 4askuler$ sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin "PG%2# yang pada kehamilan normal meningkat$ akti4asi penggumpalan dan fibrinolisis$ yang kemudian akan diganti dengan trombin dan plasmin. .rombin akan mengkonsumsi antitrombin %%% sehingga terjadi deposit fibrin. )kti4asi trombosit 5 secara bermakna lebih tinggi. -elain itu$ wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis

menyebabkan pelepasan tromboksan ".A)2# dan serotonin$ sehingga terjadi 4asospasme dan kerusakan endotel. 2# Peran 'aktor %munologis Preeklamsia2eklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna$ yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. 'ierlie '.9. "1==2# mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita preeklamsia2eklamsia8 a# Beberapa wanita dengan preeklamsia2eklamsia mempunyai kompleks imun dalam serum. b# Beberapa studi juga mendapatkan adanya akti4asi sistem komplemen pada preeklamsia2eklamsia diikuti dengan proteinuria. 0# Peran 'aktor Genetik2familial Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian preeklamsia2eklamsia antara lain8 a# Preeklamsia2eklamsia hanya terjadi pada manusia. b# .erdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia2eklamsia pada anak/ anak dari ibu yang menderita preeklamsia2eklamsia. c# Kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklamsia2eklamsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat preeklamsia2eklamsia dan bukan pada ipar mereka. d# Peran <enin/)ngiotensin/)ldosteron -ystem "<))-#. 4+2+5 Fa3t&r Risi3& Pree3lamsia6e3lamsia 'aktor risiko preeklamsia meliputi kondisi medis yang berpotensi menyebabkan kelainan mikro4askular$ seperti diabetes melitus$ hipertensi kronis dan kelainan 4askular serta jaringan ikat$ sindrom antibodi fosfolipid dan nefropati. 'aktor risiko lain berhubungan dengan kehamilan itu sendiri atau dapat spesifik terhadap ibu atau ayah dari janin.= Berbagai faktor risiko preeklamsia ")merican 'amily Physician$ 2335#13 8 1# 'aktor yang berhubungan dengan kehamilan a# Kelainan kromosom b# 9ola hydatidosa *

c# Hydrops fetalis d# Kehamilan multifetus e# %nseminasi donor atau donor oosit f# Kelainan struktur kongenital 2# 'aktor spesifik maternal a# Primigra4ida b# &sia B 0* tahun c# &sia C 23 tahun d# <as kulit hitam e# <iwayat preeklamsia pada keluarga f# :ullipara g# Preeklamsia pada kehamilan sebelumnya h# Kondisi medis khusus 8 diabetes gestational$ diabetes tipe 1$ obesitas$ hipertensi kronis$ penyakit ginjal$ trombofilia i# -tress 0# 'aktor spesifik paternal a# Primipatemitas b# Patner pria yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan mengalami preeklamsia 4+2+7+Pat&'isi&l&*i Pree3lamsia6e3lamsia Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis terhadap pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh 4asospasme dan iskemia. 0 @anita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami peningkatan respon berbagai substansi endogen "seperti prostaglandin$ tromboAan# yang dapat menyebabkan

4asospasme dan agregasi platelet. Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf lokal dan kejang. :ekrosis ginjal dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi hati. 9anifestasi terhadap kardio4askuler meliputi penurunan 4olume intra4askular$ meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer. Peningkatan hemolisis microangiopati menyebabkan anemia dan trombositopeni. %nfark plasenta dan 1

obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin terhambat bahkan kematian janin dalam rahim.13 Perubahan pada organ/organ 8 1# Perubahan kardio4askuler. Gangguan fungsi kardio4askuler yang parah sering terjadi pada preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi$ preload jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis hiper4olemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan onkotik atau kristaloid intra4ena$ dan akti4asi endotel disertai ekstra4asasi ke dalam ruang ektra4askular terutama paru.0 2# 9etabolisme air dan elektrolit Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak diketahui penyebabnya. Dumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal penyerapan kembali ini disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun$ kristaloid$ sedangkan tidak tubulus tidak berubah. lektrolit$ dan protein

menunjukkan perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium$ natrium$ dan klorida dalam serum biasanya dalam batas normal.0$13/1 0# 9ata (apat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. -elain itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra/okuler dan merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain yang menunjukan tanda preklamsia berat =yang mengarah pada eklamsia adalah adanya skotoma$ diplopia$ dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan preedaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau didalam retina.0$13$1 5# Etak Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia pada korteks serebri$ pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.0$13 *# &terus

>

)liran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada plasenta$ sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi peningkatan tonus rangsangan$ sehingga terjadi partus prematur. 0$13/1 1# Paru/paru Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya aspirasi pneumonia$ atau abses paru.0$13/1 4+2+8 Pat&*e"esis Pree3lam-sia Berat 4+2+8+2 .as&s-asme Konsep 4asospasme diajukan oleh Folhard "1=1?# berdasarkan pengamatan langsung tentang pembuluh darah kecil di kuku$ mata$ dan conjuncti4ae bulbar. %a juga menduga dari perubahan histologis terlihat dalam berbagai organ yang terkena. Penyempitan pembuluh darah menyebabkan peningkatan resistensi dan hipertensi berikutnya. Pada saat yang sama$ kerusakan sel endotel menyebabkan kebocoran yang interstisial melalui darah konstituen$ termasuk platelet dan fibrinogen$ yang disimpan pada subendothelial. @ang dan kolega "2332# juga menunjukkan gangguan protein endothel junctional. -uGuki dan rekannya "2330# menjelaskan perubahan resistensi ultrastruktural di wilayah subendothelial arteri pada wanita preeklampsia. (engan aliran darah yang berkurang karena maldistribusi$ iskemia jaringan sekitarnya akan menyebabkan nekrosis$ perdarahan$ dan lain organ akhir gangguan karakteristik sindrom tersebut.0 4+2+8+0 A3ti9asi sel e"#&tel -elama dua dekade terakhir$ akti4asi sel endotel menjadi bintang dalam pemahaman kontemporer dari patogenesis preeklampsia. (alam skema ini$ faktor yang tidak diketahui / kemungkinan berasal dalam plasenta / juga dikeluarkan ke sirkulasi ibu dan mempro4okasi akti4asi dan disfungsi 4askular endotelium. -indrom klinis preeklampsia diperkirakan merupakan hasil dari perubahan sel endotel yang luas. rahim dan kepekaan terhadap

-elain mikropartikel$ Grundmann dan rekan "233?# telah melaporkan bahwa sirkulasi sel endotel$ secara signifikan meningkat empat kali lipat dalam darah perifer wanita preeklampsia. ndotelium utuh memiliki sifat antikoagulan$ dan sel endotel menumpulkan respon otot polos 4askular untuk agonis dengan melepaskan oksida nitrat. -el endotel yang rusak atau terakti4asi dapat memproduksi oksida nitrat dan mengeluarkan Gat yang mempromosikan koagulasi dan meningkatkan kepekaan terhadap 4asopressors.0 Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel akan terjadi8 Gangguan metabolism prostaglandin "4asodilator kuat# )gregasi sel trombosit untuk menutup endotel yang mengalami kerusakan. )gregasi trombosit ini memproduksi tromboksan ".H)2#$ suatu 4asokonstriktor kuat. (alam keadaan normal$ kadar prostasklin lebih tinggi daripada kadar tromboksan. Pada preeclampsia$ terjadi sebaliknya sehingga berakibat naiknya tekanan darah. Peningkatan endotelin "4asopresor#$ penurunan oksida nitrit "4asodilator#. Peningkatan faktor koagulasi. Bukti lebih lanjut dari akti4asi endotel termasuk perubahan karakteristik morfologi endotel kapiler glomerulus$ permeabilitas kapiler meningkat$ dan meningkatnya konsentrasi mediator yang berperan untuk menimbulkan akti4asi endotel. Penelitian menunjukkan bahwa serum dari wanita dengan preeklampsia merangsang sel endotel yang dikultur untuk memproduksi prostasiklin dalam jumlah yang lebih besar dibandingkan serum wanita hamil normal.0 4+2+: Ge;ala Pree3lamsia6 e3lamsia Preeklamsia mempunyai gejala/gejala sebagai berikut80$13/1 1# Gejala Preeklamsia Biasanya tanda/tanda preeklamsia timbul dalam urutan8 pertambahan berat badan yang berlebihan$ diikuti edema$ hipertensi$ dan akhirnya proteinuria. Pada preeklamsia ringan tidak ditemukan gejala/gejala subyektif. Pada preeklamsia berat gejala/gejalanya adalah8 a# .ekanan darah sistolik 6 113 mmHg b# .ekanan darah diastolik 6 113 mmHg =

c# Peningkatan kadar enGim hati2 ikterus d# .rombosit C 133.3332mmI e# Eligouria C *33 ml225 jam f# Proteinuria B 0 g2liter g# :yeri epigastrium h# -kotoma dan gangguan 4isus lain atau nyeri frontal yang berat i# Perdarahan retina j# dema pulmonum k# Koma 2# Gejala eklampsia Pada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklamsia dan terjadinya gejala/ gejala nyeri kepala di daerah frontal$ gangguan penglihatan$ mual$ nyeri di epigastrium dan hiperrefleksia. Bila keadaan ini tidak dikenali dan tidak segera diobati$ akan timbul kejang terutama pada persalinan. 4+2+< Klasi'i3asi Pree3lamsia6e3lamsia Pembagian preeklamsia sendiri dibagi dalam golongan ringan dan berat. Berikut ini adalah penggolongannya812 1# Preeklamsia ringan (ikatakan preeklamsia ringan bila 8 a# .ekanan darah sistolik antara 153/113 mmHg dan tekanan darah diastolik =3/113 mmHg b# Proteinuria minimal "C 2g2!225 jam# c# .idak disertai gangguan fungsi organ 2# Preeklamsia berat (ikatakan preeklamsia berat bila 8 a# .ekanan darah sistolik B 113 mmHg atau tekanan darah diastolik B 113 mmHg b# Proteinuria "B * g2!225 jam# atau positif 0 atau 5 pada pemeriksaan kuantitatif. Bisa disertai dengan 8 a# Eliguria "urine J *33 m!225jam# b# Keluhan serebral$ gangguan penglihatan c# :yeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerah epigastrium 13

d# Gangguan fungsi hati dengan hiperbilirubinemia e# dema pulmonum$ sianosis f# Gangguan perkembangan intrauterine g# 9icroangiopathic hemolytic anemia$ trombositopenia 0# Dika terjadi tanda/tanda preeklamsia yang lebih berat dan disertai dengan adanya kejang$ maka dapat digolongkan ke dalam eklamsia 4+2+= K&m-li3asi Pree3lamsia6e3lamsia :yeri epigastrium menunjukkan telah terjadinya kerusakan pada li4er dalam bentuk kemungkinan80$13/2 1# Perdarahan subkapsular 2# Perdarahan periportal sistem dan infark li4er 0# dema parenkim li4er 5# Peningkatan pengeluaran enGim li4er .ekanan darah dapat meningkat sehingga menimbulkan kegagalan dari kemampuan sistem otonom aliran darah sistem saraf pusat "ke otak# dan menimbulkan berbagai bentuk kelainan patologis sebagai berikut812 1# 0# 5# dema otak karena permeabilitas kapiler bertambah dema dan perdarahan menimbulkan nekrosis dema dan perdarahan pada batang otak dan retina 2# %skemia yang menimbulkan infark serebal

*# (apat terjadi herniasi batang otak yang menekan pusat 4ital medula oblongata. Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. &saha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklamsia dan eklamsia. Komplikasi dibawah ini yang biasa terjadi pada preeklamsia berat dan eklamsia 8 1# -olusio plasenta Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklamsia. 2# Hipofibrinogenemia

11

Biasanya terjadi pada preeklamsia berat. Eleh karena itu dianjurkan untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala. 0# Hemolisis Penderita dengan preeklamsia berat kadang/kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakkan sel hati atau destruksi sel darah merah. :ekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklamsia dapat menerangkan ikterus tersebut. 5# Perdarahan otak Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklamsia. *# Kelainan mata Kehilangan penglihatan untuk sementara$ yang berlangsung sampai seminggu$ dapat terjadi. Perdarahan kadang/kadang terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia serebri. 1# dema paru/paru Paru/paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang/kadang ditemukan abses paru/paru. ># :ekrosis hati :ekrosis periportal hati pada preeklamsia2eklamsia merupakan akibat 4asospasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklamsia$ tetapi ternyata juga dapat ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel/sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati$ terutama penentuan enGim/enGimnya. ?# -indroma H !!P yaitu haemolysis$ ele4ated li4er enGymes dan low platelet 9erupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati$ hepatoseluler "peningkatan enGim hati K-GP.$-GE.L$ gejala subjektif Kcepat lelah$ mual$ muntah$ nyeri epigastriumL#$ hemolisis akibat kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas 4askuler#$ kerusakan tromboksan "4asokonstriktor kuat#$ lisosom. =# Kelainan ginjal Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. 12 asam lemakjenuh dan tak jenuh. .rombositopenia "C1*3.3332cc#$ agregasi "adhesi trombosit di dinding

13# Komplikasi lain !idah tergigit$ trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang/kejang pneumonia aspirasi dan (%M "disseminated intra4ascular cogulation#. 11# Prematuritas$ dismaturitas dan kematian janin intra/uterin. 4+2+21 Pe"atala3sa"aa" Pree3lam-sia Berat24 Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah sebagai berikut 8 1. 2. 0. 5. 9elindungi ibu dari efek peningkatan tekanan darah 9encegah progresifitas penyakit menjadi eklampsia 9engatasi dan menurunkan komplikasi pada janin .erminasi kehamilan dengan cara yang paling aman Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya8 yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obat/obatan untuk penyulitnya Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya8 yang tergantung pada umur kehamilannya dibagi 2$ yaitu8 kspektatif; Konser4atif 8 bila umur kehamilan C 0> minggu$ artinya8 kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberi terapi medikamentosa )ktif$ agresif8 bila umur kehamilan B 0> minggu$ artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi.

Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur8

Pe"a"*a"a" #i Pus3esmas 9engingat terbatasnya fasilitas yang tersedia di Puskesmas$ secara prinsip pasien dengan P B dan eklampsia harus dirujuk ke tempat pelayanan kesehatan dengan fasilitas yang lebih lengkap. Persiapan yang perlu dilakukan dalam merujuk pasien P B atau eklampsia adalah sebagai berikut 8 1. Pada pasien P B2 klampsia sebelum berangkat$ pasang infus <( *$ berikan -9 23 , 5 g i4 pelan/pelan selama * menit$ bila timbul kejang ulangan berikan -9 23 , 2 g i4

10

pelan/pelan. Bila tidak tersedia berikan injeksi diaGepam 13 mg i4 secara pelan/pelan selama 2 menit$ bila timbul kejang ulangan ulangi dosis yang sama. 2. &ntuk pasien dengan eklampsia diberikan dosis rumatan setelah initial dose di atas dengan cara 8 injeksi -9 53 , masing/masing * g im pada glutea kiri dan kanan bergantian$ atau drip diaGepam 53 mg dalam *33 c <( * 2? tetes per menit. 0. 5. *. 1. >. Pasang Eksigen dengan kanul nasal atau sungkup. 9enyiapkan surat rujukan berisi riwayat penyakit dan obat/obat yang sudah diberikan. 9enyiapkan partus kit dan sudip lidah. 9enyiapkan obat/obatan 8 injeksi -9 23 ,$ injeksi diaGepam$ cairan infuse$ dan tabung oksigen. )ntasid untuk menetralisir asam lambung sehingga bila mendadak kejang dapat mencegah terjadinya aspirasi isi lambung yang sangat asam. Pe"a"*a"a" #i rumah sa3it (asar pengelolaan P B terbagi menjadi dua. Pertama adalah pengelolaan terhadap penyulit yang terjadi$ kedua adalah sikap terhadap kehamilannya. Penanganan penyulit pada PEB meliputi "Prasetyorini$ 233=#: a. Pencegahan Kejang N N N .irah baring$ tidur miring kiri %nfus <! atau <(* Pemberian anti kejang 9g-E5 yang terbagi menjadi dua tahap$ yaitu 8 / / !oading 2 initial dose 9aintenance dose 8 dosis awal 8 dosis rumatan

Pasang 'oley catheter untuk monitor produksi urin Ta el 2+ Tata%ara Pem eria" SM -a#a PEB Loading dose -9 23 , 5 g i4 pelan/pelan selama * menit / Maintenance dose / -9 53 , 13 g im$ terbagi pada glutea kiri dan kanan -9 53 , * g per *33 cc <(* 03 tts2m 1. -9 rumatan diberikan sampai 15

25 jam pada perawatan konser4atif dan 25 jam setelah persalinan pada perawatan aktif

Syarat pemberian SM : / / / <efleA patella harus positif <espiration rate B 11 2m Produksi urine dalam 5 jam 133cc

/ .ersedia calcium glukonas 13 , Antidotum : Bila timbul gejala intoksikasi -9 dapat diberikan injeksi Malcium gluconas 13 ,$ i4 pelan/pelan dalam waktu 0 menit Bila refrakter terhadap -9 dapat diberikan preparat berikut 8 1. -odium thiopental 133 mg i4 2. (iaGepam 13 mg i4 0. -odium amobarbital 2*3 mg i4 5. Phenytoin dengan dosis 8 / / b. (osis awal 133 mg i4 11$> mg2menit21 jam

*33 g oral setelah 13 jam dosis awal diberikan selama 15 jam )ntihipertensi N N N Hanya diberikan bila tensi 6 1?32113 mmHg atau 9)P 6 121 Bisa diberikan nifedipin 13 + 23 mg peroral$ diulang setelah 03 menit$ maksimum 123 mg dalam 25 jam Penurunan darah dilakukan secara bertahap 8 / / Penurunan awal 2* , dari tekanan sistolik .arget selanjutnya adalah menurunkan tekanan darah C 113213* mmHg atau 9)P C 12*

c.

(iuretikum .idak diberikan secara rutin karena menimbulkan efek 8 N 9emperberat penurunan perfusi plasenta 1*

N N 1. 2. 0.

9emperberat hipo4olemia 9eningkatkan hemokonsentrasi dema paru Payah jantung kongestif dema anasarka

%ndikasi pemberian diuretikum 8

Krepitasi merupakan tanda edema paru. Dika terjadi edema paru$ stop pemberian cairan dan berikan diuretik misalnya furosemide 53 mg intra4ena Berdasar an si ap ter!adap e!amilan, perawatan pada pasien PEB dibeda an men"adi perawatan onservati# dan perawatan a ti#$ a. Perawatan konser4atif 1. .ujuan 8 N N 2. 0. 9empertahankan kehamilan hingga tercapai usia kehamilan yang memnuhi syarat janin dapat hidup di luar rahim 9eningkatkan keselamatan ibu %ndikasi 8 Kehamilan C 0> minggu tanpa disertai tanda dan gejala impending eklampsia Pemberian anti kejang 8 -eperti .abel 1 di atas$ tapi hanya diberikan maintainance dose " loading dose tidak diberikan # 5. *. )ntihipertensi (iberikan sesuai protokol untuk P <. %nduksi 9aturasi Paru (iberikan injeksi glukokortikoid$ dapat diberikan preparat deksametason 2 A 11 mg i4225 jam selama 5? jam atau betametason 25 mg im225 jam sekali pemberian. 1. Mara perawatan 8 N N N Pengawasan tiap hari terhadap gejala impending eklampsia 9enimbang berat badan tiap hari 9engukur protein urin pada saat 9<- dan tiap 2 hari sesudahnya 11 kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi

N N N

9engukur tekanan darah tiap 5 jam kecuali waktu tidur Pemeriksaan !ab 8 (!$ !'.$ <'.$ lactic acid dehydrogenase$ )lbumin serum dan faktor koagulasi Bila pasien telah terbebas dari kriteria P B dan telah masuk kriteria P <$ pasien tetap dirawat selama 2 + 0 hari baru diperbolehkan rawat jalan. Kunjungan rawat jalan dilakukan 1 minggu sekali setelah K<-.

>.

.erminasi kehamilan N N Bila pasien tidak inpartu$ kehamilan dipertahankan sampai aterm Bila penderita inpartu$ persalinan dilakukan sesuai dengan indikasi obstetrik

b.

Perawatan aktif 1. 2. .ujuan 8 .erminasi kehamilan %ndikasi 8 "i#. %ndikasi %bu 8 N Kegagalan terapi medikamentosa 8 / / -etelah 1 jam dimulainya terapi medikamaentosa terjadi kenaikan tekanan darah persisten -etelah 05 jam dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang progresif N (idapatkan tanda dan gejala impending preeclampsia N (idapatkan gangguan fungsi hepar N (idapatkan gangguan fungsi ginjal N .erjadi solusio plasenta N .imbul onset persalinan atau ketuban pecah "ii#. %ndikasi Danin N &sia kehamilan 6 0> minggu N PD. berdasarkan pemeriksaan &-G serial N :-. patologis dan -kor Biofisikal Profil C ? N .erjadi oligohidramnion "iii#. %ndikasi !aboratorium N .imbulnya H !!P syndrome 0. Pemberian antikejang 8 -eperti protokol yang tercantum pada tabel 1. 1>

5.

.erminasi kehamilan 8 Bila tidak ada indikasi obstetrik untuk persalinan perabdominam$ mode of deli4ery pilihan adalah per4aginam dengan ketentuan sebagai berikut 8 "i# Pasien belum inpartu N (ilakukan induksi persalinan bila skor pel4ik 6 ?. Bila skor pel4ik C ? bisa dilakukan ripening dengan menggunakan misoprostol 2* Og intra4aginal tiap 1 jam. %nduksi persalinan harus sudah mencapai kala %% sejak dimulainya induksi$ bila tidak maka dianggap induksi persalinan gagal dan terminasi kehamilan dilakukan dengan operasi sesar. N %ndikasi operasi sesar 8 / %ndikasi obstetrik untuk operasi sesar / %nduksi persalinan gagal / .erjadi maternal distress / .erjadi fetal compromised / &sia kehamilan C 00 minggu "ii# Pasien sudah inpartu N Perjalanan persalinan dilakukan dengan mengikuti partograf N Kala %% diperingan N Bila terjadi maternal distress maupun fetal compromised$ persalinan dilakukan dengan operasi sesar N Pada primigra4ida direkomendasikan terminasi dengan operasi sesar

4+2+22 E#ema -aru -a#a -ree3lam-sia erat25 Pathogenesis edema paru pada preeclampsia berat (isfungsi endotel ditandai peningkatan kadar sFM)9/1$ 4@' dan fibrin monomer sebagai petanda akti4asi koagulasi Peningkatan permeabilitas kapiler akibat timbulnya mediator inflamasi "tromboksan dan endothelin# Ketidakseimbangan P-tarling 'orceQ akibat hipertensi dan hemodilusi$ menyebabkan 8 / / Peningkatan tekanan 4ena pulmonalis Penurunan tekanan onkotik plasma 1?

Peningkatan negati4itas tekanan interstisial

)kibat hal tersebut menyebabkan tertumpuknya cairan pada ruang interstisial paru/paru akibat ekstra4asasi cairan ke jaringan ekstraseluler menyebabkan edema paru >

Gejala dan tanda -esak nafas <asa tidak nyaman di dada .akipnea .akikardi Batuk/batuk -ianosis <onkhi basah basal Gambaran edema paru pada foto toraks 4+0 IUFD > I"tra Uteri"e Fetal Death ? 4+0+2 De'i"isi %ntra &terine 'etal (eat! "%&'(# atau kematian janin dalam kandungan adalah terjadinya kematian janin ketika masih berada dalam rahim yang beratnya *33 gram dan atau usia kehamilan 23 minggu atau lebih.1/0

1=

)da juga pendapat lain yang mengatakan kematian janin dalam kehamilan adalah kematian janin dalam kehamilan sebelum proses persalinan berlangsung pada usia kehamilan 2? minggu ke atas atau berat janin 1333 gram ke atas.5 4+0+0 Pe"ye a Kematia" Penyebab dari kematian janin intra uterine yang tidak dapat diketahui sekitar 2*/13,$ insiden meningkat seiring dengan peningkatan usia kehamilan. Pada beberapa kasus yang penyebabnya teridentifikasi dengan jelas$ dapat dibedakan berdasarkan penyebab dari faktor janin$ maternal dan patologi dari plasenta.2/5 a+ Fa3t&r I u 2? Keti#a3%&%&3a" Rh #arah I u #e"*a" ;a"i" )kan timbul masalah bila ibu memiliki <h negatif$ sementara ayah <h positif$ sehingga janin akan mengikuti yang lebih dominan yaitu <h positif$ yang berakibat antara ibu dan janin akan mengalami ketidakcocokan <hesus. Ketidakcocokan ini akan mempengaruhi kondisi janin tersebut. 9isalnya dapat terjadi kondisi Hidrops fetalis$ yaitu suatu reaksi imunologis yang menimbulkan gambaran klinis pada janin antara lain berupa pembengkakan pada perut akibat terbentuknya cairan yang berlebihan pada rongga perut "asites#$ pembengkakan kulit janin penumpukan cairan di rongga dada atau rongga jantung$ dan lain/lain. )kibat dari penimbunan cairan/cairan yang berlebihan tersebut$ tubuh janin akan membengkak yang dapat berakibat pula darahnya bercampur dengan air. Dika kondisi demikian terjadi$ biasanya janin tidak akan tertolong lagi. 0? Keti#a3%&%&3a" *&l&"*a" #arah I u #e"*a" ;a"i" .erutama pada golongan darah )$ B$ dan E yang sering terjadi adalah antara golongan darah anak ) atau B dengan ibu bergolongan darah E atau sebaliknya. Hal ini disebabkan karena pada saat masih dalam kandungan$ darah janin tidak cocok dengan darah ibunya$ sehingga ibu akan membentuk Gat antibodi. 4? Ber a*ai -e"ya3it -a#a i u hamil -alah satu contohnya adalah diabetes dan preeklampsia. Hipertensi juga sangat berbahaya pada ibu hamil$ baik yang memang memiliki riwayat hipertensi maupun yang tidak 23

"hipertensi gra4idarum#. Hipertensi dapat menyebabkan kekurangan E 2 pada janin yang disebabkan oleh berkurangnya suplai darah dari ibu ke plasenta yang disebabkan oleh spasme dan kadang/kadang trombosis dari pembuluh darah ibu. 5? Trauma saat hamil .rauma bisa mengakibatkan terjadinya solusio plasenta atau plasenta terlepas. .rauma terjadi misalnya karena benturan pada perut$ baik karena kecelakaan atau pemukulan. .rauma bisa saja mengenai pembuluh darah di plasenta$ sehingga menimbulkan perdarahan pada plasenta atau plasenta terlepas sebagian$ yang pada akhirnya aliran darah ke janin pun terhambat. 7? I"'e3si -a#a i u hamil %bu hamil sebaiknya menghindari berbagai infeksi seperti bakteri maupun 4irus. Bahkan demam tinggi pada ibu hamil "lebih dari 130R '# dapat menyebabkan janin tidak tahan dengan tubuh ibunya. 8? Pr&l&"*e# Pre*"a"%y >3ehamila" #iatas 50 mi"**u? Kehamilan lebih dari 52 minggu$Dika kehamilan telah lewat waktu$ plasenta akan mengalami penuaan sehingga fungsinya akan berkurang. Danin akan kekurangan asupan nutrisi dan oksigen. Mairan ketuban bisa berubah menjadi sangat kental dan hijau$ akibatnya cairan dapat terhisap masuk ke dalam paru/paru janin. Hal ini bisa die4aluasi melalui &-G dengan color doppler sehingga bisa dilihat arus arteri umbilikalis jantung ke janin. Dika demikian$ maka kehamilan harus segera dihentikan dengan cara diinduksi. %tulah perlunya taksiran kehamilan pada awal kehamilan dan akhir kehamilan melalui

:? Hamil -a#a usia la";ut Hamil pada usia lanjut adalah kehamilan pada usia B0* tahun. Kehamilan ini rentan dikarenakan beberapa hal$ yaitu8

21

-elepas usia menjangkau 0* tahun ke atas setiap wanita akan mengalami penurunan dalam kualitas telur yang dihasilkan oleh o4arium. &mur berkaitan pula dengan perubahan hormon. Dadi kemungkinan pengeluaran telur lebih dari satu. -eterusnya boleh menyebabkan berlaku kehamilan kembar dua atau lebih.

@anita yang hamil pada usia lanjut juga mudah mengalami masalah diabetes. %ni dapat dikarenakan ibu dengan gaya hidup yang tidak sehat$ terlalu banyak konsumsi gula$ dan jarang olah raga.

Kehamilan pada usia lanjut juga mungkin sukar untuk bersalin secara normal. 9emiliki resiko tinggi janin mengalami syndrome (own karena kelainan kromosom. <esiko tinggi keguguran.

<? Ru-tur uteri <uptur uteri merupakan salah satu bentuk perdarahan yang terjadi pada kehamilan lanjut dan persalinan$ selain plasenta pre4ia$ solusio plasenta$ dan gangguan pembekuan darah. Batasan perdarahan pada kehamilan lanjut berarti perdarahan pada kehamilan setelah 22 minggu sampai sebelum bayi dilahirkan$ sedangkan perdarahan pada persalinan adalah perdarahan intrapartum sebelum kelahiran. =? Kematia" I u Dika terjadi kematian ibu$ sudah jelas janin juga akan mengalami kematian$ dikarenakan fungsi tubuh yang seharusnya menopang pertumbuhan janin$ tidak lagi ada. + Fa3t&r $a"i" 2? Gera3a" Sa"*at Berle iha" Gerakan bayi dalam rahim yang sangat berlebihan$ terutama jika terjadi gerakan satu arah saja dapat membahayakan kondisi janin. Hal ini dikarenakan gerakan yang berlebihan ini akan menyebabkan tali pusar terpelintir. Dika tali pusar terpelintir$ maka pembuluh darah yang mengalirkan darah dari ibu ke janin akan tersumbat. Gerakan janin yang sangat liar menandakan bahwa kebutuhan janin tidak terpenuhi. 22

0? Kelai"a" 3r&m&s&m Bisa juga disebut penyakit bawaan$ misalnya kelainan genetik berat "trisomi#. Kematian janin akibat kelainan genetik biasanya baru terdeteksi pada saat kematian sudah terjadi$ yaitu dari hasil otopsi janin. Hal ini disebabkan karena pemeriksaan kromosom saat janin masih dalam kandungan beresiko tinggi dan memakan biaya banyak. 4? Kelai"a" a@aa" ayi Sang bisa mengakibatkan kematian janin adalah !idrops #etalis$ yakni akumulasi cairan dalam tubuh janin. Dika akumulasi cairan terjadi dalam rongga dada bisa menyebabkan hambatan nafas bayi. Kerja jantung menjadi sangat berat akibat dari banyaknya cairan dalam jantung sehingga tubuh bayi mengalami pembengkakan atau terjadi kelainan pada paru/parunya. 5? Mal'&rmasi ;a"i" Pada janin yang mengalami malformasi$ berarti pembentukan organ janin tidak berlangsung dengan sempurna. Karena ketidaksempurnaan inilah suplai yang dibutuhkan janin tidak terpenuhi$ sehingga kesejahteraan janin menjadi buruk dan bahkan akan menyebabkan kematian pada janin. 7? Kehamila" multi-le Pada kehamilan multiple ini resiko kematian maternal maupun perinatal meningkat. Berat badan janin lebih rendah dibanding janin pada kehamilan tunggal pada usia kehamilan yang sama "bahkan perbedaannya bisa sampai 1333/1*33 g#. Hal ini bisa disebabkan regangan uterus yang berlebihan sehingga sirkulasi plasenta juga tidak lancar. Dika ketidaklancaran ini berlangsung hingga keadaan yang parah$ suplai janin tidak terpenuhi dan pada akhirnya akan menyebabkan kematian janin. 8? I"tra Uteri"e Gr&@th Restri%ti&" Kegagalan janin untuk mencapai berat badan normal pada masa kehamilan. Pertumbuhan janin terhambat dan bahkan menyebabkan kematian$ yang tersering disebabkan oleh asfiksia saat lahir$ aspirasi mekonium$ perdarahan paru$ hipotermia dan hipoglikemi. :? I"'e3si >-ar9&9irus B2=, /M., listeria?

20

%nfeksi ini terjadi dikarenakan oleh 4irus$ dan jika 4irus ini telah menyerang maka akan menyebabkan janin mengalami gangguan seperti$ pembesaran hati$ kuning$ ekapuran otak$ ketulian$ retardasi mental$ dan lain/lain. (an gangguan ini akan membuat kesejahteraan janin memburuk dan jika dibiarkan terus/menerus janin akan mati. <? I"su'isie"si -lase"ta ya"* i#i&-ati3 9erupakan bagian dari kasus hipertensi dan penyakit ginjal yang sudah disebutkan diatas. Pada beberapa kasus$ insufisiensi plasenta ini terjadi pada kehamilan yang berturut/turut. Danin tidak mengalami pertumbuhan secara normal. %+ Fa3t&r Palse"ta 1# Perlukaan cord 2# Pecah secara mendadak "abruption# 0# Premature <upture of 9embrane 5# Fasa Pre4ia #+ 4+0+4 Fa3t&r Resi3& Berikut ini beberapa faktor resiko terjadinya kematian janin intra uteri 8 1$15 %bu usia lanjut <iwayat kematian janin intra uterine %nfertilitas %bu Hemokonsentrasi pada ibu &sia )yah Ebesitas Pat&l&*i A"at&mi28,2< Danin yang meninggal intra uterin biasanya lahir dalam kondisi maserasi. Kulitnya mengelupas dan terdapat bintik/bintik merah kecoklatan oleh karena absorbsi pigmen darah. -eluruh tubuhnya lemah atau lunak dan tidak bertekstur. .ulang kranialnya sudah longgar dan dapat digerakkan dengan sangat mudah satu dengn yang lainnya. Mairan amnion dan cairan yang ada dalam rongga mengandung pigmen darah. 9aserasi dapat terjadi cepat dan meningkat dalam

25

waktu 25 jam dari kematian janin. (engan kata lain$ patologi yang terjadi pada %&'( dapat terjadi perubahan/perubahan sebagai berikut82$0$5 a? Ri*&r m&rtis >te*a"* mati? Berlangsung 2 T jam setelah mati$ kemudian janin menjadi lemas sekali. ? Sta#ium maserasi I .imbul lepuh/lepuh pada kulit. !epuh/lepuh ini mula/mula berisi cairan jernih kemudian menjadi merah. Berlangsung sampai 5? jam setelah janin mati. %? Sta#ium maserasi II !epuh/lepuh pecah dan mewarnai air ketuban menjadi merah coklat. .erjadi setelah 5? jam janin mati. #? Sta#ium maserasi III .erjadi kira/kira 0 minggu setelah janin mati. Badan janin sangat lemas dan hubungan antar tulang sangat longgar. .erdapat edema di bawah kulit. 4+0+5 Ta"#a #a" Ge;ala Pada wanita yang diketahui mengalami kematian janin intra uterine "%&'(#$ pada beberpa hari berikutnya mengalami penurunan ukuran payudara. .anda/tanda lain yang juga dapat ditemukan adalah sebagai berikut81$2$0$5$ 1* 1# .idak ada gerakan janin. Pada umumnya$ ibu merasakan gerakan janin pertama pada usia kehamilan 1? minggu "pada multipara# atau 23 minggu "pada primipara#. Gerakan janin normalnya minimal 13 kali sehari. 2# Gerakan janin yang sangat hebat atau sebaliknya$ gerakan janin yng semakin pelan atau melemah. 0# &kuran abdomen menjadi lebih kecil dibandingkan dengan ukuran pada saat kehamilan normal dan tinggi fundus uteri menurun atau kehamilan yang tidak kunjung besar$ dicurigai bila pertumbuhan kehamilan tidak sesuai bulan. 5# Bunyi jantung anak tidak terdengar *# Palpasi janin menjadi tidak jelas 1# Pergerakan janin tidak teraba oleh tangan pemeriksa ># Pada foto roentgen dapat terlihat8 .ulang/tulang cranial saling menutupi "tanda spalding# 2*

.ulang punggung janin sangat melengkung "tanda naujokes# )da gelembung/gelembung gas pada badan janin.

4+0+7 Dia*"&sis #a" Dia*"&sis Ba"#i"* 1$2$0$5 $1? Ta el 2+ Dia*"&sis #a" Dia*"&sis Ba"#i"* IUFD Ge;ala #a" Ta"#a Selalu Ge;ala A#a Gerakan :yeri perut #a" Ta"#a Ka#a"*AKa#a"* A#a janin -yok hilang &terus tegang2kaku Dia*"&sa Kemu"*3i"a" -olusio plasenta

berkurang atau hilang timbul atau menetap Perdarahan per4aginam sesudah hamil 22 minggu Gerakan janin dan (DD tidak ada Perdarahan :yeri perut hebat janin abnormal atau (DD .anda/tanda kehamilan Kematian janin berhenti .inggi fundus uteri Gawat janin atau (DD tidak terdengar -yok Perut kembung2 cairan bebas intra abdominal Kontur uterus abnormal )bdomen nyeri Bagian/bagian teraba Gerakan (enyut nadi ibu cepat Mairan ketuban Gawat janin bercampur mekonium janin <uptura uteri

berkurang atau hilang (DD "C1332menit B1?32menit# Gerakan janin2 hilang

berkurang 21

Pembesaran berkurang

uteri

4+0+8

Pe"atala3sa"aa" Kematia" $a"i" I"trauteri" 0,24,28 Kelahiran harus segera diinduksi secepatnya setelah diagnosa dapat ditegakkan. Pada satu

penelitian$ penundaan kelahiran lebih dari 25 jam setelah terdiagnosis dihubungkan dengan peningkatan terjadinya masa anAietas dibandingkan dengan wanita yang kelahirannya diinduksi dalam waktu 1 jam. Ketika janin berada di dalam uterus selama 0/5 minggu$ le4el fibrinogen bisa turun yang dapat menyebabkan koagulopati. Hal ini sangat jarang terjadi pada kehamilan tunggal karena penegakan diagnosa dan induksi yang dilakukan lebih awal. Pada beberapa kasus kehamilan kembar$ tergantung dari tipe plasentasi$ induksi setelah kematian kedua janin mungkin dapat menghambat perkembangan janin menjadi matur. Pada kasus ini beberapa spesialis anak tidak merekomendasikan untuk memeriksakan koagulasi darah. -ecara umum$ resiko berkembangnya disseminated intravascular coagulopat!y sangat jarang. Kematian janin awal dapat ditangani dengan pemberian laminaria diikuti oleh dilatasi dan ekstraksi. Pada wanita dengan kematian janin sebelum usia kehamilan kurang dari 2? minggu$ induksi dapat dilakukan dengan menggunakan prostaglandin 2 4aginal suppositoria "13/23 mg tiap 5/1 jam#$ misoprostol per4aginal atau per oral "533 mcg tiap 5/1 jam#$ dan2atau o)ytocin "terutama bagi wanita dengan sectio caessaria#. Pada wanita dengan kematian janin pada usia kehamilan setelah 2? minggu$ harus menggunakan dosis yang lebih rendah. *!e American +ollege o# ,bstetricians and -ynaecologists mengatakan bahwa untuk induksi kelahiran prostaglandin 2 dan misoprostol hendaknya tidak digunakan pada wanita denga riwayat sectio caessaria karena resiko terjadinya ruptur uteri. Penanganan rasa nyeri pada pasien dengan induksi kelahiran untuk kasus kematian janin lebih mudah ditangani dibandingkan dengan pasien dengan janin yang masih hidup. :arkotik dengan dosis yang lebih tinggi bermanfaat untuk pasien$ dan pemberian morfin biasanya cukup efektif untuk pengendalian rasa nyeri. Berikut tahapan/tahapan penanganan pada ibu yang didiagnosa mengalami %&'(81$2$0$5 1. Dika kematian janin intra uterine telah jelas ditemukan$ pasien harus diberitahukan secara berhati/hati dan dihibur. Pertimbangkan untuk menunda prosedur e4akuasi janin untuk 2>

membiarkan pasien menyesuaikan secara psikologis terhadap kematian janin tersebut. Penundaan tersebut juga mempunyai keuntungan tambahan dengan memberikan kesempatan pada ser4iks untuk lebih siap. Dika persalinan tidak terjadi segera setelah kematian janin$ terutama pada kehamilan lanjut$ koagulopati maternal dapat terjadi$ walaupun keadaan ini jarang terjadi sebelum 5/1 minggu setelah kematian janin. -etelah 0 minggu$ lakukan pemeriksaan koagulasi yang termasuk hitung trombosit$ kadar fibrinogen$ waktu protrombin$ partial tromboplastin time "P..#$ dan analisis produk degradasi fibrinogenserta lakukan secara serial. Berikan immunoglobulin rhesus pada semua gra4ida rhesus negatif kacuali ayah janin diketahui pasti dengan rhesus negatif. Berikan dosis kecil "03Og# pada trimester % dan dosis penuh pada kehamilan akhir. 2. Penggunaan &-G pada kehamilan dini telah menunjukkan bahwa kematian janin terjadi pada gestasi kembar lebih sering daripada yang diperkirakan sebelumnya. Keadaan ini biasanya asimtomatik$ walaupun mungkin terjadi bercak pada 4agina. .idak diperlukan inter4ensi$ dan dapat diharapkan terjadinya resorpsi pada janin yang mati. Hipofibrinogenemia maternal adalah komplikasi yang jarang dan harus diamati pada kasus tersebut. Koagulopati konsumtif juga dapat timbul pada janin yang hidup. Keadaan ini mengarahkan pada perlunya persalinan segera jika kematian salah satu janin terjadi pada kehamilan yang lanjut dan maturitas janin yang lainnya telah diyakini dengan pemeriksaan unsur/unsur pulmonal dalam cairan amnion. 0. Prostaglandin
2

dalam bentuk supositoria 4agina "23 mg tiap tiga sampai lima jam# adalah

efektif untuk e4akuasi janin yang telah mati pada midtrimester. @alaupun insidensi keberhasilan adalah tinggi$ terjadinya retensi plasenta memerlukan kuretase. (okter dapat menggunakan dosis 1*/methylprostaglandin '2 intramuskuler "2*3 Og pada inter4al satu dan satu sampai satu setengah dan seengah jam# jika selaput amnion telah pecah. -esuaikan jadwal dosis untuk menghindari stimulasi yang berlebihan. )danya kegagalan mengarahkan pada anomali rahim. Persiapkan aminophylline dan terbualine untuk menghindari bronkospasme jika prostaglandin diberikan pada pasien asmatik. Penggunaan oksitosin secara bersamaan harus dihindari karena resiko rupture uterin. 5. Dika janin telah mati dalam waktu yang cukup lama$ ukuran rahim menurun cukup banyak untuk memungkinkan e4akuasi dengan penyedotan dapat dilakukan dengan aman. Pemeriksaan keadaan koagulasi$ seperti yang telah disebutkan$ harus dilakukan. Dika keadaan 2?

tersebut ditemukan$ atasilah koagulopati dan lanjutkan dengan e4akuasi. Kira/kira ?3, akan memasuki persalinan dalam dua atau tiga minggu. Dika timbul koagulopati$ heparin dapat dipakai untuk memperbaikinya sebelum melakukan e4akuasi rahim$ tetapi penggunaan heparin pada keadaan tersebut tidak sepenuhnya bebas dari bahaya. Histerotomi hampir tidak pernah diindikasikan kecuali terdapat persalinan dengan seksio secaria sebelumnya atau operasi miomektomi. 4akuasi instrumental transer4ikal dan kehamilan trimester ketiga yang telah lanjut memerlukan keahlian dan pengalaman khusus untuk menghindari perforasi dan perdarahan. !aminaria mungkin berguna dalam kasus tersebut. *. -emua gra4ida dengan rhesus negatif harus diberikan immunoglobulin rhesus. Dika diperkirakan terdapat inter4al lebih dari >2 jam antara kematian janin dan persalinan$ berikan dosis immunoglobulin yang sesuai dengan segera. Penjelasan pasca persalinan adalah bagian yang penting dalam perawatan total pasien. .iap usaha harus dilakukan untuk mendapatkan ijin otopsi janin$ karyotiping dan pemeriksaan lain yang dindikasikan Pe"a"*a"a" Umum Berikan dukungan emosional pada ibu. :ilai denyut jantung janin "(DD# 8 / / bila ibu mendapat sedatif$ tunggu hilangnya pengaruh obat$ kemudian nilai ulang; bila (DD tak terdengar minta beberapa orang mendengarkan menggunakan stetoskop (oppler. Pe"a"*a"a" Khusus Kematian janin dapat terjadi akibat gangguan pertumbuhan janin$ gawat janin$ atau kelainan bawaan atau akibat infeksi yang tidak terdiagnosis sebelumnya sehingga tidak diobati. Dika pemeriksaan radiologik tersedia$ konfirmasi kematian janin setelah * hari. .anda/ tandanya berupa o4erlapping tulang tengkorak$ hiperfleksi kolumna 4ertebralis$ gelembung udara di dalam jantung dan edema scalp. &-G8 merupakan sarana penunjang diagnostik yang baik untuk memastikan kematian janin di mana gambarannya menunjukkan janin tanpa tanda kehidupan8 tidak ada denyut jantung janin$ ukuran kepala janin$ dan cairan ketuban berkurang.

2=

(ukungan mental emosional perlu diberikan kepada pasien. -ebaiknya pasien selalu didampingi oleh orang terdekatnya. Sakinkan bahwa besar kemungkinan dapat lahir per 4aginam.

Pilihlah cara persalinan dapat secara aktif dengan induksi maupun ekspektatif$ perlu dibicarakan dengan pasien dan keluarganya sebelum keputusan diambil. Bila pilihan penanganan adalah ekspektatif8 / / tunggu persalinan spontan hingga 2 minggu; yakinkan bahwa =3, persalinan spontan akan terjadi tanpa komplikasi.

Dika trombosit dalam 2 minggu menurun tanpa persalinan spontan$ lakukan penanganan aktif. Dika penanganan aktif akan dilakukan$ nilai ser4iks8 / / jika ser4iks matang$ lakukan induksi persalinan dengan oksitosin atau prosaglandin. jika ser4iks belum matang$ lakukan pematangan ser4iks dengan prostaglandin atau kateter foley. Matatan8 Dangan lakukan amniotomi karena beriiko infeksi. / persalinan dengan seksio sesarea merupakan alternatif terakhir.

Dika persalinan spontan tidak terjadi dalam 2 minggu$ trombosit menurun$ dan ser4iks belum matang$ matangkan ser4iks dengan misoprostol8 / / tempatkan misoprostol 2* mcg di puncak 4agina; dapat diulangi sesudah 1 jam. jika tidak ada respon sesudah 2 A 2* mcg misoprostol$ naikkan dosis menjadi *3 mcg setiap 1 jam. Matatan8 Dangan berikan lebih dari *3 mcg setiap kali dan jangan melebih 5 dosis.

Dika ada tanda infeksi$ berikan antibiotika untuk metritis. Dika tes pembekuan sederhana lebih dari > menit atau bekuan mudah pecah$ waspada koagulopati. Berikan kesempatan kepada ibu dan keluarganya untuk melihat dan melakukan berbagai kegiatan ritual bagi janin yang meninggal tersebut. Pemeriksaan patologi plasenta adalah untuk mengungkapkan adanya patologi plasenta dan infeksi.

03

DUGAAN KEMATIAN $ANIN

Hilangnya pergerakan janin .idak terdapat pertumbuhan janin .idak terdapat denyut jantung janin

Hitung trombosit Kadar fibrinogen @aktu protrombin "P.# Partial .hromboplastin .ime "P..# Produk (egrdasi 'ibrin "'(P# &ltrasonografi

.egaskan kematian janin dengan ultrasongrafi

Berikan penjelasan dan dukungan dalam keadaan duka cita

4+0+:

K&m-li3asi ya"* mu"*3i" Ter;a#i Komplikasi yang mungkin terjadi pada ibu hamil dengan %&'( dapat terjadi bila janin

yang sudah meninggal tidak segera dilahirkan lebih dari 2 minggu. )kan tetapi$ kasus janin yang meninggal dan tetap berada di rahim ibu lebih dari 2 minggu sangat jarang terjadi. Hal ini dikarenakan biasanya tubuh ibu sendiri akan melakukan penolakan bila janin mati$ sehingga timbullah proses persalinan. )dapun komplikasi yang mungkin terjadi adalah sebagai berikut8 1/
5$10/>

1# (isseminated %ntra4ascular Moagulation "(%M#$ yaitu adanya perubahan pada proses pembekuan darah yang dapat menyebabkan perdarahan atau internal bleeding. 2# %nfeksi 0# Koagulopati maternal dapat terjadi walaupun ini jarang terjadi sebelum 5/1 minggu setelah kematian janin.

01

Eleh karena adanya komplikasi akibat %&'($ maka janin yang telah meninggal harus segera dilahirkan. Proses kelahiran harus segera dilkukan secara normal$ karena bila melalui operasi akan terlalu merugikan ibu. Eperasi hanya dilakukan jika ada halangan untuk melahirkan normal. 9isalnya janin meninggal dalam posisi melintang atau karena ibu mengalami preeklampsia.

02

DAFTAR PUSTAKA 1. @ang S$ )leAander D-. Placental Pathophysiology in Preclampsia. Pat!op!ysiology 2333; 18 211/2>3. 2. @ibowo B.$ <achimhadi ..$ 2331. Preeklampsia dan klampsia$ dalam 8 %lmu Kebidanan. disi %%%. Dakarta. Sayasan Bina Pustaka -arwono Prawirohardjo$ pp. 2?1/== 0. Munningham '. G.$ 233*. Mhapter 05. Hypertensi4e (isorders %n Pregnancy. %n @illiams Ebstetri. 22nd d. :ew Sork 89edical Publishing (i4ision$ pp. >12/>5 5. Munningham '.G.$ 1==*. Hipertensi dalam Kehamilan. (alam Ebstetri @illiams. disi 1?. Dakarta. Penerbit Buku Kedokteran GM$ pp. >>0/?1= *. -urjadi$ 9.!. dkk$ 1===$ Perbandingan <asio kskresi Kalsium2Kreatinin (alam &rin )ntara Penderita Preeklamsia (an Kehamilan :ormal$ 9ajalah Ebstetri (an Ginekologi %ndonesia$ 20$ 20/21. 1. -uyono$ S.D.$ 2332$ (asar/(asar Ebstetri U Ginekologi$ edisi 1$ Hipokrates$ Dakarta .omasulo$ Preeclamsia$ http822www.obgyn.health.i4illage.com2pregnancybacics2preeclamsia.cmf >. @ibowo B.$ <achimhadi ..$ 2331. Preeklampsia dan klampsia$ dalam 8 %lmu Kebidanan. disi %%%. Dakarta. Sayasan Bina Pustaka -arwono Prawirohardjo$ pp. 2?1/== ?. -udhaberata K.$ 2331. Profil Penderita Preeklampsia/ klampsia di <-& .arakan Kaltim. =. -unaryo <.$ 233?. (iagnosis dan Penatalaksanaan Preeklampsia/ klampsia$ in 8 Holistic and Momprehensi4e 9anagement clampsia. -urakarta 8 'K &:-$ pp 15 13. @ibowo B.$ <achimhadi ..$ 2331. Preeklampsia dan klampsia$ dalam 8 %lmu Kebidanan. disi %%%. Dakarta. Sayasan Bina Pustaka -arwono Prawirohardjo$ pp. 2?1/== 11. 9anuaba %. B. G.$ 233>. Pengantar Kuliah Ebstetri. Dakarta 8 GM$ pp 531/01 12. <achma :.$ 233?. klampsia 8 Pre4entif dan <ehabilitasi 9edik Pre dan post Partum$ in Holistic and Momprehensi4e 9anagement clampsia. -urakarta 8 'K &:-$ pp. == 10. Prasetyorini$ :$ 233=. Penanganan Pree lampsia dan E lampsia. -eminar PEG% Mabang 9alang. (ivisi .edo teran 'eto Maternal / '.&B01SSA Malang P.D. U !ubetkin$ (.$ "2331$ 9arch 1* + <e4iew date#$ )4ailablefrom8

00

15. Mollege Ef Ebstetricians )nd Gynaecologists$ -ingapore. 2331. Monsensus -tatement En .he 9anagement Ef Pre/eclampsia 1*. )chadiat$ M.9.$ 2335$ Prosedur *etap ,bstetri 2 -ine ologi$ Penerbit Buku Kedokteran GM$ Dakarta 11. Muningham$ '.G.$ Gant$ :.'.$ !e4eno K.D.$ Gilstrap %%% !.M.$ Hauth$ D.M.$ @enstrom$ K.(.$ 2331. 3illiams ,bstetrics "21st edition#. .he 9cGraw/Hill Mompanies$ %nc. &nited -tates of )merica. 1>. 9ochtar$ <.$ 1==?$ Sinopsis ,bstetri Patologi$ disi %%$ Penerbit Buku Kedokteran GM$ Dakarta 1?. @iknjosastro$ H.$ -aifuddin$ B$ ).$ <achimhadhi$ .. 2332. %lmu .ebidanan. Sayasan Bina Pustaka. Dakarta.

05