Anda di halaman 1dari 7

SIROSIS HEPATIS a.

Definisi Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada payah jantung, obstruksi saluran empedu, juga pembentukan nodul saja seperti pada sindrom Felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis hati. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.

b. Etiologi Klasifikasi berdasarkan etiologinya, antara lain:

etiologi yang diketahui penyebabnya o hepatitis virus tipe B dan o alkohol o metabolik !emokromatosis idiopatik, penyakit "ilson, defisiensi alpha # anti tripsin, galaktosemia, tirosinemia kongenital, D$, penyakit penimbunan glikogen.
o o

kolestasis kronik%sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik obstruksi aliran vena hepatik & Penyakit veno oklusif & Sindrom Budd hiari & Perikarditis konstriktiva & Payah jantung kanan

gangguan imunologis !epatitis lupoid, hepatitis kronik aktif

toksik dan obat $'(, )*!, $etildopa

operasi pintas usus halus pada obesitas malnutrisi, infeksi seperti malaria, sistosomiasis +biasanya ada hubungan dengan etiologi lain, etiologi tanpa diketahui penyebabnya
o o

Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik % heterogenous. -da yang mendapatkan kekerapan sekitar ./0, di )nggris 1/0. Di Peran2is di mana alkoholisme sebagai etiologi banyak dijumpai, angka kriptogenik menurun. 3uga di negara di mana faktor etiologi telah diketahui seperti infeksi hepatitis viral dengan serologik marker, angka kejadian kriptogenik akan menurun.

c. Epidemiologi -ngka kejadian sirosis hati dari hasil autopsy sekitar 4,50 +/,60&.,60, di Barat. -ngka kejadian di )ndonesia menunjukkan pria lebih banyak menderita sirosis dari 7anita +4&5,. : #,, terbanyak didapat pada dekade ke&lima. Di $edan dalam kurun 7aktu 5 tahun dari #6.6#5 pasien yang dira7at di bagian Penyakit Dalam, didapatkan ##48 pasien penyakit hati +.0,. Pada pengamatan se2ara klinis dijumpai 8#6 pasien sirosis hati +94,90,. Perbandingan pria dan 7anita 4,4 : #. dari hasil biopsi ternyata kekerapan sirosis mikro dan makronodular hampir sama +#,: : #,1,.

d. Patogenesis )nfeksi hepatitis viral tipe B% menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas +hepatoselular,, terjadi kolaps lobulus hati dan ini mema2u timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. "alaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. 3aringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral +bridging necrosis,. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi per2abangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. !al demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. 'ahap berikutnya terjadi peradangan dan

nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. 3aringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. ;ambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis aerah periportal, pada sirosis alkohoik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limosit ' dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. $ediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah porta mnyebar ke parenkim hati. Kolagen ada 5 tipe dengan lokasi: 'ipe ) : lokasi daerah sentral 'ipe )) : sinusoid 'ipe ))): jaringan retikulin +sinusoid, porta, 'ipe )<: membran basal Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Pada fetus banyak tipe ))), sedang pada usia lanjut tipe ). Pada sirosis, pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Dari uraian tersebut di atas terlihat bah7a mekanisme terjadinya sirosis hati bisa se2ara : & mekanik & imunologis & 2ampuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis se2ara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. 3adi fibrosis pas2a nekrotik adalah dasar timbulnys sirosis hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis se2ara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis%nekrosis bridging dengan melalui hepatitis khronik sgresif diikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan 2ara ini memerlukan 7aktu sekitar 5 tahun, sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.

e. Manifestasi Klinis

Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. ;ejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi. Dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi +sirosis dini,.

Fase kompensasi sempurna Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa saja keluhan samar& samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar%fit, merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang men2ret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan perasaan 2epat lelah akibat deplesi protein atau penimbunan air di otot. Berat badan menurun, pengurangan massa otot terutama mengurangnya massa otot daerah pektoralis mayor. Keluhan dan gejala tersebut di atas tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati. Kadang kala pasien ditemukan menderita sirosis se7aktu pemeriksaan rutin medis. Pada beberapa kasus bahkan tidak terdiagnosis selama hidupnya dan baru diketahui se7aktu dilakukan autopsi.

Fase dekompensasi Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. 'erutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hopertensi portal dengan manifestasu seperti eritema palmaris, spider nevi, vena kolateral pada dining perut, ikterus, edema pretibial dan asites. )kterus dengan air kemih ber7arna seperti teh pekat mungin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati, di mana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intrahepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, atau haid berhenti. Kadang&kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis dan melen atau melena saja akibat perdarahan varises esoagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa enselopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus.

f. Diagnosis

Pada stadium kompensasi sempurna kadang&kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang 2ermat, laboratorium biokimia atau serologi marker dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, =S;. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati%peritenoskopi. Sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Penegakkan diagnsis sirosis hati dekompensasi memformulasikan . dari 9 tanda di ba7ah ini: #. 4. 1. 5. .. :. 9. asites splenomegali perdarahan varises +hematemesis, albumin yang merendah spider nevi eritema palmaris vena kolateral dapat dilakukan dengan

g. PEMERIKSAAN PENUN AN! Peme"i#saan labo"ato"i$m a. Darah -nemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer, disertai leukopenia dan trombositopenia b. Kenaikan kadar en>im transaminase +S;?' % S;P', akibat dari kebo2oran sel& sel yang rusak. *amun, tidak meningkat pada sirosis inaktif 2. -lbumin dan globulin serum Perubahan fraksi protein yang paling sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma d. Penurunan kadar !@ +2olinesterase, kalau terjadi kerusakan sel hati e. Pemeriksaan kadar elektrolit, penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet f. Pemanjangan masa protrombin, menunjukkan penurunan fungsi hati g. Peningkatan gula darah, menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen

h. Pemeriksaan marker serologi petanda virus seperti !Bs-g%!Bs-b, !Be-g%!be-b, !Bv D*- penting untuk menentukan etiologi sirosis hepatis i. Pemeriksaan alfa feto protein +-FP,.Bila terus meninggi atau A.//&#./// maka telah terjadi transformasi ke arah keganasan terjadi kanker hati primer +hepatoma, Peme"i#saan fisi# a. !ati biasanya membesar pada a7al sirosis, bila hati menge2il artinya prognosis kurang baik. Konsistensi hati biasanya kenyal, tepi tumpul dan nyeri tekan b. Splenomegali 2. -s2ites dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen d. $anifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, 2aput medusae Peme"i#saan pen$n%ang lainn&a #. ultrasonografi +=S;, 4. pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium utk melihat varises esofagus 1. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan 5. pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan >at kontras .. ' s2an, angografi, dan endos2opi2 retrograde 2hlangiopan2reatography +@B P, '. Penatala#sanaan Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya se2ara teratur, istirahat yang 2ukup, dan melakukan diet sehari& hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak se2ukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal&hal berikut harus diperhatikan. #. Pada ensefalopati pemasukan protein harus dikurangi. Cakukan koreksi faktor pen2etus seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi, dan lain&lain. 4. -pabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira&kira /.. g per hari dengan botol 2airan yang masuk #.. # per hari. Penderita diberi obat diuretik distal yaitu Spronolakton 5D4. g per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 8// mg perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah

1. Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan pera7atan di rumah sakit 5. -pabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu pera7atan segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah +a>otemia, dan air ken2ing yang keluar sangat sedikit +oliguria,

#. Kompli#asi

Peritonitis ba2terial spontan infeksi 2airan asites oleh bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya tanpa gejala, demam, nyeri abdomen Sindrom hepato renal terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organi2 ginjal @nsefalopati hepati2 kelainan neuropsikiatrik akibat disungsi hati. $ula&mula ada gangguan tidur +insomnia E hipersomnia,, berlanjut sampai koma Sindrom hepatopulmonal