Anda di halaman 1dari 25
RSUD ARIFIN ACHMAD Fakultas Kedokteran UNRI SMF/ BAGIAN SARAF Sekretariat : SMF Saraf – Irna Medikal

RSUD ARIFIN ACHMAD Fakultas Kedokteran UNRI

SMF/ BAGIAN SARAF

Sekretariat : SMF Saraf – Irna Medikal Lantai 4

Jl. Diponegoro No. 2 Telp. (0761) 7026225

P E K A N B A R U

RSUD ARIFIN ACHMAD Fakultas Kedokteran UNRI SMF/ BAGIAN SARAF Sekretariat : SMF Saraf – Irna Medikal

STATUS PASIEN

Nama Koass :

Siti Khodijah

N I M / N U K

:

0608120558

Pembimbing :

Dr.Amsar AT, Sp.S

  • I. IDENTITAS PASIEN

Nama

Ny. S

Umur

67 tahun

Jenis kelamin

Perempuan

Alamat

Bangko- Bagan Siapi-api

Agama

Islam

Status perkawinan

Kawin

Pekerjaan

IRT

Tanggal Masuk RS

01 Maret 2013

Tanggal pemeriksaan

02 Maret 2013

Medical Record

802150

II. ANAMNESIS (02 Maret 2013) : alloanamnesis dari Suami pasien

Keluhan Utama : Anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan sejak 6 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 6 hari SMRS, pasien mengeluhkan anggota gerak sebelah kanan tiba-tiba tidak bisa digerakkan, pasien juga tidak bisa bicara dan kesadaran pasien juga menurun. Hal tersebut terjadi pada saat pasien melakukan aktivitas dirumah. Pasien tidak pernah mengalami trauma sebelumnya. Pasien juga sering mengeluhkan nyeri kepala sejak 4 bulan terakhir. Demam (-), kejang (-), mual (-), muntah (-), bibir kencong (+). Kemudian pasien langsung dibawa ke rumah sakit umum Bagan Siapi-api dan dirawat selama 6 hari disana, karena alat disana tidak memadai pasien dirujuk ke RSUD AA.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat stroke sebelumnya [-]

Riwayat hipertensi tidak terkontrol [+] sejak 4 bulan yang lalu

Riwayat diabetes mellitus tidak diketahui

Penyakit jantung [-]

Riwayat trauma kepala [-]

Riwayat Kebiasaan

Pasien tidak merokok

Pasien Pasien sering makan makanan yang bersantan

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat stroke [-]

RESUME ANAMNESIS

Keluhan utama: anggota gerak sebelah kanan tidak bisa digerakkan

Pasien tidak bisa berbicara

Penurunan kesadaran

Nyeri kepala (+) ± 4 bulan

Terjadi pada saat beraktivitas

Riwayat Hipertensi [+]

III. PEMERIKSAAN (Tanggal : 02/03/2013)

  • A. KEADAAN UMUM

Tekanan darah

:

kanan

: 140/90 mmHg,

kiri :140/100 mmHg

Denyut nadi

:

kanan

: 78 x

/menit, tidak teratur

 

kiri

: 77 x

/menit, tidak teratur

Jantung

:

HR

: 80 x

/menit,

Paru

:

irama : sinus tipe : thorako-abdominal

Lain-lain

:

Respirasi : 24 x /mnt Suhu : 37,8 o C

 
  • B. STATUS NEUROLOGIK

1)

KESADARAN

: Somnolen GCS

 

:

E 4 M 4 V 1 (9)

 

2)

FUNGSI LUHUR

: gangguan berbicara

 

3)

KAKU KUDUK

: tidak ada

 

4)

SARAF KRANIAL

:

  • 1. N. I (Olfactorius )

 
 

Kanan

Kiri

 

Keterangan

 

Daya pembau

SDN

SDN

 

SDN

 
  • 2. N.II (Opticus)

 
 

Kanan

Kiri

 

Keterangan

 

Daya penglihatan Lapang pandang

SDN

 

SDN

 

SDN

Pengenalan warna

SDN

SDN

 
  • 3. N.III (Oculomotorius)

 
 

Kanan

Kiri

 

Keterangan

 

Ptosis

-

 

-

 

Pupil Bentuk

bulat

bulat

 

Ukuran

2 mm

2 mm

Gerak bola mata

SDN

SDN

Refleks pupil Langsung

+

+

 

Tidak langsung

+

+

  • 4. N. IV (Trokhlearis)

 

Kanan

Kiri

Keterangan

 
 

Gerak bola mata

SDN

SDN

  • 5. N. V (Trigeminus)

 

Kanan

Kiri

Keterangan

 
 

Motorik

SDN

SDN

 

Sensibilitas

SDN

SDN

Refleks kornea

+

+

  • 6. N. VI (Abduscens)

 

Kanan

Kiri

Keterangan

 
 

Gerak bola mata

SDN

SDN

SDN

 

Strabismus

-

-

 

Deviasi

-

-

  • 7. N. VII (Facialis)

 

Kanan

Kiri

Keterangan

 
 

Tic Motorik

-

-

Parese

N.VII

dekstra

-

sudut mulut

Sudut bibir ↓

+

sentral

-

Mengerutkan dahi

+

+

-

rangsangan nyeri

+

+

Daya perasa

SDN

SDN

Tanda chvostek

SDN

SDN

  • 8. N. VIII (Akustikus)

 

Kanan

Kiri

Keterangan

 
 

Pendengaran

SDN

SDN

SDN

 
  • 9. N. IX (Glossofaringeus)

 

Kanan

Kiri

Keterangan

 
 

Arkus farings

SDN

SDN

   

Daya perasa

SDN

 

Refleks muntah

SDN

10.

N. X (Vagus)

 

Kanan

Kiri

Keterangan

 
 

Arkus farings

SDN

SDN

Dysfonia

SDN

  • 11. N. XI (Assesorius)

 

Kanan

Kiri

 

Keterangan

 
 

Motorik

SDN

SDN

 

SDN

Trofi

SDN

SDN

 
  • 12. N. XII (Hipoglossus)

 

Kanan

Kiri

 

Keterangan

 
 

Motorik

SDN

SDN

   

SDN

Trofi

SDN

SDN

 

Tremor

-

-

Disartri

-

-

IV. SISTEM MOTORIK

 

Kanan

Kiri

Keterangan

 

Ekstremitas atas Kekuatan Distal

Lemah

     

Proksimal

dibandingkan

Tonus

dengan yang

Trofi Ger.involunter

kiri

Kesan kelemahan anggota

Ekstremitas bawah Kekuatan Distal

Lemah

 

gerak bagian kanan

Proksimal

dibandingkan

Tonus

dengan yang

Trofi Ger.involunter

kiri

Badan Trofi

eutrofi

eutrofi

   

Ger. involunter

-

-

Ref.dinding perut

+

+

V. SISTEM SENSORIK

 

Kanan

Kiri

Keterangan

 
 

Raba

SDN

SDN

 

Nyeri

SDN

SDN

Suhu

SDN

SDN

Propioseptif

SDN

SDN

VI. REFLEKS

 

Kanan

Kiri

Keterangan

 

Fisiologis

     

Biseps

-

+

Triseps

-

+

Refleks fisiologis dextra (-)

KPR

-

+

APR

-

+

Patologis Babinski

-

-

 

Chaddock

-

-

Hoffman Tromer Reflek primitif :

-

-

Reflek patologis (-)

Palmomental

-

-

Snout

-

-

VII. FUNGSI KORDINASI

 

Kanan

Kiri

Keterangan

 

Test telunjuk hidung

SDN

SDN

SDN

Test tumit lutut

Sulit dinilai

Gait

Sulit dinilai

Tandem

Sulit dinilai

Romberg

Sulit dinilai

VIII. SISTEM OTONOM

Miksi

: [+], pasien menggunakan kateter

Defaekasi

: [-], sejak 6 hari yang lalu

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS/LAIN

  • a. : gerakan tidak terbatas

Laseque

  • b. : gerakan tidak terbatas

Kernig

  • c. : [-/-]

Patrick

  • d. Kontrapatrick : [-/-]

  • e. : [-/-]

Valsava test

Brudzinski I

  • f. : -

  • g. : negatif

Kaku kuduk

X. RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum Kesadaran Tekanan darah Pernafasan Fungsi luhur

: stupor GCS

:

E 4 M 4 V 1 (9)

: 140/100 mmHg : 24x / menit : afasia motorik

Rangsang meningeal Saraf kranial Motorik Sensorik Kordinasi Otonom

: (-) : parese N. VII dekstra sentral : hemiparese dektsra : SDN : SDN : SDN

Refleks

Refleks Fisiologis : Refleks fisiologis dextra (-)

Fisiologis

: Refleks fisiologis dextra (-)

 

Patologis

: Ref. Patologis (-)

  • D. DIAGNOSA DIAGNOSA KLINIS : Stroke + hipertensi grade II+ neuropati DM DIAGNOSA TOPIK : Sistem karotis sinistra DIAGNOSA ETIOLOGIK : suspek stroke hemoragik DIAGNOSA BANDING : Stroke non hemoragik

  • E. USUL PEMERIKSAAN PENUNJANG

    • - Laboratorium darah rutin dan kimia darah

    • - EKG

    • - Thorax X-Ray

    • - CT-San kepala

  • F. PENATALAKSANAAN

  • Perawatan Umum :

    • 1. Tirah baring total, posisi kepala ditinggikan 30◦

    • 2. Kontrol tanda vital dan kelainan neurologi yang muncul

    • 3. konsul bagian penyakit dalam

    Penatalaksanaan Khusus :

    • 1. : 20 tetes / menit

    IVFD RL

    Mannitol

    • 2. : 3 x 125 cc

    Citicholine

    • 3. : 3 x 250 mg, IV

    • 4. asam traneksamat 3x500 mg

    • G. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

    Laboratorium darah rutin (5 Februari 2013)

    Hb

    : 15,9 gr/dl

    Ht

    : 49,8 vol%

    Leukosit

    : 14.200/mm 3

    Trombosit : 188.000/mm 3

     

    Na

    : 165,1 mmol/L

    K

    : 4,38 mmol/L

    Cl

    : 126,3 mmol/L

    Laboratorium kimia darah

     

    Glu

    : 169 mg/dl

    BUN

    : 36

    mg/dl

    AST

    : 50 mg/dl

    CR-S

    : 1,69 mg/dl

    ALT

    : 33 mg/dl

    Ureum : 77 mg/dl

    Albumin

    : 2,3 mg/dl

    EKG:

    Kesan: Left Ventrikel Hypertrofi Head CT-Scan Struktur tulang-tulang cranium baik, tidak ada fraktur. Lesi hyperdens pada

    Kesan: Left Ventrikel Hypertrofi

    Head CT-Scan

    Kesan: Left Ventrikel Hypertrofi Head CT-Scan Struktur tulang-tulang cranium baik, tidak ada fraktur. Lesi hyperdens pada

    Struktur tulang-tulang cranium baik, tidak ada fraktur. Lesi hyperdens pada supra dan intra lateral sinistra dengan rim hipodens. Tidak ada deviasi midline. Lesi hypodensmultipel lateral parietal dextra/sinistra. Kesan : ICH supra ventrikel lateral sinistra. Intra ventrikel hemorrhagic pada ventrikel lateral sinistra. Multiple infark kecil parietal D/S. jumlah perdarahan : 48,2148 cc

    Foto Thoraks

    Kesan: cor :cardiomegali dengan elongatio aorta Pulmo : aspek normal DIAGNOSA AKHIR : Stroke Hemorragik ec

    Kesan: cor :cardiomegali dengan elongatio aorta Pulmo : aspek normal DIAGNOSA AKHIR : Stroke Hemorragik ec perdarahan intra serebral

    FOLLOW UP

    Tanggal

    Subjective

    Objective

    Assesment

    Planning

    Minggu

    Penurunan

    Kesadaran : stupor

    Stroke

    Tirah

    baring

    total,

    03-03-13

    kesadaran,

    GCS E2M3V2

    perdarahan

    dengan posisi kepala

    demam (+)

    Vital sign :

    intra

    ditinggikan 30 0

    TD : 130/90 mmHg

    serebral+

    IVFD

    RL

    20

    tetes

    /

    Nadi : 84 x/menit RR : 24 x/menit

    neuropati DM

    menit Mannitol 4 x 125 cc

    T : 39,4 0 C Fungsi luhur : SDN Saraf kranial : parese N.VII dekstra sentral

    • - glu: 245 mg/dl

    Citicholine 3 x 250 mg, IV Paracetamol 3x500mg Asam traneksamat

    Refleks pupil : (+/+) N

    3x500mg

    Motorik : 1 4 1 4 Sensorik : SDN Refleks fisiologis : (-/+)

    Glibenklamid 1x1 tab Simvastatin 0-0-1 Konsul penyakit dalam

     

    Refleks patologis : (-/-) Sistem otonom : SDN Kimia darah :

     
    • - chol: 215 mg/dl

    • - CR-S : 1,85mg/dl

    • - Ureum : 117,7

    mg/dl

    Senin

    Penurunan

    Kesadaran : stupor

    Stroke

    Tirah

    baring

    total,

    04-03-13

    kesadaran,

    GCS E2M3V2

    perdarahan

     

    demam (+)

    Vital sign :

    Intra

    dengan posisi kepala

    TD : 130/90 mmHg

    serebral+

    ditinggikan 30 0

    neuropati DM

    IVFD

    RL

    20

    tetes

    /

    Nadi : 84 x/menit RR : 24 x/menit

    T : 39,4 0 C Fungsi luhur : SDN Saraf kranial : parese N.VII dekstra sentral Refleks pupil : (+/+) N

    menit Mannitol 3 x 125 cc

    Citicholine 3 x 250 mg, IV Paracetamol 3x500mg Asam traneksamat

    Motorik : 1 4

    3x500mg

    • 1 4

    Glibenklamid 1x1 tab

     

    Sensorik : SDN

    Simvastatin 0-0-1

    Refleks fisiologis : (-/+) Refleks patologis : (-/-)

    Konsul penyakit dalam

    Sistem otonom : SDN

     

    Selasa

    Penurunan

    Kesadaran : stupor

    Stroke

    Tirah

    baring

    total,

    05-03-13

    kesadaran,

    GCS E1M3V2

    perdarahan

    dengan posisi kepala

    demam (+)

    Vital sign :

    Intra

    ditinggikan 30 0

    TD : 180/110 mmHg

    Refleks pupil : (+/+) N

    • 1 4

    Sensorik : SDN

    serebral+

    IVFD

    RL

    20

    tetes

    /

    Nadi : 102 x/menit RR : 24 x/menit

    neuropati DM

    menit Mannitol 3 x 125 cc

    T : 38,3 0 C Fungsi luhur : SDN Saraf kranial : parese N.VII dekstra sentral

    Motorik : 1 4

    Citicholine 3 x 250 mg, IV Paracetamol 3x500mg Captopril 2x25mg Asam traneksamat

    3x500mg

    Refleks fisiologis : (-/+) Refleks patologis : (-/-)

    Glibenklamid 1x1 tab Simvastatin 0-0-1 Konsul penyakit dalam

     

    Sistem otonom : SDN

     

    Rabu

    Penurunan

    Kesadaran : stupor

    Stroke

    Tirah

    baring

    total,

    06-03-13

    kesadaran,

    GCS E1M3V2

    perdarahan

    dengan posisi kepala

    demam (+)

    Vital sign :

    Intra

    ditinggikan 30 0

    TD : 120/70 mmHg

    serebral+

    IVFD

    RL

    20

    tetes

    /

    Nadi : 84 x/menit RR : 20 x/menit T : 37,7 0 C Fungsi luhur : SDN Saraf kranial : parese

    neuropati DM

    menit Mannitol 3 x 125 cc Citicholine 3 x 250 mg, IV Paracetamol 3x500mg

    N.VII dekstra sentral

    Asam traneksamat

    Refleks pupil : (+/+) N

    • 1 4

    3x500mg

    Motorik : 1 4

    Glibenklamid 1x1 tab

    Konsul penyakit dalam

     

    Sensorik : SDN

    Simvastatin 0-0-1

       

    Refleks fisiologis : (-/+) Refleks patologis : (-/-)

       

    Sistem otonom : SDN

    Kamis

    Penurunan

    Kesadaran : stupor

    Stroke

    Tirah

    baring

    total,

    07-03-13

    kesadaran,

    GCS E1M3V2

    perdarahan

    dengan posisi kepala

    demam (+)

    Vital sign :

    Intra

    ditinggikan 30 0

    TD : 180/110 mmHg

    Fungsi luhur : SDN

    • - hiperglikemi

    serebral+

    IVFD

    RL

    20

    tetes

    /

    Nadi : 102 x/menit RR : 24 x/menit

    neuropati DM

    menit Mannitol 3 x 125 cc

    T : 38,3 0 C

    Saraf kranial : parese N.VII dekstra sentral Refleks pupil : (+/+) N

    Citicholine 3 x 250 mg, IV Paracetamol 3x500mg Asam traneksamat

    3x500mg

    Motorik : 1 4 1 4

    Glibenklamid 1x1 tab Simvastatin 0-0-1

     

    Sensorik : SDN Refleks fisiologis : (-/+) Refleks patologis : (-/-) Sistem otonom : SDN Jawapan konsul penyakit dalam:

     
    • - cek HBA1c

    PEMBAHASAN

    • A. Definisi (1) Stroke hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak. (1)

    • B. Klasifikasi Stroke Hemoragik

    1)

    Stroke Hemoragik terbagi 2, sebagai berikut. (2) Perdarahan intraserebral Perdarahan intraserebral adalah perdarahan dari salah satu arteri otak ke dalam jaringan otak. Lesi ini menyebabkan gejala yang terlihat mirip dengan stroke iskhemik. Diagnosis perdarahan intraserebral tergantung pada neuroimaging yang dapat dibedakan dengan stroke iskhemik. Stroke ini lebih umum terjadi di negara-negara berkembang daripada Negara-negara maju, penyebabnya masih belum jelas namun variasi dalam diet, aktivitas fisik, pengobatan hipertensi, dan predisposisi genetik dapat mempengaruhi penyakit stroke tersebut.

    2)

    Perdarahan ekstra serebral (Subarakhnoid) Perdarahan subarachnoid dicirikan oleh perdarahan arteri di ruang antara dua meningen yaitu piameter dan arachnoidea. Gejala yang terlihat jelas penderita tiba-tiba mengalami sakit kepala yang sangat parah dan biasanya terjadi gangguan kesadaran. Gejala yang menyerupai stroke dapat sering terjadi tetapi jarang. Diagnosis dapat dilakukan dengan neuroimaging dan lumbal puncture.

    Gambar 1. Stroke hemoragik intraserebral dan ekstraserebral (subarachnoid) C. Epidemiologi Setelah stroke, sel otak mati dan

    Gambar 1. Stroke hemoragik intraserebral dan ekstraserebral (subarachnoid) (2)

    C. Epidemiologi Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yg terbentuk akan diserap kembali secara bertahap. Proses alami ini selesai dlm waktu 3 bulan. Pada saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat. (3) Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut: (3) 1/3 pasien bisa pulih kembali, 1/3 pasien mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, 1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur. Hanya 10-15 % penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita Stroke menderita stress akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke. (3)

    D. Etiologi Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 15% sampai 20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami rupture sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subarachnoid atau langsung ke dalam jaringan otak. perdarahan intraserebral selalu disebabkan oleh pecahnya arteri arteriosklerotik kecil yang menyebabkan melemahnya pembuluh darah, terutama oleh hipertensi arterial kronik. Perdarahan lazimnya besar, tunggal, dan merupakan bencana. Penggunaan kokain atau kadang-kadang obat simptomatik lainnya dapat menyebabkan hipertensi singkat yang parah yang menyebabkan perdarahan. Perdarahan intraserebral akibat dari aneurisma congenital, arteriovenosa atau kelainan vascular lainnya, trauma, aneurisma mycotic, infark otak (infark hemoragik), primer atau metastasis tumor otak, antikoagulasi berlebihan, dyscrasia darah, perdarahan atau gangguan vasculitic jarang terjadi. (4) Stroke hemoragik subarachnoid sering disebabkan oleh kelainan arteri yang berada di pangkal otak, yang dinamakan aneurisma serebral. Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Dalam banyak kasus PSA merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma. Penelitian membuktikan aneurisma yang lebih besar kemungkinannya bisa pecah. Selanjutnya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak ditemukan secara umum. 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah pada sumsum tulang belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor. (4)

    E.

    Patofisiologi

    Perdarahan intraserebral ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi dan rupture salah satu dari banyak arteri kecil yang menembus jauh ke dalam jaringan otak. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan intraserebral paling sering terjadi pada saat pasien terjaga dan aktif, sehingga kejadiannya sering disaksikan oleh orang lain. Karena lokasinya berdekatan dengan arteri- arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini. Dengan mengingat bahwa ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunter dan bahwa semua saraf aferen dan eferen di separuh

    korteks mengalami pemadatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna, maka dapat dilihat bahwa stroke di salah satu bagian ini diperkirakan menimbulkan defisit yang sangat merugikan. Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan defisit neurologik fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis di sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna. Infark serebrum setelah embolus di suatu arteri otak mungkin terjadi sebagai akibat perdarahan bukan sumbatan oleh embolus itu sendiri. Alasannya adalah bahwa, apabila embolus lenyap atau dibersihkan dari arteri, dinding pembuluh setelah tempat oklusi mengalami perlemahan selama beberapa hari pertama setelah oklusi. Dengan demikian, selama waktu ini dapat terjadi kebocoran atau perdarahan dari dinding pembuluh yang melemah ini. Karena itu, hipertensi perlu dikendalikan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut pada minggu-minggu pertama setelah stroke embolik. Perdarahan yang terjadi di ruang supratentorium (di atas tentorium serebeli) memiliki prognosis baik apabila volume darah sedikit. Namun perdarahan ke dalam ruang infratentorium di daerah pons atau serebelum memiliki prognosis yang jauh lebih buruk karena cepatnya timbul tekanan pada struktur-struktur vital di batang otak. (4) Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka kematian sangat tinggi-sekitar 50% pada bulan pertama setelah perdarahan. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat terjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah : 1). vasospasme reaktif disertai infark, 2). ruptur ulang, 3). hiponatremia, dan 4). hidrosefalus. Bagi pasien yang bertahan hidup setelah perdarahan awal, ruptur ulang atau perdarahan ulang adalah penyulit paling berbahaya pada masa pascaperdarahan dini. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM). (4)

    • F. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis dari stroke perdarahan ditinjau berdasarkan jenisnya sebagai berikut. (1)

    1.

    Perdarahan intraserebral

    Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum. Gejala klinisnya sebagai berikut. Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid.

    • 2. Perdarahan subarakhnoid

    Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer. Gejala klinisnya adalah sebagai berikut. Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang.

    Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai

    beberapa jam. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

    Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid. Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan

    • G. Diagnosis

      • 1. Anamnesis (5) Anamnesanya adalah khas yaitu penderita hipertensif secara tiba-tiba jatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak. Biasanya terdapat saat dengan “stress” atau emosi (marah-marah) yang mendahului serangan ‘stroke’ tersebut. Orang yang mengidap ‘stroke’ hemoragik selalu memperlihatkan wajah yang pletorik, asimetrik karena salah satu sudut mulut lebih rendah, berkeringat banyak, kedua bola mata melirik terus- menerus kea rah lesi (‘deviation conjugee’) dan nafas yang dalam keadaan koma. Tindakan terhadap ‘stroke’ hemoragik dimana terjadi perdarahan besar ialah ‘membiarkan penderita meninggal dengan tenang’. Ini tidak berarti bahwa dokter meninggalkan penderita dan memberitahukan kepada keluarganya bahwa orang-ornag sudah pada ajalnya, tetapi ia harus tetap mendamoingi orang sakit dan bertindak sebagai berikut :

        • a. Observasi tekanan darah, nadi dan pupil.

        • b. Mengatur sikap penderita

          • 2. Pemeriksaan penunjang (6) Menurut Doenges (1999) pemeriksaan laboratorium meliputi:

            • a. CT.scan, memperlihatkan adanya cidera, hematoma, iskhemia infark.

            • b. Angiografi cerebral, membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti:

    perdarahan, obstruksi, arteri adanya ruptur.

    • c. Fungsi lumbal, menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada thrombosis embolis serebral dan tekanan intracranial (TIK). Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya haemoragik subarachnoid, perdarahan intra kranial.

    • d. Magnetik Resonance imaging (MRI), Menunjukan ada yang mengalami infark.

    • e. Ultrasonografi dopler, mengidentifikasi penyakit artemovena

    • f. Elektroencefalogram (EEG), Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.

    • g. Sinar X tengkorak:menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari masa yang meluas klasifikasi karotis interna terdapat pada trombosis cerebral, klasifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarachnoid.

    H.

    Penatalaksanaan Tatalaksana terapi stroke hemoragik adalah sebagai berikut. (1)

    a.

    Tujuan terapi:

    Mengatasi penyebab dari stroke hemoragik jadi terapi diberikan sesuai dengan

    penyebabnya Mengatasi perdarahan

    b.

    Sasaran Terapi:

    Penyebab stroke hemoragik

    Perdarahan

    c.

    Terapi non farmakologi:

    Kendalikan tekanan darah tinggi (hipertensi)

    Mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh

    Tidak merokok

    Kontrol diabetes dan berat badan

    Olahraga teratur dan mengurangi stress

    Konsumsi makanan kaya serat

    Pembedahan: Untuk lokasi perdarahan dekat permukaan otak.

    d.

    Terapi farmakologi:

    1)

    Vitamin K

    Mekanisme kerja

    Mekanisme kerja dengan meningkatkan biosintesis beberapa factor pembekuan daraj yaitu protombin, factor VII, IX, X di hepar. Aktivasi X menjadi Xa oleh factor VIIa, TF dan Ca2+ dari jalur ekstrinsic dan factor IXa, VIIIa dan Ca2+ dari jalur intrinsic. Kemudian factor Xa dibantu oleh Ca2+ dan factor Va akan mengaktifkan protombin menjadi thrombin. Trombin kemudian mengaktivasi factor XIII dan XIIIa yang akan mengkatalisis perubahan fibrinogen menjadi fibrin. Faktor-faktor pembekuan darah mekanisme kerja:

    aktivasi tromboplastin pembentukan thrombin dari protombin pembentukan fibrin dari fibrinogen Vitamin K ada 2 jenis : Menadiol Sodium Fosfat yang bersifat larut dalam air dan

    1)

    Fitomenadion (vitamin K1) yang larut dalam lemak. Menadiol Sodium Fosfat

    Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)

    Kontraindikasi: neonatus, bayi, hamil tua

    Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-10 mg per hari, dewasa 10-40 mg per

    hari. Sediaan: tablet 10 mg

    Interaksi: vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion

    2)

    Vitamin K1

    Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)

    Kontraindikasi: neonates, bayi, hamil tua

    Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-20 mg per hari, dewasa 10-40 mg per

    hari. Sediaan: tablet 10 mg

    Interaksi : vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion.

    2) Protamin Dosis: Injeksi intravena (kecepatan tidak lebih dari 5 mg/menit), 1 mg menetralkan 80- 100 unit heparin bila diberikan dalam waktu lebih panjang, diperlukan protamin lebih sedikit karena heparin diekskresi dengan cepat; maksimal 50 mg. Indikasi: Digunakan untuk mengatasi over dosis heparin, namun jika digunakan berlebihan memiliki efek antikoagulan. Jika perdarahan yang terjadi saat pemberian heparin hanya ringan, protamin sulfat tidak perlu diberikan karena penghentian heparin biasanya akan menghentikan perdarahan dalam beberapa jam. Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap protamin

    Efek samping: Mual, muntah, muka merah, hipontensi, bradikardi, dispnea, reaksi hipersensitif (termasuk angiodema, anafilaksis) pernah dilaporkan. Mekanisme kerja: Protamin sulfat merupakan basa kuat, bekerja sebagai antagonis heparin pada in vitro dan in vivo dengan cara membentuk kompleks bersama heparin yang bersifat asam kuat menjadi bentuk garam stabil. Kompleks heparin dan protamin tidak mempunyai efek antikoagulan. Bentuk sediaan: Injeksi intravena

    3) Asam traneksamat Indikasi: Asam traneksamat adalah obat antifibrinolitik yang menghambat pemutusan benang fibrin. Asam traneksamat digunakan untuk profilaksis dan pengobatan pendarahan yang disebabkan fibrinolisis yang berlebihan dan angiodema hereditas. Mekanisme kerja: asam traneksamat kompetitif menghambat aktivasi plasminogen sehingga mengurangi konversi plasminogen menjadi plasmin (fibrinolisin), enzim yang mendegradasi gumpalan fibrinogen dan protein plasma lainnya termasuk faktor prokoagulan V dan VIII. Oleh karena itu, dapat mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan. Dosis: Oral 1-1.5 gr (15-25 mg/kg) 2-4 kali sehari. Dosis injeksi inravena perlahan: 0.5-1 gr (10 mg/kg) 3 kali sehari. Dosis infuse kontinyu 25-50 mg per kg setiap hari. Efek samping: sakit dada, vasospasme, syok hemoragik, demam, sakit kepala, kedinginan, urtikaria, alopesia, disestesis pedis, purpura, eczema, nekrosis kutan, plak eritematosis, hiperkelemia, hiperlipidemia, mual, muntah, konstipasi, hemorage, ditemukan darah pada urin, epiktasis, hemoragik adrenalin, hemoragik retriperitonial, trombositopenia, peningkatan enzim SGOT,SGPT, ulserasi, nekrosis kutan yang disebabkan karena injeksi subkutan, neropati perifer, osteoporosis, konjungtivitis, hemoptisis, hemoragik pulmonary, asma arthritis, rhinitis, bronkospasme, reaksi alergi kemudian reaksi anafilaktik. Interaksi dengan obat lain: obat yang berfungsi untuk menjaga hemostasis tidak diberikan bersamaan dengan obat anti fibrinolitik. Pembentukan thrombus akan meningkat dengan adanya O estrogen atau mekanisme antifibrinolitik diantagonis oleh senyawa trombolitik.

    Mekanisme kerja: asam traneksamat bekerja dengan sama memblok ikatan plasminogen dan plasmin terhadap fibrin; inhibisi terhadap plasmin ini sangat terbatas pada tingkat tertentu.

    Bentuk: sediaan kapsul 250 mg, tablet 500 mg, injeksi 50 ml.

    4) Calsium Chanel Blocker: Nimodipin Indikasi: merupakan Ca chanel bloker dengan aktivitas serebrovaskuler preferensial. Hal ini ditandai dengan efek dilatasi dan menurunkan tekanan darah pada serebrovaskuler. Mekanisme kerja: nimodipin ternasuk dalam kelas agen farmakologis dikenal sebagai kalsium chanel blocker. Nimodipin diindikasikan untuk peningkatan hasil neurologis dengan mengurangi insiden dan keparahan deficit iskemik pada pasien dengan perdarhan subarachnoid dari pecahnya aneurisme. Proses kontraktil sel-sel otot polos tergantung pada ion kalsium sel selama depolarisasi sebagai penghambat arus transmembran. Nimodipin menghambat transfer ion kalsiun ke dalam sel dan demikian menghambat kontraksi otot polos vaskuler. Dosis: PO / nasogastrik 60 mg/4 jam selam 21 hari berturut-turut. Memulai terapi dalam waktu 96 jam perdarahan subarachnoid.

    5)

    Terapi suportif: infuse manitol Indikasi: menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena edema serebral.

    Mekanisme kerja: kenaikan tekanan intrakranial dan adanya edema serebral pada hemoragik dapat terjadi karena dari efek gumpalan hematoma. Manitol bekerja untuk meningkatkan osmolaritas plasma darah, mengakibatkan peningkatan air dari jaringan, termasuk otak dan cairan serebrospinal, ke dalam cairan interstisial dan plasma. Akibatnya edema otak, peningkatan tekanan intrakranial serta volume dan cairan serebrospinal dapat dikurangi. Dosis, lama dan cara pemberian: tekanan intracranial;edema serebral;1.5-2 gr/kg dosis IV dalam 15,20, atau 25% larutan selam 30-60 menit pertahankan osmolarotas serum 310 sampai >320 mOsm/kg.

    I. Komplikasi

    Individu yang mengalami CVS mayor pada bagian otak yang mengontrol respons pernapasan atau cardiovaskuler dapat meninggal. Destruksi area ekspresif atau reseptif pada otak akibat hipoksia dapat menyebabkan paresis. Perubahan emosional dapat terjadi pada kerusakan korteks, yang mencakup sistem limbik. (7) Hematoma intraserebral dapat disebabkan oleh pecahnya aneurisme atau stroke hemoragik, yang menyebabkan cedera otak sekunder ketika tekanan intracranial meningkat. (7)

    J.

    Prognosis Sekitar 35% dari orang meninggal ketika memiliki perdarahan subarachnoid akibat aneurisme. 15% lainnya meninggal karena mengakibatkan kerusakan otak yang luas dalam waktu beberapa minggu karena pendarahan dari pecahnya kedua. Orang yang bertahan hidup selama 6 bulan tetapi yang tidak memiliki operasi untuk aneurisma memiliki kesempatan 3% lain pecah setiap tahun. Pandangan ini lebih baik bila penyebabnya adalah kelainan arteriovenosa. Kadang-kadang, perdarahan disebabkan oleh cacat kecil yang tidak terdeteksi oleh angiography cerebral karena cacat telah tertutup dengan sendirinya. Dalam kasus tersebut, prospek sangat baik. Beberapa orang kembali sebagian besar atau seluruh fungsi mental dan fisik setelah perdarahan subarachnoid. Namun, banyak orang terus memiliki gejala seperti lemah, lumpuh, atau kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh atau aphasia. (8)

    • A. Dasar diagnosis kerja

    • a. Dasar diagnosis klinis :

    Dari anamnesis diketahui bahwa pada pasien ini terjadi defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, antara lain: kelemahan anggota gerak [+], penurunan kesadaran (+), muntah [-], riwayat hipertensi [+]. Dari pemeriksaan fisik didapatkan hemiparese dekstra, parese N.VII, hilangnya rangsangan sensoris dekstra.

    • b. Dasar diagnosis topik :

    Topik sistem karotis sinistra dipikirkan karena pada pasien ditemukan adanya hemiparase dekstra dan parase N.VII dan dekstra sentral, dimana sistem karotis sinistra memberikan gejala defisit neurologis yang bersifat kontralateral.

    CT-Scan menunjukkan perdarahan diruang intraserebral

    • c. Dasar diagnosis etiologik :

    onset defisit neurologis terjadi mendadak saat beraktivitas

    penurunan kesadaran

    nyeri kepala ± sejak 4 bulan

    TD tinggi

    Diagnosis diperkuat oleh hasil pemeriksaan head CT-Scan dengan adanya lesi hyperdens di intra serebral

    • d. Dasar diagnosis banding Stroke ec Perdarahan subarachnoid karena keluhan muncul mendadak, sakit kepala,dan terdapat defisit neurologis.

    • B. Dasar Usulan Pemeriksaan Penunjang

      • 1. Pemeriksaan laboratorium : untuk mengetahui mengetahui faktor resiko terjadinya stroke dan kondisi umum pasien

      • 2. Pemeriksaan CT-scan : untuk diagnosis pasti patologi stroke ( hemoragik atau infark), lokasi dan luas lesi.

      • 3. Foto rontgen torak : melihat ada/tidaknya pembesaran jantung ( akibat hipertensi lama )

      • 4. EKG : melihat adanya kelainan jantung yang merupakan faktor resiko stroke

  • C. Dasar Penatalaksanaan

    • 1. Tirah baring dan posisikan kepala dan badan 30 0 untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat ke otak

    • 2. Infus RL 20 tetes/menit untuk mempertahankan keadaan euvolumik dan kebutuhan glukosa

    • 3. Infus Manitol 125 cc/ 8 jam untuk mengurangi peningkatan tekanan intrakranial

    • 4. Citicolin sebagai neuroprotektor

    • 5. Amplodipin untuk menurunkan tekanan darah

  • Diagnosis Akhir

    Stroke hemoragik ec perdarahan intra serebri.

    DAFTAR PUSTAKA

    • 1. Israr Yayan A. Stroke. [Online]. 2008 [cited 2011 Feb 23]; [1 screen]. Available from:

    • 3. Gejala, Penyebab, dan Akibat Stroke. [Online]. [cited 2011 Feb 23]; [1 screen]. Available from:

    • 4. Hartwig MS. Penyakit serebral. Dalam: Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi:

    konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. volume 2. Jakarta: EGC;2005. Hal. 1119-21

    • 5. Sidharta P. Neurologi klinis dalam praktek umum. Jakarta: Dian Rakyat. 2008. Hal. 260-

    89

    • 7. Corwin EJ. Patofisiologi: buku saku. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2009. Hal. 250-3

    • 8. Hemorrhagic Stroke. [Online]. [cited 2011 Feb 27] ; [1 screen]. Available from: