Anda di halaman 1dari 20

STASE INTERNA

Nama Dokter Muda Ruang / Kamar

: Nurul Hasanah : An-nass 2

IDENTITAS PASIEN Nama Tempat Tanggal Lahir Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat TGL & Jam Masuk No. Kamaar No. Rekam Medik Dokter yang Merawat : Moh. Roib : Jakarta / 13 September 1965 : 48 tahun : Laki-laki : Driver :Kampung Pisangan 1 No.32 : 31 / 10 / 2013 : 04 : 31.64.28 : dr. Pri Utomo, Sp.J

ANAMNESIS Autoanamnesis/Alloanamnesis Keluhan Utama : jantung berdebar-debar sejak 30 menit SMRS

Keluhan Tambahan

: nyeri dada, berkeringat dingin

Riwayat Penyakit Sekarang : Os datang ke RS dengan keluhan jantung berdebar-debar sejak 30 menit sebelum masuk rumah sakit, keluhan di rasakan saat os beraktifitas di kantor, jantung berdebar-debar di sertai nyeri dada, nyeri dada dirasakan seperti ditusuk, nyeri menjalar sampai ke leher os terasa sakit, disaat bersamaan os berkeringat dingin, os mengluh mual, os mengeluh nyeri kepala, nyeri dirasakan seperti membawa beban berat dan badan terasa lemas, sesak disangkal, demam (-), bak dan bab lancar.

Riwayat Penyakit Dahulu

: os sudah sering mengalami keluhan yang sama sejak 6

bulan belakangan ini, dan dirawat dengan keluhan yang sama. Riwayat Diabetes disangkal Riwayat Asma disangkal Riwayat Hipertensi (+) biasa tensi 160/90 mmHg

Riwayat Penyakit Keluarga -

riwayat diabetes mellitus (-) riwayat jantung (-) riwayat hipertensi ayah

Riwayat Pengobatan -

os rutin meminum obat hipertensi amlodipine 10 mg 1 x 1

Riwayat Alergi makanan (-) obat (-)

Riwayat Psikososial -

os perokok sejak usia muda, sehari 5 7 batang perhari os jarang berolahraga

PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum Kesadaran : tampak sakit berat : compos mentis

Status Gizi BB sebelum sakit BB ketika sakit TB Kesimpulan : : 85 :170 :

Tanda-tanda Vital Tekanan darah Nadi Pernafasan Tipe Suhu Status Generalis Kepala Mata Hidung Telinga Mulut : Normochepal : Konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-) : Normonasi, deviasi septum nasi (-), epitaksis (-/-) : Normotia, otore (-/-) : Bibir lembab, stomatitis (-), lidah tidak kotor dan tremor, : 106/65 : 174 : 12 : : 36,7
o

mmHg x/menit, regular, kuat angkat, x/menit

stomatitis (-), gigi geligi lengkap, faring tidak hiperemis, T1/T1 Leher : Pembesaran KGB (-), Pembesaran tiroid (-).

Thorax Paru-paru Inspeksi Statis : Simetris ka=ki, skar (-), retraksi otot pernapasan (-)

Dinamis : Simetris ka=ki, skar (-), retraksi otot pernapasan (-) Palpasi Perkusi : Vokal fremitus ka=ki normal, nyeri tekan (-) : Sonor pada semua lapang paru, batas paru-hepar setinggi ICS 6, midclavicularis dextra Auskultasi Kesan : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing(-/-) : Paru-paru normal

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis teraba, ICS 5 midclavicularis sinistra : Batas kanan jantung ICS 4, linea parasternalis dextra Batas kiri jantung ICS 4, linea midclavikularis sinistra Auskultasi : BJ I dan II reguler, murmur (-), Gallop (-).

Kesan

: Jantung normal

Abdoment Inspeksi Palpasi : Cembung, skar (-), caput medusa (-), spider nevi (-) : Nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan abdomen (-), Hepatomegali (-), ballotement (-) Perkusi Auskultasi : Timpani pada 4 kuadran, shifting dullness (-) : Bising usus (+) normal 7x/menit. splenomegali (-), rebound sign (-),

EXTREMITAS Pucat Akral Edema Palmar eritem RCT < 2 detik EKG : : : : : :

Atas (-) Dingin (-/-) (-) (+)

Bawah (-) Dingin (-/-) (-) (+)

Ekg : Supraventrikular Takikardi HR 165 x/m ST depresi I AVL V4 V5 V6 Q patologis III, V1-V2 ST Elevasi v1-v2

Pemeriksaan Laboraotium Tanggal 31-10-13 Jam 11.20 Pemeriksaan Hematologi Rutin Hemoglobin Leukosit Hematokrit Thrombocyt Diff Count Basofil Eosinofil Neutrofil Lymphocyt Monocyt Elektrolit Hasil Satuan Nilai Mormal 13.5 17.5 5.0 10.0 40 50 150 -400 0.0 1.0 1.0 3. 0 37, 0 72.0 20.0 40.0 2.0 8.0

17.1 7.9 49 228 0.3 3.3 55.1 28.3 13.0

mg/dL 10^3/ uL % 10^3/ uL % % % % %

Natrium Kalium Chloride Kimia SGOT SGPT CK CK MB Glucose Random Troponin T

143 3.39 119 33.50 31.00 70 23 103 <50.00

mmol/L mmol/L mmol/L U/L U/L U/L U/L mg/dL ng/ L

132 - 145 3.50 - 5.50 98 - 110 10.00 35.00 10.00 45.00 < 171 7 25 70 - 200 < 50 ng/L AMI not Likely 50 100 ng/ AMI Possible 100 2000 ng/L AMI Likely >2000 ng/L AMI Very Likely

Resume

Pasien laki-laki 48 tahun, datang dengan keluhan palpitasi 30 menit SMRS, sertai nyeri dada, nyeri dada dirasakan seperti ditusuk, nyeri menjalar sampai ke leher, nusea (+), chepalgia (+),fatigue (+), diaforesis dan anxietas. Riwayat Hipertensi (+), Riw. Keluhan yang sama 6 bulan yang lalu. Tanda-tanda vital : Tekanan darah 106/65 mmHg, Nadi 174 x/menit, regular, kuat angkat, Pernafasan 12 x/menit, Suhu 36,7 oC. akral dingin (+).

Daftar Masalah

1. Palpitasi ec Supraventrikular Takikardi 2. Chepalgia Assessment :

1. Palpitasi ec Supraventrikular Takikardi S : os mengeluh jantung berdebar-debar sejak 30 menit SMRS, keluhan dirasakan saat bekerja di kantor, os mengeluh mual dan di sertai nyeri dada,

nyeri dada dirasakan seperti di tusuk dan menjalar hingga ke leher, os mengeluh badan berkeringat dingin, terasa lemas, cemas, sesak disangkal. Os memiliki riwayat hipertensi. O: Tekanan darah 106/65 mmHg, Nadi 174 x/menit, regular, kuat angkat, Pernafasan 12 x/menit, Suhu 36,7 oC. akral dingin (+).

EKG Irama Sinus , HR : 165 x / menit A: P: O2 kanul 4 liter/menit Infuse Asering Clopidogrel 4 tab Ascardia 2 tab Cedocard 5 mg 2. Chepalgia S : os mengeluh nyeri kepala, nyeri di rasakan terus menerus dan terasa menahan beban berat. O: A : Chepalgia ec P: Palpitasi e.c Supraventrikular Takikardi

Rencana Pemeriksaan Laboratorium Darah Rutin CK, CK MB dan Troponin T Elektrolit

TINJAUAN PUSTAKA Supraventrikular Takikardi 1. Definisi Supraventrikular Takikard Supraventrikular takikardi (SVT) adalah detak jantung yang cepat dan reguler berkisar antara 150-250 denyut per menit.SVT sering juga disebut Paroxysmal Supraventrikular Takikardi (PSVT).Paroksismal disini artinya adalah gangguan tibatiba dari denyut jantung yang menjadi cepat.

IDENTIFIKASI Bila kita perhatikan SVT dapat diidentifikasikan sebagai berikut : 1. Denyut jantung yang cepat, disebut takikardi yang artinya denyut jantung melebihi > 100 denyut per menit. Pada SVT denyut jantung ini berkisar antara 150-250 denyut per menit. 2. Denyut jantung yang reguler (dapat dilihat dari kompleks QRS yang teratur) dengan gelombang P yang superimposed dengan komplek QRS (tidak terlihat gelombang P). 3. Komplek QRS sempit (QRS < 0,12 detik atau 3 kotak kecil) 2. Penyebab Pada keadaan normal, impuls elektrik dihasilkan oleh pacemaker yang disebut SA node. Impuls elektrik ini akan diteruskan ke ventrikel melalui AV node, dimana pada nodus ini akan terjadi perlambatan impuls. Selanjutnya impuls ini akan disebarkan ke seluruh ventrikel. Pada SVT /PSVT, terjadi gangguan konduksi impuls yang menyebabkan atrium dan kemudian ventrikel berdenyut sangat cepat.Disebut paroksismal karena denyut yang cepat ini dapat terjadi tiba-tiba. Bagaimana mekanisme terjadinya dapat dijelaskan sebagai berikut. Pada saat impuls yang dihasilkan oleh SA node dialirkan ke AV node, tiba-tiba terjadi gangguan konduksi yang biasanya disebabkan oleh atrial premature beat, dimana terjadi transient blok pada satu sisi dari sistem konduksi (di ibaratkan berbentuk cincin ). Normalnya impuls yang masuk disebarkan melalui dua arah dari kanan dan kiri. Bila terjadi blok pada satu sisi, maka impuls akan berjalan melalui sisi satunya lagi. Pada saat blok tersebut menghilang maka impuls tersebut akan berjalan terus melintasi area tersebut dan terciptalah suatu sirkuit tertutup yang disebut circus movement. Pada saat ini SA node tidak bertindak sebagai pacemaker primary namun terdapat jalur aksesori kecil (circus movement) yang memiliki impuls yang berputar-putar secara terus-menerus dengan cepat. Setiap kali impuls dari sistem ini sampai ke AV node makan impuls ini akan diteruskan ke ventrikel. Oleh sebab itu pada gambaran ECG komplek QRS tampak normal. Pada gambaran ECG gelombang P bisa tampak terbalik (oleh karena lintasan impuls yang terbalik),

namun pada kebanyakan kasus depolarisasi atrium dan ventrikel terjadi hampir bersamaan sehingga gelombang P menghilang atau superimposed dengan kompleks QRS. Supraventrikular takikardi ( SVT ) ditandai oleh frekuensi jantung yang cepat ( 150-280/menit) dan teratur, yang berasal dari suatu rangkaian 3 atau lebih kontraksi prematur fokus supraventrikular. SVT mungkin ditemukan pada jantung yang secara anatomi normal atau dapat disertai dengan saluran pintas pada salah satu sindrom pre-eksitasi ( Wolf Parkinson White ). Terdapat 2 mekanisme dasar terjadinya SVT yaitu automatisasi dan reentri. Automatisasi terjadi karena terdapat fokus ektopik di dalam atrium, AV junction atau sistem his purkinje yang menimbulkan ritme automatik. Reentri terjadi karena terdapat 3 keadaan yang memungkinkannya, yaitu terdapat 2 konduksi yang menyatu pada kedua ujungnya, terdapat blok searah pada salah satu konduksi, dan aliran lambat pada konduksi tanpa blok memungkinkan terangsangnya konduksi yang lain karena mempunyai masa refrakter dan konduksi yang berbeda. Kira-kira pada 1/3 kasus SVT tidak dijumpai kelainan kardiovaskular. Pada bayi dan anak kelainan ini paling sering disebabkan oleh reentri pada sindrom WPW ( 35-69%), kemudian reentry nodus AV (23%), SVT ektopik automatik (20%) dan reentry nodus SA (15%). SVT dapat terjadi pada penyakit jantung kongenital, yang lebih sering dengan anomali ebstein katup trikuspidalis dan transposisi benar ( corrected ) pembuluhpembuluh darah besar. Pada anak-anak SVT dapat dipercepat dengan pemajanan pada amin simpatomimetik yang biasanya terdapat pada dekongestan yang dijual bebas. SVT melibatkan komponen sistem konduksi dengan atau tanpa berkas His dan dapat dibagi menjadi 3 kategori besar, yaitu : 1. re-entrant tachycardias using an accessory pathway 2. re-entrant tachycardias without an accessory pathway 3. Ectopic or automatic tachycardias Re-entri using an accessory pathway adalah SVT yang paling sering ditemui dengan peningkatan insidens reentri nodus AV pada anak. Jenis takikardi ini bisa ditemui pada Sindrom Wolff Parkinson White ( WPW), dan Lown Ganong Levine (LGL). Pada bayi dan anak yang paling sering terjadi adalah sindrom Wolf Parkinson White (WPW).

SINDROM WOLFF PARKINSON WHITE Sindrom WPW adalah kumpulan gejala yang ditimbulkan oleh impuls dari atrium yang dikonduksi ke vntrikel lebih cepat dari biasanya yang melalui jalur tambahan. Pada WPW jalur pintasnya diberi nama berkas Kent. Berkas ini merupakan jalur konduksi aberans yang berciri sendiri dan menghubungkan atrium dengan ventrikel. Berkas dapat berada di sisi kiri ( menghubungkan atrium kiri dan venrikel kiri ) atau di sisi kanan ( menghubungkan atrium kanan dan venrikel kanan ). Gambaran EKG yang khas untuk sindrom WPW adalah adanya gelombang delta sebagai akibat take-off dari kompleks QRS yang terjadi lebih awal dari biasanya, karena ventrikel diaktivasi oleh impuls melalui jalur tambahan. Dengan demikian interval PR menjadi lebih pendek dari normal, dan kompleks QRS menjadi lebih lebar. Dengan adanya jalur tambahan, penderita sindrom WPW menjadi rentan untuk terjadi takikardia AV re-entri. Perlu diketahui bahwa sindro WPW dapat ditemukan pada orang normal yang seumur hidupnya tanpa gejala. Bagi penderita sindrom WPW yang simptomatik, maka sebaiknya dilakukan elektro-physiological study (EPS) kemudian dilakukan ablasi, karena mereka memiliki resiko mati mendadak.

Takikardi dimulai dengan denyut atrium prematur yang dihantarkan melalui saluran pintas dalam nodus AV. Respons Ventrikel menginduksi denyut gema ( eko) yang kembali ke atrium melalui saluran retrograd dalam nodus AV. Denyut gema ini selanjutnya menjalar kembali ke ventrikel, dan seterusnya. Iramanya mutlak teratur, dengan frekuensi biasanya antara 150-280 denyut/menit. mulainya mendadak dan biasanya diawali dengan denyut supraventrikular prematur dan berhentinya juga sama mendadaknya. Takikardi ini dipacu oleh lengkungan sirkuit re-entran dalam nodus AV. Kadang-kadang dapat ditemukan gelombang P retrograd ( yang paling baik adalah melihat pada sadapan II dan III ), tetapi lebih sering gelombang P terbenam pada kompleks QRS dan tidak dapat diidentifikasi sama sekali. Seperti pada semua aritmia supraventrikuler, kompleks QRSnya sempit.

TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR PAROKSISMAL PADA WPW

10

Pada jantung normal , takikardi supraventrikular paroksismal (TSVP) biasa muncul melalui mekanisma re-entran. Hal yang sama terjadi pada WPW. Sebenarnya, adanya berkas tambahan jalur konduksi alternatif merupakan substrat sempurna untuk re-entri. Pada WPW, denyut normal membentuk kompleks QRS yang merupakan fusi dari dua gelombang, yang satu dikonduksi melalui berkas Kent ( gelombang delta) dan yang satu melalui rute konduksi normal. Walaupun berkas Kent biasanya mengkonduksi aliran listrik lebih cepat daripada nadus AV, berkas ini juga cenderung mempunyai periode refrakter yang lebih lama bila telah didepolarisasi. Apa yang kemudian terjadi jika impuls sinus normal diikuti secara mendadak oleh denyut atrium prematur? Denyut prematur ini akan dihantarkan secara normal melalui nodus AV, karena berkas Kent mungkin masih refrakter, sehingga memblokade konduksi melalui rute alternatif. Gelombang depolarisasi tersebut kemudiaan akan bergerak melalui nodus AV dan kedalam cabang-cabang berkas dan miokardium ventrikel. Pada saat gelombang depolarisasi bertemu berkas Kent pada sisi venrikel, berkas ini mungkin sudah tidak lagi refrakter dan aliran listriknya dapat masuk kembali ke dalam atrium. Arus listrik ini kemudian bebas berbalik turun melalui nodus AV, dan terjadi mekanisme re-entran yang bertahan dan berulang. Hasilnya adalah TSVP. Kompleks QRS sempit karena terjadi depolarisasi ventrikel melalui cabang berkas normal.

II. MANIFESTASI KLINIK

Pada bayi muda diagnosis penyakit ini bisa tidak jelas karena ketidakmampuannya untuk berkomunikasi mengenai gejala-gajalanya. Lagipula frekuensi jantung pada umur ini normalnya cepat dan frekuensi jantung bisa sangat bertambah saat bayi menangis. Bayi dengan SVT sering datang dengan gagal jantung kongestif karena takikardi tidak dikenali selama waktu yang lama. Jika serangan berlangsung 6-24 jam atau lebih dengan frekuensi jantung sangat cepat, bayi dapat menderita sakit berat, dengan warna abu-abu dan gelisah serta iritabel. Pada anak satu-satunya keluhan mungkin hanya berupa frekuensi jantung yang cepat. Namun banyak anak dapat mentoleransi dengan sangat baik kejadiaan ini, dan lagipula

11

tidak mungkin bahwa suatu paroksismal pendek dapat berbahaya untuk hidupnya. Akan tetapi jika frekuensi sangat cepat atau jika serangan berlangsung dalam waktu yang lama bisa muncul rasa tidak enak prekordial dan gagal jantung kongestif dapat juga terjadi. Takipnea dan hepatomegali merupakan tanda mencolok gagal jantung, bahkan demam dan lekositosis dapat terjadi. Jika takikardi terjadi pada janin dapat menimbulkan gagal jantung berat dan merupakan salah satu dari penyebab terjadinya hidrops fetalis. SVT biasanya terjadi dengan mendadak dan berhenti juga secara mendadak. Keadaan ini bisa dipercepat dengan adanya infeksi akut dan biasanya terjadi saat penderita sedang beristirahat. Serangan bisa terjadi mungkin hanya beberapa detik saja, bahkan dapat menetap sampai berjam-jam. Frekuensi jantung biasanya melebihi 180/menit, dan kadang bisa sampai 300/menit. Keluhan yang dirasakan berupa frekuensi jantung yang cepat. Banyak anak dapat mentoleransi keadaan ini, tapi serangan singkat dapat sangat membahayakan hidupnya.

ELEKTROKARDIOGRAFI SVT pada neonatus biasanya datang dengan kompleks QRS sempit ( kurang dari 0,08 detik ). Gelombang P dapat dilihat pada EKG standar pada hanya 50-60% neonatus dengan SVT tetapi dapat dilihat dengan hantaran transesofagus pada kebanyakan penderita. Perbedaan dengan sinus takikardi mungkin sukar, jika frekuensi lebih dari 230 denyut/menit dan ada kelainan sumbu gelombang P ( gelombang P normal positif pada hantaran I dan aVF ), SVT lebih mungkin. Frekuensi jantung pada SVT juga cenderung tidak bervariasi, sedang pada takikardi sinus bervariasi pada perubahan tonus vagus dan simpatis.

ELEKTROFISIOLOGI Pemeriksaan Elektrofisiologi yang lebih rinci yang dilakukan di laboratorium kateterisasi jantung, sering terindikasi pada penderita dengan takiaritmia

supraventrikuler refrakter. Selama pemeriksaan Elektrofisiologi, banyak kateter elektroda ditempatkan ke dalam tempat yang berbeda-beda dalam jantung. Dengan membandingkan waktu

12

denyut prematur pada berbagai hantaran, lokasi fokus ektopik atau saluran pintas dapat dikenali. Takiaritmia dapat diinduksi dengan pacu dan berbagai agen farmakologis dapat diuji kemampuannya untuk menghambat aritmia. Pemeriksaan ini memerlukan prasyarat sebelum ablasi radiofrekuensi. Ablasi radiofrekuensi jalur tambahan merupakan pilihan lain penanganan untuk penderita yang membutuhkan banyak obat atau jika pengendaliaan aritmia jelek. Angka keberhasilan awal keseluruhan telah dilaporkan setinggi 83% pada penelitian multisenter yang besar. Pemotongan saluran pintas secara bedah dapat juga dilakukan dengan berhasil pada penderita terpilih.

III. PENATALAKSANAAN Penanggulangannya tergantung keadaan. Apabila tidak membahayakan atau hemodinamik penderita masih stabil, maka dapat dicoba dengan perangsangan vagus misalnya dengan masase karotis, valsava manuver, gagging atau merendam muka di air dingin. Obat-obat seperti valium dan fenobarbital juga sangat efektif. Pada kasus yang lebih berat dapat diberi injeksi adenosin atau verapamil. Masase Karotis Memijat ( masase ) arteri karotis dapat membantu mendiagnosis dan menghentikan serangan. Baroreseptor yang merasakan perubahan tekanan darah terletak pada sudut mandibula tempat arteri karotis komunis bercabang dua. Bila tekanan darah meningkat, baroreseptor ini mengirimkan isyarat sepanjang saraf vagus ke jantung. Masukan vagus mengurangi frekuensi pacuan nodus sinus, dan yang lebih penting memperlambat konduksi melalui nodus AV. Baroreseptor karotis ini tidak begitu cerdas, dan tidak dapat dikelabui agar menganggap bahwa tekanan darah naik dengan penekanan ringan dari luar pada arteri karotis ( untuk hal ini, sesuatu yang meningkatkan tekanan darah, seperti manuver valsava atau jongkok akan merangsang input vagus ke jantung, tetapi masase karotis adalah manuver yang paling sederhana dan paling luas digunakan ). Karena pada sebagian besar kasus, mekanisme yang mendasari takikardi supraventrikular paroksismal adalah sirkuit re-entran yang melibatkan nodus AV, masase karotis dapat :

Mengganggu sirkuit re-entran tersebut, sehingga menghentikan aritmianya.

13

Paling kurang memperlambat aritmia sehingga ada atau tidak adanya gelombang P dapat lebih mudah ditentukan dan aritmianya terdiagnosis.

Masase karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati a. Auskultasi untuk mencari bruit karotis.

Jika ada penyakit karotis yang berarti jangan melakukan masase karotis. b. c. Tidur terlentang, leher ekstensi Raba arteri karotis dan lakukan tekanan halus

selama 10-15 detik. d. Jangan menekan kedua arteri karotis secara

bersamaan. e. Coba dulu arteri karotis yang kanan, jika gagal baru dilanjutkan ke arteri karotis

yang kiri. f. Rekam EKG selama tindakan sehingga dapat dilihat

apa yang sedang terjadi.

Pengobatan SVT tergantung pada frekuensi serangan, lamanya serangan terdahulu dan sekarang, adanya kolaps sirkulasi, gagal jantung, angina, dan riwayat pengobatan yang efektif.

Pengobatan darurat : Pasien dengan renjatan kardiogenik, angina pektoris hebat atau gagal jantung penting untuk menghentikan SVT dengan segera. Dengan cara : 1. rangsangan Vagus : letakkkan kantong es pada wajah pasien masase sinus karotikus, muntah, manuver valsava, penekanan bola mata ( tidak dianjurkan pada bayi dan anak ) 2. 3. 4. Rangsangan mekanik dengan pemukulan dada Farmakologik : Digoksin intravena, Propanolol intravena. Jika gejala-gejala gagal jantung kongestif berat telah terjadi, kardioversi DC sinkron 0,5-2 watt-det/kg dapat dianjurkan sebagai manajemen awal.

Pengobatan bukan darurat : Digoksin oral 10-20 mikrogram/kg/hari dibagi dalam 2 dosis 14

Pada bayi obat ini merupakan terapi utama karena obat ini dapat memperlambat hantaran dalam nodus A-V dan dengan demikian akan mengganggu sirkuit re-entry. Pada anak yang lebih tua dengan bukti adanya sindrom pre-eksitasi, digoksin dapat menaikkan frekuensi hantaran impuls anterograd melalui saluran pintas. Penderita ini biasanya di tatalaksana jangka lama dengan obat-obat propanolol, prokainamid atau kuinidin. Propanolol oral 0,5-14 mg/kg/hari dibagi dalam 4 dosis Verapamil oral 10-20 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis

Pada bayi yang berumur dibawah 1 tahun obat ini tidak boleh diberikan karena dapat mengurangi curah jantung dan menyebabkan hipotensi serta dapat juga terjadi henti jantung. Obat lain : Prokainamid 15-50 mg/kg/hari dibagi dalam 4 dosis Amiodaron10mg/kg/hari 1x selama seminggu, kemudian 5 mg/kg/hari. Bila penderita telah diubah ke irama sinus, kemudian dipilih obat yang bekerja lebih lama untuk terapi rumatan. Jika gagal jantung terjadi karena takikardia yang lama pada bayi dengan jantung normal, fungsi jantung biasanya kembali ke normal sesudah irama sinus dikembalikan, walaupun keadaan ini dapat memerlukan waktu beberapa minggu. Bila tindakan diatas tidak efektif dapat dilakukan operasi eksisi fokus ektopik operasi divisi bundel his.

IV. PROGNOSIS Pada bayi 90% memberi respon terhadap terapi. Akan tetapi pada 30% kasus penyakit ini akan muncul lagi saat anak berusia 8 tahun. Bayi yang datang dengan SVT pada umur 3-4 bulan pertama mempunyai insidens untuk kumat lebih rendah daripada mereka yang datang pada umur yang lebih tua. Penderita ini biasanya diobati selama minimum 1 tahun sesudah di diagnosis, sesudahnya obat-obat antiaritmia dapat dikurangi sedikit demi sedikit dan penderita diawasi tanda-tanda kumatnya. TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR A.DEFINISI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan laju jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 kali/menit sampai 250 kali/menit.Kelainan pada TSV mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS.Pada kebanyakan TSV mempunyai 15

kompleks QRS normal.Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung (Aslinar, 2010). B.ELEKTROFISIOLOGI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh gangguan pembentukan rangsang, gangguan konduksi rangsang dan gangguan pembentukan serta penghantaran rangsang.

1.Gangguan pembentukan rangsang Gangguan ini dapat terjadi secara pasif atau aktif. Bila gangguan rangsang terbentuk secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhytm (irama pengganti). a.Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena reentry b.Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan instrinsik yang memacu jantung berkontraksi. c.Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal. d.Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad) dimana rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd melalui bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik.Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang, atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi. 2.Gangguan konduksi Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulainya kontraksi.Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabang-cabang jaras kanan kiri sampai pada percabangan purkinye dalam miokard. 3.Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang. C.KLASIFIKASI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR Terdapat 3 jenis TSV yang sering ditemukan pada bayi dan anak, yaitu: 1.Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik) Terdapat sekitar 10% dari semua kasus TSV, namun TSV ini sukar diobati. Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut.Penemuannya biasanya karena pemeriksaan rutin atau karena ada gagal jantung akibat aritmia yang lama. Pada takikardi atrium primer, tampak adanya gelombang p yang agak berbeda dengan gelombang p pada waktu irama sinus, tanpa disertai pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan elektrofisiologi

16

intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan). 2.Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT) Pada AVRT pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) jenis orthodromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras his-purkinye (slow conduction) sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras tambahan (fast conduction). Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS yang sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS dan terbalik.Pada jenis yang antidromic, konduksi antegrad terjadi pada jaras tambahan sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras his-purkinye. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS yang lebar dengan gelombang p yang terbalik dan timbul pada jarak yang jauh setelah kompleks QRS. 3.Atrioventricular nodal reentry tachycardia (AVNRT) Pada jenis AVNRT, reentry terjadi di dalam nodus AV, dan jenis ini merupakan mekanisme yang paling sering menimbulkan TSV pada bayi dan anak. Sirkuit tertutup pada jenis ini merupakan sirkuit fungsional.Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi cepat (fast limb), jenis ini disebut juga jenis typical (slow-fast) atau orthodromic. Kelainan pada EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit dengan gelombang p yang timbul segera setelah kompleks QRS tersebut dan terbalik atau kadang-kadang tidak tampak karena gelombang p tersebut terbenam di dalam kompleks QRS. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi cepat dan konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat, jenis ini disebut jenis atypical (fast-slow) atau antidromic. Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit dan gelombang p terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh setelah komplek QRS. D.PENYEBAB TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR 1.Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien.Tipe idiopatik ini biasanya terjadi lebih sering pada bayi daripada anak. 2.Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek daninterval QRS yang lebar; yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan. 3.Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebsteins, single ventricle, L-TGA) E.TANDA DAN GEJALA TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR 1.Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat. b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. 2.Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah 3.Napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis. 4.Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

17

F.PATOFISIOLOGI TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua mekanisme terjadinya takikardi supraventrikular yaitu Otomatisasi (automaticity) dan Reentry. Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang mengalami percepatan (akselerasi) pada fase 4 dan sel ini dapat terjadi di atrium, A-V junction, bundel HIS, dan ventrikel. Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi otomatis adalah sinus takikardi.Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti.Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia, dan asidosis.Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi.Syarat mutlak untuk timbulnya reentry adalah Adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup. Salah satu jalur tersebut harus memiliki blok searah. Aliran listrik antegrad secara lambat pada jalur konduksi yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian distal jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan aliran listrik secara retrograd secara cepat pada jalur konduksi tersebut. G.PENATALAKSANAAN 1.Penatalaksanaan segera Pemberian adenosin.Adenosin merupakan nukleotida endogen yang bersifat kronotropik negatif, dromotropik, dan inotropik.Efeknya sangat cepat dan berlangsung sangat singkat dengan konsekuensi pada hemodinamik sangat minimal.Adenosin dengan cepat dibersihkan dari aliran darah (sekitar 10 detik) dengan cellular uptake oleh sel endotel dan eritrosit. Obat ini akan menyebabkan blok segera pada nodus AV sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. Adenosin mempunyai efek yang minimal terhadap kontraktilitas jantung. Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi TSV karena dapat menghilangkan hampir semua TSV.Efektivitasnya dilaporkan pada sekitar 90% kasus. Adenosin diberikan secara bolus intravena diikuti dengan flush saline, mulai dengan dosis 50 g/kg dan dinaikkan 50 /kg setiap 1 sampai 2 menit (maksimal 250 /kg). Dosis yang efektif pada anak yaitu 100 150 g/kg.Pada sebagian pasien diberikan digitalisasi untuk mencegah takikardi berulang. Efek samping adenosin dapat berupa nyeri dada, dispnea, facial flushing, dan terjadinya A-V bloks. Bradikardi dapat terjadi pada pasien dengan disfungsi sinus node, gangguan konduksi A-V, atau setelah pemberian obat lain yang mempengaruhi A-V node (seperti beta blokers, calsium channel blocker, amiodaron). Adenosin bisa menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma. b.Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin juga efektif. Obat ini bekerja memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi retrograd pada jalur cepat pada sirkuit reentry di nodus AV. Hipotensi juga sering dilaporkan pada saat loading dose diberikan. c.Digoksin dilaporkan juga efektif untuk mengobati kebanyakan TSV pada anak. Digoksin tidak digunakan lagi untuk penghentian segera TSV dan sebaiknya dihindari pada anak yang lebih besar dengan WPW sindrom karena ada risiko percepatan konduksi pada jaras tambahan.Digitalisasi dipakai pada bayi tanpa gagal jantung

18

kongestif.Penelitian oleh Wren dkk tahun 1990, pada 29 bayi dengan TSV, pengobatan efektif dengan digoksin.Digoksin memperbaiki fungsi ventrikel, baik melalui pengaruh inotropiknya maupun melalui blokade nodus AV yang ditengahi vagus. d.Bila adenosin tidak bisa digunakan serta adanya tanda gagal jantung kongestif atau kegagalan sirkulasi jelas dan alat DC shock tersedia, dianjurkan penggunaan direct current synchronized cardioversion dengan kekuatan listrik sebesar 0,25 watt-detik/pon yang pada umumnya cukup efektif. DC shock yang diberikan perlu sinkron dengan puncak gelombang QRS, karena rangsangan pada puncak gelombang T dapat memicu terjadinya fibrilasi ventrikel. Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan DC Shock oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya fibrilasi ventrikel. Apabila terjadinya fibrilasi ventrikel maka dilakukan DC shock kedua yang tidak sinkron. Apabila DC shock kedua ini tetap tidak berhasil, maka diperlukan tindakan invasif. e.Bila DC shock tidak tersedia baru dipilih alternatif kedua yaitu preparat digitalis secara intravena. Dosis yang dianjurkan pada pemberian pertama adalah sebesar dari dosis digitalisasi (loading dose) dilanjutkan dengan dosis digitalisasi, 2 kali berturutturut berselang 8 jam. f.Bila pasien tidak mengalami gagal jantung kongestif, adenosin tidak bisa digunakan, dan digitalis tidak efektif, infus intravena phenylephrine bisa dicoba untuk konversi cepat ke irama sinus. Phenylephrine dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat dan mengubah takikardi dengan meningkatkan refleks vagal. Efek phynilephrin (Neosynephrine) sama halnya dengan sedrophonium (tensilon) yang meningkatkan reflek vagal seperti juga efek anti aritmia lain seperti procainamid dan propanolol. Metode ini tidak direkomendasikan pada bayi dengan CHF karena dapat meningkatkan afterload sehingga merugikan pada bayi dengan gagal jantung. Dosis phenylephrin 10 mg ditambahkan ke dalam 200 mg cairan intravena diberikan secara drip dengan pengawasan doketr terhadap tekanan darah. Tekanan sistolik tidak boleh melebihi 150170 mmHg. g.Price dkk pada tahun 2002, menggunakan pengobatan dengan flecainide dan sotalol untuk TSV yang refrakter pada anak yang berusia kurang dari 1 tahun. Flecainide dan sotalol merupakan kombinasi baru, yang aman dan efektif untuk mengontrol TSV yang refrakter. h.Penelitian oleh Etheridge dkk tahun 1999, penggunaan beta bloker efektif pada 55% pasien. Selain itu juga penggunaan obat amiodarone juga berhasil pada 71% pasien dimana di antaranya sebagai kombinasi dengan propanolol.Keberhasilan terapi memerlukan kepatuhan sehingga amiodarone dipakai sebagai pilihan terapi pada beberapa pasien karena hanya diminum 1x sehari.Semua pasien yang diterapi dengan amiodarone, harus diperiksa tes fungsi hati dan fungsi tiroid setiap 3 bulan.Propanolol dapat digunakan secara hati-hati, sering efektif dalam memperlambat fokus atrium pada takikardi atrial ektopik. 2.Penanganan Jangka Panjang Umur pasien dengan TSV digunakan sebagai penentu terapi jangka panjang TSV. Di antara bayi-bayi yang menunjukkan tanda dan gejala TSV, kurang lebih sepertiganya akan membaik sendiri dan paling tidak setengah dari jumlah pasien dengan takikardi atrial automatic akan mengalami resolusi sendiri. Berat ringan gejala takikardi berlangsung dan kekerapan serangan merupakan pertimbangan penting untuk pengobatan. Pada sebagian besar pasien tidak diperlukan terapi jangka panjang karena umumnya

19

tanda yang menonjol adalah takikardi dengan dengan gejala klinis ringan dan serangan yang jarang dan tidak dikaitkan dengan preeksitasi. Bayi-bayi dengan serangan yang sering dan simptomatik akan membutuhkan obat-obatan seperti propanolol, sotalol atau amiodaron, terutama untuk tahun pertama kehidupan. Pada pasien TSV dengan sindrom WPW sebaiknya diberikan terapi propanolol jangka panjang.Sedangkan pada pasien dengan takikardi resisten digunakan procainamid, quinidin, flecainide, propafenone, sotalol dan amiodarone. Pada pasien dengan serangan yang sering dan berusia di atas 5 tahun, radiofrequency ablasi catheter merupakan pengobatan pilihan.Pasien yang menunjukkan takikardi pada kelompok umur ini umumnya takikardinya tidak mungkin mengalami resolusi sendiri dan umunya tidak tahan atau kepatuhannya kurang dengan pengobatan medikamentosa. Terapi ablasi dilakukan pada usia 2 sampai 5 tahun bila TSV refrakter terhadap obat anti aritmia atau ada potensi efek samping obat pada pemakaian jangka panjang. Pada tahuntahun sebelumnya, alternatif terhadap pasien dengan aritmia yang refrakter dan mengancam kehidupan hanyalah dengan anti takikardi pace maker atau ablasi pembedahan. H.PEMERIKSAAN PENUNJANG TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR 1.EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung. 2.Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. 3.Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. 4.Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. 5.Tes stres latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia. 6.Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia. 7.Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin. 8.Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia. 9.Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia. 10.GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

20