Anda di halaman 1dari 2

A.

Tendon Overuse Pengulangan muatan jaringan tendon manusia sering membawa luka overuse yang hasilnya berupa gejala klinis yang hebat termasuk nyeri, pembengkakan regional, dan kesakitan yang didapat karena berhubungan dengan prosedur kerja atau activitas olahraga pada atlet dan latihan-latihan. Walaupun istilah overuse merujuk pada fakta bahwa pengulangan muatan telah mendapatkan gejala dan saran yang muatan fisiknya menggunakan jaringan penting untuk etiologi masalah klinis ini, hanya pengetahuan terbatas yang tersedia mengenai reaksi patofisiologi pada ECM pada masing-masing kondisi. Penjelasan bagian yang sulit ini meliputi semua tendondihubungkan dengan luka dibawah satu kesatuan. Ini terjadi tetapi bersih dari literatur yang beberapa luka overuse dikaitkan dengan merubah zat tendon itu sendiri karena alterasi utama pada komposisi biochemical ke mekanikal terdahulu didapat bagian pecahan atau secara berangsurangsur berkembang perubahan degenerative. Selanjutnya, beberapa luka terjadi sepanjang tendon, sering dikaitkan pada lembaran tendon atau pada region peritendinous yang bebas dari penghubung jaringan dan pembuluh darah. Dan lukaluka ini sering karena perjalanan tendon keatas tulang atau struktur cartilage. Akhirnya, tendon lain-berkaitan dengan luka overuse yang berhubungan pada sisipan tendon pada struktur tulang. Dengan melihat patofisiology perkembangan luka, tiga poin besar perlu diskusi lebih jauh. Pertama adalah kehadiran dan potensi penting dari reaksi inflamasi dengan luka overuse, kedua adalah peredaran aliran darah dan metabolisme jaringan dalam penghubung jaringan overused, dan ketiga adalah bagaimana nyeri dimulai dan diobati dalam situasi dengan penggunaan berlebih tendon dan otot. B. Perkembangan luka tendon: faktor predisposisi Faktor predisposisi mempengaruhi frekuensi gejala dan pecahan tendon yang berlebih. Sebagai contoh, genetik, type darah, penyertaan kehadiran penyakit kronik, dan penggunaan obat telah didemonstrasikan secara signifikan pada faktor predisposisi. Peran genetik perlu diuraikan, tetapi heritage (warisan) dan kembar yang dipelajari telah menunjukkan peran yang pasti. Dengan melihat pengaruh obat, khusunya menggunakan fluoroquinolon telah ditemukan, pada dosis tinggi terakhir, menyebabkan peningkatan aktivasi dari aktivitas MMP, yang menyediakan dasar untuk mempercepat kecepatan degradasi dari jaringan kolagen. Fektor-faktor seperti berat badan yang tinggi, panjang kaki yang tidak sama, abnormalitas kaki (seperti pes cavus atau planus). Dan tulang sendi yang rendah, tendon atau fleksibilitas otot yang diidentifikasikan sebagai faktor-faktor sedang yang penting dalam perkembangan luka tendon, tetapi bukti tersebut umumnya didasarkan pada gabungan-gabungan daripada banyak demonstrasi dari keterkaitan sebab-akibat. Efek kerusakan potensial pada jaringan tendon yang telah dikemukakan, didapat pada perubahan temperatur jaringan yang berkaitan dengan aktivitas otot. Dalam fleksor equine tendon, ini terlihat bahwa latihan gollap dielevasi temperatur

intratendinous sebesar 5-6 derajat celcius, yang cukup untuk jumlah teoritical pada beberapa efek yang mengganggu activitas fibriblast. Untuk itu, pada poin ini tidak mungkin tempertur merubah penelitian selama latihan akan menghasilkan banyak perubahan extensibilitas pada tendon atau otot, dan ini meragukan jika temperatur merubah banyak mayor penting pada patologi tendon yang berkaitan pada latihan. C. Pelepasan tendon: overuse yang terdahulu Faktor-faktor predisposisi yang digambarkan diatas, pada derajat minor, penawaran explanasi mekanistik untuk prkembangan luka tendon. Tetapi, pembelajaran jaringan yang berlebih telah menyediakan beberapa saran sebagai penyebab pada jaringan berlebih. Pada individual yang disubyeksikan pada Achilles pelepasan tendon ini telah ditemukan bahwa ada region degenerative dari tendon yang terdahulu bermuatan yang terdapat pelepasan. Dengan luka kronik berlebih pada tendon, data baru telah mengidentifikasi regulasi type I dan type III expresi collagen dan terisi dengan prevelensi terakhir, dan demikian menurunkan type I ke rasio type III. Sesuai dengan uji biochemical, ukuran fibril normal pada lebih proksimal dan bagian yang terlihat sehat dari pelepasan tendon. Pernyataan pertama ini dari kesemuanya yang merubah type III berisi collagen dan diameter fibril yang terletak spesifik dengan tendon, dan selanjutnya, saran ini yang ada biochemical, dan struktural yang mendukung regional menurunkan resisten tendon pada muatan. Penemuan penting lain pada pasien dengan kelainan tendon kronis Achilles adalah demonstrasi dari level yang lebih rendah dari MMP-3 mRNA, yang mengindikasi bahwa degradasi ECM dan perubahan jaringan dihalangi oleh situasi ini. Penemuan ini adalah persetujuan dengan demonstrasi dari sisi efek dari masalah dan nyeri tendon, ketika penggunaan MMP inhibitor sebagai obat experimental pada percobaan pengobatan cancer.