BAB II PEMBAHASAN 2.

1 Pengertian Syok Syok atau renjatan merupakan gangguan sistem sirkulasi yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara volume darah dengan lumen pembuluh darah perfusi dan oksigenasi tidak adekuat. Syok merupakan sindroma yang ditandai dengan hipoperfusi jaringan. Suatu keadaan dimana se-sel tidak mendapat suplai darah yang sempurna, metabilisme yang terhambat akan menyebabkan syok. Aliran darah tergantung pada tekanan didalam kompartemen vaskuler. Darah mengalir dari daerah yang tekanannya lebih tinggi ke daerah yang tekanannya lebih rendah. Pada sirkulasi sistemik tekanan yang paling tinggi terjadi di dalam aorta, dimana darah meninggalkan atrium kiri dan tekanan yang rendah adalah pada atrium kanan dengan kekuatan tekanan yang ada sehingga darah dapat mengalir, maka ketika faktor tersebut diperlukan : 1. 2. 3. Jumlah darah adekuat dapat dipompakan oleh jantung ke seluruh tubuh Kemampuan jantung untuk bisa memompakan darah. Tonus pembuluh darah baik untuk bisa berkontriksi dan dilatasi serta mampu mempertahankan tekana yang normal. Syok bisa bisa timbul karena gangguan salah satu faktor tersebut. Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan. Syok dapat terjadi setiap waktu pada penderita. Penanggulangan didasarkan pada diagnosis dini yang tepat.

2.2

Patofisiologi Syok Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan yaitu, jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah

arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat.

Tiga faktor yang mempertahankan tekanan darah normal: 1. 2. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan kapiler- kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan lagi ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok. 3. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud pembuluh darah kecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer

meningkat, artinya terjadi vasokontriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya pembuluh darh perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

2.3

Tahapan Syok Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh, dan ireversibel (tidak dapat pulih). Fase I: Kompensasi Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatnya reflek simpatis, yaitu

meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru, dan otak. Tekanan darah sistolik meningkat tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik akibat peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi meyempit). Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer dengan meningkat kan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat penngkatan sekresi vasopresin dan renin-angiotensin-aldosteron yang akan mempengaruhi untuk menahan natrium dan air dalam sirkulasi. Manifestasi klinis yang berupa takikardia, gaduh, gelisah, kulit pucat dan dingin dengan pengisian kapiler yang melambat >2 detik.

Fase II : Dekompensasi Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah jantung yang adekuat dan sustem sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga metabolisme berlangsung secara anaerobik yang tidak efisien. Alur anaerobik menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya yang berakhir dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan adanya asam karbonat intra selular akibat ketidakmampuan sirkulasi membuang CO2.

Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respon terhadap katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya mekanisme energy dependent NaK-pump ditingkat selular, akibatnya integritas membrane selt terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria akan memburuk yang dapat berakhir dengan kerusakan sel. Lambatnya aliran darah dan kerusakan rantai kinin serta system koagulasi dapat memperburuk keadaan syok dengan timbulnya agregasi trombosit dan pembentukan trombos disertai tendensi pendarahan. Manifetasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekanan darah mulai turun, kulit dingin dan mottled, capillary refilling bertambah lama, laju nafas bertambah cepat dan dalam dengan depresi susunan syaraf pusat kesadaran). (penurunan

Fase III : Irreversibel Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat ireversibilitas syok. gagal sistem

kardiorespirasi, jantung tidak mampu memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

2.4

Macam-macam Syok Ada beberapa jenis utama syok. 1. Syok hipovolemik disebabkan oleh kehilangan cairan/plasma (luka bakar, gagal ginjal, diare, muntah), kehilangan darah ( cedera parah, pasca operasi ). 2. Syok kardiogenik disebabkan ketidakmampuan jantung memompakan darah ke jaringan (kardiak output menurun). 3. Syok septik disebabkan oleh vasodilatasi, meningkatnya permeabilitas kapiler, depresi miokardium yang berhubungan dengan infeksi atau endotoksomia. 4. Syok anafilaktik berhubungan dengan vasolidatasi dan kebocoran kapiler yang disebabkan oleh pelepasan zat-zat vasoaktif akibat reaksi imunologis. 5. Syok neurogenik disebabkan kegagalan pusat vasomotor yang ditandai dengan hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. Sehingga terjadi penurunan tekanan darah.

Etiologi Syok

No. 1.

Jenis Syok

Etiologi 1. Pendarahan

Hipovolemik

2. Kehilangan plasma (luka berat) 3. Dehidrasi 1. Antibiotic (penisilin, kloramfenikol, polimixin,

2. Anafilaktik

ampoterisin B) 2. Biologis (serum, antitoksin, peptide, toksoid tetanus, dan gamma globulin) 3. Makanan (telur, susus, dan udang/kepiting) 4. Lain-lain (gigitan binatang, anestesi local) 1. Aritmia (bradikardi/takikardi)

3. Kardiogenik

2. Gangguan fungsi miokard (infark miokard akut, penyakit jantung arteriosklerotik, miokardiopati) 3. Gangguan mekanis

1. Infeksi bakteri gram negative (escherisia coli) 4. Septik 2. Kokus gram positive (stafilokokus) 1. Disfungsi parasimpatis, disebabkan oleh trauma tulang 5. belakang spinal syok 2. Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan Neurogenik 3. Rangsangan pada medulla spinalis (penggunaan obat anestesi) 4. Rangsangan parasimpatis pada jantung yang

menyebabkan bradikardi jantung mendadak.

2.5

Penatalaksanaan syok Penatalaksanaan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan, memperbaiki oksigenasi tubuh, dan mempertahankan

suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok . Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kasual. Segera beri pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. 1. Melihat sekitar apakah berbahaya, baik yang ditolong mauupun penolong (contoh keadaan berbahaya: di tengah kobaran api). 2. 3. 4. 5. 6. 7. Bebaskan jalan napas. Periksa pernapasan pasien. Periksa nadi dan cegah pendarahan berlanjut. Peninggian tungkai sekitar 8-12 inc Cegah hipotermi dengan menjaga suhu tubuh pasien tetap hangat. Periksa kembali pernafasan, denyut jantung, suhu tubuh pasien (dari hipotermi) setiap 5 menit Segera menghentikan pendarahan yang terlihat dan nyeri yang hebat, yang juga bisa menyebabkan syok. Pada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan ditanggulangi. Langkah-langkah yang perlu dilakukan pada pertolongan pertama dalam menghadpi syok. 1. Posisi tubuh. a. Secara umum posisi pasien dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organ vital. b. Bila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan digerakkan sampai persiapan tranportasi selesai, kecuali untuk menghindari terjadinya luka yang lebih parah. c. Penderita yang mengalami luka parah di bagian muka atau penderita tidak sadar harus berbaring miring untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah atau darah. Penanganan yang sangat penting adalh meyakinkan saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari asfiksia. d. Penderita pada luka di kepala dapat dibaringkan telentang datar atau agak ditinggikan. e. Pada penderita syok hipovolemik, baringkan penderita dengan posisi telentang dengan kaki ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik ke

jantung lebih besardan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita lebih sukar bernafas atau kesakitan segera turunkan kakinya kembali. 2. Pertahankan Respirasi a. Bebaskan jalan nafas. Lakukan penghisapan bila terdapat sekret atau muntah. Kalau perlu pasang alat bantu nafas. b. Berikan oksigen 6 liter/menit c. Bila pernafasan tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup (ambu bag) atau ETT. 3. Pertahankan Sirkulasi Segera infus intravena. Bisa lebih satu infus. Pantau nadi, tekanan darah, warana kulit, isi vena, volume urin, dan CVP.

2.6

Tanda dan Gejala Syok 1. Sistem kardiovaskuler a. Gangguan sirkulasi perifer-pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah. b. Takikardi, nadi cepat dan halus c. Hipotensi, Tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau MAP (mean arterial pressure/tekanan arterial rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% . karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor yang essensial dalam mempertahankan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak dibawah 70 mmHg. d. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik. CVP rendah. e. Sistem respirasi rendah. Pernafasan cepat dan dangkal. f. Sistem saraf pusat. Perubahahan mental pasien syok sangat bervariasi.bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan. g. Sistem saluran cerna. Bisa terjadi mual dan muntah.

h. Sistem saluran kencing. Olguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam. Perbandingan tanda-tanda dan gejala-gejala tingkat awal dan lanjutan dari syok oleh sistem tubuh Sistem tubuh Sistem respiratori Syok Tingkat Dini Syok Tingkat lanjut dangkal;bunyi isyarat

Hiperventilasi; volume kecil ; Pernafasan PCO2; PO2 normal nafas kongesti Tekanan darah normal Sistem kardiovaskuler sampai sedikit menurun

memberi

Tekanan darah; output cardiac; vasokontriksi

tekanan diastoli, tekanan nadi bertambah gawat pada syok output cardiac normal; takikardi sedikit vasokontriksi pada syok hipovelemik dan kardiogenik Output urin normal sampai Oliguri Sistem renal sedikit depresi atau renal sama hipovelemik kardiogenik dan septik

sekali berhenti, penumpukan produk sisa Hiperglicemia

Keseimbangan asam basa

Hipokalemin

Asidosis metabolik, Asidosis respiratori Pergeseran cairan dari ruang

Kompartemen vaskuler Alkolosis repiratori

vaskuler ke interstisialdan ruang intrasel, menimbulkan edema

Sel-sel entrosit dilepas dari Letargi tidak sadar Sistem neurologik mental sum-sum tulang untuk volume penyerbuan

meningkatkan vaskuler; trombosit

Pergeseran cairan dari ruang Dingin, lembab pada syok Kulit interstisial ke kompartemen hipovolemik, vaskuler; haus dan septik; kardiogenik dingin dan

berbintik-bintik pada syok jenis lain Gelisah, sadar, bingung Sistem gastrointestinal hepatis Perpusi menurun dan bising

Tidak ada perubahan yang usus bisa hilang jelas Produksi MDP oleh pankreas yang hipoksia Kemungkinan nekrose usus Minimal sampai tidak ada Koagulasi intrvaskuler yang menyebar

Sistem hematologik

perubahan pada syok hipovolemik dan cardiogenik; panas kemerahmerahan pada pasogenik

2.7

Klasifikasi Syok 1. Syok Hipovolemik Syok hipovolemik disebabkan oleh pendarahan yang terlihat dan tidak terlihat. Pendarahan terlihat, misalnya luka terbuka sedangkan pendarahan yang tidak tampak, misalnya pendarahan dari saluran cerna seperti pendarahan pada tukak duodeum, cedera limpa, kehamilan diluar uterus, patah tulang pelvis dan patah tulang besar. Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kekurangan cairan tubuh lainnya. Pada luka bakar luas terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau terkumpul didalam lepuh. Kehilangan cairan dapat juga disebabkan muntah hebat atau diare. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat dan pankreatitis akut. Pada syok hipovolemik, peredaran darah menjadi buruk karena jumlah darah didalam pembuluh kurang sekali. Ini akan mengurangi tekanan pengisian jantung yang berlanjut dengan turunnya curah jantung sehingga perfusi jaringan pun berkurang. Tanda-tanda klinis 1. Status mental. Perubahan pada sensorium merupakan tanda khas dari stadium syok. Ansietas, tidak bisa tenang, takut, stupor atau koma dapat ditemukan. Kelainan-kelainan ini menunjukkan adanya perfusi cerebral yang menurun.

2. Tanda-tanda vital a. Tekanan darah. Perubahan awal dari tekanan darah akibat hipovolemia adanya pengurangan selisih antara tekanan sistolik dan diastolik. Ini merupakan adanya peningkatan tekanandiastolik yang disebabkan oleh vasokontriksi atas rangsangan simpatis. Tekanan sistolik dipertahankan pada batas normal sampai terjadinya tekanan darah 15-25%. b. Denyut nadi. Takikardi postural dan bahkan dalam keadaan berbaring adalah karakteristik untuk syok. perubahan postural lebih dari 15 denyutan permenit adalah bermakna. Dapat ditemukan adanya penurunan dari amplitudo denyutan. Takikardi dapat tdak ditemukan pada pasien yang diobati dengan beta bloker. c. Pernapasan. Takipnea adalah karakteristik, dan alkalosis dan respiratorius sering ditemukan pada tahap awal dari syok. 3. Kulit a. Kulit dapat terasa dingin, pucat, dan berbintik-bintik. Secara keseluruhan dapat menjadi pucat. b. Vena-vena extremitas menunjukkan tekanan yang rendah. Ini yang dinamakan vena perifer yang kolaps. Tidak ditemukan adanya distensi vena jugularis. 4. Gejala-gejala. Mual, lelah, atau lemah. Sering ditemukan rasa haus yang sangat. Penatalaksanaan Medikal a. Pemantauan. Parameter dibawah ini harus dipantau selama stabilisasi dan pengobatan: Denyut jantung, frekuensi pernapasan, tekanan darah, tekanan vena sentral (CVP), dan pengeluaran urin.pengeluaran urin yang kurang dari 30ml/jam (atau 0,5ml/kg/jam) menunjukkan perfusi ginjal yang tidak adekuat. b. Penatalaksanaan pernapasan. Pasien harus diberikan aliran oksigen yang tinggi melalui masker atau kanula. Oksigen harus diberikan untuk mempertahankan PO2 sekitar 100 mmHg. Jika pasien melawan terhadap ventilator, maka obat sedatif atau pelumpuh otot harus diberikan. Jika pemberian obat ini gagal untuk menghasilkan oksigenasi yang adekuat, atau jika fungsi paru-paru menurun maka harus ditambahkan 3-10 cm tekanan ekspirasi akhir positif. c. Penggantian cairan dan darah.

1) Berikan Ringer laktat, koloid, dan NaCl 0,9% volume intravaskular.

untuk memulihkan

2) Produk darah digunakan hanya bila alternatif lain tidak tersedia atau terjadi kehilangan darah banyak dan cepat; pertimbangkan metoda autotranfusi untuk hemoragi rongga tertutup. d. Redistribusi cairan. 1) Baringkan pasien dengan tepat untuk membantu dalam redistribusi cairan (modifkasi Tredelenburg). 2) Military antishock trouser (MAST) digunakan dalam situasi

kedaruratan dimana pendarahan tidak dapat diatasi. e. Obat. 1) Gunakan obat sama seperti yang diberikan dalam syok kardiogenik. 2) Tipe obat tergantung pada penyebab yang mendasari. Penatalaksanaan Keperawatan a. Pencegahan Primer 1) Dengan ketat pantau pasien yang beresiko terhadap kekurangan cairan . 2) Bantu dalam penggantian cairan cairan sebelum terjadi penipisan volume intravaskular. b. Tindakan Keperawatan Umum 1) Pastikan pemberian obat/cairan yang diharukan akurat dan lakukan dokumentasi efek yang terlihat. 2) Pantau/laporkan tanda-tanda komplikasi dan efek samping obat. c. Pemberian Tranfusi Darah Pantau pasien dengan ketat terhadap efek yang mengerikan. d. Komplikasi Penggantian Cairan Pantau terhadap kelebihan beban kerja jantung dan edema pulmonal, misalnya, pemantauan tekanan hemodinamik, tanda vital, gas darah arteri, masukan dan keluaran cairan. e. Oksigen Kurangi ketakutan dan ansietas tentang kebutuhan masker oksigen dengan memberikan penjelasan dan penanganan pada pasien.

2.

Syok Kardiogenik Syok Kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang sempurna sehingga terjadi perfusi ke sel-sel dari tubuh. Akibatnya adalah penurunan curah jantung dengan inadekuat perfusi jaringan ke organ-organ vital (jantung, otak, ginjal). Pada waktu dorongan berkurang, output kardiak masih bisa dipertahankan dengan kecepatan jantung. Peningkatan kecepatan jantung sesungguhnya dapat menambah kerusakan jantung. Bila kecepatan jantung meningkat, periode sistole menjadi lebih singkat dan periode sistole relatif konstan. Jantung bekerja lebih lama dan memerlukan lebih banyak oksigen dan nutrisi. Takikardi dapat meningkatkan kebutuhan oksigen untuk jantung dan menurunkan suplai oksigen. Syok kardiogenik lebih sering terjadi pada pasien dengan infark miokard. Studi dapat membuktikan pada kebanyakan pasien yang meninggal akibat syok kardiogenik, sekurang-kurangnya 40% dari ventrikel kiri rusak oleh infark yang sedang diderita ditambah dengan jaringan perut dari penyakit yang terdahulu. Walaupun terjadi pengelolaan syok kardiogenik lebih baik, tetapi angka kematian masih tetap 80%. Selain infark miokard, syok kardiogenik dapat disebabkan oleh defek septum ventrikel, aritmia (takikardia, fibrilasi, atau bradikardia) yang semuanya disebabkan oleh insufusiensi koroner. Tamponade perikard dan kontusio miokard dapat disebabkan oleh cedera jantung.

Tanda-tanda klinis 1. Tekanan darah rendah, nadi lemah, dan cepat 2. Hipoksia serebral yang ditandai dengan kelam pikir dan agitasi. 3. Penurunan haluran urine, kulit dingin, dan kusam

Penatalaksanaan Medikal Sasaran tindakan medikal termasuk membatasi kerusakan miokardium lebih lanjut, memulihkan kesehatan miokardium dan memperbaiki kemampuan jantung untuk memompa darah dengan efektif.

1) Pengobatan syok kardiogenik baris pertama: memberikan oksigen suplemental, mengontrol nyeri dada, pemberian obat-obatan vasoaktif, dan dukungan cairan tertentu. 2) Atasi kebutuhan oksigenasi dan otot jantung. 3) Pemantauan hemodinamik. 4) Terapi obat, misalnya, dopamin, nitrogliserin, dobutamin, dan berbagai, antridisritmia. 5) Dukungan mekanik, intra-aortic baloon counterpulsation (IABC) 6) Syok kardiogenik koroner: terapi trombolitik, angioplasti, atau bedah tandur arteri koroner bypass. 7) Syok kardiogenik non-koroner: penggantian katup jantung atau perbaikan disritmia. Penatalaksanaan Keperawatan a. Pencegahan 1) Identifikasi dini pasien beresiko. 2) Tingkatkan oksigenasi yang adekuat dari otot jantung atau perbaikan disritmia. b. Pemantauan Hemodinamik 1) Pantau hemodinamik dan status jantung pasien, misalnya, aliran arteri dan EKG. 2) Antisipasi kebutuhan obat, cairan IV, dan perlengkapan lainnya. 3) Dokumentasikan dan laporkan dengan segera perubahan status hemodinamik, jantung dan pulmonal. c. Pemberian cairan intravena dan obat yang aman dan akurat. d. IABC. Lakukan penyesuaian pengaturan waktu dari pompa balon secara berkelanjutan untuk keefektifan yang maksimal. e. Keamananan dan rasa nyaman. Ikut serta berperan aktif dalam memastikan keamanan, kenyamanan fisik, dan reduksi ansietas pasien. 3. Syok Septik Syok septik disebabkan oleh infeksi yang menyebar secara luas yang paling umum (bakteri gram negatif yaitu Escherichia coli, klebsiella, enterobacter, proteus, pseudomonas, dan lain-lain). Penyebab lebih jarang adalah bakteri gram

positif, virus, jamur, dan riketsia yang bertanggung jawab atas infeksi yang menyebabkan syok septik. Kondisi yang membuat pasien berisiko adalah prosedur invasif. Pada syok septik, peredaran darah dipercepat dan curah jantung meningkat, kadang-kadang sampai tiga kali normal yang menghasilkan perfusi berlebihan. Selain itu, volume darah yang beredar bertambah banyak; oleh karena itu syok septik disebut juga syok hiperdinamik. Hipoksia sel disini tidak disebabkan oleh penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan asam karena toksin akibat kuman. Tanda-tanda Klinis 1. Keadaan mental. Gangguan mental merupakan akibat dari perfusi serebral yang menurun,dan terdiri dari keadaan bingung, stupor atau koma. 2. Tanda-tanda vital. Seringkali demam. Permulaan syok septik sering ditandai dengan demam yang menggigil dan meningkat dengan cepat. Takipnea, Takikardi, dan hipotensi sering dijumpai. 3. Kulit. Kulit teraba hangat dan kemerahan pada awal pada awal stadium penyakit. Ini menunjukkan vasolidatasi arterial. Pada stadium selanjutnya jika timbul vasokontriksi, kulit akan teraba dingin dan pucat. 4. Tanda dan gejala lain. Pada pasien mungkin ditemukan gejala yang menunjukkan sumber infeksi seperti: batuk atau tanda rangsang meningeal. Tanda-tanda iritasi traktus gastrointestinal seperti muntah dan diare.

Penatalaksanaan Medikal 1. Identifkasi dan eliminasi penyebab infeksi. 2. Kumpulkan spesimen urin, darah, sputum, dan drainase luka. 3. Berikan antibiotik spektrum luas. 4. Hilangkan potensial rute infeksi (buat ulang rute IV bila perlu) 5. Alirkan abses dan lakukan debridemen pada area nekrotik. 6. Lakukan pergantian cairan. 7. Berikan suplementasi nutrisi secara agresif (tinggi protein)

Penatalaksanaan medikal 1. Lanjutkan semua prosedur invasif dengan teknik aseptik yang tepat dan diikuti dengan cuci tangan yang cermat 2. Pantau terhadap tanda-tanda infeksi, aliran vena, tempat pungsi vena dan arteri, insisi operasi, trauma luka, kateter urine, dan luka dekubitus. 3. Identifikasi pasien berisiko terhadap sepsis dan syok septik. 4. Turunkan suhu tubuh pasien dengan memberikan salisilat, kantung es, dan selimut hipotermia; pantau dengan ketat terhadap menggigil. 5. Berikan cairan IV dan medikasi yang diharuskan. 6. Pantau kadar dalam darah (kadar antibiotik, BUN, kreatinin, jumlah sel darah putih) dan laporkan. 7. Pantau status hemodinamik, masukan dan haluaran cairan,dan status nutrisi. 8. Pantau berat badan harian dan kadar albumin serum untuk untuk kebutuhan protein harian.

4.

Syok Anafilaktik Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terkena lagi pada antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensivitas umum tipe I. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi. Syok anafilaktik adalah bentuk syok yang terjadi drastis, akut dan cepat. Awitan sering terjadi dalam beberapa detik, dan kolaps vaskular perifer yang hebat dapat membaik hanya dalam beberapa menit. Tanpa tindakan yang cepat, syok yang irreversibel berkembang dengan cepat dan kematian terjadi kira-kira dalam satu jam saja. Bentuk syok ini diakibatkan oleh antigen-antibodi yang terjadi bila antigen-dimana individu telah tersentisitasi sebelumnya-memasuki tubuh tersebut. Antigen yang dianggap pencetus adalah obat terapeutik (misalnya, antibiotik, anastetik,dan media kontras, terutama yang mengandung yodium) dan protein asing, seperti yang ditemukan dalam produk darah, bisa ular, dan insekta.

Gejala dan Tanda a. Umum, prodoroma. Lesu, lemah, rasa tak enak di dada dan perut, rasa gatal di hidung dan palatum. b. Pernapasan 1. 2. 3. 4. c. Hidung Laring Lidah Bronkus : Gatal, bersin, tersumbat : Rasa tercekik, suara serak, seak nafas : Stridor, edema, spasme : Edema, batuk, sesak, mengi, spasme

Kardiovaskuler . Pingsan, takikardi, hipotensi sampai syok, aritmia, kelainan EKG, gelombang T datar, terbalik, atau tanda-tanda infark miokard.

d.

Gastrointestinal. Disfagia, mual, muntah, diare yangdisertai darah, peristaltik usus meninggi.

e. f. g.

Kulit. Angiodem di bibir, muka, ekstremitas. Mata. Gatal, lakrimasi. Susunan syaraf pusat. Gelisah, kejang

Penatalaksanaan a. Hentikan obat/identifikasi anafilaksis b. Pasang torniquet dibagian proksimal daerah masuknya obat longgarkan 1-2 menit tiap 10 menit. c. Posisi. Tidurkan dengan posisi trandelenberg, kaki lebih tinggi dari kepala (posisi syok) dengan alas keras d. Bebaskan airway, bila obtruksi intubasi-cricotyrotomi-tracheostomi.berikan oksigen melalui hidung atau mulut 5-10 liter/menit. e. Pasang infus dengan cairan elektrolit seimbang atau Nacl fisiologis, 0,5-1 liter dalam 30 menit (dosis dewasa) monitoring dengan tensi dan produksi urin. f. Pertahankan tekanan darah sistole >100 mmHg diberikan 2-3 liter/m2 luas tubuh/24jam. Bila perlu pasang CVP. Penanganan Pada Penderita Syok Anafilaktik a. Baringkan pada posisi telentang pada alas keras obat yang diduga menyebabkan reaksi

b. c. d. e.

Bebaskan jalan nafas Tentukan penyebab dan lokasi masuknya Jika masuk lewat ekstremitas pasang torniquet Injeksi adrenalin 1:1000-0,25 cc (0,25 mg) atau 1:10.000- 2,5 cc-5 cc (0,25 mg-0,5 mg), berikan sublingual atau trans trakheal bila vena kolaps.

f.

Aminofin 5-6 mg/kgBB IV (bolus), diikuti 0,4-0,9 mg/kgBB/menit perdrip (untus bronkospasme persistent).

g. h. 5.

Infus cairan (pedoman hematokrit dan produksi urin) Monitor pernapasan dan hemodinamika.

Syok Neurogenik Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. Sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels) hasil dari resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkandari cidera pada sistem syaraf (seperti : trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umumyang dalam). Syok neurogenik disebut juga sinkope. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasogal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus sehingga pendarahan otak berkurang. Reaksi vasogal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri. Syok neurogenik pada trauma terjadi karena hilangnya syimpathetic tone, misalnya cedera tulang belakang atau, yang sangat jarang, cedera pada batang obat. Penderita merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Denyut nadi lambat, tetapi umumnya cukup besar dan berisi. Setelah penderita dibaringkan, umumnya keadaan membaik spontan tanpa meninggalkan penyulit, kecuali jika terjadi cedera karena jatuh.

Gejala dan Tanda Syok Neurogenik a. b. c. d. Keadaan umum. gelisah dan lemah Pusing, biasanya jatuh pingsan Tanda-tanda vital. Bradikardi dan hipotensi Mukosa dan kulit. Kulit hangat dan kemerahan

e.

Denyut nadi lambat. Pada keadaan lanjut, pasien tidak sadar dan nadi mulai cepat.

Penatalaksanaan Syok Neurogenik a. Baringkan pasien dengan posisi (trandelenberg). b. Pertahankan jalan napas (oksigen) Pada pasien distress dan hipotensi berat, diberikan endotracheal tube dan ventilator mekanik untuk menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi. c. Keseimbangan hemodinamik resusitasi cairan: Kristaloid NaCl 0,9% atau Ringer laktat per infus secara cepat 250-500 cc bolus, kemudian evaluasi pada tekanan darah, akral, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi. d. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif. 1) Dopamin: merupakan obat pilihan pertama.pada dosis >10 kepala lebih rendah dari kaki

mcg/kg/menit berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi. 2) Norepinefrin: obat ini adalah obat yang terbaik karena pengaruh

vasokontriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Diberikan per infus, dan pemakaian dihentikan jika tekanan darah telah normal. 3) Epinefrin. Diserap dan dimetabolisme dengancepat jika subkutan atau IM. hipovolemik. 4) Dobutamin: dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer. diberikan

Pasien dipastikan tidak mengalami syok

Tabel Syok Jenis Syok Hipovolemik Penyebab Gejala Penatalaksaan Pergantian cairan dan darah

Kekurangan cairan Kulit pucat, dingin, dan berbintik-bintik, takikardi,

takipnea,

hipotensi, dehidrasi Gagalnya Kardiogenik jantung pompa fungsi Kulit dingin dan sebagai berkeringat banyak, takipnea, hipotensi, bradikardi atau takikardi, bising jantung terdengar Kulit hangat, Septik Infeksi luka kemerahan dan sianosis Pemberian cairan intravena, mencari sumber infeksi, pemberian antibiotik Kulit Anafilaktik Alergi takipnea, bercak-bercak, Segera takikardi, memberikan 1 Oksigenasi, penanggulangan infark miokard

hipotensi, mual, muntah ml larutan secara subkutan

Reaksi Neurologik berlebihan

vasogal Suhu

panas

dengan Oksigen, obat-

bayak orang, terkejut, berikan takut atau nyeri

obat vasoaktif

2.8

Kerusakan Organ Pada Syok 1. Ginjal Ginjal mempunyai kira-kira 2.400.000 nephron yang mampu membuat urin. Tiap nephron terdiri dari glomerus, terbentuk sari kapiler-kapiler dan tubulustubulus penampung. Dalam keadaan normal tekanan didalam glomerulus cukup tinggi untuk mendorong cairan keluar dari kapiler kemudian masuk ke bilik-bilik penampung. Bila tekanan sistolik turun sampai dibawah 70 mm Hg filtrasi, maka glomerulus akan berhenti dan tubuh tidak mampu membuang cairan dan produk sisa nitogen. Pada tingkat awal syok, ginjal sering terpengaruh, sebelum tekanan sistoli darah turun, maka pembuluh-pembuluh renal memberi respon kepeda rangsang simpatis

dan berkontriksi. Berkurangnya output urin merupakan gejala yang sering timbul sebagai gejala dini dari syok. 2. Otak Otak tidak terpengaruh pada tingkat dini dari syok. Karena tidak mengandung reseptor-reseptor alpha-adrenergic pembuluh-pembuluh darah tidak berkontriksi terhadap respon untuk peningkatan epinephrine dan norepinephrine dan kemudian darah akan tercurah ke otak (dan jantung) dengan merugikan organ lain. Karena syok terus memburuk dan mekanisme kompensatori gagal, maka otak mengalami perfusi yang tidak sempurna. Hipoksia akan timbul, pasien gelisah, cemas, menjadi letargi dan selanjutnya koma. Fungsi cerebral pun menjadi berubah akibat asidosis yang terus meningkat dan akumulasi subtansi-subtansi toksis. 3. Jantung Sebagaimana teila telah dikatakan bahwa pada tingkat awal, jantung masih terlindung. Bila syok terus memburuk, maka kemampuan pompa dari jantung terganggu dan kardiak output menurun. Bila otot jantung bertambah hipoksia, maka akan memperlihatkan gangguan arus listriknya. Kebanyakan disritmi mempunyai pengaruh yang destimental/yang merugikan kepada kardiak output dan kemungkinan fatal. Pada tingkatan lanjut dari syok kekacauan fungsi myocardial merupakan faktor yang sangat utama yang memicu syok. 4. Paru-Paru Pengaruh syok pada permukaan paru-paru hipoperfusi dari paru-paru mempunyai istilah yaitu syok paru-paru dan paru-paru putih. Sekarang diketahui itu adalah sindrom gangguan paru-paru dewasa (ARDS). Adult respiratory distress dapat timbul akibatdari salah satu kondisiyang menimbulkan hipoperfusi jaringan paru-paru, tapi yang sering timbul ialah pada syok traumatis atau syok sepsis. Yang ditandai dengan peningkatan permiabilitas kapiler-kapiler paru-paru terhadap protein dan air akibat terjadi edema paru-paru nonkardiak. 2 tipe pneumocytes dirusak, menurunnya surfacant biasanya dapat mencegah kolaps dari alveoli. Bila alveoli berisi cairan ataupun terjadi kolaps paru-paru akan menjadi kaku. 5. Saluran Gastrointestinal Rangsang simpatis yang terajadi pada saat awal dari syok menyebabkan vasokontriksi sehingga suplai darah berkurang pada organ saluran gastointestinal.

Fungsi usus menurun dan bisa timbul ileus paralitik bila suplai darah sangat terganggu dalam waktu yang lama maka bisa timbul nekrosa dari mukosa. Secara normal keadaan glisis mikroorganisme akan ditemukan dalam darah. Syok dengan penyebab apapun akan mempunyai komponen sepsis pada keadaan ini. Mukosa gastrik biasanya memburuk bila menderita isohemi dan dapat terjadi pendarahan tersembunyi. 6. Hepar Pada keadaan normal hati bisa menyimpan darah dalam venule. Pada keadaan vasokontriksi hati dapat mengeluarkan 350 ml darah di sirkulasi umum, dan dapat memperbaiki kardiak output. Dengan terud terjadinya rangsang simpati dan penurunan arus darah jaringan maka hati terkena pengaruh. Pada syok septik terjadi pengambilan banyak oksigen dan terjadi penurunan produksi energi di dalam hati. Semua jenis syok mempengaruhi fungsi metabolisme dari hati termasuk eksresi empedu dan koleterol, glukoneogenesis, detosfikasi dan sintesa protein.