Anda di halaman 1dari 11

EDEMA PARU KARDIOGENIK

Edema Paru (E.P) : pembengkakan dan / atau akumulasi cairan dalam paru E.P : kegagalan jantung memindahkan cairan dari sirkulasi paru (E.P kardiogenik) atau akibat trauma langsung parensim paru (E.P non kardiogenik)

Difinisi:
E.P kardiogenik adalah E.P akibat meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler akibat meningkatnya tek. Vena pulmonalis E.P kardiogenik menandakan adanya akumulasi cairan yang rendah protein di intersisial paru dan alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium kiri melebihi keluaran ventrikel kiri

Mekanisme EP Kardiogenik
Ketidak seimbangan Starling Force 1. Peningkatan Kapiler Paru a. Peningkatan tek. Vena paru tanpa adanya gangguan ventrikel kiri b. Peningkatan tek.vena paru sekunder ok gangguan fungsi ventrikel kiri c. Peningkatan tek.vena paru sekunder ok peningkatan arteri pulmonalis (over perfusion pulmonary edema) 2. Penurunan tekanan onkotik plasma

Penyebab E.P Kardiogenik


Dapat dibagi 3 1. Peningkatan Preload - peningkatan volume saat diastolik mis. MR, AR, VSD 2. Peningkatan Afterload -- beban berlebihan pada ventrikel saat sistolik mis. HT, AS 3. Gangguan kontraktilitas miokard primer mis. Infark miokard, kardiomiopati

Dibedakan atas 3 stadium:


Stadium I : - distensi p.d kecil paru di lobus atas - sesak bila aktivitas - Fisik tak jelas ada kelainan, mungkin hanya ronkhi pada inspirasi Stadium II : - Edema paru intersisial - Pemb.darah paru kabur, hilus kabur, septa interlobularis menebal (Kerley B line) - Sering takhipnea Stadium III : - Edema alveolar - Pertukaran gas terganggu, hipoksemia dan hipokapnea - sesak hebat, batuk berbuih kemerahan - Terjadi R ----- L intrapulmonary shunt - Pada kasus berat terjadi hiperkapnea dan akut resp. acidemia

Diagnosis
Merupakan keluhan /gejala yang berat pada dekompensasi kordis kiri Ronkhi basah basal halus diseluruh lapangan paru Bisa terdapat wheezing Terdapat S3, komponen P2 mengeras Nyeri dada (pada IMA) Gelisah, Tekanan darah meningkat (bila tidak ada syock) Aktivitas simpatis meningkat

Diagnosis Banding

Asma Bronchiale (biasanya sulit dibedakan) Pasang swans ganz kateter : Bila tekanan diastolik arteri pulmonalis > 25 mmHg atau > 30 mmHg pada penderita yang sebelumnya dengan tekanan kronik kapiler paru meningkat -- curiga EP kardiogenik

Terapi
Oksigen Posisi setengah duduk NTG IV 10-20 mcg/mnt atau bolus IV 3 mg setiap 5 menit Diuretik 40-60 mg selama 2 menit Morfin 2-5 mg IV selama 3 menit. Bila tidak begitu gawat 8-15 mg S.C /I.M Ace Inhibitor enalapril 1,25 mg IV atau kaptopril 25 mg s.l Nitroprusid 40-80 mcg/mnt , dinaikkan 5 mcg/mnt setiap 5 menit Inotropik : dobutamin, milrinone, amrinone Rotating tourniquet atau phlebotomy

Acute Pulmonary Edema /Hypotension /Shock Algoritme

Clinical signs of Hypoperfussion, CHF, Acute Pulmonary Edema * Asses CABs * Asses vital signs * Secure airway * Review history * Administer oxygen * Perform physival examination * Start IV * Order 12 lead ECG * Attach monitor, pulse oxi * Order portable chest x-ray meter, automatic B.P What is the nature of the Problem?

Volume Problem Administer * Fluids

Pump Problem

Rate Problem Too Slow Too Fast

What Is the blood pressure(BP)?a

* Blood transfusions * Cause spesific interventions * Consider vassopressor if indicated

Systolic BP < 70 mmHg b Systolic BP 70-100m mmHg b Systolic BP 70-100 mmHg b Systolic BP >100 sign s and symptoms shock signs and symptoms shock no signs and symptoms mmHg e shock (acute P.E)

Consider * Norepinephrine 0,5-30 ug/min IV or * Dopamine 5-20 ug/kg per min

* Dopamin(c) 2,5-20 ug/kg per min IV (add norepinephrine if dopamine dose is > 20 ug/kg per min )

* Dobutamine (d) 2-20 ug/kg per min IV

* Nitroglycerin: start 10-20 ug/min IV (Use if ischemia persists and BP remains elevated. Titrate to effect and/or Nitroprusside 0,1-5,0 ug/kg per min IV

Consider further actions, especially if the patient is in acute pulmonary edema

First Line actions *Furosemide IV 0,5-1,0 mg/kg *Morphine IV 1-3 mg *Nitroglycerin SL *Oxygen/intubation as needed

Second line actions *Nitroglycerine IV if BP > 100 mmHg *Nitropruside IV if BP > 100 mmHg *Dopamine if BP < 100 mmHg *Dobutamin if BP > 100 mmHg *Positive end-expiratory pressure (PEEP) *Continous positive airway pressure (CPAP)

Third line action * Amrinone 0,75 mg/kg, then 5-15 ug/kg per min (if other drugs fail) *Aminophylline 5mg/kg (if wheezing) *Thrombolytic (if not in shock) *Digoxin (if atrial fibrillation, SVT) *Angioplasty (if drugs fail) *IABP (bridge to surgery) *surgical intervention (repair/ replace valves, CABG, transplantasi)

a. Base management after this point on invasive hemodynamic monitoring if possible. b. Fluid bolus of 250-500 ml normal salin, if no respons consider symphatomimetics c. Move to dopamine and stop norepinephrine when BP improves. Avoid dopamine (consider dobutamine) if no sign hypoperfusion. d. Add dopamine (and avoid dobutamine) if systolic BP drops below 90 mmHg e. Consider NTG if initial BP are in this range; reduce preload in patients with acute pulmonary edema