Anda di halaman 1dari 7

Topik : ARDS Nama : Uthaya Kumar Nallayan NIM : 0810714039 BAB I PENDAHULUAH 1.

1 Latar Belakang Definisi Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ditemukan pada tahun 1994 dari konferens konsensus antara Amerika dan Eropa (AECC). Diberikan istilah ini karna sindroma ini bisa dilihat pada kanak-kanak dan juga orang dewasa.(Bernard, 1994) ARDS adalah derajat parah dari Acute Lung Injury (ALI). AECC juga mengklasifikasikan ARDS sebagai kondisi akut yang menyebabkan infiltrate pada kedua lapang paru dan hipoksemia tanpa adanya kondisi edema paru yang puncanya gagal jantung. Seperti yang dinyatakan oleh kriteria AECC, derjat hipoksemia dikirakan dengan membahagikan tekanan parsial oksigen di arteri pasien(PaO2) dengan fraksi oksigen yang diinspirasi(FIO2). Pada ARDS, PaO2/FIO2 kurang dari 200. Sedangkan, pada ALI kurang dari 300. Dari penelitian yang terbaru diamerika menyatakan bahwa, estimasi sebanyak 190,600 orang derita dari penyakit ini dan menyebabkan mortalitas sebayak 74,500 per tahun. Pada tahun 1994, waktu menemukan define ARDS, diketahui bahwa 17.9 persen menderita dari ARDS dari 100,000 populasi, dimana sekitar 13.5 persen menderita ALI dari 100,000 populasi.(Luhr,1999) ARDS bisa ditemukan disemua golongan usia, tetapi inciden ini meningkat dengat tingkatnya usia, dari statistic dapat tahui bahwa 16 orang yang derita dari 100,000 orang pada usia diantara 15-19 dan sebanyak 306 orang derita dari 100,000 orang pada usia golongan 75 sampai 84. Pada Pasien ARDS pemberian ventilasi mechanic bisa menyenbabkan Ventilator assosited Pneumonia(VAP). Insiden terjadinya VAP pada pasien ARDS adalah sebanyak 55%. Penelitian juga menunjukkan pada pasien yang membaik dari ARDS biasanya mempunyai disabilitas dari fungsi seharian. Biasanya memberikan prognosis yang kurang memuaskan.

Topik : ARDS Nama : Uthaya Kumar Nallayan NIM : 0810714039 1.2 Rumusan Masalah 1.2.1 1.2.2 Apakah Etiologi dan Pathophysiology ARDS ? Apakah gejala Klinis dan differensial diagnosis ARDS dan Pemeriksaan Penunjang yang diperlukan ? 1.2.3 Bagaimanakah penatalaksanaaan Pasien ARDS ?

1.3 Tujuan 1.3.1 1.3.2 Mengetahui Etiologi dan Pathophysiologi ARDS. Mengetahui gejala klinis , differensial diagnosis dan pemeriksaan penunjang yang diperlukan 1.3.3 Mengetahu penatalaksanaan pada pasien ARDS.

Topik : ARDS Nama : Uthaya Kumar Nallayan NIM : 0810714039 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Etiologi dan Pathofisiologi ARDS 2.1.1 Etiologi ARDS Pelbagai faktor resiko yang menyebabkan ARDS antaranya adalah direct lung Injury (aspirasi dari kandungan lambung), penyakit systemic, sepsis, trauma, tranfusi darah, pneumonia, overdose obat, tenggelam, pancreatitis dan emboli lemak. (Rubenfeld, 2005 ) Faktor resiko secara umum belum diteliti beberapa faktor yang bisa memperparahkan kondisi ARDS antaranya adalah usia lanjut, merokok, dan alcohol dan staging parah dari skor APACHE (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) juga suatu faktor resiko untuk ARDS.(Davey-Quinn,1999) 2.1.2 Patofisiologi ARDS ARDS asosiasi dengan kerusakan alveolar difuse dan kerusakan endothel pada kapilar paru. Pada tahap awal berbentuk eksudat, dan kemudian pada tahap lanjut ia berbentuk fibroproliferatif. (Davey-Quinn,1999) ARDS pada tahap awal, menyebabkan meningkatnya permeabilitas pada alveolar kapilari barrier, efeknya kemasukkan cairan ke dalam alveoli. Seperti dikatakan tadi, anatomis utama yang menyebab ARDS adalah endotelia pada vaskuler dan epithelia pada alveoli. Pada kerusakan epithelia alveoli terjadi di kedua-dua cell nya iaitu sel tipe 1 dan sel tipe 2. Kerusakan pada sel tipe 1 menyebabkan meningkatnya masuk cairan kedalam alveoli dan sulitnya keluar cairan dari alveoli. Dimana keruskan pada sel tipe 2 menybabkan kurangnya produksi surfactant dan kurangnya komplianse dan menyebabkan kolaps alveoli. terakhirnya ketidak berhasilan memperbaiki sel yang rusak menjadi fibrosis. (Davey-Quinn,1999) ARDS juga terkait dengan hipertensi pulmonal. Vasokonstriksi yang terjadi pada hipertensi pulmonal menyebabkan mismatch pada proses ventilasi dan perfusi adalah salah satu meksnisme terjadinya hypoxemia. Hipertensi pulmo yang progresif memberikan prognosis yang jelek. (Davey-Quinn,1999)

Topik : ARDS Nama : Uthaya Kumar Nallayan NIM : 0810714039 Fasa akut pada ARDS biasanya sembuh total, tetapi ada yang terlanjut jadi fibrosis, dimana ruang alveoli diganti dengan sel mesenchyme dan vaskularisasi. Penemuan fibrosis dan meningkatnya peptide prokolagen III dari biopsy meningkatkan mortalitas. (Rubenfeld, 2005 ) 2.2 Gejala klinis, Differensial Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang pada ARDS. 2.2.1 Gejala Klinis Ketahuan ARDS adalah dengan dyspnea akut dan hipoksemia secara progresif dan akut setelah terpapar ke faktor resiko. Dari anamnesa biasanya baisanya bisa ketahui hal-hal yang menyebakan ARDS, contohnya, trauma, sepsis, overdose obat, tranfusi darah, pancreatitis, atau aspirasi. Pasien yang menderita ARDS biasanya kritikal, biasanya dengan multisystem organ failure dan sulit untuk mendapatkan anamnesa, biasanya ARDS terjadi dalam 12-48 jam setelah terpapar pada fakto resiko. Awalnya, pasien mengalami dypnea waktu melakukan aktivitas berat, dan ia progressif menjadi dyspnea parah waktu istirahat, takipnea, gelisa dan agitasi. (Rubenfeld, 2005 ) Pada pemeriksaan fisik, biasanya pasien febris ataupun hypothermic, takikardi dan takipnea menunjukkan tanda-tanda SIRS. Pada Konteks sepsis pasien mengalami hypotensi, vasokontriksi peripheral, dan cyanosis bisa terjadi. Pada Pemeriksaan Thoraks kadang didapatkan ronki pada kedua lapang paru pada auskultasi. Pada pemeriksaan fisik juga perlu mencari manifestasi yang lain untuk mendapat tahu punca terjadinya ARDS. Contohnya pada pasien denga pancreatitis akan mempunyai tanda-tanda abdomen akut. Pada pasien sepsis, perlu mencari punca terjadinya infeksi. (Rubenfeld, 2005 ) 2.2.2 Differensial Diagnosis Banyak penyakit yang bisa overlap terhadap ARDS antaranya adalah Hypersensitivity pneumonitis, multi organ failure of sepsis, Nosocomial pneumonia, pneumonia, Perioperative pulmonary management, Pneumocytis carinii

pneumonia(Aspirasi,bakteri,virus),

pulmonary

eosinophilia,

Respiratory failure, Ventilator associated pneumonia. (Davey-Quinn,1999)

Topik : ARDS Nama : Uthaya Kumar Nallayan NIM : 0810714039 2.2.3 Pemeriksaan Penunjang ARDS adalah sebuah diagnosis klinis, dan ia tidak mempunyai perbedaan spesik dari hasil lab, hanya perbedaan di gangguan saturasi oksigen dan foto rontgen. (Rubenfeld, 2005 ) Pada pemeriksaan lab, pada kondisi hipoksemia BGA menunjukkan respiratory alkalosis, namun pada ARDS dengan kondisi sepsis biasanya menunjukkan metabolic asidosis dengan atau tidak kompensasi respiratorik. Pada kondisi progressif beban nafas meningkat, dan tekanan parsial co2 meningkat mengakibatkan respiratory asidosis. (Rubenfeld, 2005 ) Pada pemeriksaan radiologic, ARDS digambarkan terdapat infiltrate pada kedua lapang paru, infiltrate tesebut tersebar dengan cepat, dan parah dalam waktu 3 hari, infiltrate tersebut bisa terlihat langsung setelah adanya ganguan pertukaran gas. Bisa intersisial ataupun alveolar atau keduanya. Awalnya infiltrate tersebut memberikan gambaran patchy pada perifer lalu ia progress dan memberikan gambaran seperti ground glass changes dan frank alveolar infiltrates. (Rubenfeld, 2005 ) Bronchoscopy dilakukan untuk mencari punca infeksi, perdarahan alveolar, dan eosinophilic pneumonia pada pasien akut denagan infiltrate pada kedua lapang paru. Specimen yang dikutip, dikultur untuk mendapat tahu kepastian ARDS atau diferentiaal diagnosisnya. (Rubenfeld, 2005 ) 2.3 Penatalaksanaan pada pasien ARDS Penatalaksanaan pada ARDS, tidak mempunyai pengobatan yang spesifik, namun pengobatan perlu untuk memperbaiki kondisi pasien, contohnya antibiotik broad spectrum, ventilasi noninvasive atau ventilasi mekanikal dengan volume tidal yang rendah, dan manajemen cairan yang masuk. (Gajic.o, 2004) Pada pasien ARDS perlu memberikan cairan dengan tepat. Cairan yang diberikan bisa dikontrol dengan katater CVP, untuk mempertahankan volume cairan intravascular yang normal. Dari sebuah penelitian tahu bahawa ARDS primer (ARDS disebabkan trauma langsung ke alveoli) bisa ditangani dengan ristrksi cairan dan pada ARDS sekunder bisa ditangani dengan pemberian cairan

Topik : ARDS Nama : Uthaya Kumar Nallayan NIM : 0810714039 resusitasi dan dilanjutkan dengan obat obatan vasoaktif untuk stabilisasikan pasien. (Gajic.o, 2004) Pemberian methylprednisolone adalah sebagai obat penyelamat, ia memperbaiki oksigenasi dan hemodinamik buat jangka waktu yang pendek. Namun pemberian harus diwaspadai pada kondisi pasien, pada pasien septic pemberian corticosteroid bisa parahkan ARDS. Dan pemberian kortikosteroid tidak mengubah angka mortalitas. (Gajic.o, 2004) Pada pasienn ARDS juga bisa diberikan ventilasi non invasive untuk mencegah terjadinya trauma ke saluran udara. Bisa diberikan dengan CPAP ataupun NIPPV. Ventilasi mekanilkal, targetnya adalah untuk mempertahankan oksiginasi dan menghindari dari terjadinya toxisitas oksigen dan komplikasi dari ventilasi mekanikal tersebut. Umumnya ia tercapai dengan mempertahakan saturasi oksigen pada kadar 85-90%, dan supaya bisa merendahkan fraksi oksigen sampai 65% dan waktu 24-48jam. (Gajic.o, 2004)

Topik : ARDS Nama : Uthaya Kumar Nallayan NIM : 0810714039 DAFTRA PUSTAKA 1. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL. 1994. The American European Consensus Confrence on ARDS. Definitions, Mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. Mar 1994;149(3 Pt 1):818-24. 2. Davey-Quinn A, Gedney JA, Whiteley SM. Extravascular lung water and acute respiratory distress syndrome--oxygenation and outcome. Anaesth Intensive Care. Aug 1999;27(4):357-62. 3. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, Weaver J, Martin DP, Neff M. Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med. Oct 20 2005;353(16):1685-93. 4. Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden, Denmark, and Iceland. The ARF Study Group. Am J Respir Crit Care Med. Jun 1999;159(6):1849-61. 5. Gajic O, Dara SI, Mendez JL, et al. Ventilator-associated lung injury in patients without acute lung injury at the onset of mechanical ventilation. Crit Care Med. Sep 2004;32(9):1817-24.