Anda di halaman 1dari 50

PEMBAHASAN GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIK

1.1 PENDAHULUAN Gagal ginjal akut (GGA) masih merupakan masalah klinis yang umum dalam perawatan kritis. Tidak ada kesepakatan mengenai definisi dari GGA. Konsensus kedua Konferensi Internasional Kelompok Inisiasi Kualitas Akut Dialisis (ADQI) telah mengajukan definisi konsensus untuk GGA, yang dikenal sebagai kriteria RIFLE (risiko, cedera, gagal, kehilangan, stadium akhir penyakit ginjal) (1). Ini adalah sistem klasifikasi multilevel, yang mengklasifikasikan GGA menjadi tiga kelompok ( risiko, cedera, dan kegagalan ) tergantung pada perubahan relatif dalam serum kreatinin dan pengeluaran urin (Gambar 44-1). (1) Insiden GGA tampaknya menjadi sekitar 200 kasus per 1 juta penduduk (2,3) . Sekitar 6 % dari pasien akan berkrmbang menjadi GGA selama perawatan kritis mereka masuk unit (4) . Meskipun banyak kemajuan dalam manajemen, kematian pada pasien sakit kritis tetap 50 % sampai 70 %. Dokter perawatan kritis semakin dihadapkan dengan pasien kegagalan multiorgan (MOF). Strategi terbaru oleh dokter perawatan kritis dan nephrologists telah berfokus pada kebutuhan untuk intervensi awal dan metode terapi khususnya untuk pasien dengan kegagalan multiorgan (MOF). (1,6) GFR criteria Risk Increased SC x 1.5 or GFR decrease >25% Injury Increased SC x 2 or GFR decrease >50% Failure Increased SC x 2 or GFR decrease >50% Loss UO <0.5 mL/kg/h x 12 h UO <0.3 mL/kg/h x 24 h or Anuria x 12 h High specificity Urine output criteria UO <0.5 mL/kg/h x 6 h High sensitivity

Persistant GGA = complete loss of kidney function >4 weeks

ESKD

End stage kidney disease (>3 months)

Figure 44-1: kriteria RIFLE, sebuah sistem klasifikasi multilevel untuk GGA. (GGA = gagal ginjal akut; PGSA (Penyakit Ginjal Stadium Akhir); RFG (Ration Filtrasi Glomerulus);
1

RIFLE = Resiko, Cedera, Gagal, Kehilangan, Penyakit Ginjal Stadium Akhir; SC : Serum creatinin; UO = urine output.). (1) 1.2 ETIOLOGI GGA secara historis dipisahkan menjadi azotemia prerenal (PRA), gagal ginjal (RF), dan kegagalan postrenal atau obstruksi saluran kemih (UTO) (Tabel 44-1). Meskipun etiologi bervariasi di berbagai rumah sakit. Akut tubular nekrosis, atrofi renal progsesif, dan obstruksi saluran kencing adalah penyebab utama penyakit ini. (1) Tabel 44-1 Penyebab Gagal Ginjal Akut di Kedokteran Critical Care(1)
Renal Failure Prerenal Azotemia Acute Tubular Necrosis Dehydration Hypotension, shock Heart failure Sepsis Wegners granulomatosis Infections Post infectious GN Medications Lymphomas Leukemias Hyperuricemia hyperphosphate mia Sepsis Rhabdomyoly sis Diuretics Radiocontrast nephropathy Burns Burns Rapidly progressive GN Transfusion reaction Goodpasture syndrome Lupus nephritis Immunologic causes Neurogenic bladder Hyperkalemia GI, bladder, or gynecologic malignancy Renal stones Prostate disease Glomerulonephritis Interstitial Nephritis Tumor Lysis Syndrome Urinary Tract Obstruction

GI : gastrointestinal ; GN: glomerulonephritis 1.2.1 AZOTEMIA PRERENAL (AZP) Riwayat perubahan status mental, intake nutrisi yang berkurang, meningkatnya cairan yang hilang seperti diare, muntah, luka bakar, hiperglikemi, atau penggunaan diuretik harus ditemukan. Fisik diagnostik termasuk hipotensi postural atau hipotensi fixed (permanen), takikardi, turgor kulit yang buruk, membran mukus yang kering, dan tanda-tanda malnutrisi.

Kenaikan nitrogen urea darah (NUD) pada rasio kreatinin 20:1 tidak selalu menunjukkan azotemia prerenal. Penurunan massa otot karena malnutrisi atau amputasi dapat menurunkan serum kreatinin. Penyakit hati dan intake nutrisi yang buruk dapat menurunkan NUD. Pasien dengan insufisiensi renal pada terapi kortikosteroid atau pada hiperalimentasi (pemasukan nutrisi yang terlalu banyak) dapat meningkatkan rasio NUD dan kreatinin. Kadar sodium urin kurang dari 20 mEq/L dapat menunjukkan adanya APR. Fraksi eksresi sodium kurang dari 1% (tabel 44-2). Pemeriksaan mikroskopiksedimen urinyang menunjukkan gravitasi spesifik urin besar dari 1.018 akan sangat membantu. Sedimen tidak mengandung sisa-sisa protein, granular, atau seluler tapi sel-sel hialin mungkin ditemukan. (1) Penatalaksanaan APR adalah dengan resusitasi cairan dengan cepat yang dipandu dengan tekanan darah, pengukuran central venous pressure (CVP), dan pemeriksaan fisik untuk memantau adanya oedem paru. Pada pasien dengan anemia atau koagulopati transfusi dapat dilakukan. Obat-obatan antihipertensi dan diuretik harus ditahan penggunaannya. Agen nefrotoxic seperti nonstreoidal, OAINS, dan kontras intravena harus dihindari. ACE inhibitor dan angiotensis receptor blocker sedapat mungkin ditangguhkan penggunaannya sampai penggantian volume intravaskular sudah tercapai. Dopamin dosis renal tidak boleh diberikan karena adanya efek aritmia. Hiperglikemia harus cepat ditangani. (1) 1.2.2 GAGAL GINJAL Adalah penting bagi seorang dokter untuk mendapatkan riwayat penyakit sebelumnya, riawayat penggunaan obat, dan keadaan fungsi renal pasien. Riwayat penyakit kronis seperti artritis atau sakit kepala harus diselidiki dari pasien dan keluarganya sehingga dapat ditemukan ada tidaknya penggunaan OAINS yang dijual bebas di pasaran. ACE inhibitor, angiotensin receptor blocker, allopurinol, antibiotik, dan banyak obat-obatan lain telah lama dihubungkan dengan gagal ginjal. Riwayat depresi, penggunaan narkotik dan alkohol dapat menunjukkan adanya toxic ingestion. Riwayat bepergian harus ditanyakan untuk kemungkinan infeksi penyakit seperti virus Hanta dan leptospirosis. Pemeriksaan fisik termasuk funduskopi, tekanan darah, distensi vena jugular, jantung, paru, bruit abdomen, abdomen, dan ekstermitas. Riwayat angiografi atau kateter jantung dan bukti adanya emboli perifer pada fundus atau ekstermitas dapat menunjukkan adanya penyakit ateroemboluspada pasien dengan penyakit vaskuler. (1)

Pemeriksaan mikroskopik sedimen urin dapat memberiksan informasi penyebab gagal ginjal. Untuk hasil optimal, sebaiknya digunakan urin pertengahan. Spesimen segar dapat diambil dengan memasang kateter foley. Sampel harus diperiksa pada waktu pengambilan, sebelum, dan sesudah sentrifugasi. Setelah diputar dengan kecepatan 3000 putaran per menit selama lima menit, urin jernih yang terpisah dari sedimen diaspirasi dan bagian padat dari urin disuspensikan dalam 0,5 ml bagian jernih urin. Urin yang telah disuspensi dapat diperiksa secara strained, unstained, atau dengan mikroskop fase kontras yang dapat mendeteksi kolesterol dan kristal. Temuan lain pada sedimen urin dijelaskan pada tabel 44-3. Sediaan kering dari sedimen urin dapat dibuat dengan pewarnaan Hansel atau wright untuk mendeteksi netrofil dan eosinofil, yang ditemukan pada nefritis intertisial. Sel-sel ini juga bisa ditemukan pada pyelonefritis dan glomerulonefritis. (1) Urin yang tampak merah tapi tidak ditemukan sel eritrosit pada pemeriksaan mikroskopik tapi positif ditemukan darah pada pemeriksaan dipstick dapat menunjukkan rabdomiolisis. Hal ini dapat disebabkan oleh penggunaan kokain, alkohol, obat-obatan seperti statin, zidovudine, kejang, trauma tumpul, dan kelumpuhan. Penatalaksanaan pertama adalah penanggulangan hiperkalemia. Ekspansi volume dengan normal saline harus segera diberikan. Penggunaan bikarbonat dan mannitol pada penatalaksanaan rabdomiolisis mungkin tidak memberikan keuntungan. (1,6) Gagal ginjal ditegakkan dengan tekanan darah dan CVP yang meningkat atau normal, kelebihan cairan, dan proteinuria. Rasio NUD dengan kreatinin adalah 10:1 atau 15:1. Sedimen urin mungkin menunjukkan adanya eritrosit, leukosit, dan sel tubular renal. Sodium urin lebih besar dari 40 mEq/L, dan fraksi eksresi sodium lebih besar dari 1%.(1,6) Penatalaksanaan gagal ginjal dalam beberapa langkah yaitu: pembatasan cairan, kontrol keseimbangan potasium dan sodium, penyesuaian dosis obat yang dieksresikan ginjal, dan menyingkirkan penggunaan obat-obatan nefrotoxic. Radiokontras intravena tidak boleh diberikan pada pasien gagal ginjal. Gadolinium yang digunakan pada MRI dapat menyebabkan sindrom yang disebut sebagai fibrosis sistekmik nefrogenik dan harus dihindari. Konsultasi nefrologi yang segera dapat mengoptimalkan penatalaksanaan dan untuk kemungkinan adanya terapi transplantasi ginjal. (1,6)

1.2.3 OBSTRUKSI SALURAN KEMIH Obstruksi saluran kemih (OSK) lebih sering pada pasien tua, terutama laki-laki yang dikarenakan penyakit prostat. Etiologi lain seperti obstruksi kandung kemih, gastrointestinal, atau keganasan ginekologi. Batu ginjal jarang memblok kedua ureter secara bersamaan tapi dapat menyebabkan kegagalan ginjal pada pasien dengan satu ginjal yang berfungsi. Pemasangan kateter foley dapat menyebabkan penyempitan uretra. (1) Pasien dengan OSK tidak komplit mungkin saja tidak oliguria. Pasien mungkin juga menderita inkotinensia urin jika terjadi penyumbatan pada kandung kemih. Pemeriksaan yang cermat pada abdomen dan pemeriksaan ginekologi dan rektal dapat menegakkan berbagai penyebab dari OSK. (1) Penatalaksanaan OSK adalah dengan manajemen cairan dan elektrolit, penyesuaian obat yang dimetabolisme di ginjal, dan penanggulangan obstruksi. Kateter spesial telah dikembangkan oleh para urologis untuk melewati prostat yang membesar dan obstruksi uretra. Cystoscopy mungkin diperlukan untuk memasang uretral stent. Percutaneous neprhostomy dengan panduan ultrasonik dan anestesi lokal lebih aman daripada cytoscopy pada pasien kritis. Koreksi koagulopati dengan transfusi FFP dan vitamin K sebelum scystocopy atau percutan nephrostomy karena risiko tinggi perdarahan. (1) Tabel 44-3. Pemeriksaan sedimen urin(1)
Urinary findings Prerenal azotemia Acute tubul ar necro sis glomerulonephri tis Acuteintert itial nephritis Chronic renal failure Rhabdomyolysis Hepatorenal syndrome

Protein Erytrocytes Leukocytes Eosinophils Tubular epithelial cells Hyaline casts Granular cast Pigmented granular casts Leukocyte casts Erythrocytes casts

+ +

+ + + +

+ + + +

+ + + + + + +

+ + + +

1.3 TRANPLANTASI GINJAL Penatalaksanaan optimal tergantung masing-masing individu. Pasien tanpa oliguria mempunyai kemungkinan lebih besar untuk membaiknya fungsi renal. Jika kondisi pasien stabil dengan peningkatan urin output dan parameter hemodinamik yang lebih baik maka pemberian obat dapat cukup hingga penyembuhan ginjal terjadi. Jika pasien oliguria atau anuria dan terdapat kelebihan cairan yang signifikan, asidosis, dan hiperkalemia, maka sudah dapat dipertimbangkan untuk tranplantasi ginjal. (1) 1.4 MEMBEDAKAN GAGAL GINJAL AKUT DAN KRONIK Kadar NUD dan pemeriksaan kreatinin sebelumnya, urin 24 jam, renal sonogram, dan bipsi renal sangat penting untuk membedakan antara GGA dengan GGK. Biopsi renal merupakan prosedur invasive namun definitif. Biopsi renal dilakukan dengan panduan nefrologis atau radiologis. Karena posisi pasien berbaring pronasi, biopsi ini sulit dilakukan pada pasien kritis, terutama pada pasien dengan gagal nafas dan menggunakan ventilasi mekanik. Risiko utama biopsi renal adalah perdarahan. Status koagulasi dan platelet harus normal. Pasien tidak boleh mengkonsumsi antiplatelet seperti aspirin dan clopidogrel bisulfate (Plavix) selama sepuluh hari. Ginjal yang mengecil tidak boleh di biopsi karena kemungkinan besar untuk perdarahan. Seringkali pasien distabilkan dengan dialisis dan biopsi renal dipertimbangkan setelah pasien keluar dari ICU. Ginjal yang kecil dapat diperiksa dengan USG untuk menilai tingkat kronisitas. Penyembuhan fungsi renal akan membantu dokter untuk menentukan fungsi renal dasar pasien. (1) 1.5 PASIEN GGK Ada sekitar 325.000 pasien dengan gagal ginjal stadium akhir dalam terapi dyalisis di amerika pada tahun 2003. 16.000 transplantasi ginjal dilakukan pada tahun itu dan lebih dari 128.000 pasien dengan transplantasi ginjal yang berhasil. Jumlah pasien dengan GGK stadium akhir terus meningkat karena meningkatnya jumlah pasien diabetes dan meningkatnya angka harapan hidup. Penyebab umum GGK adalah diabetes. Pasien GGK biasanya menderita hipertensi, hiperlipidemia, penyakit arteri koroner, dan penyakit vaskuler perifer dan dapat dengan mudah terinfeksi tuberculosis. Banyak dokter mebatasi asupan protein pada pasien ini namun tidak tepat. Pasien GGK yang dirawat di ICU mungkin mempunyai riwayat nutrisi yang tidak optimal dan harus diberikan setidaknya 1-1.2 gram protein/kgBB. Cairan, sodium, potasium, fosfat, dan magnesium harus dibatasi. Dialisis dapat
6

menyingkirkan vitamin larut air dan penggantian vitamin seringkali diberikan. Pengikat fosfat diberikan bersama makanan untuk menormalkan serum fosfat. Penggunaan analog vitamin D pada dialisis untuk mensupressi hormon paratiroid dapat menyebabkan hiperkalemia. Menghentikan pengikat fosfat dan vitamin D biasanya cukup untuk mengontrol hiperkalemia. Hiperkalemia juga dapat diatasi dengan menurunkan konsentrasi kalsium di dalam dialysate. Produksi eritropoetin yang rendah dan defisiensi besi biasa ditemukan pada GGK dan secara rutin digantikan secara intravena selama hemodialisa. Waktu yang paling aman untuk memasukkan produk darah adalah pada saat pasien sedang di hemodialisa untuk mencegah kelebihan cairan. (1) Hipotensi yang tidak dapat dijelaskan pada pasien dengan GGK dapat disebabkan oleh efusi perikardial. Ekokardiografi dapat memastikan diagnosis dan drainase percutaneous dapat meningkatkan kardiak output secara signifikan. (1) Sangatlah penting untuk dokter unit intensif untuk mengidentifikasi akses dialisis pasien GGK dan sebuah tanda harus diletakkan di samping tempat tidur untuk mencegah penggunaan IV pada ekstremitas, garis arterial, pemeriksaan tekanan darah, atau untuk melakukan pengikatan untuk menahan pasien. USG sangat berguna untuk mengevaluasi kemampuan vena sebelum kateter vena sentral dipasang pada pasien yang sudah pernah mendapat pemasangan kateter pada daerah yang sama. (1) Karena pengguanaan kateter 3 kali dalam seminggu, maka keadaan sepsis dapat terjadi dengan penyebab utama stafilokokus. Stafilokokus aureus resisten methicillin adalah penyebab umum infeksi pada pasien GGK di rumah sakit tertentu. Kateter dialisis jugalar internal dapat menyebabkan endokarditis atau infeksi stafilokokus pada tulang belakang atau diskus intervetebralis. Sebaiknya dilakukan kultur darah sebelum pemberian antibiotik pada pasien ini. (1) Pasien GGK pada dialisis peritoneal dapat menderita abdominal pain yang disebabkan oleh peritonitis. Organisme umum termasuk stafilokokus dan streptokokus. Diagnosis ditegakkan dengan kriteria berikut: hitung leukosit peritoneal lebih dari 100 sel/mm3 (normal 8 leukosit per mm3), bakteri gram positif, dan kultur cairan peritoneal. Antibiotik intraperitoneal biasanya diberikan terutama jika pasien hanya mengeluhkan abdominal pain. Antibiotik diberikan secara intravena jika pasien mempunyai klinis sepsis sitemik. Organisme gram negatif pada kultur cairan peritoneal atau kegagalan respon antibiotik meningkatkan

kemungkinan appendisitis atau masalah intraabdominal lain. Jika peritonitis disebabkan oleh jamur maka kateter harus dilepaskan untuk menyembuhkan peritonitis. (1) Pasien transplantasi ginjal, jantung, hati, sumsum tulang, dan paru dapat dirawat di ruang intensif. Sangatlah penting untuk melanjutkan terapi imunosupresi dan menghubungi tim transplantasi pasien untuk mendiskusikan pencegahan reaksi penolakan organ. (1) 1.6 FAKTOR PROGNOSIS PADA GGA DAN GGK Pasien GGA dengan shock kardiogenik, sindrom hepatorenal, sepsis, dan shock sepsis mempunyai prognosis yang buruk. Pasien yang membutuhkan vasopressor dan ventilasi mekanik juga mempunyai prognosis yang buruk. Konsultasi nefrologi yang tertunda dihubungkan dengan meningkatnya angka pesakitan dan kematian. (1) Angka kelangsungan hidup pada pasien dengan frekuensi HD yang sering dan yang menjalani terapi transplantasi organ adalah sama. Hasil akhir pasien GGA mulai meningkat. Pada salah satu studi dari 1988 sampai 2002 menunjukkan angka kematian yang menurun disamping adanya peningkatan pada angka kejadian kasus. (1) 1.7 KESIMPULAN Gagal ginjal akan tetap menjadi tantangan tersendiri untuk dokter unit intensif. Pencegahan gagal ginjal pada unit intensif harus ditekankan. Dengan bertambah kompleksnya masalah pasien, terapi harus diberikan secepatnya untuk mencegah asidosis, kelebihan cairan, malnutrisi, dan penurunan keadaan hemodinamik. Pendekatan sebuah tim medis yang terdiri dari perawat, dokter unit intensif, dan nefrologis sangatlah penting untuk hasil perawatan yang optimal. Sangatlah penting untuk setiap tim medis intensif untuk menggunakan metode transplantasi ginjal dimana tim tersebut mempunyai pengalaman paling banyak. (1)

DIALISIS PERITONEAL, ULTRAFILTRASI, HEMOFILTRASI DAN HEMODIALISIS 2.1 PENDAHULUAN


Insiden gagal ginjal akut (GGA) dalam keperawatan berkisar antara 16% dan 20% (1,2). Dalam lembaga pembedahan pembuluh darah, transplantasi, dan / atau operasi jantung terbuka insiden ini mungkin lebih tinggi. Bentuk yang paling umum dari intrinsik GGA di unit perawatan intensif (ICU) adalah nekrosis tubular akut (ATN).

Meskipun insiden tersebut mungkin tidak tampak sangat tinggi, yang mungkin lebih penting adalah bahwa GGA tampaknya meningkatkan mortalitas ketika hadir. Tingkat kematian pasien dengan GGA di ICU adalah sekitar dua kali lipat lebih besar pada 70% dibandingkan dengan 32% dalam pengaturan non-ICU. Tingkat kegagalan organ lainnya yang bersamaan adalah apa yang tampaknya meningkatkan mortalitas yang terkait dengan GGA. Pada pasien kritis seperti sepsis, trauma berat, atau beberapa sindrom disfungsi organ, kematian dapat mencapai hingga 80%. Ketika tidak ada kegagalan organ tambahan, kematian GGA tampaknya tidak akan berbeda diantara ICU dan non-ICU seperti yang ditunjukkan dalam studi perkotaan besar. Meskipun hal ini menunjukkan bahwa dengan sendirinya GGA tidak bebas meningkatkan mortalitas, penelitian lain telah menyarankan sebaliknya. (1) Tabel. Peningkatan Dalam Terapi Pengganti Ginjal : Lebih sering dan sebelumnya dialisis Peningkatan teknologi dialisis Penyangga bicarbonat Kontrol volumetrik ultrafiltrasi Teknik menghindari antikoagulasi Membran biokompatibel

Perkembangan GGA juga mempengaruhi penyakit dan mempersulit perjalanan penyakit pasien kritis . Misalnya, GGA dapat mengganggu pemberian nutrisi yang cukup ketika membutuhkan parenteral dengan volume yang besar yang dapat menyebabkan kelebihan cairan dan ketidakseimbangan elektrolit. (1)

Dalam 30 tahun terakhir atau lebih, banyak perbaikan yang telah terjadi pada GGA untuk memfasilitasi perawatan pasien . Ini untuk menghindari episode hipotensi yang lebih baik seperti dengan meringankan teknologi sebagai kontrol volumetrik dan penggunaan cuci bikarbonat. Kurangnya stabilitas tekanan darah sering dikaitkan dengan asetat, sumber pencucian bikarbonat sebelumnya. Mungkin dari pengaruh terbesar adalah realisasi awal dan terapi repalcement ginjal ( RRT ) lebih disediakan dalam sakit kritis melalui penggunaan terus menerus terapi penggantian ginjal ( CRRTs ). Dalam beberapa penelitian, hal ini mengakibatkan angka kematian lebih rendah, tetapi sebagian besar, angka kematian belum turun selama bertahun-tahun. (1) 2.2 ALASAN TERAPI PENGGANTI GINJAL DITUNDA Ketidakstabilan hemodinamik yang berat dan takut perlambatan pemulihan ginjal adalah dua alasan paling umum untuk menunda dialisis. Prosedur hemodialisis merupakan prosedur invasif yang dapat memperburuk hipotensi, menginduksi arrhytmias, dan mengakibatkan komplikasi dari penempatan akses vaskular. (1) Hipotensi tetap menjadi komplikasi yang paling umum selama RRT. Dalam pengaturan rawat jalan, hal ini sering mencerminkan perpindahan volume yang berlebihan dan lebih sering terjadi pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri, infeksi, dan albumin yang rendah. Hipotensi yang disebabkan oleh volume yang cenderung muncul terlambat selama dialisis. Penyakit kritis lebih cenderung terjadi menjadi hipotensi karena masalah hemodinamik melibatkan SIRS atau sepsis. Dalam pengaturan ini, intervensi dapat mencakup penyesuaianpenyesuaian dengan tingkat aliran darah, volume bolus, manitol atau albumin infus, mengubah metode dyalisis, dan/atau peningkatan dosis vasopresors. Potensi etiologi perikarditis dengan tamponade, episode iskemik jantung, dan perdarahan. (1) Episode hipotensi berulang juga telah ditunjukkan untuk memperpanjang pemulihan fungsi ginjal. Penelitian menunjukkan bahwa efek hemodinamik dari terapi dan / atau masalah dialyzer bioincompatibility dapat menunda pemulihan ginjal. Tergantung pada derajat bioincompatility, membran dialisis menginduksi pelepasan beberapa sitokin dari monosit (interleukin - 1 [ IL - 1 ] , IL - 6 , IL ] ), yang dapat beredar - 8, tumor necrosis produksi alpha ( TNF- proinflamasi dan dengan demikian meningkatkan toksisitas ginjal. (1)

10

Penyebab lain untuk keterlambatan dalam memulai dialisis adalah presentasi pasien individu GGA. Satu dapat memilih untuk memantau perkembangan fungsi ginjal pasien daripada memulai terapi repalcement ginjal dalam pengaturan berikut: GGA prerenal ( excertion pecahan rendah natrium ) , penurunan ringan fungsi ginjal dengan awal stabilisasi ar dataran tinggi tingkat kreatinin , dan / atau gagal ginjal nonliguric. Di sinilah keraguan sering dipamerkan karena takut memburuknya fungsi ginjal residu dan / atau menunda pemulihan ginjal . Berikut rekomendasi termasuk menghindari kelebihan volume, potassium, dan asupan protein dengan suplementasi bicarbonate mungkin diperlukan. (1) Isu pemulihan ginjal diperdebatkan jika komplikasi GGA yang mengancam jiwa ( lihat di bawah ) . Dialisis dini harus dimulai jika temuan GGA konsisten dengan ATN (yaitu , oligouria , excertion pecahan tinggi natrium , dan konsisten dalam kenaikan kreatinin dari hari ke hari [ tidak ada dataran tinggi ] terlihat). (1) 2.3 INDIKASI UNTUK TERAPI PENGGANTI GINJAL Secara umum, keputusan untuk memulai mengganti fungsi ginjal atau dukungan multiorgan disfungsi. Kedua hal ini sering diartikan untuk menjaga volume kontrol meskipun kebutuhan nutrisi, hemodinamik, antibiotik, dan cairan lainnya. (1) Tidak ada kepastian untuk memulai dialisis, dan seringkali ini dilakukan secara terencana. Meskipun uremia termasuk sebagai indikasi, dialisis harus dimulai jauh sebelum gejala uremik berkembang, seperti perikarditis atau ensefalopati. Encephalopaty uremik sering didiagnosis untuk membedakan dari beberapa alasan lain untuk perubahan status mental di ICU. Dialisis sebelum drainase perikardial dapat menyebabkan peningkatan preload. Peningkatan urea dan kreatinin yang cepat (terutama jika oliguria), ketidakseimbangan elektrolit seperti hiperkalemia, dan/atau asidosis metabolik sering menjadi keputusan utntuk tindakan dialisis lebih cepat. (1) Pasangan cairan yang adekuat dan kontrol ultrafiltrasi adalah tujuan dari dialisis. Ketika memilih metode dialisis, masalah praktek seperti perawatan, biaya, dan penjadwalan juga harus disertakan dan digabungkan ke presentasi pasien. (1)

11

2.4 TERAPI PENGGANTI GINJAL 2.4.1 DEFINISI Dialisis menyediakan untuk penggantian molekul yang tidak diinginkan atau zat terlarut (disebut clearance) dan kelebihan volume atau air (disebut ultrafiltrasi). Secara fisiologis, tindakan ini dilakukan oleh jutaan nefron di setiap ginjal. Melalui konveksi, tekanan hidrostatik glomerulus tinggi menghasilkan volume ultrafiltrasi (UF) harian yang besar. Di sini kapiler glomerulus yang permeable memungkinkan untuk kedua zat terlarut dan volume untuk ultrafiltrasi. Struktur nefron, sel tubulus, dan sistem kapiler, kemudian mengambil kembali elektrolit dengan cepat dan UF yang diperlukan dengan cara aktif, difasilitasi, atau difusi pasif. (1) Difusi adalah proses dimana zat terlarut melewati membran permeabel menuruni gradien konsentrasi. Ini adalah mekanisme utama pembersihan zat terlarut dan UF. Ini adalah mekanisme zat terlarut dalam konvensional, dialisis berselang. Yang menentukan tingkat clearance zat terlarut adalah konsentrasi serum, berat molekul, dan karakteristik dari membran dialisis (ukuran pori dan luas permukaan). Penggunaan aliran dialisa di counter arah arus aliran darah memaksimalkan gradien konsentrasi. Sebagai peningkatan berat molekul zat terlarut, difusi menjadi mekanisme penghapusan dialisa yang relatif tidak efisien dan kepentingan relatif dari konveksi meningkat. (1) Peranan penting dalam CRRT, konveksi mampu menghapus jumlah besar dari UF. Mendampingi UF, dan meskipun tergantung pada itu , adalah clearance zat terlarut dengan cara obat pelarut. Tekanan hidrostatis yang dihasilkan terhutang dengan membran permeabel hasil dialyzer dalam produksi UF. Manfaat lain dari konveksi ditingkatkan adalah penghapusan molekul yang lebih besar (500-5000 Da ), seperti berbagai mediator inflamasi (lihat di bawah). (1) Tabel . Indikasi untuk terapi pengganti ginjal(1) Uremia ( perikarditis , ensefalopati ) Volume control Hyperkalemis Asidosis Metabolik Toksisitas dan overdosis

12

2.4.2 TEKNIK DAN METODOLOGI Sebagian besar metode memerlukan kateter double lumen sementara yang ditempatkan di subklavia, atau vena jugularis internal. Kateter double lumen telah terhubung bukaan yang memungkinkan aliran darah keluar dari pasien dengan cara pelabuhan distal. Hal ini meningkatkan efikasi oleh mengurangi tingkat pencampuran darah dialized dan nondialyzed . Sebuah pompa rol kemudian memberikan aliran darah melalui dialyzer. (1) Secara umum, memilih lokasi untuk pergantian kateter mengikuti kekhawatiran biasa dan masalah mengenai penempatan garis pusat seperti perdarahan dan risiko infeksi. Jika kemungkinan untuk lama atau permanen exixts dialisis, akses vena subklavia harus dihindari karena riskof stemosis. Sayangnya, vena subklavia adalah situs dengan sedikit resirkulasi . Dalam countinous arteriovenous hemofiltration, kateter arteri adalah tempat untuk memanfaatkan tekanan arteri dan aliran darah kekuasaan melalui dialyzer. Jenis CRRT telah berkurang secara luas. Metode ini membutuhkan penempatan kateter intraabdominal , dengan pergantian cairan dialisa yang terus menerus ke dalam rongga perut . Pertukaran sering digunakan jika terlarut cepat atau penghapusan volume yang diinginkan. (1) 2.4.3 PERBEDAAN TERAPI PENGGANTI GINJAL Dalam perawatan intensif, terapi pengganti ginjal disediakan hemodialisis intermiten atau terapi penggantian terus menerus. (1) 2.4.3.1 HEMODIALISIS INTERMITTENT Hemodialisis intermiten ( IHD ) adalah dialisis rawat jalan konvensional yang rata-rata sekitar empat jam, tiga kali atau lebih per minggu, dan kebetulan bentuk paling umum dari ICU dialisis . Keuntungan HID adalah lebih tradisional dan perbaikan seperti bikarbonat secara online dan membran biokompatibel produksi telah membuat metode ini lebih stabil . Karena laju aliran darah dan dialisat yang lebih tinggi, IHD lebih mungkin untuk menginduksi episode hipotensi daripada metode lainnya. Baru-baru ini, bagaimanapun , ada beberapa bukti bahwa jika pemodelan natrium dan pendinginan dialisat ditambahkan ke resep tersebut , IHD besar-besaran sebagai hemodinamik stabil seperti CRRT.(1)

13

Tabel. Pedoman praktis untuk hemodialisis intermiten pasien sakit kritis(1) Pastikan biokompatibel , membran selulosa dimodifikasi ( tidak cuprophane ) Hubungkan kedua sisi sirkuit bersamaan dengan 0,9 % saline 145 mEq / L Menjaga natrium dialisat Batasi aliran darah maksimal 150 ml / menit ( dengan sesi 4 -h minimal ) Menjaga suhu dialisat < 370 C Hentikan vasodilator Mulai dengan dialisis dan diteruskan dengan ultrafiltasi

Kelemahan dari IHD selain masalah hemodinamic adalah keterbatasan pada pembukaan lahan dan UF yang memadai . Meskipun setiap jam CRRT , hasil durasi pendek dalam pembukaan mingguan keseluruhan yang lebih rendah dan UF . Salah satu cara untuk enchance jumlah UF dan meminimalkan hipotensi adalah dengan menambahkan ultrafiltrasi intermiten ( dialisis tanpa izin bersamaan menggunakan dialisat contecurrent ) secara seri dengan IHD. (3) Kelemahan lain adalah perlunya seorang perawat dialisis terampil. Hal ini meningkatkan baik kebutuhan personil dan biaya. Akhirnya, ada pula bukti bahwa dalam pengaturan klinis tekanan intrakranial, IHD dapat memperburuk edema serebral. Hal ini dirasakan menjadi sekunder untuk zat terlarut dan air pergeseran yang lebih cenderung dibesar-besarkan di IHD.(3) 2.4.3.2 CONTINUOUS RENAL REPLACEMENT THERAPY (CRRT) Terapi pengganti ginjal terus menerus ( CRRT ) adalah bentuk dialisis dibedakan oleh darah lambat dan laju aliran dialisat. Seperti namanya, ini diadministrasikan secara terus menerus selama pasien membutuhkan dialisis. Ini adalah metode yang disukai untuk pasien dengan hemodinamik tidak stabil untuk dialisis berselang. Teknik ini terutama menggunakan konveksi untuk mencapai pembebasan mereka dan tujuan ultrafiltrasi tetapi bisa termasuk difusi. Metode yang ideal yang dipilih harus menyediakan zat terlarut yang adekuat dan UF kontrol untuk memenuhi hasil yang memuaskan. Ini harus dibarengi dengan isu-isu praktis keperawatan, biaya, kesederhanaan, dan penjadwalan. Metode ini memberikan kelonggaran yang lebih besar dan UF mingguan, serta stabilitas tekanan darah yang lebih besar. Hal ini terutama disebabkan oleh sifat asli yang berkelanjutan dan karena itu, darah rendah dan laju aliran dialisat. (3)

14

2.4.3.2.1 CRRT KONVENSIONAL Beberapa data yang menetapkan bersihan kon-veksi lebih baik bila dibandingkan dengan bersihan difusi. Substansi dengan berat molekul sedang (peptida) dan berat molekul besar seperti vankomisin lebih baik dikeluarkan secara konveksi. Beberapa molekul yang berimplikasi pada sepsis dan disfungsi organ multipel dikategorikan dalam berat molekul sedang, dan terapi konveksi lebih bermanfaat dalam terapi adjuvant pada syok septik. (3) Ricci dkk melaporkan penggunaan filter poliakrilonitrit pada CVVH dan CVVHD dengan dosis 35 ml/kg/jam dapat mengeluarkan solute ukuran kecil dan sedang. (3) Kellum dkk menunjukkan bahwa meskipun CVVH lebih baik dibandingkan CVVHD dalam menurunkan TNF plasma, ternyata tipe bersihan ini tidak mempengaruhi konsentrasi plasma IL-6, IL-10, L-selectin atau endotoksin. (3) High-volume Hemofiltration Adanya pembatasan pada disain pompa, laju aliran selama CRRT secara tradisional di Amerika direstriksi sampai 2 L/jam atau kurang. Akan tetapi Ronco dkk melaporkan CRRT dengan dosis yang lebih tinggi (35ml/kg/min) memberikan survival yang lebih tinggi pada pasien AKI dibandingkan dengan dosis konvensional (20ml/kg/min). Peningkatan dosis lebih tinggi (45ml/kg/min) tidak banyak membantu. Ultrafiltrasi dengan dosis 35 ml/kg/min meningkatkan angka survival dari 40% menjadi 57% dibandingkan dengan dosis 20ml/kg/min. (3) Coupled Plasma Filtration Adsorbtion Teknik spesifik lainnya yang ditargetkan untuk mengeliminasi mediator sepsis pada pasien kritis adalah coupled plasma filtration adsorbtion (CPFA). Teknik ini memisahkan plasma dari darah dengan menggunakan filter plasma dan kemudian plasma yang disaring melalui suatu cartridge resin sintetik masuk kembali ke dalam darah. Filter kedua dapat ditambahkan untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan dan sisa metabolisme dengan berat molekul kecil. (3) Penggunaan membran yang lebih terbuka (plasma filter) berpasangan dengan adsorpsi akan meningkatkan kapasitas sistem adsoprsi dan mencapai bersihan mediator inflamasi nonspesifik lebih tinggi. Pengeluaran mediator proinflamasi dan antiinflamasi yang bermakna dan survival dicapai dengan menggunakan teknik tersebut telah terbukti pada model sepsis pada hewan. Ronco dkk menunjukkan pentingnya keuntungan psikologik (hemodinamik stabil dan respons monosit) dengan menggunakan teknik ini pada pasien sepsis. Adsorpsi

15

yang bekerja luas memiliki keuntungan yang bermakna melebihi hemofiltrasi dan lebih sederhana diaplikasikan daripada plasmaferesis. (3) 2.4.3.2.2 PRINSIP DASAR CRRT Untuk memahami CRRT perlu memahami prinsip dari bersihan darah melalui sebuah membran semi permeabel. Mekanisme transport cairan dan solute (zat terlarut) dilakukan melalui membran dengan cara difusi, konveksi dan ultrafiltrasi.(3) DIFUSI, KONVEKSI DAN ULTRAFILTRASI Difusi, adalah pergerakan solute melewati suatu membran berdasarkan perbedaan konsentrasi, untuk mecapai konsentrasi yang sama di ruang distribusi yang tersedia pada tiap sisi. Hasilnya adalah aliran solute dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah. Konveksi merupakan pergerakan solute melalui membran semipermeabel yang berhubungan dengan
ultrafiltrasi dan air yang melewati membran. Pori-pori membran merupakan faktor penentu dari pergerakan solute selama terapi pembersihan darah (blood purification). (3) Konveksi dapat menggerakkan molekul yang besar jika aliran air yang melalui membran cukup deras. Semakin cepat aliran yang melalui membran, molekul yang lebih besar dapat ditransport.(3) Ultrafiltrasi adalah suatu proses plasma dan kristaloid dipisahkan dari darah melalui suatu membran semipermeabel sebagai respons terhadap perbedaan tekanan transmembran. Proses ini diperoleh dari persamaan berikut: (3) Qf = Km x TMP Qf = Kecepatan ultrafiltrasi (ml/menit) Km = Koefisien membrane ultrafiltrasi(QfTMP) TMP = Perbedaan tekanan transmembran

Tekanan hidrostatik pada kompartemen darah tergantung pada aliran darah. Makin besar laju aliran darah, tekanan transmembran akan makin besar. Demikian juga ukuran yang menaikkan tekanan negatif pada kompartemen ultrafiltrat dari membran, juga akan meningkatkan ultrafiltrasi, seperti halnya ukuran yang menurunkan tekanan onkotik plasma (misalnya predilusi, pemberian cairan pengganti sebelum filter). Ketika ultrafiltrasi berlangsung dan plasma di-ultrafiltrasi, tekanan hidrostatik akan hilang dan tekanan onkotik akan naik. Hubungan antara tekanan transmembran dan tekanan onkotik menentukan fraksi filtrasi, yaitu fraksi plasma yang dikeluarkan dari darah selama hemofiltrasi. Filtrasi filtrat

16

optimal pasien dengan hematokrit rata-rata 30% adalah dalam interval 20-25%. Hal ini untuk mencegah hemokonsentrasi yang berlebihan pada outlet filter. (1) MEMBRAN FILTER Terdapat 2 tipe membran yang digunakan yaitu membran selulosa, yaitu membran dengan low flux dan sangat tipis, mempunyai sturktur simetris dengan pori-pori yang uniform dan bersifat hidrofilik; membran sintetik, yaitu membran dengan dinding yang tebal antara 40 dan 100 mikron dengan suatu struktur asimetrik terdiri dari lapisan bagian dalam dan suatu lapisan yang dikelilingi sponge (busa), membran ini mempunyai pori besar (10.000-30.000 Dalton) dan bersifat hidrofobik. (3) Permeabilitas membran yang tinggi dan pori-pori berukuran besar memberikan bersihan yang baik dari solute dengan berat molekul kecil dan substansi yang lebih besar, melebihi ukuran maksimal pori. Substansi dengan berat molekul rendah (< 0,5 KD) adalah urea, elektrolit, vitamin dan obat-obat tertentu. Substansi dengan berat molekul besar seperti albumin, sel darah merah dan sel darah putih serta obat-obat yang terikat dengan protein tidak dapat melalui membran hemofilter (50 KD) karena ukuran yang besar.5,6 Keuntungan lain dari dialiser permeabilitas tinggi dan hemofiltrasi adalah kemampuan untuk mengeluarkan sitokin atau menurunkan konsentrasinya dengan adsorpsi pada membran. (1,2,3) 2.4.3.2.3 KEUNTUNGAN CRRT CRRT mengeluarkan cairan dengan kecepatan rendah akan menyebabkan keseimbangan cairan menetap pada kondisi hemodinamik tidak stabil, pasien-pasien kritis yang berkaitan dengan kondisi penyakitnya, misalnya infark miokard, ARDS, septikemia, kelainan darah. Kontrol yang baik terhadap azotemia, elektrolit dan keseimbangan asam basa. Pada pasien-pasien katabolik, pengeluaran urea efektif untuk mengendalikan azotemia. Efikasi dalam pengeluaran cairan pada kondisi tertentu seperti edema paru pasca bedah, ARDS dan lainnya. CRRT membantu pemberian nutrisi parenteral dan obat-obat intravena seperti vasopresor atau inotropik. Hemofiltrasi efektif menurunkan tekanan intrakranial bila dibandingkan dengan hemodialisis intermiten. Pengeluaran mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, TNF-. (3)

17

2.4.3.2.4 KERUGIAN CRRT Membutuhkan pemantauan hemodinamik dan keseimbangan cairan. Infus dialisat reguler. Antikoagulan yang kontinyu. Pasien imobilisasi. Lebih mahal dari hemodialisis intermiten. (3)

2.4.3.2.5 KOMPLIKASI CRRT Teknis: malfungsi akses vaskular; sirkuit tersumbat, sirkuit pecah, kateter dan sirkuit terlipat, insufisiensi aliran darah, jalur kateter tidak tersambung, emboli udara, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Klinis: perdarahan, hematoma, trombosis, infeksi dan sepsis, reaksi alergi, hipotermia, kehilangan nutrien, insufisiensi blood purification, hipotensi, dan aritmia.(3) Tabel Indikasi potensial untuk CRRT (3) 1. Oliguria (produksi urin <200 ml/12jam 2. Anuria atau oliguria ekstrim (produksi urin <50 ml/12 jam) 3. Hiperkalemia ([K+] >6,5 mmol/L dan meningkat) 4. Asidosis berat (pH <7,1) 5. Azotemia ([urea] > 30 mmol/L atau [kreatinin] > 300 mol/L 6. Edema Paru 7. Ensefalopati uremik 8. Perikarditis uremik 9. Neropati atau miopati uremik

10. Disnatremia berat [Na+] > 160 atau < 115 mmol/L 11. Hipertermia 12. Overdosis obat yang terfiltrasi (Litium, vankomisin, prokainamid) 13. Anasarka 14. Gagal Jantung yang resisten diuretik
15.

Pemberian poduk darah yang banyak/masif

Keterangan: Ada satu kriteria diatas cukup untuk memulai RRT. Secara bersamaan ada dua kriteria, sangat disarankan.Ada tiga kriteria initiasi RRT harus dilakukan. Pada semua kasus, sebaiknya dilakukan CRRT. (1,2,3)
18

2.4.3.2.6 TIPE CRRT CRRT memiliki tipe yang beragam, sesuai dengan akses vaskuler, peralatan yang diperlukan
teknik tersebut, mekanisme untuk bersihan air atau zat terlarut, dan kebutuhan untuk mengganti cairan. (1,2,3)

2.4.3.2.6.1 CONTINUOUS VENOVENOUS HEMOFILTRATION Continuous venovenous hemofiltration (CVVH) merupakan teknik venovenous, ultrafiltrat yang dihasilkan selama melintasi membran digantikan sebagian atau seluruhnya dengan cairan pengganti yang tepat untuk mencapai bersihan darah dan mengendalikan volume. Terapi ini diindikasikan untuk uremia atau asidosis berat atau ketidakseimbangan elektrolit dengan atau tanpa kelebihan cairan. Konveksi dan ultrafiltrasi digunakan untuk mengeluarkan sisa pembuangan. (1,2,3) Hemofiltration venovenous kontinyu ( CVVH ) dilakukan dengan cara konveksi dan mampu tarif UF besar. Izin ini kemudian tergantung pada tingkat ini UF besar. Akibatnya, volume besar larutan elektrolit (antara 1 dan 3 L / jam) mungkin diperlukan untuk menjaga stabilitas hemodinamik dan elektrolit. Perhatian yang sering ke volume pasien dan status elektrolit sangat penting. (1,2,3) 2.4.3.2.6.2 CONTINUOUS VENOVENOUS HEMODIALYSA
Pada teknik continuous venovenous hemodialysa (CVVHD), difusi dan ultrafiltrasi digunakan untuk mengeluarkan sisa metabolisme. Cairan yang digunakan dikenal sebagai cairan dialisat, yaitu cairan kristaloid yang berisi elektrolit, glukosa, dan buffer. CVVHD serupa dengan hemodialisis dan efektif mengeluarkan substansi dengan berat molekul berukuran kecil sampai sedang. (1,2,3)

Difusi sekarang diperkenalkan sebagai metode tambahan clearance oleh berjalannya berlawanan dialisat ke aliran darah di sirkuit ekstrakorporeal. Laju aliran dialisat jauh lebih lambat dibandingkan laju aliran darah. Di sini juga, volume besar larutan elektrolit mungkin perlu diganti untuk menjaga stabilitas hemodinamik dan elektrolit. Sekali lagi, memperhatikan volume pasien dan status elektrolit sangat penting. (1,2,3)

19

2.4.3.2.6.3 CONTINUOUS VENOVENOUS HEMODIAFILTRATION Pada continuous venovenous hemodiafiltration (CVVHDF) digunakan difusi, konveksi dan ultrafiltrasi untuk mengeluarkan sisa metabolisme dan air. Tujuan terapi konveksi untuk berat molekul berukuran sedang dan terapi difusi untuk mengeluarkan substansi dengan berat molekul kecil. Cairan pengganti dapat diberikan pre-dilusi atau prefilter yang akan mengurangi bekuan filter dan dapat diberikan pada laju yang lebih cepat dari cairan pengganti yang diberikan post-filter. Laju cairan pengganti adalah 1.000-2.000 mL/jam. Laju yang lambat tidak akan efektif untuk pengeluaran solute secara konveksi. (1,2,3) Di sini, penghapusan zat terlarut secara langsung propotional untuk dikombinasikan laju alir dialisat, dan tingkat ultrafiltrasi ( yaitu, karena difusi dan konveksi ). Volume ultrafiltrasi besar memanfaatkan konveksi, dan volume sehingga besar larutan elektrolit secara rutin diperlukan untuk mendukung dan menjaga stabilitas hemodinamik, dan elektrolit. Bukti menunjukkan bahwa sebagai UF meningkatkan tingkat, ada efek positif terlihat pada kelangsungan hidup. Lebih dari dua metode sebelumnya volume pemantauan dan status elektrolit sangat penting. (1,2,3) 2.4.3.2.6.4 SLOW CONTINUOUS ULTRAFILTRATION Slow continuous ultrafiltration (SCUF) adalah terapi hemofiltrasi yang digunakan khusus untuk mengeluarkan cairan dan pasien tidak azotemia serta refrakter terhadap diuretik seperti edema paru, sepsis, gagal jantung dan ARDS. Terapi ini tidak menggunakan dialisat atau cairan pengganti. Sebuah metoda yang digunakan secara luas untuk pembuangan volume dan dapat menghasilkan diatas 300 cm3 per jam. Penggantian cairan tidak diperlukan. (1,2,3) Tabel Pemilihan CRRT untuk penatalaksanaan pasien-pasien dengan penyakit kritis Indikasi GGA tanpa komplikasi Kelebihan cairan Uremia Tekanan Tinggi Intra Kranial Syok Nutrisi Overdosis Obat Gangguan elektrol Kondisi Klinis Nefrotoksisitas karena obat Syok kardiogenik GGA fase lanjut Perdarahan subarahnoid, Sepsis, ARDS Luka Bakar Teofilin, barbiturat Hiperkalemi Terapi Pilihan IHD dan PD SCUF dan CAVH CAVHDF,CVVHDF,IHD CVVHD,CAVHD CVVH,CVVHDF,CAVHDF CAVHDF,CVVHDF,CVVH Hemoperfusi,CVVHDF,IHD IHD,CVVHDF

20

Keterangan: GGA=Gagal Ginjal Akut; IHD=Intermitten hemodialysis; PD=Peritonela Dialysys: SCUF= Slow Low Extended Hemofiltrasi; CAVH=Continuous Arteriovenous Hemofiltration; CAVHDF= Continuous Arteriovenous Hemodiafiltrasi; CVVHDF=

Continuous Venovenous Hemodiafiltrasi; CAVH= Continuous Arteriovenous Hemofiltrasi; CVVHD= Continuous venovenous hemodialysa SLOW LOW-EFFICIENCY DAILY DIALYSIS (SLEDD) DAN SLOW LOW-

EFFICIENCY DAILY DIAFILTRATION (SLEDD-F) Teknik ini cukup popular dalam RRT, menyerupai teknik IHD untuk menghasilkan solute yang sama tetapi dilakukan lebih lama, yaitu sekitar 8 jam per hari. Hemodinamik selama tindakan lebih stabil dengan harga yang lebih murah dari tipe CRRT yang lain. Pada beberapa penelitian disebutkan bahwa CRRT lebih unggul untuk mengatasi AKI di ICU, dibandingkan dengan SLEDD oleh karena lebih banyak konveksi yang dapat dilakukan. Hal ini menyebabkan dikembangkannya teknik baru yaitu SLEDD-f yaitu melakukan hemodiafiltrasi seperti CVVHDF yaitu melakukan bersihan molekul kecil dan sedang, tetapi dilakukan dalam waktu seperti SLEDD sehingga harganya juga lebih murah dibandingkan CRRT.(1,2,3) Pemilihan CRRT untuk tatalaksana pasien dengan penyakit kritis dapat dilihat pada tabel 3.11Patensi sirkuit ekstrakorporeal membutuhkan penggunan antikoagulan secara kontinyu, yang akan menambahkan risiko komplikasi perdarahan dan membutuhkan pemantauan. Beberapa metode antikoagulan yang digunakan dapat dilihat pada tabel. (2,3) Priming sirkuit dilakukan dengan 2 liter NaCl 0,9% dan 20.000 U heparin, secara bermakna menyebabkan adsorpsi heparin ke permukaan hemofilter, tampaknya menurunkan kebutuhan heparin selama CRRT. Antikoagulan heparin regional dengan netralisasi protamin dengan rasio 100:1bertujuan meminimalkan efek heparin secara sistemik. Metode ini membutuhkan pemantauan untuk mengoptimalkan rasio heparin protamin. (2,3) 2.4.3.2.6.5 DIALYSIS PERITONEAL Secara tradisional, sebuah kunci kerugian dari pemakaian kateter sementara dengan komplikasi yang ada adalah kebocoran, infeksi dan kesalahan posisi. Penempatan dari kateter Tenckoff mengurangi infeksi tapi membutuhkan pergantian bedah. Kelemahan utamanya adalah izin zat terlarut relatif tidak efisien dan kontraindikasi pada pasien dengan masalah perut atau operasi terakhir. Selain itu, metode ini mungkin sulit pada pasien pada ventilator atau dengan penyakit paru obstruktif kronik berat.(1)
21

Tabel. Comparison Of CRRT Modalities SCUF Access Pump Filtrate (mL/h) Dialysate flow (L/h) Replacement (L/d) Urea (mL/min) Simplicity* Cost* A-V No 100 0 CAVH A-V No 600 0 12 10 2 2 CVVH CVVHD CVVHDF PD V-V Yes 1000 0 21.6 16.7 3 4 V-V Yes 300 1 4.8 21.7 3 4 V-V Yes 800 1 16.8 30 3 4 Peritoneal catheter No optional) 500 2 0 8.5 2 3 (cycler

fluid 0 1.7

clearance 1 1

A-V = arterivenous; CAVH = continuous arterivenous hemofiltration; CRRT = continuous renal replacement therapy; CVVH = continuous venovenous hemofiltration; CVVHD = continuous venovenous hemodialysis; CVVHDF = continuous venovenous hemodiafiltration; PD = peritoneal dialysis; SCUF = slow continuous ultrafiltration; V-V = ventriculovenous. * 1 = paling sederhana atau paling mahal, 4 = paling sulit atau paling mahal. Diadaptasi dari Abdeen O, mehta RL. Modalitas dialisis di unit perawatan intensif. Perawatan crit Clin. 2002; 18:223-47, dengan izin. 2.4.3.2.6.6 SISTEM HYBRID Lambat, berkelanjutan dialisis efisien rendah ( SLED ) dan diperpanjang dialisis harian (EDD) adalah sistem hibrida yang benar bahwa mereka tidak terus menerus, tetapi beroperasi setiap hari selama 8 sampai 10 jam, dan menggunakan kedua difusi dan konveksi untuk clearance. Dialisat rendah (150-300 cm3/min) dan laju aliran darah (100-200 cm3/min) dianggap mendukung dalam mempertahankan tekanan darah. Metode ini tampaknya ditoleransi oleh hemodinamik sebagai CRRT (19,20), dan meskipun penelitian terbatas, tolerabilitas kardiovaskular dan hasil antara kedua tampaknya menjadi nyata. Karakteristik penting lainnya seperti penurunan kebutuhan untuk heparin dan perawatan ICU membuat metode ini sangat atraktif dan relatif kurang luas. Hal ini lebih nyaman untuk staf, karena dalam banyak pusat prosedur yang dilakukan dalam semalam, ketika ada sedikit

22

perubahan prosedur radiologi bedah. Manuver ini membebaskan pasien di siang hari dan lebih baik menjamin resep dyalisis dengan semua interupsi (Tabel 43-5).(1) Table 43-5 Hybrid systems : SLED and EDD Lebih cepat dan fleksibel dalam waktu terapi BFR 100-200 mL/min, dialysate 100-300 mL/min; 6-8 h Mengurangi kebutuhan heparin dan perawatan ICU Tolerabilitas kardiovaskular yang sama Tidak ada perbedaan pada hasil CVVH dengan SLED BFR = blood filtration rate; CVVH = continous venovenous hemofiltration; EDD = extended daily dialysis; ICU = intensive care unit; SLED = sustained low efficiency dialysis. Dibandingkan menjadi metode continous, sistem hybrid berpotensi turun sebagai pendek dalam jarak total dan UF. Dalam kesalahan praktek dalam urea dan asidosis dapat dilihat tetapi lebih dilemahkan bila dibandingkan dengan IHD. Namun, penelitian terbaru dari sembilan pasien rata-rata lebih dari lima pengobatan per minggu menunjukkan dosis yang lebih besar daripada dialisis IHD konvensional dan diukur dengan ukuran kuantitasnya yang berbeda (23). Selanjutnya, semakin lama durasi dialisis meningkatkan konveksi keseluruhan, dan karenanya, besar molekul bila dibandingkan dengan IHD.(1) 2.5 PERBANDINGAN TEKNIK IHD VERSUS CRRT CRRT adalah sebuah proses ekstrakorporeal ketika darah dipindahkan dari kateter lumen arteri dengan pompa peristaltik darah dan didorong melalui sebuah membran semipermeabel sebelum dipompakan kembali ke pasien melalui kateter lumen vena. Kateter tersebut ditempatkan pada vena subklavia, vena jugular interna, atau vena femoralis. Ketika darah melewati membran (hemofilter atau dializer), elektrolit dan sampah-sampah berukuran kecil dan sedang dikeluarkan dari darah dengan cara konveksi dan difusi. Pengeluaran cairan dicapai dengan ultrafiltrasi pada laju yang tetap setiap jam dan kontinyu.(1)
CRRT menyerupai fungsi ginjal dalam pengaturan air, elektrolit dan sisa pembuangan secara kontinyu, memindahkan cairan dan zat terlarut ( solute) secara perlahan-lahan dalam 24 jam untuk beberapa hari. Oleh karena pemindahan cairan pada CRRT lebih lambat bila dibandingkan intermitten hemodialysis (IHD), maka CRRT merupakan terapi ideal bagi pasienpasien kritis dengan kondisi yang tidak stabil. Pemindahan cairan yang lebih lambat dengan

23

volume yang kecil pada beberapa jam atau hari pada CRRT dapat meningkatkan stabilitas hemodinamik dibandingkan dengan IHD.(1)

Berbagai penelitian dan meta analisis, mereka telah menunjukkan bahwa metode ini tampak samar-samar untuk hasil pada pasien dan kematian. Tidak ada bukti kuat bahwa hasil CRRT adalah hasil yang lebih baik, tetapi bila tersedia intensivitas CRRT lebih dipilih untuk dalam keadaan kritis. Studi ini menunjukkan bahwa mungkin tidak pantas untuk membandingkan kedua metode satu sama lain. Seleksi sering sakah terhadap CRRT menerima pasien stabil dengan prognosis yang lebih buruk. Metoda-metoda ini harus seharusnya saling mengisi satu sama lain, dengan kemungkinan perbandingan masa depan yang melibatkan SLED dan CRRT. Banyak studi menggaris bawahi hubungan ini bebas dengan menunjukkan beberapa crossover antara CRRT dan IHD pada pasien studi tersebut.(1) Yang paling penting, pilihan metode tergantung pada presentasi pasien dan kebutuhan dokter. Sejauh ini, bahkan dalam pengaturan ICU, persyaratan yang paling utama adalah dukungan ginjal harus aman dan cukup oleh IHD. Dimana CRRT mungkin berbeda dari IHD dijelaskan dalam bagian berikut (lihat tabel 43-4 dan 43-6).(1) Tabel 1. Perbandingan CRRT dengan IHD(1)

Kontinyu Perubahan elektrolit, PH dan keseimbangan cairan cepat Perlu penyesuaian dosis obat yang mengalami klirens melalui ginjal Perlu penyesuaian waktu pemberian obat yang mengalami klirens melalui ginjal Perlu membatasi protein, kalium dan asupan cairan Pergeseran PH dan elektrolit setelah terapi

Ya Tidak

Tidak Ya

Tergantung pada Ya jenis terapi Tidak Ya

Tidak Tidak

Ya Ya

24

Table 43-6 Terapi Penggantian Ginajal Yang Berkelanjutan: Keuntungan dan Kerugian (1) Keuntungan Kontrol volume superior Kontrol zat terlarut (keseimbangan nitrogen yang lebih baik) Stabilitas hemodinamik Dukungan nutrisi Kematian Pemulihan ginjal Kerugian Komplikasi yang berhubungan dengan prosedur Access problems (arterial catheters) Anticoagulation (long term) Biaya Supplies (more and costlier) Penggantian cairan Filters (28-h half life) 1:1 perawatan (1)

2.5.1 KONTROL VOLUME SUPERIOR DAN STABILITAS HEMODINAMIK Kontrol volume dengan stabilitas hemodinamik adalah keuntungan dalam CRRT dikreditkan oleh intensivitas sebagai pilihan ideal untuk pasien mereka. Telah lama difiikirkan bahwa ultrafiltrasi bertahap dan terus-menerus adalah alasan untuk stabilitas, memungkinkan untuk equalibrasi yang bertahap dari zat terlarut dan air antara kompartemen. Sebenarnya, ada bukti yang menunjukkan bahwa pendinginan pasien, dan vasokontriksi refleksif, adalah mekanisme di balik stabilitas hemodinamik.(1) Data awal menunjukkan kontrol tekanan darah yang lebih baik bila dibandingkan dengan IHD ( 15,16 ). Namun, dengan perbaikan yang lebih baru di IHDs, atribut ini mungkin tidak eksklusif untuk CRRT (lihat tabel 43-3 dan 43-6 ).(1)

25

2.5.2 PENGENDALIAN SOLUTE ( KESEIMBANGAN NITROGEN LEBIH BAIK ) Bukti mendukung bahwa sebagai dosis yang disampaikan dari dialisis meningkat, ada efek yang menguntungkan pada kematian dalam sakit kritis dengan GGA. Kecukupan dialisis, oleh karena itu, menjadi faktor penting ketika membuat pilihan metode.(1) Sayangnya, kecukupan sulit untuk secara akurat mengukur pasien dialisis rawat jalan jangka panjang dan hanya menjadi lebih sulit dalam sakit kritis. Ada perbedaan yang signifikan mengenai pengukuran akurat dari total air tubuh dan tingkat katabolik protein yang membuat ekstrapolasi seperti dari data akhir penyakit ginjal stadium akhir. Pertama, penggunaan kateter lumen ganda membawa tingkat yang lebih besar dari resirkulasi daripada berfungsi dengan baik fistula. Kedua, hipotensi dan instabilitas hemodinamik menurunkan efisiensi dialisis karena daerah jaringan yang tidak diperfusi. Akhirnya, banyak penelitian telah menunjukkan bahwa dosis yang ditentukan tidak sesuai dengan yang disampaikan karena sering ada gangguan yang disebabkan oleh pembekuan atau prosedur.(1,2) CRRT sangat memberikan kelonggaran keluar mingguan dibandingkan dengan IHD, sehingga kontrol yang lebih baik pada azotemia tanpa efek rebound. Sekali lagi, penjelasan terletak dalam jangka waktu yang dihabiskan untuk terapi. Yang diukur dengan model komputer menggunakan nitrogen urea darah sebagai pengganti untuk kepadatan dosis, 50 kg pria membutuhkan 4,4 sesi IHD untuk menyamai satu minggu hemodialisis venovenous terus menerus. Penggunaan CRRT yang lebih besar konveksi juga dapat memberikan manfaat yang lebih besar melalui penghapusan molekul menengah dan besar, yang telah terlibat sebagai agen uremik yang mungkin pada pasien dialisis rawat jalan.(1,3) 2.5.3 DUKUNGAN NUTRISI Dengan CRRT, pemberian cairan dan, oleh karena itu, nutrisi parenteral adalah relatif tidak ada kekhawatiran. Hal ini penting karena penggunaan membran high-flux dapat menyebabkan kehilangan sebagian besar protein dan nutrisi yang akan membutuhkan kompensasi.(1,3)

26

2.5.4 KEMATIAN Dalam lebih dari 25 tahun keberadaannya, CRRT telah menunjukkan pengurangan yang jelas dalam angka kematian bahkan setelah meta - analisis. Dalam dua uji coba secara acak yang tersedia, tidak ada perbedaan yang terlihat antara dua metode ini, tetapi ada peningkatan rasio crossover yang cukup tinggi.(1,2) 2.5.5 PEMULIHAN GINJAL Secara teoritis, pemulihan ginjal saat CRRT diharapkan akan lebih pendek. CRRT, setidaknya pada awalnya, digunakan jenis membran lebih biokompatibel, menghasilkan produk yang kurang proinflamatory. Selanjutnya, karena kerusakan ginjal dapat diperpanjang sekunder untuk episode hipotensi, terapi terus menerus yang lebih stabil seperti menghindari keadaan-keadaan yangmerusak ginjal.(1) Kesulitan dan masalah khususnya terkait dengan metode CRRT yang dasarnya tentang biaya dan prosedur terkait (lihat tabel 43-2 dan 43-6). Sebuah metode berkelanjutan menuntut antikoagulasi bersamaan, yang risikonya mungkin dikontraindikasikan dalam kondisi hemoragik atau pascaoperas . Dalam beberapa pusat, antikoagulasi nonsystemic regional dengan citrate dilakukan yang dapat menghindari risiko perdarahan, meskipun peningkatan kebutuhan tenaga kerja.(1) Masalah lain yang muncul dengan terapi terus menerus penjadwalan berbagai prosedur dan / atau pemeriksaan radiologis. Interupsi tersebut, yang juga akan mencakup peningkatan kejadian pembekuan, membuat CRRT terus menerus dalam teori daripada praktek. Hal ini juga menambah beban biaya dan perubahan filter. Penggabungan ini dengan cairan pengganti yang lebih mahal membuat metode CRRT menjadi lebih mahal.(1) Akhirnya, karena kompleksitasnya, CRRT sering membutuhkan pemantauan pada rasio keperawatan satu ke satu, yang meningkatkan tenaga kerja mahal. IHD memerlukan perawat dialisis untuk prosedur penuh dan, oleh karena itu pada saat ini, adalah diperbandingkan masalah kemahalannya. Metode EDD dan SLED, bagaimanapun, memungkinkan untuk rasio 2-1 dalam hal perawatan ICU, oleh karena itu, mungkin hal yang paling mahal sejauh ini adalah staf (lihat tabel 43-6).(1)

27

2.6 INDIKASI nonrenal UNTUK CRRT Penggunaan metode ini sekarang sedang dieksplorasi di daerah lain kedokteran perawatan kritis. Termasuk dalam kategori ini adalah sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS), syok septik, gagal jantung kongestif, luka hancur, dan sindrom tumor lisis. Namun, ini masih termasuk sebagai terapi eksperimental.(1) 2.6.1 SYSTEMIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME AND SEPSIS Sepsis merupakan suatu sindrom klinik lanjutan dari inflamasi sistemik, koagulopati dan abnormalitas hemodinamik. Sepsis berat dan syok septik menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas di rumah sakit. Kematian karena sepsis akhir-akhir ini sebanding dengan infark miokard. Sitokin pada sintesis nitric oxide yang terjadi pada sepsis akan menurunkan resistensi vaskuler secara sistemik. Vasodilatasi arterial pada pasien sepsis merupakan predisposisi terhadap AKI, kebutuhan akan ventilasi mekanik, dan meningkatkan mortalitas.(1) Sepsis dan SIRS membentuk suatu mozaik kompleks yang saling terkait dengan melibatkan mediator pleiotropik dengan berat molekul 5000 hingga 70000 KD pada konsentrasi rendah. Melalui CRRT, mediator-mediator inflamasi yang berlebihan dapat dikeluarkan dengan melalui sebuah paradigma yang dikenal dengan the peak concentration hypothesis yang memberikan prognosis lebih baik pada beberapa situasi klinis.(1) Pasien sakit kritis dengan SIRS atau sepsis melepaskan sitokin proinflamasi. Ini termasuk TNF- dan interleukin dan dapat dilihat sebagai respon terhadap trauma, operasi, dan infeksi. Ketidakstabilan hemodinamik mungkin sebagian besar disebabkan oleh sitokin serta prostaglandin dan produk komplemen pathway.(1) Literatur terbaru telah menyarankan bahwa ada mediator dapat dihapus dengan cara konveksi atau adsorpsi selama CRRT. Masalah kontroversial di sini adalah bahwa penelitian dilakukan tidak menunjukkan beberapa kehilngan signifikan dari agen-agen ini, dan ada pertanyaan nyata jika sitokin antiinflamasi dan faktor juga sedang dihapus. Secara keseluruhan, manfaat tidak jelas, namun kebutuhan vasopresor tampaknya akan berkurang saat digunakan. Upaya kedepan untuk secara efisien membersihkan penggunaan khusus sorbents atau polymxin B dilapisi permukaan menyerap.(1)

28

2.6.2 GAGAL JANTUNG KONGESTIF Pengobatan gagal jantung refrakter kronis membutuhkan interupsi dalam lingkaran setan hemodinamik neurohumoral, dan ini dapat sebagian dicapai dengan diuretik, vasodilator , dan agen -blocking. Hemofiltrasi telah berhasil digunakan dengan tepat waktu mencapai peningkatan dalam status volume. Selain menempatkan pasien dalam posisi yang lebih menguntungkan dari kurva Starling, hemofiltrasi telah menunjukkan penurunan faktor neuroendokrin dan mediator yang beredar. Saat ini, hal ini harus digunakan sebagai tambahan ketika langkah-langkah tradisional gagal dan khususnya pada pasien menunggu transplantasi jantung di mana komunitas kardiologi menyebutkan ultrafiltrasi sebagai bantuan untuk mengulur waktu. Volume yang menyatakan kelebihan beban lain, seperti pada gagal hati atau selama transplantasi hati orthotopic, mungkin dalam waktu manfaat dari ultrafiltrasi tersebut.(1) Indikasi masa depan lainnya adalah sebagai berikut : Trauma luka mengindikasikan kemungkinan penggantian konvektif mioglobin. Sindrom lisis tumor menunjukkan saran yang lebih efektif dari pembersihan asam urat dan fosfat. ARDS untuk sitokin dan pembersihan mediator lainnya. 2.7 RINGKASAN Ketika gagal ginjal akut ditemui dalam pengaturan ICU, sehingga meningkatkan angka kematian secara signifikan. Dalam kebanyakan kasus, GGA diperlakukan secara konservatif dengan membatasi protein, cairan, kalium, dan elektrolit lain. Dalam pengaturan hiperkalemia yang mengancam jiwa, asidosis, kelebihan volume, atau uremia secara klinis, salah satu dari banyak metode RRT harus dimulai. IHD tetap yang paling umum digunakan RRT, sedangkan metode lain yang digunakan pada pasien tidak stabil jika tersedia. (1)

29

GANGGUAN ELEKTROLIT

3.1

PENDAHULUAN Gangguan keseimbagan cairan adalah ketidakseimbangan antara air yang masuk ke

dalam dan air yang keluar dari tubuh.4 Perubahan dalam komposisi elektrolit mempengaruhi status metabolik.1 Cairan tubuh total (dalam L) pada laki-laki adalah 60% dari total berat badan, sedangkan pada perempuan 50% dari total berat badan. Volume darah hanya sekitar 11-12% berat badan.4,5 Cairan dalam tubuh dibagi dalam dua kompartemen utama yaitu cairan ekstrasel dan cairan intrasel. Volume cairan intrasel sebesar 60% dari cairan tubuh total atau sebesar 36% dari berat badan pada orang dewasa.4,5,6,7 Dalam dua kompartemen cairan tubuh ini terdapat beberapa kation an anion (elektrolit) yang penting dalam mengatur keseimbangan cairan dari fungsi sel. Ada dua kation yang penting, yaitu natrium dan kalium. Keduanya mempengaruhi tekanan osmotik dan cairan ekstrasel dan intrasel dan langsung berhubungan dengan fungsi sel. Kation dalam cairan ekstrasel adalah natrium (kation utama) dan kalium, kalsium, magnesium. Kation utama dalam cairan intrasel adalah kalium dan sebagai anion utama adalah fosfat. Pada bagian ini kita akan membahas gangguan natrium (Na), kalium (K), magnesium (Mg), kalsium (Ca), dan fosfor (P) pada pasien pasien dalam keadaan kritis.4,5,7

3.2

GANGGUAN NATRIUM Hiponatremia dan hipernatremia merupakan gangguan elektrolit yang sering kita

jumpai di unit perawatan intensif (ICU). Serum Natrium biasanya mencerminkan perubahan rasio natrium atau tekanan osmotik ke air. Natrium berperan dalam menentukan status volume air
dalam tubuh. Keseimbagan natrium yang terjadi dalam tubuh diatur oleh dua mekanisme yaitu pengatur :

Kadar natrium yang sudah tetap pada batas tertentu (Set-Point) Keseimbangan antara natrium yang masuk dan yang keluar (Steady-State) 1,4,5,6,7

3.2.1 HIPONATREMIA Hiponatremia adalah keadaan dimana serum natrium kurang dari 136 mmol/L (normal 136-144 mmol / L). Hiponatremia adalah kelebihan cairan relatif yang terjadi

30

bila jumlah asupan cairan melebihi kemampuan eksresi dan ketidakmampuan menekan sekresi ADH misalnya pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH (syndrome of inappropriate ADH-Secretion). Penyebab paling umum dari hiponatremia pada orang dewasa adalah penggunaan diuretik thiazide, pasca operasi, sindrom gangguan sekresi hormon antidiuretik (SIADH), polidipsia, dan prostatektomi transurethral. Penyebab umum dan prinsipprinsip pengelolaan hiponatremia dapat dilihat pada Tabel 45-1.1,4,5 Tabel 45-1 PENYEBAB UMUM DAN MANAJEMEN HIPONATREMIA HIPOVOLEMIK (deplesi volume ekstraselluler) Kehilangan dari gastrointestinal (muntah, diare, fistula, dll) Kehilangan dari ginjal (Penyakit Ginjal seperti diuresis post obstructive,

gagal ginjal kronis, Salt Wasting disease , dll, penggunaan diuretik yang berlebihan, diuresis osmotik, atau defisiensi mineral kortikoid, dll) Kehilangan dari Kulit (berkeringat, luka bakar) Penyakit Lainnay (peritonitis, asites, dll)

NORMOVOLEMIK Gagal ginjal (akut dan kronis) Sindrom Gangguan sekresi hormon antidiuretik Berlebihan minum air, konsumsi alkohol yang berlebihan Kelainan endokrin (hipotiroidisme, defisiensi glukokortikoid) Penurunan diuresis air (obat-obatan, dll) Miscellaneous (sick cell syndrome)

HYPERVOLEMIK Oliguria dengan pemberian cairan yang berlebihan Gagal ginjal kronis Penurunan diuresis air (obat-obatan, dll)

ARTIFACTUAL hiperlipidemia berat, hyperproteinemia (pseudohyponatremia) Hiperglikemia atau pemberian infus manitol (hiponatremia hipertonik) Kesalahan Laboratorium

31

MANAJEMEN HIPONATREMIA Prinsip-prinsip dasar - Hiponatremia Asimtomatik o Tujuan: koreksi lambat hiponatremia o peningkatan maksimal dalam natrium 8-10 mEq / L dalam 24 jam o monitoring natrium serum 2-4 / jam o Sesuaikan tingkat koreksi seperlunya

- Hiponatremia Simptomatik o Tujuan: peningkatan sodium secara cepat pada awal terapi untuk mengobati gejala o peningkatan diijinkan maksimum sodium per jam tidak melebihi 1-3 mEq / L / jam o tingkat awal koreksi bisa setinggi 2 mEq / L / jam selama 3-4 jam atau resolusi gejala o monitoring natrium serum q2-4h o Penurunan dosis natrium pengganti segera setelah gejala membaik o batas yang diijinkan maksimal kenaikan natrium serum dalam 24jam tetap sama

- Metode untuk perbaikan o Hiponatremia tanpa sistem saraf pusat (SSP) perubahan: pembatasan cairan 8001000 ml o perubahan CNS:pemberian cairan saline hipertonik o Tiroksin atau kortisol (untuk hipotiroidisme atau insufisiensi adrenal) o pemberian cairan saline hipertonik
dikutip dari buku manual of critical care

Contoh : Seorang wanita berusia 70 tahun mengalami kejang, dan natrium serum nya adalah 110 mEq / L / berat badan nya adalah 60 kg Langkah-langkah untuk mengikuti Tujuan awal: semakin meningkat natrium serum 116 mEq / L atau gejala yang membaik, pilih mana yang lebih dahulu Perkirakan perubahan natrium serum dengan memberikan 1 L saline hipertonik (3%) Perkiraan total cairan tubuh: 0,45 x 60 = 27 L

32

Menggunakan rumus sebelumnya, mengubah natrium serum dengan pemberian 1 L saline hipertonik: (513-110) / (27 +1) = 14,39 mEq Karena pasien menunjukkan gejala, tujuan awal: peningkatan serum natrium oleh 1 mEq / L / jam untuk 3 jam berikutnya Serum natrium meningkat 14,39 mEq setelah pemberian 1 L (1000mL) saline hipertonik (1/14, 39) x3 = 0208 L (208 ml) cairan Untuk meningkatkan natrium serum selama 3 jam, pemberian cairan saline hipertonik dengan perkiraan yang dibutuhkan Sesering mungkin periksa natrium serum ulang setiap 2-3 jam Evaluasi kembali pasien setelah mencapai tujuan awal dan mengelola cairan lebih lanjut tergantung pada status klinis pasien

3.2.1.1 GAMBARAN KLINIS Gejala biasanya terjadi ketika serum Na + jatuh akut menjadi kurang dari 125 mEq / L. Tidak jelas mengapa wanita premenopause memiliki risiko lebih besar terkena gejala hyponatremic mendalam dan beresiko 25 kali lipat lebih tinggi dibandingkan laki-laki untuk mengalami cedera neurologis residual. Sebuah kemungkinan penurunan hormon dimediasi di tingkat adaptasi osmotik telah diusulkan sebagai penjelasan.1,4,5 Disfungsi neurologis terjadi ketika pergerakan air intraseluler menyebabkan pembengkakan otak. Keparahan gejala tergantung pada derajat hiponatremia dan kecepatan yang berkembang. Dalam hiponatremia jangka panjang, sel-sel otak mengusir osmolytes, dan pembengkakan sel berkurang. Gejala termasuk kebingungan, kelemahan, dan kelesuan. Sakit kepala, mual, muntah, kram otot, lesu, gelisah, disorientasi, dan refleks depresi yang umum. Jika hiponatremia cepat berkembang, hipereksitabilitas, iritabilitas, kejang, koma, kerusakan otak permanen, pertahanan saluran pernapasan, herniasi batang otak, dan kematian dapat terjadi.1,4,5

3.2.1.2 PENATALAKSANAAN Ada atau tidak adanya gejala menentukan kecepatan dari koreksi Na +. Risiko dari koreksi yang terlalu cepat sangat tinggi. Hiponatremia hipotonik, seperti di atas, menyebabkan edema serebral. Karena otak tidak memiliki ruang untuk memperluas cranium, tekanan intrakranial meningkat. Otak beradaptasi dengan ekstrusi zat terlarut. Koreksi Cepat hiponatremia menyebabkan penyusutan otak, memicu demielinasi
33

neuron pontine dan extrapontine, menyebabkan disfungsi neurologis termasuk quadriplegia, cerebral pseudobulbar, kejang, koma, dan bahkan kematian (demielinasi osmotik). Namun, jika hiponatremia akut berkembang dalam waktu 24 hingga 48 jam, adaptasi otak tidak mungkin terjadi. Kegagalan hati, K deplesi, dan gizi buruk meningkatkan risiko komplikasi ini.1,4,5 Di ICU pengelolaan hiponatremia dengan gejala ringan biasanya hanya melibatkan pembatasan cairan. Namun, gejala yang parah, kejang, koma, atau perubahan status mental memerlukan infus saline hipertonik. Furosemid dapat diberikan untuk membatasi ekspansi pengobatan akibat cairan ekstraselular. Asupan cairan elektrolit bebas harus dibatasi. Selain salin hipertonik, penggantian hormon harus diberikan kepada pasien yang dicurigai hipotiroidisme atau insufisiensi adrenal setelah sampel darah dikirim untuk pengujian diagnonstic. Sebaliknya, pasien yang mengalami hyponatremic dengan hipovolemia dapat diobati secara tepat dengan saline isotonik.1 Prinsip dasarnya adalah untuk meningkatkan konsentrasi serum Na + yang cukup secara substansial mengurangi edema serebral. Peningkatan kecil Na + 3 sampai 7 mEq / L dapat menghentikan kejang. Karena sebagian besar kasus yang dilaporkan dari demielinasi osmotik terjadi setelah tingkat koreksi lebih dari 12 mmol / L / d, Adrogue dan Madias merekomendasikan target koreksi tidak lebih dari 8 mmol / L pada setiap pengobatan untuk perharinya. Namun, tingkat awal koreksi dapat setinggi 1 mmol / L / jam selama beberapa jam pada pasien dengan gejala berat. Indikasi untuk menghentikan salin hipertonik adalah berkurangnya gejala yang diobati , perbaikan gejala lain, atau peningkatan serum Na + menjadi 120-125 mmol / L (lebih rendah jika awal serum Na + <100 mmol / L).1,4 Dalam hiponatremia terkait dengan status edematous atau SIADH, cairan restriksi (<500-800 mL / d) adalah manajemen yang paling utama, tujuannya adalah inducting neraca air negatif. Pada gagal jantung berat, dikurangi hemodinamik dengan langkahlangkah seperti penggunaan angiotensin-converting enzyme inhibitiors dapat

meningkatkan ekskresi air. Lingkaran, tetapi tidak thiazide, diuretik mengurangi konsentrasi urine dan meningkatkan ekskresi elektrolit air gratis, memungkinkan relaksasi pembatasan cairan. Pada SIADH loop diuretik biasanya dikombinasikan dengan Na +. 1

34

3.2.2 HIPERNATREMIA Hipernatremia, dengan status hipertonik (hyperosmolal), berarti peningkatan serum Na + konsentrasi lebih besar dari 145 mmol / L. Tonisitas tinggi memindahkan cairan keluar dari sel dan menyebabkan gejala-gejala neurologis, yang menjadi lebih berbahaya jika tidak diobati secara tepat. Penyebab dasar dan Prinsip pengelolaan hipernatremia yang ditunjukkan dalam tabel 45.2. 1,4,5,7

Tabel 45-1 PENYEBAB UMUM DAN MANAJEMEN HIPONATREMIA PENYEBAB HIPERNATREMIA o Kehilangan Cairan o Mekanisme Rasa Haus normal o Insensible dan kehilangan keringat Luka bakar Takipnea Hyperthermia

o Gangguan Gastrointestinal o Diabetes insipidus o Nephrogenic dan central o Dieresis Osmotik o Exogenous Osmotic diuretics o Mannitol o Glukosa o Gliserol o Endogin osmotic diuretics o Hyperglycemia o Peningkatan urea o Mekanisme Rasa Haus abnormal o Penyakit Hipotalamus o Penyakit/ Infeksi granulomatosa o Kelainan vaskuler o Tumor jinak/ ganas o aliran cairan intersellular o kejang
35

o olahraga o Keuntungan Natrium berlebihan o Monitoring natrium berlebihan o Hypertonic saline o Natrium Bikarbonat, dll. o Kercunan Garam o Hyperaldosteronisme primer o Pasien dengan gangguan Natrium o Penggunaan pertukaran natrium kalium o Kayexalate

MANAJEMEN HIPERNATREMIA Prinsip-prinsip umum mengoreksi konsentrasi natrium serum pada pasien dengan hipernatremia pasien normotensif dengan hipernatremia signifikan o Tujuan: untuk memperbaiki natrium serum 145 mEq / L (maksimum 10 mEq / L / d) Koreksi cepat serum natrium \(1 mEq / L / jam), jika hipernatremia berkembang pesat (over hours) koreksi lambat serum natrium (0,5 mEq / L / jam), jika hipernatremia berkembang dengan lambat (over days) Hiperglikemia Demam kehilangan cairan gastrointestinal Dengan menahan diuretik, dll pasien hipotensi dengan hipernatremia signifikan o Tujuan: mencapai stabilitas hemodinamik pertama

darah
dikutip dari buku manual of critical care

36

Contoh Seorang wanita berusia 70 tahun mengalami kejang, dan natrium serum nya adalah 170 mEq / L. Berat badanya adalah 60 kg

Langkah-langkah untuk memonitoringnya Tujuan awal: penurunan serum natrium sampai 160 mEq / L dalam waktu 24 jam; tujuan jangka panjang: penurunan serum natrium sampai 145 mEq / L Perkiraan perubahan serum natrium dengan pemberian 1 L D5W Perkiraan total cairan tubuh : 0,50 x 60 = 30 L Menggunakan rumus sebelumnya, mengubah natrium serum dengan pemberian 1 L D5W: (0-170) / (30 +1) = -5,48 mEq Penurunan serum natrium sebesar 5,48 mEq setelah pemberian 1 L (1000mL) D5W Perubahan 10 mEq natrium serum membutuhkan pemberian 1,82 L D5W dalam 24 jam = 75,83 mL / jam Perhitungan insensible losses sekitar 40-50 mL / jam, tingkat aktual pemberian harus sekitar 125 mL / jam D5W = dekstrosa 5% dalam air

3.2.2.1 GEJALA KLINIS Pasien usia tua, umumnya menunjukkan gejala jika konsentrasi serum Na + lebih besar dari 160 mmol/L. Hipotensi ortostatik dan takikardia mencerminkan gejala hipovolemia. Penyusutan Otak disebabkan oleh hipernatremia dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah, pendarahan otak, perdarahan subarachnoid, kebingungan, koma, atau kematian. Gejala dan tanda lebih sering berhubungan langsung dengan CNS dan termasuk gangguan status mental seperti letargi, iritabilitas, gelisah, kejang-kejang (sering pada anak), dan spastisitas. Gejala lain adalah demam mual, muntah, nafas terasa berat, dan rasa haus yang menetap

3.2.2.2 PENATALAKSANAAN Dua langkah pendekatan yang diperlukan untuk propertreatmen dari

hipernatremia. Pertama, mengatasi penyebab yang mendasari seperti gastrointestinal (GI) kehilangan cairan, demam, hyperglicemia, atau glukosuria, dan kedua, perbaiki hipertonisitas tersebut. Pada pasien dengan hypernatremia dapat berkembang selama
37

beberapa jam, koreksi cepat dapat dilakukan tanpa risiko edema serebral. Pada pasien tersebut, reduksi serum Na + dengan konsentrasi 1 mmol / L / jam adalah tepat. Koreksi lambat adalah tepat dalam penanganan pasien dengan hipernatremia yang berlangsung lebih lama atau tidak diketahui karena untuk menghilangkan secara penuh akumulasi zat terlarut otak memerlukan beberapa hari. Mengurangi serum Na + dengan 0,5 mmol / L / jam mencegah edema serebral dan kejang-kejang. Adrogue dan madias merekomendasikan target penurunan serum Na + konsentrasi 10 mmol / L / d untuk semua pasien dengan hipernatremia kecuali yang berada dalam keadaan gangguan akut. Tujuan dari pengobatan adalah untuk mengurangi serum Na + sampai 145 mmol / L. Karena kerugian berkelanjutan dari cairan hipotonik, wajib atau tidak terduga, memperburuk hipernatremia, penyisihan kerugian ini juga harus dibuat.1,4 Pilihan pemberian cairan hipotonik yakni melalui saluran pencernaan: baik secara oral atau dengan selang makanan. Bila tidak, cairan mungkin diberikan secara intravena. Hanya cairan hipotonik yang digunakan, dekstrosa 5%, 0,2% natrium klorida (1/4 normal saline), dan 0,45% natrium klorida (garam). Karena risiko edema serebral meningkat dengan volume infusate, volume yang diperlukan harus dibatasi memperbaiki hipertonisitas. Semakin hipotonik infusate, semakin rendah laju infus. Tingkat infus dapat dengan mudah dihitung dengan menggunakan rumus (tabel 45-3) Kesalahan umum dalam manajemen meliputi pemberian cairan isotonik, koreksi yang terlalu cepat atau over-koreksi dari hipernatremia , tidak membuat penyisihan kerugian cairan yang sedang berlangsung, dan penilaian ulang memadai secara berkala.1,

3.3. GANGGUAN POTTASIUM 3.3.1 HIPOKALEMIA Hipokalemia didefinisikan sebagai konsentrasi K + plasma yang kurang dari 3,5 mmol / L. Karena 98% dari K + ada di intraseluler, total K + dalam tubuh hanya dapat dinilai secara tidak langsung. Untuk 1 mmol / L penurunan serum K +, total defisit adalah sekitar 100-400 mmol. Penyebab hipokalemia dapat dilihat pada Tabel 45-4

3.3.1.1 GEJALA KLINIS Gejala Klinis deplesi kalium sangat bervariasi, dan berat ringannya tergantung dari derajat hipokalemia. Gejala jarang terjadi kecuali kalium kurang dari 3,0 mEq/L. Gejala klinis utama dari hypokalemmia adalah aritmia jantung.

38

Perubahan EKG akibat hipokalemia tidak sesuai dengan konsentrasi kalium plasma. Perubahan awal berupa mendatarnya atau inversi gelombang T, gellombang U prominen, depresi segmen ST dan pemanjangan interval QT. Deplesi kalium menyebabkan pemanjangan interval PR, low voltage dan pelebaran kompleks QRS dan meningkatkan resiko aritmia ventrikel. Hipokalemia dapat meningkatkan toksisitas digitalis. Deplesi kalium meningkatkan reabsorpsi HCO3 di tubulus proksimal, meningkatkan ammoniagenesis renal dan meningkatkan sekresi H+ ditubulus distal. Hal ini menyebabkan terjadinya alkalosis metabolik yang sering terjadi pada pasien hipokalemia.

TABEL 45-3 RUMUSAN UNTUK DIGUNAKAN DI MEMANAGE HYPONATREMIA DAN HYPERNATREMIA DAN KARAKTERISTIK INFUSATES Formula*
inf usateNa serumNa totalbodywater 1

Clinical Use

1. Change in serum Na+ =

Estimate the effect of 1 L of any infusate on serum Na+

2. Change in serum Na+ =

inf usateNa inf usateNa serumNa totalbodywater 1

Estimasi the effect Of 1 L of any infusate ontaining Na+ and K+ on serum Na+

Infusate Na+ Infuse 5% sodium chloride in water 3% sodium chloride in water 0.9% sodium chloride in water Ringer lactate solution 0.45% sodium chloride in water (mmol/L) 855 513 154 130 77

Extracellular fluid distribution (%) 100+ 100+ 100 97 73


39

0.2% sodium chloride in 5% dextrose in water 5% dextrose in water

55 0

34 40

* Pembilang dalam formula 1 adalah penyederhanaan ekspresi (infusate Na + - serum Na +) x 1 L, dengan nilai yang dihasilkan oleh equaion dalam mmol / L. Perkiraan air tubuh total (dalam liter) dihitung sebagai fraksi dari berat badan. Fraksi adalah 0,6 pada anak-anak, 0,6 dan 0,5 pada pria dan wanita nonelderly, masing-masing, dan 0,5 dan 0,45 pada pria tua dan wanita,. Biasanya, cairan ekstraseluler dan intraseluler berkontribusi sebesar 40% dan 60% dari total air tubuh, masing-masing.
Diadaptasi dari Adrogue HJ, Madias NE. Hiponatremia. N Engl J Med. 2000; 342:1581-9, dengan izin.

Tabel 45-4 Penyebab Umum Hypokalemia Penurunan asupan kalium (ginjal tidak dapat benar-benar menghemat K +) pergeseran Kalium dari EDF ke ICF Insulin Katekolamin toksisitas Teofilin Anabolisme Metabolik alkalosis / asidosis Miscellaneous: agonis-adrenergik, trauma, tumrs villious rektum, atc. kehilangan kalium berlebihan kerugian kemih Hiperaldosteronisme Penggunaan Diuretik asidosis tubulus ginjal Defisiensi Mg kerugian Tinja Diare Miscellaneous: paralisis periodik hipokalemia, pseudohypokalemia, paralisis periodik tirotoksik, magnesium deplesi, dll

3.3.1.2 PENATALAKSANAAN Manajemen hipokalemia termasuk penggantian secara parenteral atau oral K+. indikasi untuk penggantian K+ secara parenteral termasuk severce hipokalemia (<2,5
40

mmol / L), hipokalemia gejala (misalnya, kelemahan otot pernafasan menyebabkan hipoventilasi), terapi digitalis, ketoasidosis diabetik, atau penyakit myocardinal. Namun, pemberian cepat intravena K+ menyebabkan risiko disritmia dan henti jantung. Karena K + mengganggu pembuluh darah perifer, konsentrasi lebih besar dari 30 mEq / L tidak dianjurkan. Infus tidak boleh melebihi 20 mEq / jam kecuali kelumpuhan atau ganas aritmia ventrikel. . konsentrasi K+ lebih besar dari 60 mEq / L atau tingkat infus lebih besar dari 40 harus dihindari. Ketika dosis tinggi diberikan, tidak boleh diberikan selama lebih dari 2 hingga 3 jam, dan sering diperlukan reevaluasi dan pengukuran serum K +. Dan dalam keadaan yang tidak emergency, K + dapat diganti secara oral (misalnya, susu, daging ekstrak, madu, atau jus buah) .Tablet oral kalium klorida juga dapat diberikan baik untuk pasien rawat jalan dan pasien rawat inap.

3.3.2 HIPERKALEMIA Hiperkalemia adalah serum K + konsentrasi yang lebih besar dari 5,5 mmol / L (17). Biasanya lebih dari 100 mmol / L K + diekskresikan setiap hari. Penyebab hiperkalemia dilihat pada Tabel 45-5.

TABEL 45-5 PENYEBAB UMUM HYPERKALEMIA Penurunan eksresi Gagal ginjal (GFR biasanya <20%)

Penurunan sekresi Kalium ginjal Hypoaldosteronism Primer Sekunder Resistensi aldosteron Penyakit tubulointerstitial ginjal Obat-obatan seperti diuretik hemat K+ Peningkatan reabsorpsi klorida misalnya (siklosporin) SHH (misalnya diabetes)

Penurunan volume sirkulasi yang efektid Peningkatan kebutuhan Redistribusi hiperkalemia Hypoinsulinemia
41

Aktivitas -adrenergik Rendah (misalnya, -blocker) Miscellaneous Asidosis metabolik Rhabdomyolysis toksisitas Digitalis

Pseudohyperkalemia Kesalahan Lab Hemolisis

Miscellaneous toksisitas Digitalis paralisis periodik Hyperkalemic Gordon sindrom

Obat-obatan ACE inhibitor Angiotensin receptor blockers diuretik kalium-sparing heparin -blocker trimethoprim

ACE = angiotensin-converting enzyme, ECF = cairan ekstraselular, ICF = cairan intraseluler, GFR = glomerular filtration rate, SHH = sindrom hypoaldosteronism hyporeninemic.

3.3.2.1 GAMBARAN KLINIS Gejala dari hiperkalemia adalah adanya kelemahan, flaccid paralysis,

hipoventilasi ketika otot-otot pernafasan terlibat, dan asidosis metabolik. Toksisitas jantung yang mengancam jiwa. Kadar K + mungkin tidak berkorelasi dengan perubahan EKG, yang meliputi peningkatan amplitudo gelombang T, interval PR yang berkepanjangan, hilangnya gelombang P, QRS yang berkepanjangan, dan perlambatan konduksi atriovetricular. Terminal hiperkalemia mengarah ke gelombang sinus QRS kompleks, yang segera mendahului ventrikel fibrilasi Penyebab hiperkalemia sering dapat dinilai dari anamnesis yang cermat. Perhatian harus difokuskan pada lima bidang: (1) penilaian untuk pseudohyperkalemia, (2) penilaian untuk pergeseran transelular, (3) penilaian untuk gagal ginjal, (4) riwayat
42

obat, dan (5) penilaian sekresi K + di ginjal. Pemeriksaan fisik harus fokus pada urine out put dan volume darah yang efektif. 3.3.2.2 PENATALAKSANAAN Manajemen tergantung pada ada atau tidak hiperkalemia yang memerlukan perawatan yang mendesak. Perawatan segera dibutuhkan ketika serum K+ tingkat tinggi (> 7,5 mmol / L),s bersama dengan perubahan EKG. Dalam melakukan terapy hiperkalemia yang berat dan mengancam jiwa, sebuah obat untuk menstabilisasikan membran dipakai lebih dulu, kecuali pasien mendapatkan pengobatan digitalis, diikuti oleh obat yang mengandung serum K+ yang rendah. prinsip-prinsip pengelolaan

hiperkalemia ditunjukkan pada Gambar 45-2. Beberapa pasien dengan konsentrasi K+ yang normal berada pada risiko terkena hiperkalemia, termasuk mereka yang kekurangan aldosteron, tubular yang tidak respon, atau gagal ginjal. Obat-obatan, yang dapat meningkatkan K+, harus digunakan dengan hati-hati pada pasien ini. Oral atau intravena K- dan K+ sparing diuretik tidak harus dikombinasikan.
TREATMENT OF HYPERKALEMIA

With ECG changes

Membrane stabilizers Calcium gluconate Calcium chloride

Transcellular shift Insulin-dextrose 2-adrenergic agonists Sodium bicarbonate

Potassium-removal drugs Loop/thiazide diuretics Cation exchange resin Dialysis

Dosis dan mekanisme kerja semua obat diberikan dalam Tabel 45-6. GAMBAR 45-2 PRINSIP MANAJEMEN HIPERKALEMIA (EKG =

ELEKTROKARDIOGRAF). *

Tanpa perubahan EKG Semua obat di atas digunakan untuk menurunkan konsentrasi

potasium pada pasien tanpa perubahan EKG kecuali kalsium klorida / glukonat.

43

Obat Obat memindahkan/memasukkan kalium ke dalam sel: insulin dan glukosa berikan bolus regular insuline 8 unit dengan 50 mL dextrose 40% onset 10-20 menit setelah terapi bolus insulin dan glukosa. Diberikan infus dextrose dan gula darah di monitor agonis beta-2 dapat diberikan albuterol 10-20 mg dalam 4 mL saline untuk inhalasi selama 10 menit. (dapat digunakan metered dose inhaler) bicarbonat natricus dapat diberikan 150 mEq dalam 1 liter dextrose 5% dengan kecepatan 250 mL per jam. Jangan diberik;an bersama dengan kalsium dalam satu. IV line Obat menurunkan Kalium : Kation exchange resin (sodium polystyrene sulfonat) berikan 15 sampai 30 grams sodium polystyrene sulfonate per oral loop atau thiazide diuretik dapat diberikan furosemide 20-40 mg IV bicarbonat natricus dapat digunakan bila terapi konservatif diatas gagal, hiperkalemia berat (K 6,5 mEq/L), pasien dengan gagal ginjal, atau pasien dengan kerusakan jaringan berat.

3.4 GANGGUAN MAGNESIUM 3.4.1 HYPOMAGNESEMIA Hypomagnesemia mengacu pada tingkat serum Mg kurang dari 1 mEq / L. Hypomagnesemia umum terjadi pada pasien dalam keadaan kritis (hingga 65%) dan mereka yang menjalani operasi bypass koroner (18). Beberapa obat dapat menyebabkan hypomagnesemia, Termasuk diuretic, cyclosporin, cisplatin, digitalis dan amphotericin. Dimana penyebab lainya meliputi penggantian yang berhubungan dengan aturan

makanan yang tidak cukup, malabsorpsi, dan restribusi dari magnesium yang terjadi
44

kira-kira 25% pada bagian kepada 35% pada pasien dengan pankreatitis akut dan umum pada pasien pengkonsumsi alkohol. 3.4.1.1 GAMBARAN KLINIS: Gambaran klinis dari hipomagnesemia meliputi berhubungan dengan aritmia jantung, kejang, tetanus, tidak respon, psycosis, obtundansi, dan spasme. Gambaran lain dari metabolik adalah hypokalcemia (disebabkan oleh pengeluaran parathormone), hypokalemia, dan hypophosphatemia.

3.4.1.2 PENANGANAN: Perawatan hypomagnesemia meliputi mengoreksi magnesium dan Penggantian. Jika deplesi penyebab kekurangan dan gejaga juga

ditemukan

ditemukan,penanganan dengan magnesium sulfat parenteral digunakan.akhir-akhir ini hampir 1500 - 3000 mg magnesium sulfat berisi 150- 300 mg unsur magnesium. Biasanya diberikan 1 -2 g secara IV selama 3- 5 menit. Penggunaan oral diberikan jika kekurangan magnesium yang sedikit. Penanganan magnesium pada pasien dengan kegagalan ginjal memerlukan perhatian.

3.4.2 HIPERMAGNESEMIA Hypermagnesemia adalah serum Mg lebih besar dari 3 mg/dL, dimana pasien dengan kegagalan ginjal memerlukan Mg dengan obat-obatan seperti antacid, atau nutrisi lainnya. Ini juga dapat dilihat pada beberapa bayi,pada ibu yang mendapatkan dosis tinggi pada penderita preeklamsi.

3.4.2.1 GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis meliputi penurunan kesadaran, berkurang refleks otot, kelumpuhan, bradycardia, blok jantung,henti jantung, dan kelumpuhan sistem pernapasan.

3.4.2.2. PENATALAKSANAAN Perawatan hypermagnesemia meliputi menghentikan masukan, memperkenalkan sekresi dari ginjal, dan di keadaan darurat hemodialysis. Ca antagonis Mg dan harus diberikan kepada pasien dengan kritis dengan hypermagnesemia.
45

3.5

GANGGUAN KALSUIM 3.5.1 HYPOKALSEMIA Hipokalsemia adalah serum Ca kurang dari 8.5 mg/dL ( ion Ca < 1 mmol/L). penyebab kritis pada pasien seperti parathyroid insufisiensi, kekurangan vitamin D, hyperphosphatemia, hypoalbuminemia, dan embolisme (penyumbatan pembuluh darah).

3.5.1.1 GEJALA KLINIS Gambaran klinis dari hipokalsemia meliputi rangsangan neuromuscular, spasme otot, kejang kelemahan, kelelahan, dan strydor laring. Dua tanda yang sugestif

kekurangan calsium adalah tanda chvostek ( dengan melakukan masase pada otot muka dimana dihasilkan kontraksi bibir dan otot muka).

3.5.1.2 PENATALAKSANAAN Penanganan hipokalsemia membutuhkan pemberian calsium secara perenteral. Kalsium dan glukosa keduanya diberikan 10 mL dari 10% solusi selama10 menit. Cacl2 diberikan dalam dosis dan konsentrasi yang dicampur dengan 5% dextrose dalam air selama 30 menit. Kalsium dan Glukosa adalah pilihan untuk penggunaan kedalam pembuluh darah, sebab extravasasi Cacl2 dapat menyebabkan kulit necrosis. Jika hipokalsemia tidak terlalu parah, penggantian dapat diberikan secara oral.

3.5.2 HIPERKALSEMIA Hiperkalsemia adalah serum Ca lebih besar dari 10.5 mmol/L atau Ca ion lebih besar dari 1.3 mmol/L. Pasien Hypercalcemic biasanya datang ke ICU oleh karena hiperkalsemia. umum Hiperkalsemias itu masuk ke ICU karena keganasan ( paru-paru, dada, lymphoma, dan berbagai myeloma) dan hyperparathyroidism terutama. penyebab Lain meliputi obat seperti thiazide diuretics dan granulomatous penyakit: sarcoidosis, tuberkulosis, dan infeksi jamur. Serum Ca lebih besar dari 14 mg/dL hampir selalu menandai adanya penyakit berbahaya.

46

3.5.2.1 GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis yang utama adalah cardiovasculer; dan potensi efek digoxin. Perubahan ECG meliputi P-R Interval, melebarkan QRS, ST segmen yang dipendekkan, dan meratakan gelombang T. Efek Sistemic meliputi constipasi, polyuria, sakit abdominal, kelemahan otot, dan mentation abnormal.meskipun jarang, penyakit tukak lambung dan pancreatitis bisa terjadi.

3.5.2.2 PENATALAKSANAAN Hiperkalsemia didiagnosa dengan mengukur serum Ca. Devinitif Perawatan tergantung pada penyebab. Pada umumnya, jika serum Ca lebih besar dari 13 mg/dL, terapi diperlukan. Perawatan yang klasik adalah Na diuresis dan hidrasi. Pemberian 3 4 L garam normal dalam beberapa jam, bersama dengan furosemide, meningkatkan pengeluaran Ca dan mengurangi jumlah serum. Terapi ini dikombinasikan dapat mengurangi calcium serum 500 mg/d ( 4-5 mg/dL/d rerata setiap pasien). Kesulitan penanganan dari hypomagnesemia agresif ini, hypokalemia, berkenaan dengan edema paru-paru. Baru-baru ini Bisphophonates menjadi suatu pilihan pertama perawatan, terutama hiperkalsemia terkait dengan penyakit berbahaya. Berbagai obat

hiperkalsemia diuraikan pada tabel 45-7.

TABEL 45-7 PENATALAKSANAAN OF HYPERKALSEMIA Drug Normal saline Onset of action Hours Mechanism of action Increases excretion Furosemide/ ethacrynic acid Hours Increases excretion calcium Dehydration, hypomagnesemia, hypokalemia, calculi Bisphophonates 1-2 days Inhibits bone Fever,hypophosphatemia renal Comments/ risks

calcium Fluid overload

reabsorption, inhibit osteolytic activity Calcitonin Hours Inhibits renal tubular Tachyphylaxis; calcium reabsorption, inhibits
47

no

sustained effect

bone reabsorption Plicamycin Hours Inhibits reabsorption bone Thrombocitopenia, hepatocellular necrosis,decreased clotting (bleeding);not anymore Gallium nitrate Days Inhibits reabsorption Glucocorticoids Days Increases bone Prolonged infusion (5 d); not used any longer calcium Useful only in osteolytic malignancies factors used

excretion,decreases calcium absorption Dialysis Hours Removes calcium

Loss of large amount of phosphates; done in usuallly extreme

circumstances Phosphates Hours Increases rate of Used only in severely patients

calcium uptake from hypocalcemic bones,

decreases with cardiac and renal failure

calcium absorption

3.6

GANGGUAN FOSFOR 3.6.1 HYPOPHOSPHATEMIA Hypophosphatemia adalah kehilangan serum PO4 dan perpindahan intracellular PO4; hal ini dapat juga menjadi iatrogenic. Penyebab yang umum hypophosphotemia pada pasien ini meliputi kekurangan gizi, gram bacteremia negatif, sakit karena banyak minum, alkalosis, penyakit gula ketoasidosis, dan keracunan salicylate. berhubung pernapasan akut Alkalosis dapat sangat menurunkan serum PO4 tersebut.

3.6.1.1 GEJALA KLINIS Gambaran klinis meliputi kelemahan otot, kegagalan berhubung dengan pernapasan, cardiomyopathy, kelainan fungsi tubuh mengenai penyakit syaraf (koma), hemolisis, platelet berkurang, dan hipokalsemia. Pemberian Glukosa adalah suatu

48

penyebab sering hypophophatemia pada pasien dirawat. Kehilangan PO4, kadar PO4 didalam urin berkenaan dengan ginjal yang dapat diukur. urine PO4 lebih besar dari 100 mg/L disarankan untuk hemodialisa

3.6.1.2 PENANGANAN Pemberian Glukosa harus diberhentikan jika mungkin, dan PO4 dihabiskan. Pada umumnya PO4 diberi dengan oral jika tingkatan lebih besar dari 1 mg/dL dan pasien adalah asymptomatic. Kekurangan PO4 ( < 1.0 mg/dl) memerlukan PO4 kedalam pembuluh darah. Resiko IV PO4 adalah proses pengerasan calcium jaringan/tisu lembut. Suatu serum Po4 X Ca Produk Greaten dibanding 70 peningkatan resiko ini. Dipyridamole telah menjadi pertunjuk untuk mengurangi fosfat yang mengenai urine PO4 di dalam pasien dengan suatu PO4 rendah berkenaan dengan ginjal.

3.6.2 HYPERPHOSPHATEMIA Hyperphoaphatemia digambarkan sebagai suatu berpuasa serum PO4 lebih besar dari 4.5 mg/dl. Penyebab umum hyperphosphatemia meliputi berkurangnya ekskresi berkenaan dengan ginjal, intracelluler ke extracellular pergeseran, dan meningkat PO4 masukan. Tumor lysis sindrom penyebab pengangkatan/tingginya PO4. Serum PO4 dapat artifactually diangkat oleh hemolysis contoh darah.

3.6.2.1 GEJALA KLINIS Gejala hyperphosphatemia meliputi hipokalsemia dengan neuromuscular sifat lekas marah, hypotension, dan hyperparathyroidism sekunder. PO4 Tinggi jangka panjang boleh menyebabkan nephrocalcinosis atau calculi berkenaan dengan ginjal.

3.6.2.2 PENANGANAN Penanganan meliputi pembatasan PO4 masukan, pemberiancairan bersifat garam, PO4 binder, dan koreksi hipokalsemia. Jika PO4 tingginya adalah dalam seperti tumor lysis sindrom, segera hemodialysis.

RINGKASAN Kelainan elektrolit sering dijumpai di ICU. Interpretasi abnormal memerlukan

penafsiran seksama. seperti pemberian cairan bersifat garam hypertonic, bersifat garam hypotonic, dan K+ solusi yang berbahaya. Penanganan paling sering gagguan elektrolit
49

ini efektif dan sederhana. Bagaimanapun, sewaktu-waktu, pasien dapat dirugikan jika perawatan berlebihan dan tanpa dasar pemikiran.

50