Anda di halaman 1dari 17

Skenario

Ny.Webe,32 tahun berobat ke Poli Bedah RS dengan keluhan benjolan di leher kiri sejak 3 minggu yang lalu.Benjolan mula-mula sebesar kacang kedelai, saat ini sebesar telur puyuh.Demam tidak terlalu dirasakan batuk (-), penurunan badan (-), suara serak (-), mimisan (), telinga berdenging (-).Riwayat batuk lama dan terapi TBC (-).Pemerikaan fisik: Mata:

conjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-), pemeriksaan THT dalam batas normal, thorak: dalam batas normal, abdomen: dalam batas meningkat, darah rutin, lain dalam batas normal (le normal, ekstremitas: dalam batas normal.Regio colli sinistra : massa ukuran 3x3x2 cm, tidak terfiksir, kenyal, nyeri tekan (-).Pemeriksaan laboratorium: LED meningkat, darah rutin lain dalam batas normal (leukosit, eritrosit, trombosit darah tepi). Dokter menyarankan Ny.Webe untuk melakukan pemeriksaan penunjang lainnya.

Klarifikasi Istilah.
1. Colli sinistra : regio anatomi pada leher kiri. 2. Conjungtiva anemis : keadaan yang menandakan anemis pada konjungtiva. 3. Sklera ikterik : keadaan yang menandakan kelainan bilirubin hati pada sclera. 4. LED : Laju endap darah /kecepatan pengendapan eritrosit dalam plasma.

Definisi Masalah.
1. Penyakit apa saja yang disertai benjolan di leher kiri ? 2. Apa penyebab timbulnya benjolan ? 3. Apa mekanisme terjadi benjolan ? 4. Makna klinis benjolan sejak 3 minggu yang lalu yang mula-mula sebesar kacang kedelai saat ini sebesar telur puyuh ? 5. Apa hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan Ny.Webe ? 6. Mengapaperlu ditanyakan riwayat demam, batuk, penurunan berat badan, suara serak, mimisan, telinga berdenging, riwayat batuk lama (TBC) ? 7. Apa makna klinis dan interpretasi dari pemeriksaan fisik ? 8. Apa interpretasi dan makna klinis hasil pemeriksaan laboratorium ? 9. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan lainnya ?

10. Apa saja DD dari keluhan Ny.Webe tersebut ? 11. Apa yang terjadi dengan Ny.Webe ? 12. Apa etiologi dari keluhan Ny.Webe ? 13. Apa epidemiologi dari keluhan Ny.Webe ? 14. Apa patofisiologi dari keluhan Ny.Webe ? 15. Apa penegakan diagnose dari keluhan Ny.Webe ? 16. Apa manifestasi klinis dari keluhan Ny.Webe ? 17. Apa tatalaksana dari keluhan Ny.Webe ? 18. Apa komplikasi dari keluhan Ny.Webe ? 19. Apa prognosis dari keluhan Ny.Webe ?

Analisis masalah.
1. Penyakit yang ditandai dengan benjolan : Limfadenopati. Limfoma Hipertiroid Neoplasma 2. Penyebab timbulnya benjolan : Lokal : infeksi lokal, limfoma, carcinoma. Generalisata : infeksi, penyakit inflamasinon infeksi, keganasan. 3. Mekanisme terjadinya benjolan : Infeksi nodus limfatikus akan memproduksi jumlah limfosit yang besarnodus inflamasi dan tumorlimfadenopati. Keganasanberproliferasi di dalam nodus limfatikusmencetuskan inflamasi dan tumornodus membesarlimfadenopati. Organisme, virus/bakteri dsbmasuk ke aliran limfe nodussel dendritic dan makrofag menangkapfagosit mendegradasikan dan mempresentasikan organism sebagai suatu antigenantigen di presentasikan oleh sel T yang memacu proliferasi sel dan membebaskan sitokin untuk sebagai kemotaksis dan sel inflamasi lainnyasel b teraktivasi dan melepaskan

imunoglobinmengaktifkan respon imunhiperplasia seluler di nodus limph, infiltrasi leukosit,edema jaringan,vasodilatasi,kebocoran kapiler. 4. Makna klinis benjolan sejak 3 minggu yang lalu yakni menunjukkan progresifitas penyakit yang biasanya diakibatkan oleh keganasan. 5. Hubungan usia dan jenis kelamin dan keluhan adalah membantu dalam menegakkan diagnosis.Dilihat dari usia,jenis kelamin, dengan keluhan limfadenopati dari NyWebe disebabkan oleh limfoma. 6. Tujuan ditanyakan riwayat demam, batuk, penurunanberat badan,suara

serak,mimisan,telinga berdenging, riwayat batuk lama (TBC) adalah utuk menyingkirkan DD. 7. Hasil interpretasi dan makna klinis pemeriksaan fisik : Pernyataan Conjungtiva anemis Sklera ikterik Tidak ada Normal Hasil Tidak ada Interpretasi Normal Makna Klinis Tidak ada tanda-tanda anemia dan penyakit kronis Tidak ada kelainan bilirubin dan hati THT Tidak ada Normal Untuk melihat perjalanan dari tumor nasofaring Abdomen Tidak ada Normal Untuk melihat keganasan pada gastrointestinal Ektremitas Regio Tidak ada colli Ada Normal Normal Menunjuukkan dan limfoma limfadenopati

sinistra, masssa berukuran 3x3x2 cm tidak terfiksir, kenyal nyeri tekan (-)

8. Interpretasi dan makna klinis pemeriksaan laboratorium Pernyataan Hasil Interpretasi Makna klinis

LED

Meningkat

Abnormal

Ada tanda-tanda infeksi dan inflamasi Penyakit imunologik Anemia hemolitik Penyakit keganasan Eritrosit : tidak ada

Darah lainnya

rutin Tidak ada

Normal

gangguan pada daerah anemia. Leukosit : tidak ada

tanda-tanda inflamasi. Trombosit : hemopoetik normal.

9. Beberapa pemeriksaan penunjang lainnya adalah USG dan biopsi kelenjar getah bening, rontgen thoraks. 10. DD dari keluhan Ny.Webe adalah : Limfadenopati etcausa limfoma. Limfadenopati etcausa metastasis carcinoma. 11. Ny.Webe mengalami limfadenopati etcausa limfoma. 12. Etiologi dari limfadenopati etcausa limfoma Limfadenopati Infeksi yakni virus,bakteri,parasit dan fungi/jamur. Imunologis yakni RA, SLE. Penyakit endokrin yakni hipertiroid, goiter toksik. Keganasan yakni hogkins dan non hodgkins. Limfoma. Defisiensi imun Virus onkologi Virus:HIV 13. Epidemiologi dari limfadenopati etcausa limfoma. Limfadenopati

Karena infeksi, sering terjadi pada anak. Jenis kelamin yakni perempuan dan laki-laki adalah 5:1. Limfoma Sering terjadi pada orang dewasa. Jenis kelamin adalah perempuan dan laki-laki yakni 2:3. 14. Patofisiologi Sistem limfatik berperan pada reaksi peradangan sejajar dengan sistem vascular darah.Biasanya ada penembusan lambat cairan interstisial ke dalam saluran limfe jaringan dan dalam badan adan akhirnya bergabung kembali kedarah vena.Bila daerah terkena radang, biasanya terjadi kenaikan yang menyolok pada aliran limfe dari daerah itu.Telah diketahui bahwa dalam perjalanan peradangan akut, lapisan pembatas pembuluh limfe yang terkeci; ahak meregang, sama seperti yang terjadi pada venula, dengan demikian memungkinkan lebih banyak bahan interstisial yang masuk ke dalam pembuluh limfe. Bagaimanapun juga, selama peradangan akut tidak hanya aliran limfe yang bertambah, tetapi kandungan protein dan sel dari cairan limfe juga bertambah dengan cara yang sama. Sebaliknya, bertambahnya aliran bahan-bahan melalui pembuluh limfe

menguntungkan karena cenderung mengurangi pembengkakan jaringan yang meradang dengan mengosongkan sebagian dari eksudat.Sebaliknya, agen-agen yang dapat menimbulkan cedera dapat dibawa oleh pembuluh limfe dari tempat peradangan primer ketempat yang jauh dari dalam tubuh.Dengan cara ini, misalnya agen-agen yang menular dapat menyebar.Penyebaran seringdibatasi oleh penyaringan yang dilakukan oleh kelenjar lmfe yang bergerak menuju kedalam tubuh, tetapi agen atau bahan yang terbawa oleh cairan limfemungkin masih dapat melewati kelenjar dan akhirnya mencapai aliran darah.

15. Penegakan diagnosa. Anamnesis Adanya benjolan.

Pemeriksaan fisik Ditandai massa di colli sinistra dengan ukuran 3x3x2 cm terfiksir,kenyal dan nyeri tekan (-) Pemeriksaan lab LED meningkat. 16. Manifestasi klinis : Limfadenopati Pembesaran KGB > 0,5 cm. Limfoma Limfadenopati tidak nyeri tekan, asimetrik. Demam malam hari. Hepato-splenomegali (50%). Neuropati. 17. Tatalaksana : Untuk penatalaksanaan dari limpadenopati etcausa limfoma ini adalah dengan mengobati penyebab dari penyakit ini mucul. Tatalaksana limfadenopatinya KGB leher didasarkan kepada penyebabnya.Banyak kasus dari pembesaran KGB leher sembuh dengan sendirinya dan tidakmembutuhkan pengobatan apapun selain observasi. Kegagalan untuk mengecil setelah 4-6 minggu dapat menjadi indikasiuntuk dilaksanakan biopsi KGB. Biopsi dilakukan terutama bila terdapat tandadan gejala yang mengarahkan kepada keganasan. KGB yang menetap ataubertambah besar walau dengan pengobatan yang adekuat

mengindikasikandiagnosis yang belum tepat. Antibiotik perlu diberikan apabila terjadi limfadenitis supuratif yang biasadisebabkan oleh Staphyilococcus. aureus dan Streptococcus pyogenes (group A).Pemberian antibiotik dalam 10-14 hari dan organisme ini akan memberikanrespon positif dalam 72 jam. Kegagalan terapi menuntut untuk dipertimbangkankembali diagnosis dan penanganannya. Pembedahan mungkin diperlukan bila dijumpai adanya abses dan evaluasidengan menggunakan USG diperlukan untuk menangani pasien ini.

Tatalaksananya limfoma adalah radioterapi ditambah kemoterapi, tergantung dari staging (clinical stage = CS) dan faktor resiko.Radioterapinya berupa Extended Field Radiotherapy (EFRT), Involved Field Radiotherapy (IFRT) dan radioterapi (RT) pada limfoma residual atau Bulky Disease. Faktor risiko untuk terapi menurut German Hodgkins Lymphoma Study Group (GHSG) meliputi : Massa mediastinal yang besar. Ekstranodal. Peningkatan laju endap darah, 50 untuk tanpa gejala atau 30 untuk gejala. Tiga atau lebih region yang terkena.

Dalam guideline yang dikeluarkan oleh National Comprehensive Cancer Network (2004) kemoterapi yang direkomendasikan adalah ABVD dn Stanford V sebagai kemoterapi yang dipilih.Terapi lain untuk penyakit ini yang masih diteliti adalah Imunoterapi dengan antibody monoclonal anti CD 20, imunotoksin anti CD 25, biospesifik monoclonal antibody CD immunoconjugates. 16/CD 30 biospesifik antibody dan radio

18. Komplikasi : Penyakit hogkins kulit. Metastasis ke organ lain : sumsum tulang, sistem saraf pusat, traktus gastrointestinal, dan otak. 19. Prognosis Limfadenopati, dengan obat viral, bisa sembuh sendiri. Que et vitam : que et bonam Que et fungsional : que et bonam Limfoma tergantung stage.

Mind Mapping.

Penegakan diagnosa : Ny.Webe mengeluh ada benjolan di region colli sinistra Riwayat penyakit (-) bormal. Pemeriksan fisik : benjolan colli sinistra

Limfadenopati di colli sinistra

Pemeriksaan laboratorium : LED meningkat. Darah rutin normal.

Pemeriksaan penunjang : biopsi eksisi.

Hipotesis.
Ny.Webe , 32 tahun mengalami suspect Limfadenopati etcausa limfoma.

Sintesis.
Limfadenopati etcausa limfoma . Penyakit Hodgkin termasuk dalam keganasan limforetikular yaitu limfoma malignum ynag terbagi dalam limfoma malignum Hodgkin dan limfoma malignum non Hodgkin.Kedua penyakit tersebut dibedakan secara histopatologis, di mana pada limfoma Hodgkin ditemukan sel Reed-Sternberg Penyakit dilaporkan pertama kali oleh Thomas Hodgkin pada tahun 1832, kemudian gambaran histopatologis dilaporkan oleh Langerhans tahun 1872, oleh Sternberg and Redd mengenai sel raksasa yang dinamakan Sel Reed-Sternberg. Analisis PCR menunjukkan sel Reed-Stenberg,berasal dari folikel sel B yang mengalami gangguan struktur pada imunoglobullin dan faktor transkripsi inti sel (NFkB), kedua hal ini menyebabkan gangguan apoptosis. Epidemiologi dan Faktor Risiko Di Amerika Serikat terdapat 7500 kasus baru penyakit Hodgkin setiap tahunnya, rasio kekerapan antara laki-laki dan perempuan adalah 1,3-1,4 berbanding 1.Terdapat distribusi umur bimodal yaitu pada usia 15-34 tahun dan usia diatas 55 tahun. Faktor risiko penyakit ini adalah infeksi virus;infeksi virus onkogenik diduga berperan dalm menimbulkan lesi genetic, virus memperkenalkan gen asing ke dalam sel target.Virus-virus tersebut adalah virus Epstein-Barr, Sitomegalovirus, HIV dan Human Herpes Virus-6 (HHV-6).Faktor risiko lain adalah defisiensi imun, misalnya pada pasien transplantasi organ dengan pemberian obat imunosupresif atau pada pasien cangkok sumsum tulang.Keluarga dari pasien Hodgkin (adik-kakak) juga mempunyai risiko untuk terjadi penyakit Hodgkin.

Riwayat Penyakit Terdapat pembesaran kelenjar getah bening yang tidak nyeri.Gejala sistemik adalah demam (tipe Pel-Ebstein), berkeringat malam hari,penurunan berat badan, lemah badan dan pruritus terutama pada jenis Nodular Sklerosis.Selain itu terdapat nyeri didaerah abdomen akibat splenomegali atau pembesaran kelenjar yang massif, nyeri tulang akibat dekstruksi lokal atau infiltrasi sumsum tulang. Gejala Klinis Limfadenopati dengan konsistensi rubbery dan tidak nyeri. Demam, tipe Pel-Ebstein. Hepatosplenomegali. Neuropati. Tanda-tanda obstruksi seperti edema ekstremitas, sindrom vena cava, kompresi medulla spinalis, disfungsi hollow viscera.

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Pemeriksaan Darah : anemi, eosinofilia, peningkatan laju endap darah, pada flow cytometry dapat terdeteksi limfosit abnormal atau limfositosis dalam sirkulasi.Pada pemeriksaan faal hati terdapat gangguan faal hati yang tidak sejalan dengan keterlibatan limfoma pada hati.Kemudian peningkatan alkali fosfatase dan adanya ikterus kolestatik.

Pemeriksaan faal ginjal yakni peningkatan kreatini dan ureum dapat diakibatkan obstruksi ureter.Adanya nefropati urat dan hiperkalsemi dapat emperberat fungsi ginjal.Sindroma nefrotik sebgai fenomena paraneoplastik dapat terjadi pada limfoma Hodgkin.Hiperurikemi merupakan manifestasi peningkatan turn-over akibat

limfoma.Hiperkalsemi dpat disebabkan sekunder karena produksi limfotoksin (osteoclast activating factor)oleh jaringan limfoma.Kadar LDH darah yang dapat meningkat massa tumor dan turn-over.Poliklonal hipergamaglobullinemi sering didaptkan pada limfoma Hodgkin dan non Hodgkin.

Biopsi sumsum tulang Dilakukan pada stadium lanjut unuk keperluan staging, keterlibatan sumsum tulang pada limfoma Hodgkin sulit didiagnosis dengan aspirasi sumsum tulang. Radiologis Pemeriksaan foto thorak untuk melihat limfadenopati hilar dan mediastinal, efusi pleura atau lesi parenkim paru.Obstruksi aliran limfatik mediastinal dapat menyebabkan efusi chylous (seprti susu) USG abdomen kurang sensitive dalam mendiagnosis adanya

limfadenopati.Pemeriksaan CT Scan torak untuk mendeteksi abnormalitas parenkim paru dan mediastinal sedangkan CT Scan abdomen memberi jawaban mesenteric, portal,hepatosplenomegali atau lesi di ginjal. Pentahapan (Staging) Staging dilakukan menurut Cotswolds (1990) yang merupakan modifikasi dari klasifiksai Ann Arbor (1971). Stadium I, keterlibatansatu region kelenjar getah bening atau struktur jaringan limfoid (impa, timus,cincin Waldeyer) atau keterlibatan 1 organ ekstralimfatik. Stadium II, keterlibatan 2 regio kelenjar getah bening pada sisi diafragma yang sama (kelenjar hilus bila terkena pada kedua sisi termasuk stadium Ii); keterlibatan lokal 1 organekstranodal atau 1 tempat dan kelenjar getah bening pada sisi diafragma yang sama (IIE).Jumlah region anatomik yang terlibat ditulis dengan angka (contoh: II3). Stadium III, keterlibatan region kelenjar getah bening pada kedua sisi diafragma (III), dapat disertai lien (IIs), atau keterlibatan I organ ekstranodal (IIIE) atau keduanya (IIISE). III1, dengan atau tanpa keterlibatan keelnjar getah bening splenik, hilar, seliak atau portal. III2, dengan keterlibatan kelenjar getah bening paraporta, iliaka dan mesenterika. Stadium IV, keterlibatan difus/diseminata apda 1 atau lebih organ ekstranodal atau jaringan dengan atau tanpa keterlibatan kelenjar getah bening. limfadenopati,

Klasifikasi Limfoma Hodgkins Biopsi kelenjar secara eksisi biasnya member hasil gambaran histopaologis lebih jelas daribiopsi cucuk jarum ( Fine Needle Biopsy): Klasifikasi Rye : Lymphhocyte Predominant Nodular sclerosis Mixed cellularity Lymphocyte depletion

Klasifikasi WHO : Nodular Lymphocyte predominance Hodgkin Lymphoma (Nodular LPHL) : saat ini dikenal bagain indolent B-cel non Hodgkin Lymphoma dan bukan true Hodgkin Disease.Tipe ini mempunyai sel limfosit dan histiosit CD 20 positif terapi tidak memberikan gambaran sel Reed-Sternberg. Classic Hodgkin Limphoma : Lymphocyte rich, Nodular sclerosis, Mixed cellularity, Lymphocyte depleted. Histologi penyakit Hodgkin (klasifikasi REAL/WHO) Limfosit predominan/nodular area difus Tidak ada sel Reed Stenrberg ; terdapat bpolikrmorfik histiositik) Penyakit Hodgkin klasik Sklerosis nodular Pita-pita kolagen memanjang dari kapsul kelenjar untuk mengeliingi nodu-nodul yang abnormal Varian lakunar sel ReedSternberg yang khas seringkali abnormal (limfositik sel dan

ditemukan.Infiltrat sel dapat dari jenis predominan limfosit, selularitas campuran, atau sedikit limfosit; swring ditemukan adanya eosinofilia. Sel-sel Reed Sternberg banyak dan jumlah

limfosit sedang. Sellularitas campuran Terdapat suatu pola reticular dengan dominasi sel-sel Reed Sternberg dan Sedikit limfosit sedikitlimfosit atau pola fibrosis difus dan kelenjar getah bening diganti oleh jaringan ikta tidak teratur yang mengandung sedikit limfosit.Sel-sel Reed-Sternberg dapat juga jarang dijumpai pada subtype yang terakhir ini. Sedikit sel-sel Reed Sternberg; banyak limfosit kecil dengan sedikit eosinofi. Dan sel-sel plasma; tipe nodular dan difus. Kaya limfosit

Pengobatan Radioterapi Penderita penyakit Hodgkin stadium I dan IIA dapat disembuhkan hanya dengan pemberian radioterapi.Dosis sebesar 4000 rad (40Gy) mampu menghancurkan jaringan Hodgkin kelenjar getah bening pada sekitar 80% pasien tersebut.Teknik radioterapi tegangan tinggi yang lebih baik memungkinakn pengobatan semua area kelenjar getah bening di atas atau di bawah diafragma dengan satu blok selubung atas atau Y terbalik.Radioterapi juga berperan dalam pengobatan massa tumor besar, misalnya tumor mediastinum pada penyakit sklerosis nodular atau deposit rangka, kelenjar getah bening atau hjaringan lunak yang nyeri.Kemoterapi jangka pendek kadang-kadang dikombinasikan dengan ardioterapi untuk menurunkan tingkat kekambuhan.

Kemoterapi Kemoterapi siklik digunakan untuk penyakit stadium III dan IV da juga untuk pasien-pasien stadium I dan II yang mempunyai penyakit dengan massa besar, gejalagejala tipe B, atau lelah mengalami relaps setelah radioterapi awal.Kombinasi Adriamycin, bleomisin,vinblastin, dan dakarbazin (ABVD) sekarang ini paling banyak digunakan.Terapi rangkap empat dengan mustin, vinkristin (Oncovin), prokabarzin, dan prednisolon (MOPP) lebih mungkin menyebabkan terjadinya sterilitas atau leukemia sekunder.Varian-varian menggantikan mustin dengan klorambusil atau

siklofosfamid.Memberikan enam siklus (atau empat setelah terjadinya remisi legkap) lazim dilakukan.Kemoterapi yang lebih intensif (seperti Stanford V) yang juga dengan menggunakan radioterapi pada tempat-tempat dengan massa besar, sedang diteliti untuk pasien yang emnderita penyakit lanjut atau relaps. Kasus relaps Pasien diobati dengan kemoterapi kombinasi alternatif terhadap regimen awal dan jika perlu, dengan radioterapi di tempat dengan massa yang besar.Apabila penyakit tetap kemosensitif, maka transplantasi sel induk autolog meningkatkan kemungkinan sembuh.Transplantasi alogemik juga dapat digunakan. Prognosis Harapan hidup limatahun rata-rata berkisar dari 50% sampai lebih dari 90% bergantung pada usia, stadium, dan histologi. Terdapat peningkatan insisden mielodisplasia atau leukemia myeloid akut (AML) dengan puncknya pada empat tahun setelah pengobatan penyakit Hodgkin dengan obat peng-alkilasi, khususnya bila radioterapi juga telah di berikan.Limfoma non-Hodgkin dan kanker lain juga terjadi dengan frekuensi yang lebih tinggi dibandingkan pada control.Komplikasi non-maligna mencakup sterilitas (penyimpanan air mani harus dilakukan sebelum menjalankan terapi), infark miokard, dan komplikasi paru atau jantung lainnya akibat radiasi mediastinum dan kemoterapi

Daftar Pustaka

1. Dorlan,W.A.Newman ; alih bahasa , Huriawati, Hartanto, dkk ;editor edisi bahasa indonesia, Huriawati, Hartanto, dkk; 2002:Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29, Jakarta, EGC 2. Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit Edisi 6. Penerbitan Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

3. HoffBrand AV et all. 2005. Kapita Selekta Hematologi, Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

4. HoffBrand AV et all. 2005. Kapita Selekta Hematologi, Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

5. Sudoyo Aru, setyohadi Bambang, dkk.2009.Ilmu Penyakit dalam.Jilid II Edisi V.Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Universitas Indonesia.

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 3 BLOK XIV BLOK HEMATOONKOLOGI DAN LIMFATIK Tentang Limfadenopati et causa limfoma

Kelompok 5 Anggota :
Luzman Hizrian Andi Pratama HS Siska Meilisa Suci Resvi Zulviani Eldora Dia Donella Rukiyah Mayastira Muhammad Subli Yuli Setianingsih Kurniadi Indra Rozadila Esriana Dosen Pembimbing : Dr.Esa Indah Ayudia G1A110001 G1A110003 G1A110039 G1A110040 G1A110041 G1A110045 G1A110046 G1A110047 G1A110048 G1A110049

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER UNIVERSITAS JAMBI 2012/2013