Anda di halaman 1dari 13

GASTROESOPHAGEAL REFLUKS DISEASE DAN HUBUNGANNYA DENGAN ASMA BRONKIALE Budi Yanti Iswan A Nusi PENDAHULUAN Gastroesophageal refluks

disease (GERD) dapat ditemukan sekitar 80% pada pasien asma dengan pemeriksaan monitoring pH 24 jam dan sering terjadi tanpa gejala gastrointestinal. The National Institutes of Health Asthma Guidelines merekomendasikan pasien asma dengan kontrol yang uruk se aiknya dipertim angkan untuk men!o a terapi empirik GERD meskipun tanpa gejala GERD" se#ingga terapi GERD menjadi ma#al karena dapat meningkatkan outcome asma ($arsons"20%0). GERD iasanya ditandai dengan adanya kelu#an eso&agus seperti heartburn dan regurgitasi yang digolongkan se agai kelu#an typical. 'amun pada indi(idu dengan kelainan GERD juga dapat menunjukkan kelu#an di luar eso&agus seperti atuk" suara parau dan nyeri dada. Di samping itu pada asma dilaporkan pre(alensinya meningkat seiring dengan gejala re&luks" eso&agitis dan meningkatnya paparan asam pada eso&agus ()#ad"200*+ Ruigone,"200-). .enga!u pada Global Initiative for Asthma (G/')) ta#un 200*" )sma adala# gangguan in&lamasi kronik jalan na&as yang meli atkan er agai sel in&lamasi" adanya peningkatan #iperreakti(itas ronkus dengan aki at tim ulnya episode erulang wheezing" sesak na&as" rasa erat di dada" dan atuk" terutama pada malam #ari atau dini #ari. Gejala ini iasanya er#u ungan dengan o struksi jalan na&as yang luas tetapi er(ariasi yang ersi&at re(ersi el aik se!ara spontan maupun dengan pengo atan. )sma dapat dipi!u ole# erma!am0ma!am &aktor" dimana sala# satu &aktor pemi!u yang seringkali karena re&luks gastroeso&agus (1!#an" %224+ Harding"%223) )sma dan GERD dapat terjadi ersamaan pada seorang penderita tanpa saling er#u ungan atau keduanya saling mem eratkan" yaitu e&ek &isiologik o struksi jalan na&as pada asma memper uruk GERD atau GERD dapat memi!u terjadinya ronkokonstriksi pada asma (1impson" %22-)

DEFINISI DAN KLASIFIKASI GERD /stila# dari gastroesophageal eflu! "isease (GERD) dapat menggam arkan e erapa gejala atau peru a#an se!ara #istopatologis yang merupakan #asil dari episode reflu! gastroesofageal. 1edangkan re&luks eso&agitis adala# kondisi atau merupakan agian dari GERD yang se!ara endoskopi didapatkan ukti adanya lesi atau kelainan dari mukosa eso&agus. .eskipun pasien dengan GERD sering menim ulkan gejala tetapi iasanya elum nampak terjadinya suatu eso&agitis. $emeriksaan monitoring pH selama 24 jam pada eso&agus akan dapat mem antu dalam mengidenti&ikasi pasien0pasien dengan GERD. $re(alensi dari GERD antara pria dan 4anita adala# #ampir sama akan tetapi pada eso&agitis dan arret5s eso&agus pre(alensi pria le i# tinggi daripada 4anita ()l )s#oom"2006+ 7a#rilas"2002). GERD merupakan suatu kondisi yang mun!ul ketika adanya re&luks isi lam ung yang dapat menye a kan sejumla# gejala dan komplikasi.(8akil"200*) 9erikut ta el klasi&ikasi GERD erdasarkan Montereal Classification
Esophageal syndromes Symptoma tic Syndromes Syndromes with esophageal Extraesophageal Syndromes Established Associations Proposed Associatio n

1.Typical reflux syndrome 2.Reflux chest pain

1. Reflux esophagitis 2. Reflux stricture . !arret"s oesophagus #.esophageal

1. Reflux $ough Syndrome 2. Reflux %aringitis syndrome .Reflux asthma syndrome #. reflux &ental Erosion

1.pharyngitis 2.Sinusitis .idiophatic pulmonary fibrosis #.Recurrent 'titis

Tabel ! The Over all Definition of GERD and its constituent syndrome (Vakil,2 EPIDEMIOLOGI

!"

)sma dan GERD merupakan kelainan yang sangat umum ditemukan pada jutaan orang. )sma dapat ditemukan #ampir 2% dari keseluru#an penduduk di :nited 1ates. Gejala
2

asma dapat terjadi setiap #ari kira0kira 3020% pada penduduk de4asa di :nited states. ;le# karena itu" #al ini menunjukkan a#4asanya anyak pasien asma juga memiliki GERD murni erdasarkan pada kemungkinan memiliki dua penyakit yang ersamaan. 9agaimanapun" pasien asma dapat ditemukan pre(alensi yang le i# esar pada GERD ( #ingga 80% pada e erapa penelitian) daripada populasi umum" yang dapat menye a kan tim ulnya jalur patologik antara dua penyakit dasar ini (<egget"200-+ $arsons"20%0). Di )merika" diperkirakan 20 juta orang memiliki asma" dan #ampir 20% penduduk )merika menderita gejala klasik GERD" seperti nyeri ulu #ati dan regurgitasi" paling kurang sekali dalam satu minggu. $re(alensi GERD pada pasien dengan asma diperkirakan sekitar 64082%. ;5=onnell et al tela# melakukan penelitian pre(alensi GERD pada %82 pasien dengan asma" didapatkan 32% pasien memiliki ri4ayat heartburn (/ssa!"2002). PATOGENESIS Harding dan Rit!#er meninjau #u ungan pato&isiologi antara asma dan GERD dari pandangan teoritis dan eksperimental. /nstilasi asam esop#agus ke dalam esop#agus atau jalan napas agian atas dapat memi!u ronkospasme dan peningkatan reakti&itas jalan napas. Hal ini merupakan #ipotesa terjadinya mekanisme vagal refle!. Di sisi lain" mikroaspirasi se!ara langsung dapat menye a kan konstriksi jalan napas dan se!ara tidak langsung melalui induksi peru a#an in&lamasi kronik" yang mengaki atkan peningkatan reakti&itas jalan napas. >emuan ini memperkirakan a#4asanya teori iologi menyatakan GERD dapat menginduksi gejala asma juga se!ara langsung mempengaru#i #iperresponsi& jalan napas melalui aspirasi yang menginduksi in&lamasi (=arlo"200-+ $arsons"20%0). )da e erapa mekanisme dimana isi esop#agus dapat mempengaru#i reakti(itas jalan na&as dan menim ulkan ronkokonstriksi. /n&lamasi neurogenik sangat erperanan dalam #al ini. .ekanismenya men!akup re&leks (agus" isi esop#agus yang ersi&at asam dan non asam memi!u respon jalan na&as" re&leks a?onal se!ara langsung melalui ='1 #central nervous system$ tidak diperlukan untuk melengkapi !a ang re&leks" peningkatan reakti(itas ronkus" dan mikroaspirasi. )sam esop#agus meningkatkan minute ventilation tanpa adanya pengru# pada &ungsi paru (1ontag"200*). $re(alensi GERD pada penderita asma le i# esar dari populasi umum" yaitu erkisar antara 66020% (Rodri@ue,0Rotsin 2000). Aika GERD memi!u asma" maka asam pada

esop#agusla# yang dapat menim ulkan respon jalan na&as. .ekanisme pato&isiologi yang tela# anyak dikemukakan meliputiB %. Respon (agal >eori re&leks menyatakan a#4a ronkokonstriksi aki at dari paparan asam lam ung pada eso&agus distal terjadi melalui re&leks (agal. >eori ini dikem angkan dari studi em riologi yang menunjukkan per!a angan trakea0 ronkus dan oeso&agus sama0sama erasal dari embryonic foregut dan er agai iner(asi otonomik melalui ner(us (agus (Clora"%223+ Harding %222) 2. $eningkatan reakti(itas ronkus 1timulasi reseptor esop#agus yang sensiti& ter#adap asam juga meningkatkan #iperreakti(itas ronkus. Her(e dkk menunjukkan pengurangan dosis met#a!oline yang diperlukan untuk menginduksi penurunan CE8% (forced e!piratory volume in % second$ se esar 20% setela# in&us asam pada esop#agus di andingkan dengan in&us salin. Aalur (agal juga penting pada mekanisme ini" karena respon ronkus ter#adap asam pada esop#agus dapat di#ilangkan dengan pem erian atropine se elum tindakan (Harding" %22*+ Rodrigue,0Roisin"2000). 1tudi pada penderita asma menunjukkan met#a!oline $D20 mmpunyai korelasi dengan sejumla# episode re&luks pada pemeriksaan pH esop#agus 24 jam. Hal ini menunjukkan asam pada esop#agus meningkatkan #iperreakti(itas jalan na&as (8in!ent" %223) 6. .ikroaspirasi >eori re&luks menyatakan aspirasi asam mikroskopik ke dalam ronkus menye a kan iritasi lokal pada epitel saluran na&as dan stimulasi dari mediator in&lamasi (Clora" %223). $er!o aan >u!#man dkk pada ku!ing menunjukkan peningkatan resistensi total jalan na&as - kali pada asidi&ikasi intratrakea di andingkan %"- kali pada asidi&ikasi esop#agus. E&ek asidi&ikasi trakea pada resistensi total jalan na&as dapat di#ilangkan dengan (agotomi ser(ikal ilateral" ini erarti a#4a ner(us (agus juga erperan pada ronkokonstriksi karena mikroaspirasi (Harding" %222a) 4. $enam a#an (entilasi permenit 1tudi Cield pada 2- pendeirta tanpa asma dengan &aal paru normal dirujuk untuk pemeriksaan esop#agus. $enderita0penderita terse ut menjalani in&us asam pada
#

esop#agus sam il dimonitor aliran udara" (olume tidal" tekanan eso&agus dan gaster" serta sinyal elektromiogra&i dia&ragma. 8entilasi permenit dan &rekuensi perna&asan meningkat saat dilakukan in&us asam pada esop#agus dan menurun saat pem ersi#an asam pada esop#agus. $eningkatan (entilasi per menit menjelaskan a#4a GERD memper uruk gejala respiratorik tanpa meru a# &aal paru (Cield" %228a) -. /n&lamasi neurogenik 9elum ada studi pada manusia yang meneliti in&alamasi jalan na&as pada penderita asma dengan GERD. Hamamoto dkk yang melakukan peelitian pada guinea pig mendapatkan a#4a asam pada eso&agus menye a kan pelepasan substance & dan pelepasan ini ersamaan dengan edema jalan na&as. Edema jalan na&as ini dipotensiasi dengan meng#am at endopeptidase netral' suatu en,im yang meng#am at tachycinins. $enemuan ini menyimpulkan a#4a asam pada eso&agus menye a kan pelepasan tachycinins (termasuk su stan!e $) dari sara&0sara& sensorik yang mengaki atkan edema jalan na&as. Aalur neural ini meli atkan jalur (agal dan re&leks akson lokal (Harding" %222a+ 1tein"200%). (ubstance & dilepaskan dari ak#ir sara& a&&erens se agai respon ter#adap stimulasi sensorik. 1u stansi ini menye a kan peningkatan #iperreakti(itas jalan na&as" sekresi mucus" dan ronkospasme (1tein" 200%) Di samping itu ronkokonstriksi terjadi pada asma yang dapat menginduksi acid

reflu!. /ni memperkirakan adanya lingkaran setan dimana GERD dapat memi!u gejala asma" yang kemudian er alik ara# memi!u GERD juga ($arsons"20%0). >erdapat dua mekanisme yang dapat menjelaskan agaimana asma dapat menim ulkan GERD. Daitu penye a mekanik dan pengo atan asma" se agai erikutB %. $enye a mekanik ; struksi jalan na&as dapat meningkatkan tekanan negati& pleura" #al ini dapat meningkatkan gradient tekanan transdia&ragma yang menim ulkan re&luks isi lam ung ke dalam eso&agus. 1ama #alnya pada kondisi air trapping dan #iperin&lasi dapat menye a kan dia&ragma datar dan kelema#an pada arier anti re&luks. /ni erlokasi di ku a# dia&ragma" dengan <E1 #)ower esophageal spinchter$ yang normal" dengan &ungsi yang tidak menguntungkan pada geometri! datar. Hiperin&lasi dapat menim ulkan pemendekan pada <E1 terutama segmen intra0a domen" yang memiliki
(

peranan penting pada kee&ekti&an <E1 se agai antire&luk ($orro"%222+ )l Ru ais#"2002+ $arsons"20%0). 2. ; at0o atan asma >eop#ilin dan agonist reseptor *+ adrenergik dapat merelaksasi otot polos se#ingga dapat mengurangi tekanan <E1 dan men!etuskan atau memper uruk GERD pada pasien asma. >eop#ilin dapaat meningkatkan sekresi asam lam ung dan menurunkan tekanan <E1. Ekstrom dan >i ling melaporkan 24% terjadi peningkatan yang luas pada GERD" %30% &rekuensi heartburn dilaporkan meningkat dan terjadi regurgitasi setela# pem erian teop#ilin. 9anyak pasien yang mengelu# adanya per urukan pada gejala re&luks setela# mengkonsumsi teop#ilin. $em erian sistemik agonist reseptor *+ adrenergik" tetapi tidak se!ara in#aler" di!urigai dapat menim ulkan penurunan tekanan <E1. ()l Ru ais#" 2002) $engo atan asma dapat memi!u acid reflu!' karena E0agonist dan ronkodilator metil?antin dapat menurunkan tonus <E1" yang dapat menam a# tim ulnya acid reflu! se!ara potensial ($arsons"20%0). ;le# karena itu pada pasien asma dengan GERD simptomatik" didapatkan keuntungan dalam terapi GERD pada asma erkaitan dengan kualitas #idup dan eksaser asi tetapi tanpa aki at yang jelas pada kontrol asma se#ari0#ari atau pada &ungsi paru. 1atu pendapat menyatakan a#4asanya terapi untk GERD simptomatik dianjurkan pada pasien dengan asma independen ($arsons"20%0). GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS GERD se aiknya di!urigai pada pasien asma de4asa tanpa komponen ekstrinsik (alergi)" dan yang tidak respon ter#adap terapi ronkodilator dan glukokortikoid. Hingga 60% pasien GERD yang erkaitan dengan asma tidak memiliki kelu#an eso&agus (Rit!#er"2002+ Rodrigue,0Roisin" 2000). Gejala klasik GERD antara lain heartburn dan regurgitasi. Gejala tam a#an lain meliputi dis&agia" odino&agia" nyeri dada atipik" dan gejala traktus respiratorius agian atas seperti nyeri tenggorokan yang persisten" nyeri ser(ikal" suara serak (1impson" %22-+ =#oy" %223+Clora" %223). )sma nokturnal atau adanya atuk nokturnal" choking' wheezing" suara serak saat angun menunjukkan adanya GERD saat tidur (1impson" %22-). Rasa asam di mulut dan nyeri ulu #ati ( heartburn) aki at kontak re&luks dengan mukosa yang sensiti&" menye a kan in&lamasi dan dis&agi. Fat re&luks terse ut dapat mengenai
)

&aring dan mulut" menye a kan laringitis" suara parau dan pneumonia aspirasi" &i rosis paru atau asma kronik. 9anyak penderita GERD yang asimptomatis atau mengo ati sendiri dan tidak men!ari pertolongan sampai terjadi komplikasi erat () idin" 2002+ Harrisons"2008" 1ontag"200*). Gejala klinis GERD yang memi!u asma adala# sama dengan gejala klinis asma itu sendiri. )sma umumnya ditemukan dengan sesak napas" rasa erat di dada" dan atuk. 9isa saja ditemukan #anya atuk saja. <e i# jau# lagi dapat ditemukan atuk dengan produksi sputum.ada 4#ee,ing" yang terjadi selam inspirasi dan ekspirasi. >er angun tenga# malam karena gejala respirasi. 7e anyakan asam tim ul dise a kan ole# adanya trigger. Gastroesofageal refluks sala# satu potensial trigger pada asma" ole# karena itu se aiknya pada semua penderita asma #endakla# ditanyakan kemungkinan gejala GERD ini. $asien isa saja memiliki heartburn" regurgitasi" atuk dan ronkospasme erat" yang er#u ungan dengan makanan karena renda#nya tekanan <E1. $asien se aiknya ditanyakan tentang disp#agi. Crekuensi dan eratnya heartburn dan gejala esop#ageal lainnya se aiknya ditanyakan karena pasien dengan gejala menetap yag kronik se aiknya die(aluasi dengan endoskopi untuk menyingkirkan kemungkinan 9arret5s esop#agitis atau komplikasi GERD lainnya. )sma juga mengalami gejala GERD selama masa serangan eksaser asi asma. $engo atan asma" termasuk teop#ilin" systemic , agonist (yang dapat menurunkan tekanan <E1)" in#alasi 9 agonis dan prednison ta let yang erulang akan memper uruk GERD. $asien asma dengan GERD isa saja tidak memiliki gejala esop#ageal. $ada pasien seperti ini" GER iasanya ersi&at GdiamH. $asien asma seperti ini sulit untuk ditemukan karena se!ara demogra&ik gam arannya tidak isa diprediksi. $emeriksaan pH eso&agus 24 jam pada pasien asma tanpa gejala GERD menunjukkan a normalitas asam eso&agus pada *2% pasien ini ()sano"2002). Dari gam aran klinis dilakukan e erapa metode diagnostik lanjutanB %. $roton pump in#i itor I $$/ tes ()!id suppression test) $$/ merupakan o at pili#an utama untuk diagnostic trial. >rial terapi dengan $$/ dosis tinggi selama % minggu dapat dipakai untuk mendukung diagonosis GERD (misalnya ;mepra,ole 20 atau 40 mg 2?I#ari). $ada penelitian )mstrong dkk" pem erian ;mepra,ole 40 mg %02?I#ari selama % minggu ter ukti menunjukkan positive predictive value ($$8) tinggi se agai acid suppression test" untuk meng#ilangkan kelu#an heartburn aki at asam (Hernomo" 2006)
*

2. Endoskopi Endoskopi merupakan metode yang dapat diandalkan untuk mendeteksi eso&agitis tetapi mungkin kurang diperlukan untuk diagnosis GERD karena se agian esar GERD tidak didapatkan ukti eso&agitis (misal eritema mukosa" edema" erosiIulserasi) (simpson"%22-+ Clora" %223). Endoskopi dilakukan pada penderita dengan gejala re&rakterItela# mendapat terapi GERD yang adekuat" yaitu untuk menge(aluasi 9arret5s esop#agus atau eso&agitis ulserati& (Clora" %223) 6. >es per&usi asam (tes 9ersntein) $emeriksaan ini tidak menunjukkan ada atau tidaknya GER tetapi le i# menunjukkan aki at paparan asam lam ung yang lama pada eso&agus. >es ini dilakukan dengan per&usi salin dan larutan 0"% ' H=< ergantian se!ara lam at pada mid0eso&agus melalui nasogastric tube. >es positi& ila gejala yang dipro(okasi dengan gejala yang terjadi spontan. Hasil yang negati& tidak menyingkirkan adanya re&luks (Carrel" %226) 4. $emantauan pH eso&agus $emantauan pH eso&agus 24 jam se!ara ambulatoir memegang peranan penting dalam mendiagnosis GERD k#ususnya penderita asma tanpa gejala klasikIpada asma yang sulit dio ati (Harding" %223). $emeriksaan ini gold standard untuk mendeteksi GERD karena dapat menunjukkan korelasi antara episode GERD dengan 4#ee,ing (1impson" %22-+ =#oy+ %223"Clora" %223). Gejala respiratorik tim ul selama episode re&luks asam (pH eso&agus J 4) atau dalam %0 menit sesuda#nya" menunjukkan korelasi dan dugaan GERD se agai pemi!u asma sedangkan tim ulnya re&luks asam setela# gejala respiratorik menunjukkan asma memi!u GERD (1impson"%22-+ =#oy "%223+Clora %223) -. .anometri Eso&agus .anometri erguna menge(aluasi gangguan motor seperti akalasia" spasme eso&agus yang di&us" tetapi kurang erguna untuk menilai GERD karena adanya o(erlapping tekanan <E1 yang renda# pada penderita dengan I tanpa re&luks. $ada penderita dengan tekanan <E1 yang sangat renda# (J * mmHg) le i# muda# untuk mengalami eso&agitis (Carrel" %226) *. Eso&agogra&i 9arium (upper gastrointestinal series)
+

$emeriksaan ini dapat menyingkirkan adanya a normalitas anatomi" mendeteksi eso&agitis" ulkus peptikum" striktur dan #ernia #iatus serta mem erikan in&ormasi &ungsi menelan. 7arena pemeriksaan ini tidak spesi&ik dan tidak sensiti& untuk GERD maka #asil yang normal tidak menyingkirkan adanya GERD (Carrel" %226) 3. 1!intigrap#y $ada tes ini di erikan makanan !air yang di u u#i te!#netium 22m sul&ur !olloid dan dilakukan s!anning pada eso&agus distal selama % jam. <e i# dari 2 episode re&luks dalam % jam dise ut a normal. >es ini juga dapat menilai pengosongan lam ung yang iasanya a normal pada penderita GERD. /maging yang dilakukan %2 jam kemudian ila menunjukkan isotop pada paru" #al ini mengkon&irmasi adanya aspirasi ( Carrel" %226) PENATALAKSANAAN 9ila GERD di!urigai se agai pemi!u" dilakukan modi&ikasi gaya #idup" seperti meninggikan kepala kurang le i# %- !m saat tidur" tidak makan 604 jam se elum tidur" meng#indari makan erle i#an" makanan tinggi lemak" !oklat" ka&ein" alko#ol" mengurangi erat adan" dan er#enti merokok (Clora"%223+ 1tein" 200%). >ujuan utama terapi GERD adala# menurunkan iritasi eso&agus dan re&luks isi lam ung (Carrell"%226). Hal ini dapat dilakukan dengan terapi medik maupun pem eda#an. %. >erapi medik )ntasida digunakan untuk menetralisir asam lam ung dengan meningkatkan pH re&luks isi lam ung dan nampaknya juga meningkatkan tekanan <E1 se!ara langsung. )ntagonis reseptor H2 seperti simetidin" &amotidin" dan ni,atidin mempengaru#i sel parietal lam ung" meng#am at aksi #istamine pada resptor spesi&ik. Dengan dosis terapeutik ini dapat menurunkan laju sekresi asam lam ung 24 jam dan (olume kurang le i# -0% (Clora"%223). 1imetidin dan ranitidin erkaitan se!ara re(ersi el dengan en,im mikrosomal hepatic sitokrom &-./0 (&amotidin dan ni,atidin tidak) dimana simetidin memiliki a&initas %0 ? le i# esar dari ranitidin. ; at0o at lain yang er a#aya pada kadar toksik mengalami meta olisme melalui p04-0" yaitu teo&ilin" 4ar&arin" &nitoin" dan en,odia,epine akan terakumulasi dalam dara# dan
,

(Clora"%223). $roton pump in#i itor merupakan o at ter aik yang tersedia untuk terapi

GERD karena menurunkan re&luks asam K 80%" dan menyem u#kan eso&agitis pada 8008-% penderita (Harding"%223). ; at ini se!ara langsung meng#am at en,im HLI7L )>$ase yang erlokasi pada sepanjang permukaan lumina sel parietal gaster" jalur ak#ir dimana semua stimulator sekresi asam lam ung ekerja. E&ek ini ersi&at ire(ersi el (Clora"%223). $ada terapi eso&agitis yang tidak adekuat menye a kan e erapa penderita asma dengan GERD tidak menunjukkan per aikan dengan terapi antire&luk(Cield"%228). Harding dkk melakukan studi pada 60 penderita asma dengan GER menggunakan titrasi dosis omepra,ol antara 200*0 mgI#ari selama 6 ulan. Didapatkan per aikan CE8%" CE8%IC8=" dan mide!piratory flow rates pada penderita yang mem erikan respon ter#adap terapi (Harding" %222a). 1isapride suatu prokinetic agent memiliki si&at memper!epat peristaltik saluran gastrointestinal dan meningkatkan tekanan <E1. $ada studi prokinetik >u!!i dkk pada penderita asma anak dengan GER di erikan !isapride (0"2 mgIkg 4 kaliI#ari) selama 6 ulan. Dari studi terse ut menunjukkan adanya per aikan gejala asma dan penurunan penggunaan o at0 o at asma" sedangkan &aal paru tidak diukur (1impson"%22-+Cield"%228 ). 1ayangnya cisapride ditarik dari peredaran di e erapa negara karena e&ek samping pada jantung (1tein"200%). .etoklopramid suatu dopamin agonist yang meningkatkan tekanan <E1 dan memper!epat pengosongan lam ung. ; at ini dapat menim ulkan e&ek samping neurologic dan psikologik" dimana paling serius adala# reaksi ekstrapiramidal tardive dyskinesia yang kadang0kadang ersi&at irre(ersi le (Carrel"%226+1tein"200%) 2. >erapi pem eda#an >ujuan pem eda#an adala# restorasi arrier mekanik ter#adap re&luks isi gaster dengan wrapping fundus sekitar eso&agus distal dan mengkaitkan dalam rongga a domen se#ingga menim ulkan tekanan <E1 normal. >iga prosedur yang paling umum atara lainB Nissen fundoplcation' the ,elsey 2ark I3 repair' dan the Hill posterior gastrope!y (&lora" %223). Dengan adanya teknik laparoscopic fundoplication didapatkan #asil jangka pendek yang aik dengan mortalitas 0"2%. Hasil0#asil aik dilakukan pada penderita laparoscopic fundoplication jangka panjang sama dengan open fundoplication (1tem"200%). )aparoscopic fundoplication paling GERD tanpa komplikasi" sedangkan prosedur open pada penderita dengan #ernia #iatus yang esar" eso&agus pendek" striktur atau ila dilakukan operasi yang kedua
1-

(Harding"%223). /ndikasi terapi pem eda#an adala# penderita tertentu dengan komplikasi GERD" asma erat dengan jelas terkait heartburn atau regurgitasi erat yang tidak mem erikan respon ter#adap terapi medik (1impson"%22-+1tein"200%) Dua studi mem andingkan antara terapi medik dengan pem eda#an pada penderita asma terkait GERD. <arrain dkk mem andingkan simetidin 600 mg 4 kaliI#ari dengan Hill anti reflu! repair pada 8% penderita asma non alergi dengan GERD disertai &ollo4 up - ta#un. $eneliti menyimpulkan terapi pem eda#an pada penderita asma dengan GERD memper aiki &aal paru dan menurunkan penggunaan o at0o atan le i# sering daripada terapi medik atau plase o. (Harding"%223) Pende"atan Mana#e$en Pada Pende%ita Ge%d Den&an As$a $ada penderita GERD dengan gejala asma dimulai dengan terapi empirik meliputi modi&ikasi gaya #idup dan uji !o a terapi 6 ulan dengan omepra,ol 20 mg 2kaliI#ari. Dosis dianjurkan karena kurang le i# 60% penderita asma dengan re&luks tidak !ukup adekuat mensupresi asam dengan dosis 20 mgI#ari (Harding"%223). 1elama uji teurapeutik" #arus monitor $ECR dan gejala asma. Aika $ECR atau gejala asma mem aik dengan terapi supresi asam" terapi rumatan jangka panjang #arus dipertim angkan (=#eung"2002). >erapi rumatan dapat menggunakan antagonis reseptor H2 atau proton pump in#i itor dosis terenda# yang dapat mengontrol gejala dan ditentukan se!ara indi(idual. ; at prokinetik dapat ditam a#kan. 1emua penderita yang memerlukan proton pump in#i itor untuk mengontrol GERD se#arusnya dipertim angkan untuk pem eda#an k#ususnya penderita muda" karena elum ada ja4a an pasti mengenai keamanan proton pump in#i itor jangka panjang (Harding"%223+Rodrigue,0<oisin"2000)

RINGKASAN

11

)sma dan GERD dapat terjadi

ersamaan pada seorang penderita tanpa saling

er#u ungan atau keduanya saling mem eratkan" yaitu e&ek &isiologik o struksi jalan na&as pada asma memper uruk GERD atau GERD memi!u terjadinya ronkokonstriksi pada asma melalui mekanisme respon (agal" peningkatan reakti(itas ronkus" mikroaspirasi" penam a#an (entilasi permenit" in&lamasi neurogenik. .etode untuk mendiagnosa GERDB (%) 9arium esop#agograp#y" (2) 8agus manometry" (6) test per&usi asam (Hernstein test)" (4) endoskopi" (-) .onitoring pH esop#agus" dan (*) 1!intigrap#y >ujuan utama pengo atan adala# mengo ati asma dan GERD" sekaligus mengurangi re&luks esop#agus dan memproteksi mukosa esop#agus. >ela# ter ukti GERD pada penderita asma memper aiki kualitas #idup penderita. DAFTAR PUSTAKA %. ) idin" 2002. )sma 9ronkial dan Hu ungannya dengan GERD. =ited &rom se!ondking5s 4e log. 2. )#ad"200*.GERDand)st#ma+Editorial.=ited&rom444.t#ejournalo&t#ea!ers)sso!iatio nR.=.org " Aune 20%0. 6. )lRu ais#"2002.Gastri!)st#ma.=ited&rom 444.saudigastroenterologyasso!iation.org" Aune 20%0. 4. )l0)s#om" 2006. Gastroesop#ageal re&lu? in ron!#ial ast#ma patients+ a =lini!al note. =ited &rom 444.saudi med j+ (ol.24(%2)B%6*40%6*2. -. )sano"2002. 1ilent a!id re&lu? and ast#ma !ontrol. =ited &rom 444.nejm.org "june 8"20%0. *. =arlo"200-.)st#ma and gastroesop#ageal re&lu? diseaseB e&&e!t o& long M term pantopra,ole t#erapy. =ited &rom 444.4jgnet.!om " .ay 20%0. 3. =#eung et al.2002. Gastroesop#ageal re&lu? disease is asso!iated 4it# poor ast#ma !ontrol" @uality o& li&e and psy!#ologi!al status in =#inese )st#ma patients. =ited &rom #ttpBII!#estjournal.!om. 8. Cield 1k" E(ans A)" pri!e <." %228. >#e a&&e!ts o& a!id per&usion o& t#e oesop#agus on (entilation and respiratory sensation. )m A respire !rit !are .ed %-3"%0-80%0*2. 2. Clora 7D" 7nigge 7<"%223. Gastroesop#ageal re&lu? and ast#ma in t#e elderly patient pat#ogenesis" diagnosis" and treatment. /mmunol )llergy =lin 'ort# )m %3(4)"**-0 *-8. %0. Glo al /nitiati(e &or ast#ma"200*. De&inition inB glo al strategy &or ast#ma management and pre(ention. 'ational #eart" lung" and lood /nstitute"p 2. %%. Goyal 7R"2008. Disease o& t#e oesop#agus" Harrison5s $rin!iple o& /nternal .edi!ine %4t# ed" 8ol //" .! Gra4 Hill. %2. Harding 1." Gu,,o .R" Ri!#ter AE"%222. Gastroesop#aegal r&lu? and ast#maB insig#t into t#e asso!iation. A )llergy =lin /mmunol %04 (2)" 2-%02-2.
12

a#4a mengo ati

ronkial akan mengurangi serangan asma (*0%) yang akan

%6. Ha(emann" 2003. >#e )sso!iation et4een gastro0oesop#ageal re&lu? disease and ast#maB a systemati! re(ie4. =ited &rom #ttpBIIgut. mj.!om " Aune 20%0. %4. Hernomo 7"2006. Dispepsia and GERD Gan o(erlapping 1yndromeH. 'aska# lengkap pendidikan kedokteran erkelanjutan N8///./lmu $enyakit Dalam+ 1ura ay %60%4 1eptem er 2006. %-. /ssa!"2002.>#e Relations#ip 9et4een GERD and )st#ma. =ited &rom 444.meds!ape.!om" june 20%0 %*. 7a#rilas"2002. Gastroesop#ageal re&lu? disease and its !ompli!ation in!luding 9arret5s metaplasiaB Gastrointestinal and <i(er disease" 3 t# edition" Else(ier s!ien!e" $#iladelp#ia" p -220*08. %3. <egget"200-. $re(alen!e o& Gastroesop#ageal Re&lu? in Di&&i!ult ast#maB Relations#ip to ast#ma out!ome.!ited &rom 444.!#estjournal.!om " Aune 20%0. %8. $arsons"20%0. Gastroesop#ageal Re&lu? disease and )st#maB =urrent opinion in $ulmonary .edi!ine. =ited &rom <ippin!ottOilliams P Oilkins" .ay"20%0. %2. $orro" %222. Gastroesop#ageal re&luks diseaseB Gastroenterology and Hepatology..!Gra40Hill /nternational" $arma"/taly"palte ///"p 26. 20. Ri!#ter EA"2002. E?traesop#ageal mani&estation+ Gastro ;esop#ageal Re&lu? disease" te?t ook o& Gastroenterology" Damada >akada"-t# Ed" 8ol /" &a oulus printers" 1ingapore. 2%. Rodrigue,0Roisin 9" 9ar era A)"2000. $ulmonary !ompli!ations o& a dominal disease inB >e?t ook o& Respiratory .edi!ine. EditorsB .urray AC" 'adel A). 6 rd ed. O9 1aunders =ompany. $#iladelp#ia"pp 22*302230. 22. Ruigome,"200-. Gastroesop#ageal re&lu? disease and ast#ma B ) longitudinal study in :7 General $ra!ti!e.!ited &rom 444.!#estjournal.!om ".ay 20%0. 26. 1!#an =)" Harding 1." Haile /." 9radley <)" %224. Gastroesop#ageal re&lu?0 indu!ed ron!#o!ostri!tion" an intraesop#ageal asid in&usion study using state0o& t#e art te!#nology" =#est %0*" 36%0363. 24. 1impson OG" %22-. Gastroesop#ageal re&lu? disease and ast#ma in t#e adult. /mmunol )llergy =in 'ort# )m 2% (6)"442043%. 2-. 1ontag"200*. Gastroesop#ageal re&lu? and ast#ma. =ited &rom G/ motility online.!om" june 20%0. 2*. 1tein .R" 200%. Gastroesop#ageal re&lu? disease and ast#ma in t#e adult. /mmunol )llergy =lin 'or# )m 2% (6)" 442043%. 23. 8akil" 200*. >#e .ontereal De&inition and =lassi&i!ation o& Gastroesop#ageal Re&luks DiseaseB ) Glo al E(iden!e M 9ased =onsensus. =ited &rom 444.)meri!an Aournal o& Gastroenterology.!om" Aune 20%0. 28. 8in!ent D" =o#en Aonat#an )." <eport A" .ertou!#e ." Geronimi )" et al"%223. G)tsroesop#ageal re&luks pre(alen!e and relations#ip 4it# ron!#ial rea!ti(ity in ast#ma.Eur Respir A %0"22-022-2.

Beri Nilai