BAB I TINJAUAN PUSTAKA 1.1 DEMAM REMATIK AKUT 1.1.

1 Etiologi Demam rematik akut disebabkan oleh respon imunologis yang terjadi sebagai sekuel dari infeksi streptokokus grup A pada faring tetapi bukan pada kulit. Tingkat serangan demam rematik akut setelah infeksi streptokokus bervariasi tergantung derajat infeksinya, yaitu 0,3 sampai 3 persen. Faktor predisposisi yang penting meliputi riwayat keluarga yang menderita demam rematik, status sosial ekonomi rendah kemiskinan, sanitasi yang buruk!, dan usia antara " sampai #$ tahun dengan pun%ak insidensi pada usia & tahun!.' 1.1.2. Patologi (esi peradangan dapat ditemukan di berbagai bagian tubuh, terutama pada jantung, otak, sendi dan kulit. )arditis akibat rematik sering disebut sebagai pankarditis, dengan miokarditis sebagai bagian yang paling utama. *aat ini, diketahui bahwa komponen katup yang mungkin sama atau lebih penting dibandingkan keterlibatan otot jantung maupun peri%ardium. +ada miokarditis rematik, kontraktilitas miokard jarang mengalami kerusakan dan kadar troponin serum tidak mengalami peningkatan. +ada penyakit jantung rematik tidak hanya terjadi kerusakan pada daun katup akibat timbulnya vegetasi pada permukaannya, namun seluruh katup mitral mengalami kerusakan dengan pelebaran annulus dan tertariknya korda tendineae!.',& )atup mitral merupakan katup yang paling sering dan paling berat mengalami kerusakan dibandingkan dengan katup aorta dan lebih jarang pada katup trikuspid dan pulmonalis. ,adan As%hoff yang ditemukan pada otot jantung atrium merupakan salah satu tanda khas pada demam rematik. ,adan As%hoff terdiri dari lesi-lesi peradangan yang disertai dengan pembengkakan, serat kolagen yang berfragmen, dan perubahan jaringan penyambung, yang saat ini dianggap sebagai sel miokardium yang mengalami nekrosis.'

.ambar /.#

1.1.3. Manifestasi Klinis Demam rematik akut didiagnosis dengan menggunakan kriteria 0ones. )riteria tersebut dibagi menjadi tiga bagian 1 #! lima gejala mayor, /! empat gejala minor, dan 3! bukti pemeriksaan yang mendukung adanya infeksi streptokokus grup A.$,',& (ihat tabel /.#. Gejala Ma o! )arditis +oliartritis )horea 2ritema marginatum

3odul subkutan Temuan klinis 1 Gejala Mino! 4iwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik Arthralgia Demam

Temuan laboratorium1 +eningkatan reaktan fase akut eritrosit, protein 5-reaktif! B"#ti ang $en%"#"ng a%an a infe#si st!e&to#o#"s g!"& A Tabel./.# )riteria 0ones K!ite!ia Ma o!
1. Ka!%itis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena

laju pengendapan

+emanjangan interval +4 )ultur tenggorok atau streptokokus hasilnya 6!

pemeriksaan

antigen

+eningkatan titer antibodi streptokokus

merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan se%ara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut1 a! bising baru atau perubahan sifat bising organik, b! kardiomegali, %! perikarditis, dan gagal jantung kongestif. ,ising jantung merupakan manifestasi karditis rematik yang seringkali mun%ul

pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat. $
2. Polia!t!itis, ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas,

dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. )elainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama7 sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. +erlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi monoartritis! tidak dapat dijadikan sebagai suatu %riteria mayor. *elain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriteria mayor, poliartritis harus disertai sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer A*T8 atau antibodi anti *treptokokus lainnya yang tinggi.$
3. Ko!ea se%ara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan

yang berlangsung %epat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. 9anifestasi demam rematik ini la:im disertai kelemahan otot dan ketidakstabilan emosi. )orea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan la:im terjadi pada perempuan. )orea *ydenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain. )orea merupakan manifestasi demam rematik yang mun%ul se%ara lambat, sehingga tanda dan gejala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul.$,'
4. E!ite$a $a!ginat"$ merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam

rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pu%at di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas se%ara sentrifugal. 2ritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. )elainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat di%etuskan oleh pemberian panas, dan memu%at jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat.$

.ambar /./ 2ritema marginatum

5. No%"l"s s"'#"tan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan

terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. 3odul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar / %m. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis.$,'

.ambar /.3 3odul *ubkutan

.ambar /.; 9anifestasi klinis demam rematik akut

K!ite!ia Mino!
1. Ri(a at %e$a$ !e$ati# se'el"$n a dapat digunakan sebagai salah satu kriteria

minor apabila ter%atat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak ter%atat se%ara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis.$,'
2. A!t!algia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan

atau keterbatasan gerak sendi. .ejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang la:im terjadi pada anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor.$
3. De$a$ pada demam rematik biasanya ringan, meskipun adakalanya men%apai

3<=5, terutama jika terdapat karditis. 9anifestasi ini la:im berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna.$
4. Pening#atan #a%a! !ea#tan fase a#"t berupa kenaikan laju endap darah, kadar

protein 5 reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. )etiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, ke%uali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. +erlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein 5 reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. (aju endap darah dan kadar protein 5 reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila protein 5 reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi *treptokokus akut dapat dipertanyakan. $,&
5. Inte!)al P*R

ang $e$anjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan

abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran 2). ini tidak spesifik untuk demam

rematik. *elain itu, interval +-4 yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik.$,'

B"#ti ang $en%"#"ng Titer antistreptolisin 8 A*T8! merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi *treptokokus. Titer A*T8 dianggap meningkat apabila men%apai /$0 unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit Todd pada anak-anak di atas usia $ tahun, dan dapat dijumpai pada sekitar '0> sampai &0> kasus demam rematik akut.$ ?nfeksi *treptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan usapan tenggorokan. ,iakan positif pada sekitar $0> kasus demam rematik akut. ,agaimanapun, biakan yang negatif tidak dapat mengesampingkan kemungkinan adanya infeksi *treptokokus akut.$ 1.1.+. Diagnosis Demam rematik akut didiagnosis berdasarkan kriteria 0ones dimana didapatkan minimal dua gejala mayor atau satu gejala mayor dan dua gejala minor, ditambah adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan adanya infeksi streptokokus. Dua gejala mayor selalu lebih kuat dibandingkan satu gejala mayor dengan dua gejala minor. Arthralgia atau pemanjangan interval +4 tidak dapat digunakan sebagai gejala minor ketika menggunakan karditis dan arthritis sebagai gejala mayor. Tidak adanya bukti yang mendukung adanya infeksi streptokokus grup A merupakan peringatan bahwa demam rematik akut mungkin tidak terjadi pada pasien ke%uali bila ditemukan adanya khorea!. 9urmur inno%ent *till@s! sering salah interpretasi sebagai murmur dari regurgitasi katup mitral 94! dan oleh karenanya merupakan penyebab yang sering dari kesalahan diagnosis dari demam rematik akut. 9urmur dari 94 merupakan tipe regurgitan sistolik berawal dari bunyi jantung ?! sedangkan murmur inno%ent merupakan murmur dengan nada rendah dan tipe ejeksi.' +enge%ualian dari kriteria 0ones meliputi tiga keadaan berikut ini1 #. )horea mungkin timbul sebagai satu-satunya gejala klinis dari demam rematik. /. )arditis indolen mungkin satu-satunya gejala klinis pada pasien yang datang ke tenaga medis setelah berbulan-bulan dari onset serangan demam rematik.

3. )adang-kadang, pasien dengan demam rematik rekuren mungkin tidak memenuhi kriteria 0ones.

1.1.,. Diagnosis Ban%ing Arthritis reumatoid juvenile sering didiagnosis sebagai demam rematik akut. Temuan klinis yang mengarah ke arthritis reumatoid juvenile antara lain 1 keterlibatan dari sendi-sendi ke%il di perifer, sendi-sendi besar terkena se%ara simetris tanpa adanya arthritis yang berpindah, kepu%atan pada sendi yang terkena, tidak ada bukti infeksi streptokokus, perjalanan penyakit yang lebih indolen, dan tidak adanya respon awal terhadap terapi salisilat selama /; sampai ;& jam.' +enyakit vaskular kolagen systemic lupus erythematosus ; SLE, penyakit jaringan penyambung %ampuran!7 arthritis yang reaktif, termasuk arthritis poststrepto%o%%al7 serum si%kness7 dan infeksius arthritis seperti gonokokus!, kadang-kadang perlu dibedakan.' ?nfeksi virus yang disertai arthritis akut rubella, parvovirus, virus hepatitis ,, herpesvirus, enterovirus! lebih sering terjadi pada orang dewasa. +enyakit-penyakit hematologi seperti anemia sel sabit dan leukemia, dianjurkan untuk tetap dipikirkan sebagai diagnosis banding. ' Aanya karditis yang dapat menyebabkan kerusakan permanen pada jantung. Tanda klinis ringan dari karditis menghilang se%ara %epat dalam jangka waktu mingguan, tetapi pada pasien dengan karditis berat baru hilang setelah /-" bulan. )horea se%ara bertahap berkurang setelah " sampai ' bulan atau lebih lama dan biasanya tidak menimbulkan sekuel neurologis yang permanen.' 1.1.-. Penatala#sanaan )etika demam rematik akut ditemukan se%ara anamnesis dan pemeriksaan fisik, selanjutnya dilakukan pemeriksaan laboratorium antara lain 1 pemeriksaan darah lengkap, reaktan fase akut (2D, protein 5-reaktif!, kultur tenggorok, titer anti streptolisin 8 dan titer antibodi kedua, terutama pada pasien dengan khorea!, foto 4ontgen, dan elektrokardiografi. )onsultasi ke ahli jantung diindikasikan untuk menjelaskan apakah terjadi kerusakan pada jantung 1 pemeriksaan ekhokardiografi dua dimensi dan Doppler yang biasa dilakukan.$,'

+enisilin ben:athine . 0," sampai #,/ juta unit disuntikkan se%ara intramuskular, diberikan untuk eradikasi streptokokus. +ada pasien yang mempunyai alergi penisilin, dapat diberikan eritromisin dengan dosis ;0 mgBkg,, perhari dalam dua sampai empat dosis selama #0 hari. Terapi anti-inflamasi atau supresi dengan salisilat atau steroid tidak boleh diberikan sampai ditegakkannya diagnosis pasti. )etika diagnosis demam rematik akut ditegakkan, diperlukan edukasi kepada pasien dan orang tuanya tentang perlunya pemakaian antibiotik se%ara berkelanjutan untuk men%egah infeksi streptokokus berikutnya. Adanya keterlibatan jantung, diperlukan pemberian profilaksis untuk menangani endokarditis infektif.$,',< 0angka waktu tirah baring bergantung pada tipe dan keparahan dari gejala dan berkisar dari seminggu untuk arthritis! hingga beberapa minggu untuk karditis berat. Tirah baring diikuti periode untuk ambulasi di dalam rumah dengan durasi bervariasi sebelum anak diperbolehkan untuk kembali ke sekolah. Aktivitas bebas diperbolehkan bila laju endap darah sudah kembali ke normal, ke%uali pada anak dengan kerusakan jantung yang %ukup berat. Cntuk lebih jelasnya lihat pada tabel /./ $,' .an a a!t/!itis Tirah baring #-/ minggu 3-; minggu ;-" minggu 0a!%itis !ingan1 Ka!%itis se%ang11 Ka!%itis 'e!at111 *elama masih adanya gagal jantung kongestif Ambulasi indoor #-/ minggu 3-; minggu ;-" minggu /-3 bulan

D DD DDD

kardiomegali diragukan kardiomegali ringan kardiomegali yang nyata atau gagal jantung Tabel /./ Durasi tirah baring dan ambulasi indoor

Terapi dengan agen anti inflamasi harus dimulai sedini mungkin saat demam rematik akut sudah didiagnosis. Cntuk karditis ringan hingga sedang, penggunaan aspirin saja sebagai

anti inflamasi direkomendasikan dengan dosis <0-#00 mgBkg,, perhari yang dibagi dalam ; sampai " dosis. )adar salisilat yang adekuat di dalam darah adalah sekitar /0-/$ mgB#00 m(. Dosis ini dilanjutkan selama ; sampai & minggu, tergantung pada respon klinis. *etelah perbaikan, terapi dikurangi se%ara bertahap selama ;-" minggu selagi monitor reaktan fase akut. ' Cntuk arthritis, terapi aspirin dilanjutkan selama / minggu dan dikurangi se%ara bertahap selama lebih dari / sampai 3 minggu. Adanya perbaikan gejala sendi dengan pemberian aspirin merupakan bukti yang mendukung arthritis pada demam rematik akut. +emberian prednisone / mgBkg,, perhari dalam ; dosis untuk / sampai " minggu ! diindikasikan hanya pada kasus karditis berat. $,' +enanganan gagal jantung kongestif meliputi istirahat total dengan posisi setengah duduk orthopneic! dan pemberian oksigen. +rednison untuk karditis berat dengan onset akut. Digoksin digunakan dengan hati-hati, dimulai dengan setengah dosis rekomendasi biasa, karena beberapa pasien dengan karditis rematik sangat sensitif terhadap pemberian digitalis. Furosemid dengan dosis # mgBkg,, setiap " sampai #/ jam, jika terdapat indikasi. ' +enanganan khorea *ydenham dilakukan dengan mengurangi stres fisik dan emosional. Terapi medikamentosa antara lain pemberian ben:atin penisilin . #,/ juta unit, sebagai awalan eradikasi streptokokus dan juga setiap /& hari untuk pen%egahan rekurensi, seperti pada pasien dengan gejala rematik lainnya. Tanpa profilaksis sekitar /$> pasien dengan khorea tanpa adanya karditis! berkembang menjadi penyakit katup jantung rematik pada follow-up /0 tahun berikutnya. +ada kasus yang berat, obat-obatan berikut dapat diberikan 1 fenobarbital #$-30 mg setiap "-& jam!, haloperidol dimulai dengan dosis 0,$ mg dan ditingkatkan setiap & jam sampai / mg setiap & jam!, asam valproat, klorproma:ine, dia:epam, atau steroid.$,' 1.1.2. P!ognosis Ada maupun tidak adanya kerusakan jantung permanen menentukan prognosis. +erkembangan penyakit jantung sebagai akibat demam rematik akut diperngaruhi oleh tiga faktor, yaitu1 #. )eadaan jantung pada saat memulai pengobatan. (ebih parahnya kerusakan jantung pada saat pasien pertama datang, menunjukkan lebih besarnya kemungkinan insiden penyakit jantung residual.

/. )ekambuhan dari demam rematik 1 )eparahan dari kerusakan katup meningkat pada setiap kekambuhan. 3. +enyembuhan dari kerusakan jantung 1 terbukti bahwa kelainan jantung pada serangan awal dapat menghilang pada #0-/$> pasien. +enyakit katup sering membaik ketika diikuti dengan terapi profilaksis. ' 1.1.3. Pen4ega/an a. +en%egahan primer +en%egahan primer dari demam rematik dimungkinkan dengan terapi penisilin selama #0 hari untuk faringitis karena streptokokus. 3amun, 30> pasien berkembang menjadi subklinis faringitis dan oleh karena itu tidak berobat lebih lanjut. *ementara itu, 30> pasien lainnya berkembang menjadi demam rematik akut tanpa keluhan dan tanda klinis faringitis streptokokus.',&,< b. +en%egahan sekunder +asien dengan riwayat demam rematik, termasuk dengan gejala khorea dan pada pasien dengan tidak adanya bukti pemeriksaan yang menunjukkan pasien menderita demam remati akut harus diberikan profilaksis. *ebaiknya, pasien menerima profilaksis dalam jangka waktu tidak terbatas. (ihat tabel /.3 ' Katego!i Demam rematik tanpa karditis D"!asi 9inimal selama $ tahun atau sampai usia

/# tahun, yang mana lebih lama Demam rematik dengan karditis tetapi 9inimal #0 tahun atau hingga dewasa, tanpa penyakit jantung residual tidak ada yang mana lebih lama kelainan katup! Demam rematik persisten! dengan karditis dan 9inimal #0 tahun sejak episode terakhir kadang selama seumur hidup

penyakit jantung residual kelainan katup dan minimal sampai usia ;0 tahun, kadang-

Tabel /.3 Durasi profilaksis untuk demam rematik

1.2 PEN5AKIT JANTUNG REMATIK 1.2.1 Definisi +enyakit jantung reumatik Reumatic Heart Disease! merupakan penyakit jantung didapat yang sering ditemukan pada anak. +enyakit jantung reumatik merupakan kelainan katup jantung yang menetap akibat demam reumatik akut sebelumnya, terutama mengenai katup mitral '$>!, aorta /$>!, jarang mengenai katup trikuspid, dan tidak pernah menyerang katup pulmonal. +enyakit jantung reumatik dapat menimbulkan stenosis atau insufisiensi atau keduanya. $,& Terkenanya katup dan endokardium adalah manifestasi paling penting dari demam rematik. (esi pada katup berawal dari verru%ae ke%il yang terdiri dari fibrin dan sel-sel darah di sepanjang perbatasan dari satu atau lebih katup jantung. )atup mitral paling sering terkena, selanjutnya diikuti oleh katup aorta7 manifestasi ke jantung-kanan jarang ditemukan. *ejalan dengan berkurangnya peradangan, verru%ae akan menghilang dan meninggalkan jaringan parut. Dengan serangan berulang dari demam rematik, verru%ae baru terbentuk di bekas tempat tumbuhnya verru%ae sebelumnya dan endokardium mural dan korda tendinea menjadi terkena.&

.ambar /.$ Eegetasi pada katup jantung 1.2.2 Patofisiologi Demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan *treptokokus beta hemolitik grup A. 4eaksi autoimun terhadap infeksi *treptokokus se%ara hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai berikut #! *treptokokus grup A akan menyebabkan infeksi pada faring, /! antigen *treptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada hospes yang hiperimun, 3! antibodi akan bereaksi dengan antigen *treptokokus, dan dengan jaringan hospes yang se%ara antigenik sama seperti *treptokokus dengan kata lain antibodi tidak dapat membedakan antara antigen *treptokokus dengan antigen jaringan jantung!, ;! autoantibodi tesebut

bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. $

.ambar /.3 +atofisiologi penyakit jantung rematik Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan jantung khususnya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Aal ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral menutup pada saat sistolik sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri, hal ini mengakibatkan penurunan %urah sekun%up ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri, peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.$,'

1.2.3 Pola Kelainan Kat"& 1. Ins"fisiensi $it!al ?nsufisiensi mitral merupakan akibat dari perubahan struktural yang biasanya meliputi kehilangan beberapa komponen katup dan pemendekan serta penebalan korda tendineae. *elama demam rematik akut dengan karditis berat, gagal jantung disebabkan oleh kombinasi dari insufisiensi mitral yang berpasangan dengan peradangan pada perikardium, miokardium, endokardium dan epikardium. 8leh karena tingginya volume pengisian dan proses peradangan, ventrikel kiri mengalami pembesaran. Atrium kiri berdilatasi saat darah yang mengalami regurgitasi ke dalam atrium. +eningkatan tekanan atrium kiri menyebabkan kongesti pulmonalis dan gejala gagal jantung kiri. &,#0 +erbaikan spontan biasanya terjadi sejalan dengan waktu, bahkan pada pasien dengan insufisensi mitral yang keadaannya berat pada saat onset. (ebih dari separuh pasien dengan insufisiensi mitral akut tidak lagi mempunyai murmur mitral setelah # tahun. +ada pasien dengan insufisiensi mitral kronik yang berat, tekanan arteri pulmonalis meningkat, ventrikel kanan dan atrium membesar, dan berkembang menjadi gagal jantung kanan. ?nsufisiensi mitral berat dapat berakibat gagal jantung yang di%etuskan oleh proses rematik yang progresif, onset dari fibrilasi atrium, atau endokarditis infekstif. &,< 2. Stenosis Mit!al *tenosis mitral pada penyakit jantung rematik disebabkan adanya fibrosis pada %in%in mitral, adhesi komisura, dan kontraktur dari katup, korda dan muskulus papilaris. *tenosis mitral yang signifikan menyebabkan peningkatan tekanan dan pembesaran serta hipertrofi atrium kiri, hipertensi vena pulmonalis, peningkatan rersistensi vaskuler di paru, serta hipertensi pulmonal. Terjadi dilatasi serta hipertrofi atrium dan ventrikel kanan yang kemudian diikuti gagal jantung kanan.& 3. Ins"fisiensi Ao!ta +ada insufisiensi aorta akibat proses rematik kronik dan sklerosis katup aorta menyebabkan distorsi dan retraksi dari daun katup. 4egurgitasi dari darah menyebabkan volume overload dengan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri. )ombinasi insufisiensi mitral dengan insufisiensi aorta lebih sering terjadi daripada insufisiensi aorta saja. Tekanan darah sistolik meningkat, sedangkan tekanan diastolik semakin rendah. +ada insufisiensi aorta

berat, jantung membesar dengan apeks ventrikel kiri terangkat.9urmur timbul segera bersamaan dengan bunyi jantung kedua dan berlanjut hingga akhir diastolik. 9urmur tipe ejeksi sistolik sering terdengar karena adanya peningkatan stroke volume. & +. Kelainan Kat"& T!i#"s&i% )elainan katup trikuspid sangat jarang terjadi setelah demam rematik akut. ?nsufisiensi trikuspid lebih sering timbul sekunder akibat dilatasi ventrikel kanan. .ejala klinis yang disebabkan oleh insufisiensi trikuspid meliputi pulsasi vena jugularis yang jelas terlihat, pulsasi sistolik dari hepar, dan murmur holosistolik yang meningkat selama inspirasi.
&,#0

,. Kelainan Kat"& P"l$onal ?nsufisiensi pulmonal sering timbul pada hipertensi pulmonal dan merupakan temuan terakhir pada kasus stenosis mitral berat. 9urmur .raham *teell hampir sama dengan insufisiensi aorta, tetapi tanda-tanda arteri perifer tidak ditemukan. Diagnosis pasti dikonfirmasi oleh pemeriksaan ekhokardiografi dua dimensi serta Doppler.& 1.2.+ Penatala#sanaan 6&e!atif a. Mit!al stenosis F+rinsip dasar pengelolaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang menyempit, tetapi indikasi intervensi ini hanya untuk penderita kelas fungsional ??? ke atas. ?ntervensi dapat bersifat bedah valvulotomi, rekonstruksi aparat sub valvular, kommisurotomi atau penggantian katup.& '. Ins"fisiensi Mit!al +enentuan waktu yang tepat untuk melakukan pembedahan katup pada penderita insufisiensi mitral masih banyak diperdebatkan. 3amun kebanyakan ahli sepakat bahwa tindakan bedah hendaknya dilakukan sebelum timbul disfungsi ventrikel kiri. 0ika mobilitas katup masih baik, mungkin bisa dilakukan perbaikan katup valvuloplasti, anuloplasti!. ,ila daun katup kaku dan terdapat kalsifikasi mungkin diperlukan penggantian katup mitral valve replacement!. )atup biologik bioprotese! digunakan terutama digunakan untuk anak dibawah umur /0 tahun, wanita muda yang masih menginginkan kehamilan dan penderita

dengan kontra indiksi pemakaian obat-obat antikoagulan. )atup mekanik misalnya Byork Shiley, St.Jud e dan lain-lain, digunakan untuk penderita lainnya dan diperlukan antikoagulan untuk selamanya.$,& 4. Stenosis Ao!ta +asien dengan gejala-gejala akibat stenosis aorta membutuhkan tindakan operatif. +asien tanpa gejala membutuhkan penanganan yang sangat hati-hati serta follow up untuk menentukan kapan tindakan bedah dilakukan. +enanganan stenosis dengan pelebaran katup aorta memakai balon mai diteliti. +asien-pasien yang dipilih adalah pasien yang tidak memungkinkan dilakukan penggantian katup karena usia, adanya penyakit lain yang berat, atau menunjukkan gejala yang berat. +asien-pasien dengan gradien sistolik '$ mmAg harus dioperasi walaupun tanpa gejala. +asien tanpa gejala tetapi perbedaan tekanan sistolik kurang dari '$ mmhg harus dikontrol setiap " bulan. Tindakan operatif harus dilaksanakan bila pasien menunjukkan gejala terjadi pembesaran jantung, peningkatan tekanan sistolik aorta yang diukur denagn teknik Doppler. +ada pasien muda bisa dilakukan valvulotomi aorta sedangkan pada pasien tua membutuhkan penggantian katup. 4isiko operasi valvulotomi sangat ke%il, /> pada penggantian katup dan risiko meningkat menjadi ;> bila disertai bedah pintas koroner. +ada pembesaran jantung dengan gagal jantung, risiko naik jadi ; sampai &>. +ada pasien muda yang tidak bisa dilakukan valvulotomi penggantian katup perlu dilakukan memakai katup sintetis. )euntungan katup jaringan ini adalah kemungkinan tromboemboli jarang, tidak diperlukan antikoagulan, dan perburukan biasanya lebih lambat bila dibandingkan dengan memakai katup sintetis.$ %. Ins"fisiensi Ao!ta +ilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontra indikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. +enderita dengan katup jaringan, baik porsin atau miokardial mungkin tidak membutuhkan penggunaan antikoagulan jangka panjang. 4isiko operasi kurang lebih /> pada penderita insufisiensi kronik sedang dengan arteri koroner normal. *edangkan risiko operasi pada penderita insufisiensi berta dengan gagal jantung, dan pada penderita penyakit arteri, bervariasi antara ; sampai #0>. +enderita dengan katup buatan mekanis harus mendapat terapi antikoagulan jangka panjang.$,'

1.2., P!ognosis Demam rematik tidak akan kambuh bila infeksi *treptokokus diatasi. +rognosis sangat baik bila karditis sembuh pada permulaan serangan akut demam rematik. *elama $ tahun pertama perjalanan penyakit demam rematik dan penyakit jantung rematik tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang. +rognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata demam rematik akut dengan payah jantung akan sembuh 30> pada $ tahun pertama dan ;0> setelah #0 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan pen%egahan sekunder dilakukan se%ara baik. $

BAB II IDENTI7IKASI KASUS A. I%entitas 3ama Cmur 0enis )elamin Tanggal lahir Alamat )ebangsaan Agama 1 Auda Arada 1 ## 3B#/ tahun 1 (aki-laki 1 #& 9ei /00/ 1 +ariaman 1 ?ndonesia 1 ?slam

A. Ana$nesis 8A"toana$nesis9 23 ag"st"s 2:13; )eluhan utama 1 )ontrol pas%a demam reumatik bulan ke " 4iwayat +enyakit sekarang 1 +asien kontrol setiap bulan ke poli anak 4*C+ 9 Djamil +adang, pasien sebelumnya telah di kenal menderita penyakit jantung reumatik sejak " bulan yang lalu Demam tidak ada *esak nafas tidak ada 3yeri dada tidak ada 9untah tidak ada 3afsu makan dan minum baik 3yeri persendian saat ini tidak ada. 4iwayat keluhan nyeri sendi yang berpindah dan semakin bertambah sejak setahun yang lalu 4iwayat demam yang hilang timbul sejak ; tahun yang lalu 4iwayat batuk berulang sejak ; tahun yang lalu 4iwayat bengkak di sendi dan kulit tidak ada 4iwayat kebiruan sejak lahir tidak ada 4iwayat timbul ber%ak- ber%ak merah di kulit hilang timbul tidak ada

4iwayat +enyakit Dahulu 1 +asien pernah dirawat dengan diagnosa demam rematik akut " bulan yang lalu

4iwayat penyakit keluarga1 Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit sama seperti pasien 4iwayat pekerjaan, kebiasaan, ekonomi, dan so%ial1 +asien kelas $ *D, tidak merokok +emeriksaan Fisik 1 )eadaan Cmum )esadaran Tekanan Darah +ulse 4ate 4espiration 4ate Temperature )epala1,entuk 4ambut 9ata Aidung 9ulut (eher Thoraks1 +aru-paru 1 tampak sakit ringan 1 kompos mentis kooperatif 1 #/0B&0 mmAg 1 ##&GBmenit 1 /&GBmenit 1 3",'o5 1 !ormochepali, simetris 1 hitam, lurus, tidak rontok 1 )onjungtiva tidak anemis , sklera ikterik tidak ikterik, pupil bulat, isokor H 3mm, refleks %ahaya 6!B 6!. 1 3afas %uping hidung tidak ada 1 sianosi sirkum oral tidak ada, faring tidak hiperemis , tonsil T#-T# 1 tidak ada pembesaran )., ?nspeksi +alpasi +erkusi Auskultasi 0antung ?nspeksi +alpasi +erkusi 1 simetris statis dan dinamis, retraksi tidak ada 1 fremitus kiri I kanan 1 sonor di seluruh lapangan paru 1Eesikuler 6!B 6!, ronki -!, "hee#in 1 iktus kordis tidak terlihat 1 iktus kordis teraba linea midklavikula sinistra 4?5 E 1 batas atas jantung 4?5 linea mid%lavi%ula sinsitra, -!

batas kanan jantung linea strenalis sinistra, batas kiri jantung linea midklavikula sinistra 4?5 E, Auskultasi Abdomen ?nspeksi 1 ,ising pansistolik terkuat di linea midklavikula 1 datar sinistra 4?5 ?E.

+alpasi -! +erkusi Auskultasi 2kstremitas *uperior ?nferior

1 lemas, nyeri tekan epigastrium -!, de$ense muscular 1 timpani 1 ,ising usus 3GBmenit 1 akral hangat, perfusi baik, edema tidak ada 1 akral hangat, perfusi baik, edema tidak ada

+emeriksaan (aboratorium pada tanggal / 0uli /0## Ab (eukosit (2D Aitung jenis ,asofil 2osinofil 3. ,atang 3. *egmen (imfosit 9onosit Diagnosis Ke!ja +enyakit 0antung 4ematik Pe!i#saan &en"njang 2). 2%hokardiografi Pengo'atan ?nj. ,en:atin +enisilin . #,/ juta unit ?9 5aptopril /G",/$mg Anj"!an )ontrol ulang bulan depan ?stirahat %ukup, pembatasan aktivitas berat dan olahraga 1 kesan (AA, (EA 194 severe 6 A4 6 (A E 1 #0,' gr> 1 #/.#00Bmm3 1 ##& mmBjam 1 10 1" 10 1 "" 1 /" 1/

9akan %ukup kalori, protein dan vitamin.

BAB III DISKUSI *eorang anak laki-laki umur ## tahun datang ke poli anak 4*C+ D4 9 Djamil dengan diagnosa1 +enyakit 0antung 4ematik +ada anamnesa didapatkan bahwa pasien datang ke poliklinik anak rsup dr m djamil untuk kontrol rutin pas%a demam reumatik akut enam bulan yang lalu, pasien rutin kontrol setiap bulan. *ebelumnya pasien dirawat dengan diagnosa demam reumatik akut " bulan yang lalu. )eluhan pasien saat ini1 demam tidak ada, sesak nafas tidak ada, nyeri dada tidak ada, muntah tidak ada, nyeri persendian tidak ada, makan dan minum baik. +ada pemeriksaan fisik auskultasi jantung ditemukan bising pansistolik di linea mid%lavikula sinistra 4?5 ?E dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien didiagnosa dengan penyakit jantung rematik. Dasar diagnosa +04 dari pasien pernah dirawat sebelumnya dengan diagnosa demam rematik akut, riwayat nyeri sendi berpindah dan semakin bertambah sejak setahun yang lalu, 4iwayat demam yang hilang timbul sejak ; tahun yang lalu, 4iwayat batuk berulang sejak ; tahun. auskultasi jantung bising pansistolik di linea midklavikula sinistra 4?5 E. +emeriksaan penunjang 2). 1 kesan (AA, (EA, 2%hokardiografi194 severe 6 A4 6 (A E. +ada pasien diberikan ?nj. ,en:atin +enisilin . #,/ juta unit ?9 untuk profilaksis infeksi, 5aptopril /G",/$mg untuk mengurangi beban jantung. Anjuran untuk pasien kontrol ulang bulan depan, istirat %ukup dan pembatasan aktivitas berat dan olahraga, makan %ukup kalori, protein dan vitamin.

DA7TAR PUSTAKA
1. Affandi 9,. Demam 4ematik dan +enyakit 0antung 4ematik1 Diagnosis,

penatalaksanaan dan gambaran klinik pada pemeriksaan pertama di 4*59 ,agian #) Anak, 0akarta #<'&-#<&#. 9aj )es 9as #<&"7 JE? ;!1 /;0-;&.
2. Kahab A*. +enanganan Demam 4ematik pada Anak. ,erita )edokteran 9asyarakat

#<&<7 E $!1 #<"-/03

3. Korld Aealth 8rgani:ation. KA8 program for the prevention of rheumati%

feverBrheumati% heart disease in #" developing %ountries1 report from +hase # #<&"<0!. ,ull KA8 #<</7 '0 /!1 /#3-#&
4. )oshi ., ,enjamin E, 5henan .. 4heumati% fever and rheumati% heart disease in

rural *outh ?ndian %hildren. ,ull KA8 #<&#7 $< ;!1 $<<-"03
5. *tollerman .A. 4heumati% Fever. ?n1 ,raunwald, 2. etal eds!. AarrisonLs +rin%iples

of ?nternal 9edi%ine. #"th. ed. Aamburg. 9%.raw-Aill ,ook. /00$ 1 #<''-'<

6. *oeroso * dkk. Tinjauan +revalensi Demam 4ematik dan +enyakit 0antung 4ematik

pada Anak di ?ndonesia. Dalam1 *astrosubroto A. dkk ed!. 3askah (engkap *imposium dan *eminar )ardiologi Anak. *emarang. /' *eptember #<&"1 #-## '. +ark 9. +ediatri% 5ardiology for +ra%ti%ioners. $th ed. +hiladelphia1 9osby 2lsevier. /00& &. )liegman 4, ,ehrman 4, 0enson A. 4heumati% Aeart Disease in 3elson TeGtbook of +ediatri%. #&th ed. +hiladelphia1 *aunders 2lsevier. /00'. p.#<"#-"3 <. 9arkum A.A. ,uku Ajar ?lmu )esehatan Anak 0ilid #. 0akarta 1 F)C?, /00/. $<<"#3. #0. +ri%e, *ylvia Anderson and (orraine 9%5arty Kilson. /00$. +atofisiologi )onsep )linis +roses-proses penyakit. 0akarta 1 +enerbit ,uku )edokteran 2.5. p. "#3-/'