P. 1
Penyakit Gangguan Saraf Tepi

Penyakit Gangguan Saraf Tepi

|Views: 35|Likes:
Dipublikasikan oleh monanya
.
.

More info:

Categories:Types, Presentations
Published by: monanya on Nov 26, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/27/2014

pdf

text

original

Yuliarni Syafrita Bagian Neurologi FK-Unand RS. DR. M.

Djamil Padang

Lesi UMN ><  Saraf pusat  Rf. Fisiologi ↑  Rf patologi +  Atropi -/lambat  Ggn sens pola dermatom

Lesi LMN : Saraf tepi ↓ _ Cepat Stocking & Glove

.

Kelumpuhan LMN (Distal lebih berat dari proksimal) .Didahului ISPA .Gangguan sensorik berupa pola sarung tangan dan kaus kaki (stocking and gloves) .Reflek tendon berkurang .Sindroma klinik akibat gangguan fungsi saraf tepi yang luas yang terjadi secara bersamaan Gejala Klinik : .Kadang-kadang melibatkan saraf kranial .

Patologi :  Degenerasi saraf tepi  Demielinisasi selubung mielin  Demielinisasi axon Topik :  Saraf perifer .

.

Etiologi :  Toksik metal : arsen. sepsis. tembaga  Bahan organik : kobalt. defisiensi asam folat. uremia  Infeksi : dipteri. streptomicin  Defisiensi dan metabolik : penyakit kronik. DM. TBC. INH. timah. tetanus  Penyakit kolagen : SLE .

saraf perifer. sel kornu anterior)  KHS : untuk menentukan derajat kerusakan .Pemeriksaan Penunjang  Lumbal Punksi : LCS normal  EMG : untuk menentukan lokasi kerusakan (otot.

   Gambaran klinis LP : normal EMG : KHS menurun Terapi :  Hilangkan penyebab  Simptomatis  Fisioterapi .

75 – 2. Acute Inflamatory Demyelinating Polineuropathy (AIDP)  Penyakit autoimun  Demielinisasi luas  Semua usia  0.000 penduduk  Topik : radik anterior dan posterior .00% per 100.

kehamilan atau pembedahan. kuman tersering penyebab AIDP . imunisasi. Campylobacter jejuni.- Non familial Ditemukan Autoreactive limfosit T Didahului oleh infeks.

Biasanya terjadi beberapa hari setelah menderita gejala penyakit infeksi sal nafas dan cerna.. . Tak satu pun tahu. kenapa seseorang terkena dan yang lain tidak.   Penyebab pasti belum diketahui.

 Sindroma Guillan Barre AIDP Axonal Pattern Fisher Syndrom Acut Motor Axonal Neuropathy (AMAN) Acut motor neuropathy(AMSAN) sensory axonal .

relatif simetris kiri kanan. naik keatas. subakut. bisa mengenai anggota gerak atas. dimulai dari anggota gerak bawah.Gejala Klinis : • • • • Kesemutan pada tangan dan kaki (pola kaus kaki dan sarung tangan) Kelumpuhan LMN. Gejala motorik lebih berat dari sensorik Lemah bersifat ascenden . thorak dan otot wajah.

fasialis bisa terjadi pada 50% pasien .• • • • Sistem otonom bisa dikenai (aritmia jantung dan TD fluktuatif) Bila mengenai sistem pernafasan bisa fatal Reflek tendon berkurang atau hilang Paresis N.

. Reflek tendon hilang. seperti KPR . .

diikuti penyembuhan motorik Lebih Kurang ¼ pasien memerlukan ventilator Prognosis : baik.    Kelemahan biasanya berlangsung 4 – 6 minggu. > 90% sembuh Kira kira 3 – 5% berkembang jadi Chronik Inflamatory Demyelinating Polyneuropathy (CIDP) .

normal • LP : sel normal.Pemeriksaan Penunjang • Laboratorium :darah dan urin. protein tinggi (disosiasi sitoalbuminik) • EMG dan KHS .

Lumbal Punksi.  .  Cairan Cerebrospinal   Gangguan konduksi saraf. Laboratorium. Electromyography.

simetris.Diagnosis • Paralisis flakcid. ascenden • Gejala motorik lebih berat dari sensorik • LP : disosiasi sitoalbuminik (ditemukan setelah lebih dari 96 jam) • EMG/KHS .

Pelihara fungsi anggota gerak. Begitu SGB dicurigai. dianjurkan untuk dirawat. selama penyembuhan sistem saraf(cegah kontraktur dan disuse atropi)   . Plasmapheresis.

Terapi : • Awasi fungsi pernafasan • Plasmaferesis atau IVIG(0.4g/kgBB selama 5 hari) • Steroid • Neurotropik • Fisioterapi .

Gangguan ROM(Range of Movement). dekubitus.  Fisioterapi sedini mungkin.  Mencegah kontraktur.    Monitoring ketat fungsi nafas Gizi. . Pemberian obat2an. Cegah komplikasi :  Kontraktur.

Miller Fisher Syndrome (± 5%)  Ataxia (gait and Trunk)  Ophtalmoplegia (sering mengenai n. . abduscen. oculomotor dan trochlearis )  Arefleks  Motorik biasanya tidak terkena  Perbaikan berlangsung dalam beberapa minggu sampai bulan.

tetani ataupun kejang. baik terhadap rangsangan mekanik maupun listrik. sehingga otot cenderung spasme. .Definisi : Suatu kondisi dimana saraf motorik memperlihatkan sensitivitas yang tidak normal.

   Otot mudah kejang / terangsang lesu. kadang-kadang sampai kejang Pemeriksaan :  Cvhostec sign : + 1 : bibir sesisi berkontraksi + 2 : ujung hidung turut berkontraksi + 3 : otot muka sesisi turut berkontraksi . nyeri kepala. lelah. emosi labil Kolik. kesemutan. kram otot.

• Reflek Weiss + : Ketok sudut lateral orbita maka M. Na+ dan OH. Mg++. orbikularis okuli akan mengerut • Trousseau sign + : penekanan arteri brakhialis dengan manset timbul obstetrical hand Patogenesis : .Saraf mudah terangsang bila kadar Ca++.meningkat Terapi : preparat Ca + obat penenang . H+ menurun atau kadar K+.

Penekanan pada saraf (N.   Bila penyebab tidak diketahui disebut “Bell’s palsy” Tiba-tiba. semua usia.VII) atau pembuluh darah di kanalis fasialis  udema  saraf terjepit . pria = wanita Patogenesis : . unilateral.

Bell’s Palsy:     Kelemahan otot wajah tipe perifer idiopathic Kerusakan diluar SSP Tanpa disertai oleh kelumpuhan /gangguan nn cranial yang lain. .

.Etiology  pathology     Penyebabnya tidak jelas Terpapar dg suhu dingin Infeksi virus edema degenerasi.

.000 orang Amerika tiap tahunnya ◦ Mengenai laki laki = perempuan ◦ Mengenai semua umur  Sebagian besar mengenai usia setelah 15 tahun dan sebelum 60 tahun  Lebih sering pada : ◦ Wanita hamil ◦ Penderita DM ◦ Penderita infeksi tr respiratorius atas. Mengenai hampir 40.

Gejala Klinis : • Tergantung tempat lesi • Wajah atau mulut mencong. lipatan nasolabialis datar • Lesi proksimal korda timpani : gangguan rasa kecap • Lesi cabang N. lagoftalmus. stapedius : hiperakusis . nyeri mastoid. kerut dahi (-). alis mata turun / tidak bisa diangkat.

.

.

   Didasari pada onset yang akut dan paresis N VII perifer. Harus dibedakan dari paresis N VII karena penyebab yang lain. Harus dibedakan dari kerusakan tipe UMN. .

 . Tapi bila perburukan klinis masih terus bertambah setelah 10 hari (onset) maka prognosis lebih jelek. Biasanya membaik dengna sempurna dalam beberapa minggu atau dalam 1 – 2 bulan.

Terapi : Prednison 4 x 20 mg (kuur) diturunkan tiap 3 hari Neurotropic Antiviral Tetes mata selulosa Fisioterapi Prognosis : 75-80% sembuh sempurna .

Unilateral Akut Paresis fasialis perifer idiopatic  Bell’s phenomenon . disepanjang waktu.     Gambaran utama Bell’s Palsy adalah: Semua umur.

inkubasi 4-17hari. bisa sampai 5 minggu terutama daerah sanitasi jelek .Penyakit sistemik akut disebabkan oleh : virus polio dapat merusak sel motorik di : Kornu anterior medula spinalis Batang otak Area motorik kortek serebri (jarang) Sangat menular (oral-fecal).

Intestinal (plakpeyeri)  masuk kedarah (viremia)  bisa mencapai sistem saraf .Patogenesis Saluran oropharing  multiplikasi virus dijaringan limfoid tonsil atau pada Tr.

Tipe paralitik : a.Gambaran Klinis 1. faring. tanda rangsangan meningeal. nyeri otot. cepat terjadi atrofi b. lidah c. Aseptik meningitis : nyeri kepala. malaise.Tipe bulber : menimbulkan kelemahan otot muka.Tipe spinobulber : gabungan spinal dan bulber . diare / muntah 2. nausea.Tipe spinal : terjadi kelemahan pada tungkai. asimetrik. laring. kelainan LCS (+) 3. Subklinik (+ 95%) tanpa gejala kadang-kadang hanya demam.

Pengobatan :  Bedrest pada fase akut. cegah kontraktur  Medika mentosa : analgetik + sedatif  Fisioterapi Pencegahan :  Vaksin anti polio  Isolasi penderita .

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->