Anda di halaman 1dari 13

BAB I PENDAHULUAN

A. Judul Praktikum 1. Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu (Finger Pricks) 2. Pemeriksaan Glukosa Urin Metode Benedict

B. Tanggal Praktikum Selasa, 8 Oktober 2013

C. Tujuan Praktikum 1. Mahasiswa akan dapat melakukan pemeriksaan gula darah sewaktu menggunakan alat pembaca gula darah digital. 2. Mahasiswa akan dapat menjelaskan pemeriksaan glukosa urin dan interpretasinya 3. Mahasiswa akan dapat menjelaskan pemeriksaan protein urin dan interpretasinya

D. Dasar Teori 1. Definisi Glukosa( suatu gula monosakarida) adalah salah satu karbohidrat terpenting yang digunakan sebagai sumber tenaga utama dalam tubuh. Glukosa merupakan prekusor untuk sintesis semua karbohidrat lain di dalam tubuh seperti glikogen, ribose dan deoxiribosa dalam nukleat, galaktosa dalam laktosa susu, dalam glikolipid, dan dalam glikoprotein dan proteoglikan (Murray R.K et all.,2003).

2. Metabolisme Glukosa Secara umum glukosa didapat dari makanan sehari-hari (post prandial) atau dapat pula dari glikogenolisis dan glukoneogenesis (keadaan puasa). Glukosa akan dimetabolisme melalui oksidasi, dan disimpan dalam bentuk glikogen atau lemak (glikogenesis dana lipogenesis). (Pantjita,

[Type text]

Glukosa | 1

2004).Glukosa yang masuk ke dalam sel akan mengalami fosforilasi menjadi glukosa-6-fosfat kemudian dapat masuk ke sejumlah jalur metabolik. Tiga jalur yang biasa terjadi pada semua jenis sel glikolisis, jalur pentosa fosfat, dan sintesis glikogen (Mark et al.,2000). Nasib utama glukosa-6-fosfat adalah oksidasi melalui jalur glikolisis yang merupakan sumber ATP. Sel yang memiliki mitokondria akan mengoksidasi secara aerob dengan menghasilkan CO2 dan H2O dan ATP, sedangakan sel yang tidak memiliki mitokondria akan mengoksidasi secara anaerob dengan menghasilkan laktat. ( Marks et al.,2000). Jika jumlah asam piruvat yang terbentuk berlebihan, maka asam piruvat tersebut akan direduksi menjadi asam laktat dengan bantuan enzim laktat dehidrogenase. asam laktat akan dibawa oleh darah ke hati dan diubah menjadi glukosa kembali melalui proses glukoneogenesis. Jumlah glukosa yang terlalu banyak akan disimpan dengan mengubah glukosa menjadi glikogen didalam hati dan jaringan otot melalui proses glikogenesis. Kadar glukosa darah puasa sewaktu pagi hari, normalnya adalah 80-90 mg/100ml, dan nilai 110 mg/100ml dipertimbangkan sebagai batas atas kadar normal. Kadar glukosa darah puasa yang melebihi diatas nilai tersebut menunjukkan adanya penyakit diabetes melitus atau resistensi insulin (Guyton, 2008).Setelah makan (30 menit- 1 jam) kadar gula darah akan meningkat hingga 120-140 mg/dL , terjadilah feedback negative menuju hipotalamus hipofisis untuk merangsang sekresi insulin dari sel beta pangkreas untuk menyerap glukosa lalu mensitesisnya menjadi glukogen, dikarenakan regulasi tersebut maka akan didapatkan gula darah yang kembali normal setelah 2 jam makan 80-100 mg/dl. Jika regulasi gagal maka akan terjadi gangguan dalam fisiologis tubuh contoh m\penyakitnya adalah diabetes militus. DM merupakan kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat kadar gula darah yang tinggi (Waspadji, 2007).Menurut kriteria diagnostik PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) 2006, seseorang dikatakan menderita diabetes jika memiliki kadar gula darah puasa >126 mg/dL dan pada tes sewaktu >200 mg/dL.

[Type text]

Glukosa | 2

BAB II METODE PRAKTIKUM

A. Alat dan Bahan 1. Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu (Finger Pricks) Alat : a. kapas steril b. jarum/stilet steril c. lancet d. cawan petri e. alat pembaca gula darah digital Bahan : a. larutan antiseptik b. darah 2. Pemeriksaan Glukosa Urin Metode Benedict Alat : a. tabung reaksi b. pipet tetes c. pemanas d. penjepit tabung Bahan : a. Reagen Benedict b. Urin

B. Cara kerja 1. Pemeriksaan Gula Darah Sewaktu (Finger Pricks) a. operator mencuci tangannya sebelum melakukan tindakan b. ujung distal jari tangan yang akan diambil darahnya di pijat-pijat dengan arah dari proksimal ke distal sehingga tampak ujung distal jari kemerahan penuh dengan darah

[Type text]

Glukosa | 3

c. bersihkan ujung distal jari yang akan ditusuk dengan kapas dibasahi larutan antiseptik. d. Tusukkan lokasi yang sudah diberikan tersebut dengan ujung jarum steril secara cepat.darah yang keluar segera ditampung atau diteteskan pada alat pembaca gula darah digital. e. Lokasi penusukan jarum segera ditekan dengan kasa steril dibasahi larutan antiseptik selama kira-kira 1 menit. f. Pastikan darah tidak keluar lagi dari lokasi penusukan jarum.

2. Pemeriksaan Glukosa Urin Metode Benedict 1. Masukanlah 5 ml reagen Benedict kedalam tabung reaksi. 2. Teteskan sebanyak 5 8 tetes ( jangan lebih ) urin kedalam tabung itu. 3. Panaskan diatas api selama 2-5 menit (sampai mendidih) 4. Angkatlah tabung, kocoklah isinya dan bacalah hasil reduksi.

[Type text]

Glukosa | 4

BAB III HASIL 1. Hasil Metode Prick Test Data Probandus Nama Jenis Kelamin Usia Kondisi probandus Hasil pemeriksaan : M. Fadhil Wasi Pradipta : Laki-laki : 19 tahun : Tidak puasa : GDS (gula darah sewaktu) 90 mg/dl

2. Pemeriksaan glukosa urin (Metode Benedict) Data Probandus Nama Jenis Kelamin Usia Kondisi Urin Normal Hasil Pemeriksaan : M. Benni Kadapih : Laki-laki : 20 tahun : Tidak puasa : Bening / Jernih : Hijau Kekuningan dan agak keruh (+)

Gambar : hasil pemeriksaan glukosa metode benedict

[Type text]

Glukosa | 5

BAB IV PEMBAHASAN

1. Pemeriksaan gula darah sewaktu (Finger Pricks) Dalam menentukan interpretasi terdapat batas- batasnya yaitu : Kadar Normal Gula Darah Sewaktu Kadar Normal Gula Darah Puasa : < 200 mg/dl : 80 -126 mg/dl

Pada pemeriksaan kali ini dapat disimpulkan bahwa nilai gula darah sewaktu probandus normal. Puasa bisa menurunkan kadar gula darah, kolesterol dan mengendalikan tekanan darah. Itulah sebabnya, puasa sangat dianjurkan bagi perawatan mereka yang menderita penyakit diabetes, kolesterol tinggi, kegemukan dan darah tinggi. Dalam kondisi tertentu, seorang pasien bahkan dibolehkan berpuasa, kecuali mereka yang menderita sakit diabetes yang sudah parah, jantung koroner dan batu ginjal. Puasa dapat menjaga perut yang penuh disebabkan banyak makan adalah penyebab utama kepada bermacam-macam penyakit khususnya obesitas, hiperkolesterol, diabetes dan penyakit yang diakibatkan kelebihan nutrisi lainnya (Dinkes, 2013) Kadar glukosa darah dipengaruhi oleh faktor endogen dan eksogen. Faktor endogen yaitu humoral factor seperti hormon insulin, glukagon, kortisol; sistem reseptor di otot dan sel hati. Faktor eksogen antara lain jenis dan jumlah makanan yang dikonsumsi serta aktivitas fisik yang dilakukan ( Dewi, 2008 ). a. Faktor Endogen 1. Hormon Tiroid Hormon tiroid menjalankan fungsinya dalam mengatur

metabolisme tubuh dengan perintahnya sebagai hormon. Hormon tiroid untuk meningkat metabolisme sel yang akan

mengkonsumsi banyak oksigen, sehingga akan berbanding lurus dengan peningkatan penggunaan glukosa ( Price & Wilson, 2006 ). 2. Hormon Insulin

[Type text]

Glukosa | 6

Hormon insulin digunakan untuk menurunkan kadar glukosa dalam darah, yang akan meningkat setelah makan dan turun kembali ke nilai dasar setelah tiga jam. Insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan transpr glukosa ke dalam sel ( Price & Wilson, 2006 ). 3. Hormon Epinefrin Hormon epinefrin adalah hormon yang responsif terhadap penurunan konsentrasi glukosa darah, menghambat glikolisis dan merangsang glukoneogenesis ( Price & Wilson, 2006 ). 4. Hormon Pertumbuhan Hormon inilah yang menimbulkan pengeluaran asam lemak bebas dari jaringan adiposa, yang akan mempermudah

ketogenesis ( Price & Wilson, 2006 ). b. Faktor Eksogen 1. Asupan makanan Asupan makanan kaya karbohidraat dan serat dapat mengganggu stimulasi sel beta pankreas.Asupan lemak di dalam tubuh juga perlu diperhatikan karena sangat berpengaruh terhadap kepekaan insulin ( Price & Wilson, 2006 ). 2. Pertambahan Usia Semakin bertambah usia perubahan fisik dan penurunan fungsi tubuh akan mempengaruhi konsumsi dan penyerapan zat gizi. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa masalah gizi pada usia lanjut sebagian besar merupakan masalah gizi berlebih dan kegemukan/obesitas yang memicu timbulnya penyakit

degeneratif termasuk diabetes mellitus (Maryam, Ekasari, Rosidawati, Jubaedi, & Batubara, 2008). 3. Olahraga Olahraga secara teratur dapat mengurangi resistensi insulin sehingga dapat dipergunaian leih baik oleh sel sel tubuh. Olahraga juga dapat digunakan sebagai usaha untuk membakar

[Type text]

Glukosa | 7

lemak dalam tubuh dan dapat mengurangi berat badan bagi obesitas ( Price & Wilson, 2006 ). 4. Stress dan Obat-obatan Interaksi antara pituitary, adrenal gland, pancreas dan liver sering terganggu akibat stress dan penggunaan obat-obatan. Gangguan organ-organ tersebut mempengaruhi metabolism ACTH (hormon dari pituitary), kortisol, glucocorticoids (hormon adrenal gland), glucagon merangsang glukoneogenesis di liver yang akhirnya meningkatkan kadar gula dalam darah.

2. Pemeriksaan glukosa urin metode Benedict Hasil dari pemeriksaan kita dapat golongkan untuk menentukan interpretasinya yaitu : a. Negatif kehijauan b. Positif + (1+) 0,5 1% glukosa) c. Positif ++ (2+) d. Positif +++ (3+) glukosa) e. Positif ++++ (4+) : merah keruh ( kadar > 3,5% glukosa) : kuning keruh ( kadar 1 1,5% glukosa) : jingga/oranye keruh ( kadar 1,5 3,5% : hijau kekuningan dan sedikit keruh ( kadar : larutan tetap biru jernih atau sedikit

Pada pemeriksaan glukosa dalam urin probandus ini, didapati hasil visual brpa cairan berwarna hijau. Dapat disimpulkan bahwa urin probandus memiliki kadar 0,5-1% glukosa. Kondisi ini dikenal sebagai glukosuria. Glukosuria adalah munculnya kadar gula dalam urin. Glukosuria dapat disebabkan karena hiperglikemi (biasanya pada pasien DM maupun akibat dari kelainan fungsi pada tubulus renalis. Ginjal berfungsi sebagai penyaring darah. Pada saat disaring oleh ginjal, glukosa dibuang bersama dengan zat-zat lainnya. Cairan yang telah disaring ini melewati jaringan tubulus di dalam ginjal, di mana zat-zat yang diperlukan (termasuk glukosa) diserap kembali dan zat-zat yang

[Type text]

Glukosa | 8

tidak diperlukan dibuang ke dalam urin. Dalam keadaan normal, glukosa diserap kembali ke dalam darah. Glukosa hanya dibuang ke dalam urin jika kadarnya dalam darah terlalu tinggi (hiperglikemi). Pada glukosuria renalis, glukosa tetap dibuang ke dalam urin walaupun kadar glukosa dalam darah normal akibat kelainan fungsi pada tubulus ginjal.

[Type text]

Glukosa | 9

BAB V APLIKASI KLINIS

1.

Ketoasidosis Diabetik Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasikekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. Akibat diuresi osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok (Soewondo, 2010). Sekitar 20% pasien KAD baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien KAD yang sudah menderita DM untuk pertama kali, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Faktor pencetus yang berperan pada penyakit KAD adalah infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin (Soewondo, 2010). Pada pasien KAD dijumpai pernapasan cepat dan dalam, berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), kadangkadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa napas tidak terlalu mudah tercium. Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi lambung (Soewondo, 2010). Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dan mudah untuk segera dilakukan setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan konsentrasi glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urin dengan menggunakan urine strip untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urin. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi konsentrasi HCO3 , anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksaan konsentrasi AcAc dan laktat serta 3HB (Soewondo, 2010).

[Type text]

Glukosa | 10

2.

Diabetes Mellitus Diabetes melitus adalah gangguan kronis metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Insufisiensi relatif atau absolut dalam respons sekretorik insulin, yang diterjemahkan menjadi gangguan pemakaian karbohidrat (glukosa), merupakan gambaran khas pada diabetes mellitus, demikian juga hiperglikemia yang terjadi (Kumar, 2007). Secara tradisional, diabetes diklasifikasikan menjadi dua kategori utama: Primer, bentuk tersering, berasal dari defek pada produksi dan/atau kerja insulin; dan sekunder, timbul akibat semua penyakit yang menyebabkan kerusakan luas islet pankreas, seperti pankreatitis, tumor, obat tertentu, kelebihan zat besi, pengangkatan substansi pankreas secara bedah, atau endokrinopati genetik atau didapat berupa antagonisasi kerja insulin (Kumar, 2007). Gambaran terpenting pada diabetes melitus adalah gangguan toleransi glukosa. Hal ini dapat terungkap dengan uji toleransi glukosa oral yang memeriksa kadar glukosa darah setelah puasa semalam, dan kemudian beberapa menit sampai jam setelah pemberian glukosa per oral. Pada orang normal, kadar glukosa darah hanya sedikit meningkat, dan respons insulin oleh pankreas berlangsung cepat yang memastikan pulihnya kadar ke tingkat normoglikemik dalam satu jam. Pada pengidap diabetes dan pada mereka yang berada dalam stadium praklinik, glukosa darah meningkat ke kadar yang terlalu tinggi secara berkepanjangan. Hal ini dapat terjadi akibat kekurangan mutlak insulin yang dikeluarkan dari pankreas atau akibat gangguan respons jaringan sasaran terhadap insulin, atau keduanya (Kumar, 2007). Saat ini, kriteria berikut digunakan untuk diagnosis

laboratoriumdiabetes melitus : 1. Konsentrasi glukosa plasma vena puasa (semalam) 126 mg/dL atau lebih pada lebih dari satu kali pemeriksaan 2. Gejala klinis diabetes dan kadar glukosa sewaktu 200 mg/dL atau lebih 3. Setelah ingesti glukosa, konsentrasi glukosa plasma vena 2 jam 200 mg/dL atau lebih

[Type text]

Glukosa | 11

3.

Hipoglikemia Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa di bawah harga normal. Walaupun kadar glukosa plasma puasa pada orang normal jarang melampaui 99 mg% tetapi kadar <108 mg% masih dianggap normal. Kadar glukosa plasma kira-kira 10% lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah keseluruhan (whole blood) karena eritrosit mengandung kadar glukosa yang relatif lebih rendah (Soemadji, 2010). Klasifikasi pada diabetes, hipoglikemia juga sering didefinisikan sesuai dengan gambaran klinisnya. Hipoglikemia akut menunjukkan gejala dan Triad Whipple merupakan panduan klasifikasi klinis hipoglikemia yang bermanfaat. Triad tersebut meliputi keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah, kadar glukosa darah yang rendah (< 3 mmol/L hipoglikemia pada diabetes), dan hilangnya secara cepat keluhan-keluhan sesudah kelainan biokimiawi dikorekasi (Soemadji, 2010). Pemberian glukosa untuk terapi hipoglikemia dapat secara oral, intramuskular, maupun intravena. Secara oral diberikan 10-20 g glukosa dan harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly, atau 150200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan nondiet cola. Glukagon 1 mg intramuskular dapat diberikan oleh tenaga nonprofesional yang terlatih dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit. Kecepatan kerja glukagon tersebut sama dengan pemberian glukosa intravena. Glukosa intravena harus diberikan dengan berhati-hati. Pemberian glukosa dengan konsentrasi 50% terlalu toksik untuk jaringan dan 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10% dianggap lebih aman (Soemadji, 2010).

[Type text]

Glukosa | 12

DAFTAR PUSTAKA

Dewi

R.

2008.

PEMERIKSAAN

GULA

DARAH

SEWAKTU

PADA

MASYARAKAT DUSUN SAMU MAMBAL KABUPATEN BADUNG. Instalasi Laboratorium Klinik RSUP Sanglah Denpasar. Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC Kumar, Vinay, Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC. Mark, b. dawn. Etl al.2000.biokimia kedokteran dasar.jakarta; EGC. Murray, Robert K, et all. 2009. Protein: Penentuan Struktur Primer. Biokimia Harper. Jakarta: EGC Price A. Sylvia & Lorraine M. Wilson.2006. Patofisologi edisi 6,vol.2. Penerbit buku kedokteran.EGC.Jakarta. Soemadji, Djoko Wahono. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3: Hipoglikemia Iatrogenik. Jakarta: InternaPublishing. Soewondo, Pradana. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3: Ketoasidosis Diabetik. Jakarta: InternaPublishing. Waspadji, S. (2007). Diabetes Melitus : Apakah itu. Dalam Hidup Sehat dengan Diabetes. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

[Type text]

Glukosa | 13