1.

Tifus Abdominalis Definisi Tifus abdominalis (demam tifoid, enteric fever) ialah penyakit infeksi akut yang biasanya mengenai saluran cerna dengan gejala demam lebih dari 7 hari, gangguan pada saluran cerna, dan gangguan kesadaran. Etiologi almonella typhii, basil !ram negatif, bergerak dengan rambut getar, tidak berspora. "empunyai sekurangnya empat macam antigen, yaitu antigen # (somatik), $ (flagela), %i, dan protein membran hialin. &atogenesis 'akteri masuk melalui saluran cerna, dibutuhkan jumlah bakteri ()*+(), untuk dapat menimbulkan infeksi. ebagian besar bakteri mati oleh asam lambung. 'akteri yang tetap hidup akan masuk ke dalam ileum melalui mikrovili dan mencapai plak &eyeri, selanjutnya masuk ke dalam pembuluh darah (disebut bakteremia primer). &ada tahap berikutnya, . typhii menuju ke organ sistem retikuloendotelial yaitu hati, limpa, sumsum tulang, dan organ lain (disebut bakteremia sekunder). -andung empedu merupakan organ yang sensitif terhadap infeksi . typhii. "anifestasi -linis "asa tunas 7+(. (rata+rata /+/)) hari. elama masa inkubasi mungkin ditemukan gejala prodromal berupa rasa tidak enak badan. &ada kasus khas terdapat demam remiten pada minggu pertama, biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat pada sore dan malam hari. Dalam minggu kedua, pasien terus ada dalam keadaan demam, yang turun secara berangsur+angsur pada minggu ketiga. 0idah kotor yaitu ditutupi selaput kecoklatan kotor, ujung dan tepi kemerahan, jarang disertai tremor. $ati dan limpa membesar yang nyeri pada perabaan. 'iasanya terdapat konstipasi, tetapi mungkin normal bahkan dapat diare. Diagnosis 'anding &aratifoid 1, ', dan 2, infeksi dengue, malaria, tuberkulosis, influen3a. &emeriksaan &enunjang &ada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan leukopenia, limfositosis relatif, aneosinofilia. "ungkin terdapat anemia dan trombositopenia ringan. Dari pemeriksaan 4idal, titer antibodi terhadap antigen # yang bernilai 5 (67)) atau peningkatan 5 . kali antara masa akut dan konvalesens mengarah kepada demam tifoid, meskipun dapat terjadi positif maupun negatif palsu akibat adanya reaksi silang antara spesies salmonela. Diagnosis pasti ditegakkan

dengan menemukan kuman darah pasien. &enatalaksanaan

. typhii pada biakan empedu yang diambil dari

o Tirah baring total selama demam sampai dengan 7 minggu normal kembali. eminggu kemudian boleh duduk dan selanjutnya berdiri dan berjalan. o "akanan harus mengandung cukup cairan, kalori, dan tinggi protein, tidak boleh mengandung banyak serat, tidak merangsang maupun menimbulkan banyak gas. o #bat terpilih adalah kloramfenikol ()) mg6kg''6hari dibagi dalam . dosis selama () hari. Dosis maksimal kloramfenikol 7 g6hari. -loramfenikol tidak boleh diberikan bila jumlah leukosit 5 7)))6ul. 'ila pasien alergi dapat diberikan golongan penisilin atau kotrimoksa3ol. -omplikasi &erdarahan usus, perforasi usus, peritonitis, meningitis, kolesistitis, ensefalopati, ronkopneumonia, hepatitis. &rognosis 8mumnya baik bila pasien cepat berobat. &rognosis kurang baik bila terdapat gejala klinis yang berat seperti hiperpireksia atau febris kontinua9 penurunan kesadaran9 komplikasi berat seperti dehidrasi, asidosis, perforasi usus9 dan gi3i buruk.

2. Demam Berdarah Dengue Definisi Demam berdarah dengue (D'D) adalah penyakit demam akut dengan ciri+ciri demam manifestasi perdarahan, dan bertendensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian. &uncak kasus D'D terjadi pada musim hujan yaitu bulan Desember sampai dengan "aret. 1pabila menemukan kasus D'D harus melapor segera (dalam :aktu kurang dari 7. jam). Etiologi %irus dengue serotipe (, 7, /, dan . yang ditularkan melalui vektor nyamuk 1edes aegypti. ;yamuk 1edes albopictus, 1edes polynesiensis, dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan. <nfeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe lain. &atofisiologi

%irus hanya dapat hidup dalam sel hidup sehingga harus bersaing dengan sel manusia terutama dalam kebutuhan protein. &ersaingan tersebut sangat tergantung pada daya tahan manusia. ebagai reaksi terhadap infeksi terjadi (() aktivasi sistem komplemen sehingga dikeluarkan 3at anafilatoksin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular9 (7) agregasi trombosit menurun, apabila kelainan ini berlanjut akan menyebabkan kelainan fungsi trombosit sebagai akibat mobilisasi sel trombosit muda dari sumsum tulang9 dan (/) kerusakan sel endotel pembuluh darah akan merangsang6mengaktivasi faktor pembekuan. -etiga faktor di atas menyebabkan (() peningkatan permeabilitas kapiler9 (7) kelainan hemostasis, yang disebabkan oleh vaskulopati, trombositopenia, dan koagulopati. "anifestasi -linis <nfeksi virus dengue mengakibatkan manifestasi klinis yang bervariasi mulai dari asimtomatik, penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), demam dengue, demam berdarah dengue, sampai sindrom syok dengue. 4alaupun secara epidemiologis infeksi ringan lebih banyak, tetapi pada a:al penyakit hampir tidak mungkin membedakan infeksi ringan atau berat. 'iasanya ditandai dengan demam tinggi, fenomena perdarahan, hepatomegali, dan kegagalan sirkulasi. Demam dengue pada bayi dan anak berupa demam ringan disertai timbulnya ruam makulopapular. &ada anak besar dan de:asa dikenal sindrom trias dengue berupa demam tinggi mendadak, nyeri pada anggota badan (kepala, bola mata, punggung, dan sendi), dan timbul ruam makulopapular. Tanda lain menyerupai demam dengue yaitu anoreksia, muntah, dan nyeri kepala. &emeriksaan &enunjang 0akukan pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, hitung trombosit, uji serologi $< ($aemagglutination inhibiting antibody), Dengue 'lot. Trombositopenia ringan sampai nyata bersamaan dengan hemokonsentrasi adalah gejala yang spesifik. 0eukosit normal pada (+/ hari pertama, menurun saat akan terjadi syok, dan meningkat saat syok teratasi. Diagnosis Dasar diagnosis D'D ( 4$# (,,7)= -linis (. Demam tinggi dengan mendadak dan terus+menerus selama 7+7 hari 7. "anifestasi perdarahan, termasuk setidak+tidaknya uji bendung positif dan bentuk lain (petekie, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi), hematemesis atau melena.

/. &embesaran hati .. yok yang ditandai oleh nadi lemah, cepat disertai tekanan nadi menurun (menjadi 7) mm$g atau kurang), tekanan darah menurun (tekanan sistolik menurun sampai >) mm$g atau kurang) disertai kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari, dan kaki, pasien menjadi gelisah, timbul sianosis di sekitar mulut. 0aboratorium Trombositopenia (? ()).)))6ul ) dan hemokonsentrasi (nilai hematokrit lebih 7)@ dari normal). Dua gejala klinis pertama ditambah satu gejala laboratoris cukup untuk menegakkan diagnosis kerja D'D. <ndikator Aase yok o $ari sakit ke+.+* o uhu turun o ;adi cepat tanpa demam o Tekanan nadi turun6hipotensi o 0eukopenia ? *.)))6mm/ Derajat (4$# (,,7)= <. Demam dengan uji bendung positif. <<. Derajat < disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. <<<. Ditemukannya kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun (? 7) mm$g) atau hipotensi disertai kulit yang dingin, lembab, dan pasien menjadi gelisah. <%. yok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur. Diagnosis 'anding. &ada a:al penyakit, diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus atau proto3oa seperti demam tifoid, campak, influen3a, hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis, dan malaria. 1danya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi membedakan D'D dari penyakit lain. Diagnosis banding lain adalah sepsis, meningitis meningokok, idiophatic trombocytopenic purpura (<T&), leukemia, dan anemia aplastik. Demam chikungunya (D2) sangat menular dan biasanya seluruh keluarga terkena dengan gejala demam mendadak, masa demam lebih pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu diikuti dengan ruam makulopapular, injeksi

konjungtiva dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. &roporsi uji bendung positif, petekie, dan epistaksis hampir sama dengan D'D. &ada D2 tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok. &ada hari+hari pertama <T& dibedakan dengan D'D dengan demam yang cepat menghilang dan tidak dijumpai hemokonsentrasi, sedangkan pada fase penyembuhan jumlah trombosit pada D'D lebih cepat kembali. &erdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. &ada leukemia, demam tidak teratur, kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat anemis. &ada anemia aplastik anak sangat anemis dan demam timbul karena infeksi sekunder. &enatalaksanaan &ada dasarnya bersifat suportif yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. &asien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien D'D di ra:at di ruang pera:atan biasa, tetapi pada kasus dengan D'D dengan komplikasi diperlukan pera:atan intensif. Aase kritis pada umumnya terjadi pada hari sakit ketiga. Basa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul akibat demam tinggi, anoreksia dan muntah. &asien perlu diberi minum banyak, *) ml6kg'' dalam .+C jam pertama berupa air teh dengan gula, sirup, susu, sari buah, atau oralit. etelah keadaan dehidrasi dapat diatasi, berikan cairan rumatan >)+()) ml6kg'' dalam 7. jam berikutnya. $iperpireksi diatasi dengan antipiretik dan bila perlu surface cooling dengan kompres es dan alkohol 7)@. &arasetamol direkomendasikan untuk mengatasi demam dengan dosis ()+(* mg6kg ''6kali. &emberian cairan intravena pada pasien D'D tanpa renjatan dilakukan bila pasien terus menerus muntah sehingga tidak mungkin diberi makanan peroral atau didapatkan nilai hematokrit yang bertendensi terus meningkat (D .) vol@). Eumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolit, dianjurkan cairan glukosa *@ dalam (6/ larutan ;a2l ),,@. 'ila terdapat asidosis, F dari jumlah larutan total dikeluarkan dan diganti dengan larutan yang berisi ),(C7 mol6liter natrium bikarbonat (/6. bagian berisi larutan ;a2l ),,@ G glukosa ditambah F natrium bikarbonat). 1pabila terdapat kenaikan hemokonsentrasi 7)@ atau lebih maka komposisi jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. %olume dan komposisi cairan yang diperlukan sesuai seperti cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang, yaitu cairan rumatan ditambah defisit C@ (*+>@). &ada anak gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak yang berumur sama.

Eenis 2airan (Bekomendasi 4$#)

o -ristaloid 0arutan ringer laktat (B0) atau dekstrosa *@ dalam larutan ringer laktat (D 6B0) 0arutan ringer asetat (B1) atau dekstrosa *@ dalam larutan ringer asetat (D 6B1) 0arutan ;a2l ),,@ (garam faali 5 !A) atau dekstrosa *@ dalam larutan garam faali (D*6!A) o -oloid +D Dekstran .), &lasma &asien harus dira:at dan segera diobati bila dijumpai tanda+tanda syok yaitu gelisah, letargi6lemah, ekstremitas dingin, bibir sianosis, oliguri, dan nadi lemah, tekanan nadi menyempit (7) mm$g atau kurang) atau hipotensi, dan peningkatan mendadak kadar hematokrit atau kadar hematokrit yang meningkat terus menerus :alaupun telah diberikan cairan intravena. &enanganan yok Dalam keadaan renjatan berat diberikan cairan ringer laktat secara cepat (diguyur) selama menit. 1pabila syok tidak teratasi dan6atau keadaan klinis memburuk, ganti cairan dengan koloid ()+7) ml6kg''6jam, dengan jumlah maksimal /) ml6kg''. etelah perbaikan, segera cairan ditukar kembali dengan kristaloid (tetesan 7) ml6kg''). 'ila dengan cairan koloid dan kristaloid syok belum teratasi sedangkan kadar hematokrit tetap, diduga telah terjadi perdarahan9 maka dianjurkan pemberian transfusi darah segar. 1pabila kadar $t tetap D .) vol@, berikan darah sebanyak () ml6kg''6jam, tetapi bila perdarahan masif berikan 7) ml6kg''. 'ila renjatan tidak berat diberikan cairan dengan kecepatan 7) ml6kg''6jam. 'ila renjatan sudah diatasi, nadi sudah jelas teraba, ampitudo nadi cukup besar, tekanan sistolik >) mm$g atau lebih, maka kecepatan tetesan dikurangi menjadi () ml6kg''6jam. -ecepatan pemberian cairan selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinik dan nilai hematokrit yang diperiksa periodik. Evaluasi klinis, nadi, tekanan darah, pernapasan, suhu, dan pengeluaran urin dilakukan lebih sering. &erlu dilakukan monitoring, yaitu= o ;adi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap (*+/) menit atau lebih, sampai syok teratasi o -adar hematokrit harus diperiksa tiap .+C jam sampai keadaan klinis pasien stabil o etiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan mengenai jenis cairan, jumlah, dan tetesan, untuk mengetahui apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi. o Diuresis dipantau. 'ila diuresis belum mencukupi 7 ml6kg''6jam, sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, berikan furosemid ( mg6kg''.

'ila diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok belum teratasi dengan baik, maka pemasangan central venous pressure (2%&) perlu dilakukan untuk pedoman pemberian plasma selanjutnya. 2airan intravena dapat dihentikan bila $t telah turun sekitar .) vol@. Eumlah urin l7 ml6kg''6jam atau lebih menandakan keadaan sirkulasi membaik. &ada umumnya, cairan tidak perlu diberikan lagi setelah .> jam sejak syok teratasi. 1pabila cairan tetap diberikan pada saat reabsorpsi plasma dari ektravaskular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit setelah pemberian cairan rumatan), maka akan menyebabkan hipervolemia, dengan akibat terjadi edema paru dan gagal jantung. &enurunan $t jangan dianggap sebagai tanda perdarahan tapi disebabkan hemodilusi. ;adi yang kuat, diuresis cukup, tanda vital baik, merupakan tanda terjadinya fase reabsorpsi. &ada pasien gelisah, berikan kloralhidrat per oral atau per rektal dengan dosis (7,*+*) mg6kg'' (tidak melebihi ( gram). Terapi dengan oksigen 7 liter per menit harus selalu iberikan pada semua pasien syok.

3. Ensefalopati Dengue &ada ensefalopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis. 'ila syok telah teratasi maka cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung $2#/+ dan jumlah cairan harus egera dikurangi. 0arutan segera ditukar dengan larutan ;a2l ),,@ = glukosa *@ 5 /=(. Entuk mengurangi edema berikan kortikosteroid kecuali terdapat perdarahan saluran cerna. 'ila terdapat disfungsi hati, berikan vitamin - intravena /+() mg selama / hari, kadar gula larah diusahakan D C)@, cegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan nengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. &era:atan jalan napas dengan oksigen yang adekuat. 8ntuk mengurangi produksi amoniak berikan neomisin dan laktulosa. -arena mudah terjadi infeksi sekunder, berikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin ()) mg6kg''6hari G kloramfenikol 7* mg6kg''6hari). 8sahakan tidak memberikan obat+obat yang tidak diperlukan untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. 'ila diperlukan transfusi tukar, pada masa penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek. -riteria "emulangkan &asien o Tidak demam selama 7. jam tanpa antipiretik o ;afsu makan membaik o Tampak perbaikan secara klinis o $ematokrit stabil

o Tiga hari setelah syok teratasi o Eumlah trombosit D *).)))6Hl o Tidak dijumpai distres pernapasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis).

4. Morbili Definisi "orbili adalah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan / stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalesensi. &enularan terjadi secara droplet dan kontak langsung dengan pasien. ;ama lain penyakit ini adalah campak, measles, atau rubeola. Etiologi %irus morbili terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama stadium kataral sampai 7. jam setelah timbul bercak di kulit. "anifestasi -linis "asa tunas ()+7) hari dan kemudian timbul gejala+gejala yang dibagi dalam / stadium. (. tadium kataral (prodromal) berlangsung .+* hari. !ejala menyerupai influen3a, yaitu demam, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis, dan kori3a. !ejala khas (patognomonik) adalah timbulnya bercak -oplik menjelang akhir stadium kataral dan 7. jam sebelum timbul enantem. 'ercak -oplik ber:arna putih kelabu, sebesar ujung jarum, dikelilingi oleh eritema, dan berlokalisasi di mukosa bukalis berhadapan dengan molar ba:ah. 7. tadium erupsi. !ejala pada stadium kataral bertambah dan timbul enantem di palatum durum dan palatum mole. -emudian terjadi ruam eritematosa yang berbentuk makula papula disertai meningkatnya suhu badan. Buam mula+mula timbul di belakang telinga, di bagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut, dan bagian belakang ba:ah. Dapat terjadi perdarahan ringan, rasa gatal, dan muka bengkak. Buam mencapai anggota ba:ah pada hari ketiga dan menghilang sesuai urutan terjadinya. Dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening mandibula dan leher bagian belakang, splenomegali, diare, dan muntah. %ariasi lain adalah black measles, yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung, dan traktus digestivus. /. tadium konvalesensi. !ejala+gejala pada stadium kataral mulai menghilang, erupsi kulit berkurang dan meninggalkan bekas di kulit berupa hiperpigmentasi dan kulit bersisik yang bersifat patognomonik. -omplikasi #titis media akut, ensefalitis, dan bronkopneumonia

Diagnosis 'anding !erman measles, eksantema subitum, alergi obat &enatalaksanaan &asien diisolasi untuk mencegah penularan. &era:atan yang baik diperlukan terutama kebersihan kulit, mulut, dan mata. &engobatan yang diberikan simtomatik, yaitu antipiretik bila suhu tinggi, sedatif, obat antitusif, dan memperbaiki keadaan umum dengan nemperhatikan asupan cairan dan kalori serta pengobatan terhadap komplikasi. &encegahan penyakit dilakukan dengan pemberian imunisasi. &rognosis &ada umumnya prognosis baik, tetapi prognosis lebih buruk pada anak dengan keadaan gi3i buruk, anak yang menderita penyakit kronis, atau bila disertai komplikasi.

5. Vari ella Definisi %aricella (2acar 1ir) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak+anak dan merupakan akibat dari infeksi primer %irus %aricella Ioster. %aricella pada anak, mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, :alaupun banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel. ;ormalnya pada anak, gejala sistemik biasanya ringan. -omplikasi yang serius biasanya terjadi pada de:asa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler, dimana penyakit dapat bermanifestasi klinis berupa, erupsi sangat luas, gejala konstitusional berat, dan pneumonia. Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan. %aksin 0ive 1ttenuated (#ka) mulai diberikan secara rutin pada anak yang sehat diatas umur ( tahun (,,*. etelah itu, insidensi varisella dan komplikasinya mulai menurun di 1merika erikat. Telah banyak negara bagian yang me:ajibkan vaksin ini diberikan sebagai syarat masuk sekolah. $erpes Iooster disebabkan oleh reaktivasi dari %irus %arisela Iooster yang oleh penderita varisela. $erpes Iooster ini ditandai dengan lesi unilateral terlokalisasi yang mirip dengan cacar air dan terdistribusi pada syaraf sensoris. 'iasanya lebih dari satu syaraf yang terkena dan pada beberapa pasien dengan penyebaran hematogen, terjadi lesi menyeluruh yang timbul setelah erupsi lokal. Ioster biasanya terjadi pada pasien dengan immunocompromised, penyakit ini juga umum pada orang de:asa daripada anak+anak. &ada de:asa lebih sering diikuti nyeri pada kulit.

Etiologi %aricella disebabkan oleh %aricella Iooster %irus (%I%) yang termasuk kelompok $erpes %irus dengan diameter kira+kira (*) J 7)) nm. %aricella Ioster %irus dapat menyebabkan varicella dan herpes 3oster. -ontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella, oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer, sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah $erpes Ioster. &atogenesis %irus %aricella Iooster masuk dalam mukosa nafas atau orofaring, kemudian replikasi virus menyebar melalui pembuluh darah dan limfe ( viremia pertama ) kemudian berkembang biak di sel retikulo endhotellial setelah itu menyebar melalui pembuluh darah (viremia ke dua) maka timbullah demam dan malaise. &ermulaan bentuk lesi pada kulit mungkin infeksi dari kapiler endothelial pada lapisan papil dermis menyebar ke sel epitel pada epidermis, folikel kulit dan glandula sebacea dan terjadi pembengkakan. 0esi pertama ditandai dengan adanya makula yang berkembang cepat menjadi papula, vesikel da akhirnya menjadi crusta. Earang lesi yang menetap dalam bentuk makula dan papula saja. %esikel ini akan berada pada lapisan sel diba:ah kulit. Dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam. Degenarasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak, dimana kebanyakan dari sel tersebut mengandung inclusion body intranuclear type 1. &enularan secara airborne droplet. %irus dapat menetap dan laten pada sel syaraf. 0alu dapat terjadi reaktivitas maka dapat terjadi herpes Iooster. !ejala -linis !ejala mulai timbul dalam :aktu ()+7( hari setelah terinfeksi pada anak+anak yang berusia diatas () tahun, gejala a:alnya berupa sakit kepala demam sedang dan rasa tidak enak badan, gejala tersebut biasanya tidak ditemukan pada anak+anak yang lebih musa. &ada permulaannya, penderita akan merasa sedikit demam, pilek, cepat merasa lelah, lesu, dan lemah. !ejala+gejala ini khas untuk infeksi virus. &ada kasus yang lebih berat, bisa didapatkan nyeri sendi, sakit kepala dan pusing. 'eberapa hari kemudian timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan :ajah. -emerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis. Buam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. Eika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta) yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi). 'ercak ini lama+kelamaan akan pudar sehingga beberapa :aktu kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi.

1nak+anak biasanya sembuh dari cacar air tanpa masalah. Tetapi pada orang de:asa maupun penderita gangguan sistem kekebalan, infeksi ini bisa berat atau bahkan berakibat fatal. &ada anak sehat yang sebelumnya normal, penyakit ini secara umum dan biasanya jinak, dengan komplikasi yang paling sering adalah infesi sekunder bakteri dari lesi kult. Earingan parut merupakan komplikasi lain yang sering. -omplikasi neurologis meliputi encephalitis dan ataKia cerebellar akut. %arisela encephalitis dengan insiden ),(@ secara umum tampak mengalami nyeri kepala, kejang, pola pemikiran yang terganggu, dan muntah, dengan angka mortalitas sebear * hingga 7)@. 1taKia serebelar akut sedikit lebih jarang (),)7*@ insidensi) dibandingkan ensefalitis dan secara umum tampak dalam ( minggu ruam dengan ataKia, muntah, pembicaraan yang terganggu, vertigo, dan atau tremor, dengan resolusi dalam 7 hingga . minggu. D<1!;# < Diagnosis klinik varisela pada anak+anak, saat ini variola (smallpoK) telah dieradikasi, biasanya tidaklah sulit. Buam mempunyai karakteristik dan jarangkali dibutuhkan untuk dibedakan dari eksantem enterovral, infeksi . aureus, rekasi obat, dermatitis kontak dan penyebaran infeksi $ %+(. Diagnosis dengan kultur dari cairan vesikel kurang sensitif untuk $ % atau 2"% dan dapat membutuhkan :aktu 7 hari. "etode ini telah diganti dengan metode shellvial sensitive dan ebih cepat, dimana hasilnya diberikan dalam :aktu (+/ hari. Deteksi yang lebih cepat, sensitif, dan spedifik dapat membentu sistem dasar kultur dimasa depan sebagaimana pe:arnaan &2B multiple menjadi lebih sering untuk digunakan. "engambil dasar vesikel mungkin dapat menunjukkan sel raksasa multinukleasi, dimana tidak dapat jelas dibedakan dari $ %. 'agaimanapun, immunofluorescence pada kultur atau mengambil dengan menggunakan antibodi spesifik dapat membedakan antara $ %+(, $ %+7, dan %I%. Deteksi serologis <g" dan tingginya titer atau empatkali peningkatan <g! anti %I% antibodi dapat berguna dalam beberapa kasus. Deteksi dari <g" dapat meunjukkan infeksi primer (chicken poK), dimana baik tinggi titernya atau empat kali peningkatan ig! mengindikasikan rekurensi. 'agaimanapun, peningkatan <g" juga dapat terlihat pada rekurensi. Diagnosis klinis herpes 3oster virus pada orang de:asa juga biasanya tidak sulit dalam memberikan karakteristik pola dermatom. Differensial Diagnosis Differensial diagnosis dari infeksi varicella sendiri termasuk infeksi yang dapat menimbulkan vesikular eKanthema, seperti infeksi herpes secara umum, hand+ foot+mouth infection dan eKanthema enteroviral lainnya. Dahulu, variola dan vaccinia merupakan differensial diagnosis yang penting namun infeksi ini sudah sangat jarang ditemukan. $erpes simpleks dapat dibedakan dari pengelompokan vesikelnya, lokasi, dan tes immunoflorescent atau kultur, jika perlu. Tes T3anck

dapat membantu membedakan varicella dengan enteroviral penyebab eKanthem lainnya dengan memperlihatkan multinucleated giant cell pada infeksi $erpes 3oster. &emeriksaan 0aboratorium &ada pemeriksaan darah tidak memberikan gambaran yang spesifik. 8ntuk pemeriksaan varicella bahan diambil dari dasar vesikel dengan cara kerokan atau apusan dan dicat dengan !iemsa dan $ematoksilin Eosin, maka akan terlihat sel+sel raksasa (giant cell) yang mempunyai inti banyak dan epitel sel berisi 1cidophilic <nclusion 'odies atau dapat juga dilakukan pengecatan dengan pe:arnaan imunofluoresen, sehingga terlihat antigen virus intrasel. <solasi virus dapat dilakukan dengan menggunakan fibroblast pada embrio manusia. 'ahan diambil dari kerokan dasar vesikel, kadang+kadang ada darah. 1ntibodi terhadap varicella dapat dideteksi dengan pemeriksaan 2omplemen AiKation Test, ;euraili3ation Test, A1"1, <1$1, dan E0< 1. &engobatan "eskipun vidarabine dan interferon+L telah digunakan pada terapi infeksi %I% yang berat, asiklovir tetaplah merupakan obat pilihan. 1siklovir lebih efektif pada infeksi %I% yang berat jika diberikan secara intravena dalam 7. jam setelah timbul ruam. Terapi asiklovir oral dari anak sehat dengan chickenpoK sebaiknya dipertimbangkan , terutama pada remaja dan kontak dengan orang rumah secara sekunder, meskipun keuntunggannya tetap ada. Dikarenakan strain resisten asiklovor pada pasiein dengan 1<D , foscaranet harus dipertimbangkan untuk infeksi berat dalam keadaan ini. 8ntuk herpes 3oster, obat pilihan adalah famciclovir dan valacyclovir. Terapi a:al dari 3oster telah menunjukkan untuk memperpendek perjalan penyakit kutaneus dan menurunkan durasi serta keparahan post herpetil neuralgia. teorid topikal juga dapat berguna pada uveitis herpetik dan keratitis. Ioster yang sangat nyeri dapat diterapi dengan kompres basah dan analgesik yang menganduk kodein. !abapentin, analog struktural neurotransmitter gamma+ aminobutyric acid, berguna dalam mengatasi postherpetic neuralgia. 1ntihistamin dapat berguna untuk menyingkirkan rasa gatal varisella pada anak+ anak. 8ntuk mengurangi rasa gatal dan mencegah penggarukan, sebaiknya kulit dikompres dingin. 'isa juga dioleskan losyen kalamin, antihistamin atau losyen lainnya yang mengandung mentol atau fenol. 8ntuk mengurangi resiko terjadinya infeksi bakteri, sebaiknya= kulit dicuci sesering mungkin dengan ait dan sabun, menjaga kebersihan tangan, kuku dipotong pendek, pakaian tetap kering dan bersih.

-adang diberikan obat untuk mengurangi gatal (antihistamin). Eika terjadi infeksi bakteri, diberikan antibiotik. Eika kasusnya berat, bisa diberikan obat anti+virus asiklovir. 8ntuk menurunkan demam, sebaiknya gunakan asetaminofen, jangan aspirin. -arena aspirin dapat memberikan efek samping yang buruk pada anak+anak #bat anti+virus boleh diberikan kepada anak yang berusia lebih dari 7 tahun. 1siklovir biasanya diberikan kepada remaja, karena pada remaja penyakit ini lebih berat. 1sikloir bisa mengurangi beratnya penyakit jika diberikan dalam :akatu 7. jam setelah munculnya ruam yang pertama. -omplikasi 1dapun komplikasi yang bisa ditemukan pada cacar air adalah= &neumonia karena virus &eradangan jantung &eradangan sendi &eradangan hati <nfeksi bakteri (erisipelas, pioderma, impetigo bulosa) Ensefalitis (infeksi otak). &encegahan 8ntuk mencegah cacar air diberikan suatu vaksin. -epada orang yang belum pernah mendapatkan vaksinasi cacar air dan memiliki resiko tinggi mengalami komplikasi (misalnya penderita gangguan sistem kekebalan), bisa diberikan immunoglobulin 3oster atau immunoglobulin varicella+3oster. %aksin varisela biasanya diberikan kepada anak yang berusia (7+(> bulan. !. Diare a"ut#"roni" Definisi Diare akut menurut 2ohen adalah keluarnya buang air besar sekali atau lebih yang berbentuk cair dalam satu hari dan berlangsung kurang (. hari. edangkan 1merican 1cademy of &ediatrics (11&) mendefinisikan diare dengan karakteristik peningkatan frekuensi dan6atau perubahan konsistensi, dapat disertai atau tanpa gejala dan tanda seperti mual, muntah, demam atau sakit perut yang berlangsung selama / J 7 hari. -ronik jika terjadi 7+/K per hari, volume tinja 7)) gr dan sudah terjadi selama . minggu. -lasifikasi Diare secara garis besar dibagi atas radang dan non radang. Diare radang dibagi lagi atas infeksi dan non infeksi. Diare non radang bisa karena hormonal, anatomis, obat+obatan dan lain+lain. &enyebab infeksi bisa virus, bakteri, parasit dan jamur, sedangkan non infeksi karena alergi, radiasi. Etiologi &enyebab diare akut pada anak secara garis besar dapat disebabkan oleh gastroenteritis, keracunan makanan karena antibiotika dan infeksi sistemik. Etiologi diare pada 7* tahun yang lalu sebagian besar belum diketahui, akan

tetapi kini, telah lebih dari >)@ penyebabnya diketahui. &ada saat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 7* jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. &enyebab utama oleh virus yang terutama ialah Botavirus (.) J C)@) sedangkan virus lainya ialah virus ;or:alk, 1strovirus, 2acivirus, 2oronavirus, "inirotavirus.

'akteri yang dapat menyebabkan diare adalah 1eromonas hydrophilia, 'acillus cereus, 2ompylobacter jejuni, 2lostridium defficile,2lostridium perfringens, E coli, &leisiomonas, higelloides, almonella spp, staphylococus aureus, vibrio cholerae dan Mersinia enterocolitica, edangkan penyebab diare oleh parasit adalah 'alantidium coli, 2apillaria phiplippinensis, 2ryptosporodium, Entamoba hystolitica, !iardia lambdia, <sospora billi, Aasiolopsis buski, arcocystis suihominis, trongiloides stercorlis, dan trichuris trichiura. &atogenesis Terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang masuk melalui makanan dan minuman sampai ke enterosit, akan menyebabkan infeksi dan kerusakan villi usus halus. Enterosit yang rusak diganti dengan yang baru yang fungsinya belum matang, villi mengalami atropi dan tidak dapat mengabsorpsi cairan dan makanan dengan baik, akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan meningkatkan motilitasnya sehingga timbul diare. Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transpor ion dalam sel+sel usus c1"&,c!"&, dan 2a dependen. &atogenesis terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama. 'edanya bekteri ini dapat menembus (invasi) sel mukosa usus halus sehingga depat menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga dapat masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri. Diare dapat disebabkan oleh alergi atau intoleransi makanan tertentu seperti susu, produk susu, makanan asing terdapat individu tertentu yang pedas atau tidak sesuai kondisi usus dapat pula disebabkan oleh keracunan makanan dan bahan+bahan kimia. 'eberapa macam obat, terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab diare. 1ntibiotika akan menekan flora normal usus sehingga organisme yang tidak biasa atau yang kebal antibiotika akan berkembang bebas. Di samping itu sifat farmakokinetik dari obat itu sendiri juga memegang peranan penting. Diare juga berhubungan dengan penyakit lain misalnya malaria, schistosomiasis, campak atau pada infeksi sistemik lainnya misalnya, pneumonia, radang tenggorokan, dan otitis media. &atofisiologi

"enurut patofisiologinya diare dibedakan dalam beberapa kategori yaitu diare osmotik, sekretorik dan diare karena gangguan motilitas usus. Diare osmotik terjadi karena terdapatnya bahan yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus akan difermentasi oleh bahteri usus sehingga tekanan osmotik di lumen usus meningkat yang akan menarik cairan. Diare sekretorik terjadi karena toKin dari bakteri akan menstimulasi c 1"& dan c!"& yang akan menstimulasi sekresi cairan dan elektrolit. edangkan diare karena gangguan motilitas usus terjadi akibat adanya gangguan pada kontrol otonomik,misal pada diabetik neuropathi, post vagotomi, post reseksi usus serta hipertiroid. "anifestasi kinis Diare menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan asidosis metabolik karena kehilangan basa. Dehidrasi dapat diklasifikasikan berdasarkan defisit air dan atau keseimbangan elektrolit. Dehidrasi ringan bila penurunan berat badan kurang dari *@,dehidrasi sedang bila penurunan berat badan antara *@+()@ dan dhidrasi berat bila penurunan lebih dari ()@. &enatalaksanaan &engantian cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi efektif diare akut. 'eratnya dehidrasi secara akurat dinilai berdasarkan berat badan yang hilang sebagai persentasi kehilangan total berat badan dibandingkan berat badan sebelumnya sebagai baku emas. &emberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parateral. &emberian secara oral dapat dilakukan untuk dehidrasi ringan sampai sedang dapat menggunakan pipa nasogastrik, :alaupun pada dehidrasi ringan dan sedang. 'ila diare profus dengan pengeluaran air tinja yang banyak ( D ()) ml6kg''6hari ) atau muntah hebat (severe vomiting) sehingga penderita tak dapat minum sama sekali, atau kembung yang sangat hebat (violent meteorism) sehingga upaya rehidrasi oral tetap akan terjadi defisit maka dapat dilakukan rehidrasi parenteral :alaupun sebenarnya rehidrasi parenteral dilakukan hanya untuk dehidrasi berat dengan gangguan sirkulasi(*. -euntungan upaya terapi oral karena murah dan dapat diberikan dimana+mana. 11& merekomendasikan cairan rehidrasi oral (#B ) untuk rehidrasi dengan kadar natrium berkisar antara 7*+,) mEN60 dan untuk pencegahan dan pemeliharaan dengan natrium antara .)+C)mEN60 (( 1nak yang diare dan tidak lagi dehidrasi harus dilanjutkan segera pemberian makanannya sesuai umur. a. Dehidrasi Bingan J edang Behidrasi pada dehidrasi ringan dan sedang dapat dilakukan dengan pemberian oral sesuai dengan defisit yang terjadi namun jika gagal dapat diberikan secara intravena sebanyak = 7* ml6kg bb6/jam. &emberian cairan oral dapat dilakukan setelah anak dapat minum sebanyak *ml6kgbb6jam. 'iasanya dapat dilakukan setelah /+. jam pada bayi dan (+7 jam pada anak . &enggantian cairan bila

masih ada diare atau muntah dapat diberikan sebanyak ()ml6kgbb setiap diare atau muntah. ecara ringkas kelompok 1hli gastroenterologi dunia memberikan , pilar yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan diare akut dehidrasi ringan sedang pada anak, yaitu = (. "enggunakan 2B# ( 2airan rehidrasi oral ) 7. 2airan hipotonik /. Behidrasi oral cepat / J . jam .. Bealiminasi cepat dengan makanan normal *. Tidak dibenarkan memberikan susu formula khusus C. Tidak dibenarkan memberikan susu yang diencerkan 7. 1 < diteruskan >. uplemen dnegan 2B# ( 2B# rumatan ) ,. 1nti diare tidak diperlukan b. Dehidrasi 'erat &enderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari ()@ untuk bayi dan anak dan menunjukkan gangguan tanda+tanda vital tubuh ( somnolen+koma, pernafasan -ussmaul, gangguan dinamik sirkulasi ) memerlukan pemberian cairan elektrolit parenteral. &enggantian cairan parenteral menurut panduan 4$# diberikan sebagai berikut = 8sia ?(7D(7 bln= /)ml6kgbb6(67+(jam, selanjutnya 7)ml6kgbb67+7O jam