Anda di halaman 1dari 3

1.

Patofisiologi Serangan Asma Akut Asma merupakan penyakit inflamasi kronis saluran napas yang ditandai dengan mengi episodik, batuk, dan sesak di dada akibat penyumbatan saluran napas. Serangan asma terjadi apabila terpajan alergen sebagai pencetus. Pajanan alergen tersebut menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema dan hipersekresi saluran napas dengan hasil akhir berupa obstruksi saluran napas bawah sehingga terjadi gangguan ventilasi berupa kesulitan napas pada saat ekspirasi (air trapping) ( apen, !""!). #erperangkapnya udara saat ekspirasi mengakibatkan peningkatan tekanan $%! dan pada akhirnya menyebabkan penurunan tekanan %! dengan akibat penimbunan asam laktat atau asidosis metabolik. Adanya obstruksi juga akan menyebabkan terjadinya hiperinflasi paru yang mengakibatkan tahanan paru meningkat sehingga usaha napas meningkat. &saha napas terlihat nyata pada saat ekspirasi sehingga dapat terlihat ekspirasi yang memanjang atau wheezing. Adanya peningkatan tekanan $%! dan penurunan tekanan %! serta asidosis dapat menyebabkan vasokonstriksi pulmonar yang berakibat pada penurunan surfaktan. Penurunan surfaktan tersebut dapat menyebabkan keadaan atelektasis. Selain itu, hipersekresi akan menyebabkan terjadinya sumbatan akibat sekret yang banyak (mucous plug) dengan akibat atelektasis ('ahajoe, !""(). Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain alergen, virus, dan iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. Asma dapat terjadi melalui ! jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf otonom. )alur imunologis didominasi oleh antibodi *g , merupakan reaksi hipersensitivitas tipe * (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat. 'eaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi *g abnormal dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi *g terutama melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. +ila seseorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi *g orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan antibodi *g yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator. +eberapa mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. ,al itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu -".-/ menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi terjadi setelah 0.1 jam pajanan alergen dan bertahan selama -0.!( jam, bahkan kadang.kadang sampai beberapa minggu. Sel.sel inflamasi seperti eosinofil, sel #, sel mast dan Antigen Presenting Cell (AP$) merupakan sel.sel kunci dalam patogenesis asma (+aratawidjaja, !""0). Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. 2erusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi

tanpa melibatkan sel mast misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut dan S%!. Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. &jung saraf eferen vagal mukosa yang terangsa menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan Calcitonin Gene-Related Peptide ($3'P). 4europeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel.sel inflamasi (+ernstein, !""5).. 2. Patofisiologi ISPA *SPA merupakan singkatan dari *nfeksi Saluran Pernapasan Akut, istilah ini diadaptasi dari istilah dalam bahasa *nggris Acute 'espiratory *nfection (A'*). Penyakit infeksi akut yang menyerang salah satu bagian dan atau lebih dari saluran napas mulai dari hidung (saluran pernapasan atas) sampai alveoli (saluran pernapasan bawah) termasuk jaringan adneksanya seperti sinus rongga telinga tengah dan pleura. *SPA (*nfeksi Saluran Pernapasan Akut) adalah suatu penyakit yang terbanyak diderita oleh anak. anak, baik dinegara berkembang maupun di negara maju dan sudah mampu dan banyak dari mereka perlu masuk 'umah Sakit karena penyakitnya cukup gawat. Penyakit.penyakit saluran pernapasan pada masa bayi dan anak.anak dapat pula memberi kecacatan sampai pada masa dewasa (6arouw, !""1). *SPA disebabkan oleh bakteri atau virus yang masuk ke saluran nafas. Penyebab lain adalah faktor lingkungan rumah, seperti halnya pencemaran udara dalam rumah, ventilasi rumah dan kepadatan hunian rumah. Pencemaran udara dalam rumah yang sangat berpengaruh terhadap kejadian *SPA adalah asap pembakaran yang digunakan untuk memasak. 7alam hal ini misalnya bahan bakar kayu. Selain itu, asap rokok yang ditimbulkan dari salah satu atau lebih anggota yang mempunyai kebiasaan merokok juga menimbulkan resiko terhadap terjadinya *SPA. 8entilasi rumah yang kurang akan lebih memungkinkan timbulnya *SPA pada bayi dan anak balita karena mereka lebih lama berada di rumah sehingga dosis pencemaran tentunya akan lebih tinggi ('osenstreich, !""5). Perjalanan klinis penyakit *SPA dimulai dengan berinteraksinya virus dengan tubuh. 9asuknya virus sebagai antigen ke saluran pernafasan menyebabkan silia yang terdapat pada permukaan saluran nafas bergerak ke atas mendorong virus ke arah faring atau dengan suatu tangkapan refleks spasmus oleh laring. )ika refleks tersebut gagal maka virus merusak lapisan epitel dan lapisan mukosa saluran pernafasan. *ritasi virus pada kedua lapisan tersebut menyebabkan timbulnya batuk kering. 2erusakan stuktur lapisan dinding saluran pernafasan menyebabkan kenaikan aktifitas kelenjar mukus yang banyak terdapat pada dinding saluran nafas, sehingga terjadi pengeluaran cairan mukosa yang melebihi noramal. 'angsangan cairan yang berlebihan tersebut menimbulkan gejala batuk. Sehingga pada tahap awal gejala *SPA yang paling menonjol adalah batuk (Alsagaff, -::/). Adanya infeksi virus merupakan predisposisi terjadinya infeksi sekunder bakteri. Akibat infeksi virus tersebut terjadi kerusakan mekanisme mukosiliaris yang merupakan mekanisme perlindungan pada saluran pernafasan terhadap infeksi bakteri sehingga memudahkan bakteri.bakteri patogen yang terdapat pada saluran pernafasan atas seperti streptococcus pneumonia, haemophylus influen;a dan staphylococcus menyerang mukosa yang rusak tersebut. *nfeksi sekunder bakteri ini menyebabkan sekresi mukus bertambah banyak dan dapat menyumbat saluran nafas sehingga timbul sesak nafas dan juga

menyebabkan batuk yang produktif. *nvasi bakteri ini dipermudah dengan adanya fakor. faktor seperti kedinginan dan malnutrisi virus yang menyerang saluran nafas atas dapat menyebar ke tempat.tempat yang lain dalam tubuh, sehingga dapat menyebabkan kejang, demam, dan juga bisa menyebar ke saluran nafas bawah. 7ampak infeksi sekunder bakteripun bisa menyerang saluran nafas bawah, sehingga bakteri.bakteri yang biasanya hanya ditemukan dalam saluran pernafasan atas, sesudah terjadinya infeksi virus, dapat menginfeksi paru.paru sehingga menyebabkan pneumonia bakteri (Alsagaff, -::/). Daftar Pustaka Alsagaff ,, 9ukty A., -::/, Infeksi saluran pernafasan akut (ISPA) alam ! asar-dasar Ilmu Pen"akit Paru, Airlanggga &nversity Press, Surabaya. +aratawidjaja 23, Soebaryo '6, 2artasasmita $+, Suprihati, Sundaru ,, Siregar SP, et al., !""0, Allerg" and asthma, #he scenario in *ndonesia. *n< Shaikh 6A.editor. Principles and practice of tropical allergy and asthma, 8icas 9edical Publishers, 9umbai. +ernstein )A., !""5, Asthma in hand#ook of allergic disorders, =ipincott 6illiams > 6ilkins, Philadelphia, &SA. apen SS, +usse 66., !""!, Asthma in inflammator" mechanisms in allergic diseases , *n< ?weiman +, Schwart; =+.editors 9arcel 7ekker, &SA 'ahajoe 4, Supriyatno +, Setyanto 7+., !""(, Pedoman nasional asma anak. &22 'espirologi PP *katan 7okter Anak *ndonesia, )akarta. 'osenstreich, 7avid = et al., !""5, Asthma and the nvironment, $%&R'A( %) AS*+,A ditor 7avid 3. #inkelman, 9. 7 etc. 8ol. (". 6arouw, 4ajoan 4an, !""1, Pen"akit Saluran Pernapasan, d. ( $et. -, P# +ina ,usada Sarwono Prawirohardjo, )akarta.