Anda di halaman 1dari 30

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Teori 1. Penyakit jantung koroner pada Lansia Usia lanjut merupakan prediktor kuat terjadinya penyakit arteri koroner pada individu. (Odden, 2011) Studi otopsi menunjukkan bahwa prevalensi penyakit koroner obstruktif meningkat kurang lebih 10-20% pada dekade empat hingga 50-70% pada dekade delapan. (Lakatta, 2008)

Angka kematian akibat penyakit jantung koroner (PJK) diperkirakan meningkat 50% selama 30 tahun ke depan. (Odden, 2011) Meningkatnya usia juga dikaitkan dengan keadaan atherosklerosis yang lebih berat dan menyeluruh serta sering disertai kerusakan ventrikel kiri, dengan kejadian tiga penyakit pembuluh dan penyakit arteri koroner kiri utama menjadi dua kali lipat antara usia 40-80 tahun. Penilaian klinis penderita penyakit arteri koroner yang berusia lanjut sering terhambat oleh penyakit dasar lain yang membuat interpretasi gejala iskemi menjadi sulit. Komorbid yang telah ada, turut membuat tes diagnostik dan terapi di bidang kardiologi lebih menantang untuk mereka yang berusia lanjut. (Lakatta, 2008)

a. Perubahan arteri pada usia lanjut Secara alami tubuh manusia akan mengalami proses penuaan termasuk system kardiovaskuler. Pengetahuan mengenai perubahan struktur dan fungsi arteri terkait usia dapat menjelaskan mengapa penuaan merupakan prediktor komplikasi penyakit kardiovaskuler. (Lakatta, 2008) Penuaan vaskuler ditandai oleh adanya proses degeneratif, penurunan fungsi endotel dan kekakuan arteri. Perubahan tersebut dapat merupakan refleksi adaptatif atau proses degeneratif. (Levy, 2001) 6

1) Perubahan degeneratif dan remodeling arteri Penebalan intima-media pada arteri sering disebut atherosklerosis subklinis. Pada individu tanpa penyakit kardiovaskuler, penebalan intima-media yang berlebihan pada usianya dapat memprediksi penyakit arteri koroner asimptomatis (silent) dan dapat berkembang menjadi penyakit jantung iskemi yang simptomatis. Menurut Cardiovascular Health study (CHS), pada usia diatas 65 tahun, penebalan intima-media adalah prediktor independen kejadian infark miokard dan stroke dimasa mendatang. (Lakatta, 2008; Susic, 2008)

Perubahan molekuler, seluler dan enzimatik pada dinding arteri terdiri dari migrasi sel otot polos vaskuler yang teraktivasi menuju intima, disertai oleh peningkatan produksi bahan matriks akibat menurunnya fungsi matrix metalloproteinase, angiostensin II, transforming growth factor (TGF-), intercellular cell adhesion molecules, produksi kolagen serta collagen cross-linking, dan hilangnya serat elastik, peningkatan fibronektin dan kalsifikasi. (Scwartz, 2011)

Penurunan rasio elastin dan kolagen yang menjadi kunci viskoelastisitas pembuluh darah menyebabkan kekakuan arteri. Kekakuan arteri terjadi pada seluruh lanjut usia, tak terkecuali normotensi, perbedaan etnis maupun gaya hidup. (Levy, 2001) Kekakuan arteri ( arterial stiffness) berhubungan dengan struktur intrinsik dinding pembuluh darah yang berkaitan dengan peningkatan pulse wave velocity dan semakin dini dan kuatnya pulse wave reflection yang kembali ke jantung. (Schwart, 2011)

2) Disfungsi Endotel Sel endotel merupakan regulator vaskuler yang kuat dan sangat penting. Penurunan control endotel pada tonus vasomotor menggagalkan adaptasi vaskuler terhadap perubahan aliran terutama saat aktivitas atau iskemia. Selain itu penurunan makromolekul transport dan sintesis

prostasiklin (PGI2) memfasilitasi pembentukan atherosklerosis dan trombosis. (Levy, 2001)

Fungsi barier sel endotel menurun seiring usia sehingga terjadi peningkatan permeabilitas. Akibatnya terjadi perpindahan

makromolekul plasma melalui endotel lalu terperangkap di intima yang pada akhirnya memberi kontribusi terhadap modifikasi intima. (Levy, 2001)

Beberapa faktor resiko penyakit arteri koroner dikaitkan dengan adanya disfungsi dari sel endotel, seperti hiperkolestrolemia, resistensi insulin dan merokok, yang memberi kontribusi terjadinya atherosklerosis. Endotel menghasilkan beberapa substansi vasoreaktif diantaranya NO (nitric oxide) dan endothelin. Substansi ini menurun seiring dengan penambahan usia. (Levy, 2001; Lakatta, 2008)

Pemendekan telomer juga dikaitkan dengan proses atherosklerosis. Fungsi telomer yang terhenti akibat penuaan menginduksi terjadinya disfungsi endotel pada pembuluh darah. Kemampuan regenerasi sel juga terhenti sehingga menyebabkan kegagalan angiogenesis. Proses angiogenesis memerlukan sel endotel yang berproliferasi dan bermigrasi sebagai respon terhadap sitokin. (Lakatta, 2008)

Perubahan lingkungan intravaskular turut dipengaruhi oleh usia seperti fibrinogen, faktor koagulasi (V, VII, IX dan XIIa) dan faktor von Willebrand yang meningkat tanpa diimbangi oleh peningkatan factor antikoagulasi. Peningkatan plasminogen activator inhibitor (PAI-1) terutama saat stres mengakibatkan gagalnya fibrinolisis. (Scwart, 2011)

b. Manifestasi Klinis Mekanisme dasar PJK merupakan akibat dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan permintaan oksigen miokard dengan berbagai konsekuensi yang dipengaruhi oleh beratnya penurunan aliran darah koroner, lamanya iskemi, daerah miokard yang pembuluh koronernya tertutup serta adanya kolateral dari pembuluh koroner lain di jantung. (Depre, 2008) Manifestasi dari insufisiensi koroner pada penderita usia lanjut sering berbeda dengan dewasa muda dan gambaran klinis hampir selalu tidak klasik. (Hanon, 2009)

1) Angina Pektoris Diagnosis angina pektoris mudah dilakukan pada penderita dewasa muda dan paruh baya namun sulit dilakukan pada penderita usia lanjut. Karena angina dipicu oleh aktivitas maka turunnya aktivitas fisik yang disebabkan oleh penuaan, membuat penderita Lansia tidak mampu meningkatkan kebutuhan oksigen miokard yang cukup sehingga terjadi ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan. Sama halnya pada keadaan penurunan aktivitas tiba-tiba karena gangguan ortopedi dapat menyebabkan tersamarnya angina yang telah ada sebelumnya. Ingatan terhadap keluhan angina dapat menumpul akibat gangguan memori atau tersamar dengan keluhan nyeri di bagian tubuh yang lain. (Duprez, 1996; Hanon, 2009)

Keluhan akibat manifestasi iskemia koroner sering tumpang tindih dengan penyebab yang lain seperti adanya regurgitasi katup mitral yang signifikan sehingga menimbulkan manifestasi gagal jantung kiri. Faktor lain yang memperberat adalah turunnya aktivitas fisik dan kapasitas latihan aerobik pada proses penuaan alami. Adanya penyakit penyerta seperti penyakit paru kronis, penyakit arteri perifer, arthritis dan gangguan neuromuskuler akan menyulitkan mobilisasi. (Williams, 2002)

10

Pada keadaan iskemia yang kronis, keadaan yang dapat dimodifikasi seperti anemia, hipertiroid, hipertensi, gagal jantung kongestif dan aritmia supraventrikular harus segera diidentifikasi dan diterapi. (Duprez, 1996)

Tes diagnostik non invasif penting sebab anamnesis terkadang tidak menggambarkan keadaan yang sesungguhnya dan pemeriksaan fisik juga sulit diinterpretasikan. Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) saat istirahat dan exercise test dilakukan pertama kali untuk menilai iskemia miokard. Apabila belum memberi informasi yang cukup, dapat dilakukan exercise myocardial imaging. Selanjutnya perlu dilakukan radionuclide ventriculography untuk menilai fungsi ventrikel lebih baik daripada ekokardiografi. (Duprez, 1996)

2) Silent Ischaemia Silent ischaemia lebih sering terjadi pada usia lanjut akibat kegagalan fungsi saraf sensorik, penurunan fungsi kortikal atau disautonomia. PJK dapat menjadi asimtomatik ketika aktivitas fisik menurun dibawah ambang iskemia oleh karena gaya hidup banyak duduk atau gangguan lokomotor. Adanya penyakit perancu seperti spondilosis atau

osteoarthritis bahu, nyeri dinding dada atau penyakit gastrointestinal membuat analisis klinis lebih sulit. (Hanon, 2009)

3) Infark miokard Infark miokard merupakan salah satu manifestasi yang mengikuti iskemia miokard. (Depre, 2008) Gejala yang muncul dapat atipikal maupun tipikal. Gejala atipikal, ditandai dengan hilangnya keluhan nyeri dada, terjadi lebih sering pada usia lanjut dengan rata-rata usia sekitar 72, 9 tahun.

11

Sedangkan rata-rata usia penderita yang mengalami gejala tipikal lebih muda yaitu 65,8 tahun. Selain nyeri dada (40%), keluhan utama lain yang dapat muncul adalah sesak (49%), diaphoresis (26%), mual muntah (24%) dan sinkop (19%). (Alexander, 2007)

Pemeriksaan EKG dilakukan sesegera mungkin walaupun hasilnya dapat non diagnostik. Kemungkinan hasil EKG non diagnostik meningkat dari 23% menjadi 43% pada mereka yang berusia <65 tahun terhadap 85 tahun. Gambaran EKG yang sering terjadi selain perubahan segmen ST-T adalah adanya blok cabang berkas kiri. (Alexander, 2007)

c. Tata Laksana PJK Tata laksana medik optimal penderita PJK Lansia tidak berbeda jauh dengan usia yang lebih muda. Tetapi kondisi penderita yang lemah memerlukan perhatian khusus terhadap pemilihan terapi, kontraindikasi dan monitor efek samping karena secara alami terjadi perubahan penyerapan obat, metabolisme, distribusi dan ekskresi. (Hanon, 2009; Jokhadar, 2009)

1) Trombolitik Trombolitik jarang menjadi pilihan dibandingkan dengan percutaneous coronary intervention (PCI). Menurut studi GISSI-1 dan ISIS-2, tindakan ini masih memberi keuntungan memperbaiki hasil akhir pada Lansia yang mengalami ST-elevation myocardial infarction (STEMI) dibandingkan Konsensus tanpa tindakan revaskularisasi. bahwa (Jokhadar, trombolitik 2009) dapat

ACC/AHA

menyebutkan

digunakan pada Lansia STEMI bila tidak ada kontraindikasi dan PCI tidak tersedia. (Alexander, 2007)

12

Untuk meminimalkan efek samping tersering trombolitik yaitu perdarahan intraserebral, maka dipilih golongan tissue plasminogen activator (tPA) seperti tenecteplase atau alteplase. (Van de Werf, 2001) Dosis yang diberikan setengah dari dosis standar ditambah terapi antikoagulan. (Alexander, 2007)

2) Anti agregasi trombosit Aspirin atau clopidogrel dapat dipakai pada saat akut maupun setelah fase akut terlewati, tanpa penyesuaian dosis. (Alexander, 2007) Studi mengenai kombinasi 2 obat tersebut pada sampel Lansia masih belum ada namun tetap diberikan terutama pada mereka yang terpasang stent hingga terjadi endotelialisasi komplit. (Jokhadar, 2009)

Konsensus ACC/AHA dan ESC merekomendasikan glycoprotein (GP) IIb/IIIa pada kasus NSTEMI yang beresiko tinggi tanpa memandang usia. Pemberian obat ini harus dihitung berdasarkan berat badan penderita dan harus disesuaikan dengan keadaan fungsi ginjal penderita.

Kecepatan infus eptifibatide disesuaikan apabila klirens kreatinin penderita <50ml/menit menjadi 1g/kg/menit sedangkan tirofiban disesuaikan bila klirens kreatinin <30ml/menit menjadi 6g/kg bolus dan infus 0,05g/kg/menit (Alexander, 2007)

3) Antikoagulan Penggunaan heparin lebih ditoleransi dibandingkan heparin berat molekul rendah dalam hal kejadian perdarahan intracranial. (Hanon, 2009) Dosis antikoagulan tersebut dihitung berdasarkan berat badan penderita. Selain itu pemberian heparin terfraksi juga harus disesuaikan apabila klirens kreatinin penderita <30ml/menit, menjadi 1mg/kg subkutan tiap 24jam. (Alexander, 2007) Jenis antikoagulan baru yaitu direct antitrombotics secara teori lebih unggul daripada heparin berat

13

molekul rendah tetapi penelitian mengenai keamanan dan efikasi pada Lansia masih belum ada. (Alexander, 2007; Hanon, 2009)

4) Penghambat Reseptor Beta Penghambat reseptor beta masih memberi keuntungan pada penderita Lansia dan direkomendasikan sebagai terapi lini pertama terutama pada kasus disfungsi ventrikel kiri, setelah menyingkirkan kontraindikasi seperti dekompensasi jantung, asma dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). (Hanon, 2009)

Monitor tekanan darah, denyut jantung dan EKG secara ketat diperlukan pada pemberian penghambat reseptor beta. Dosis yang diberikan tidak memerlukan penyesuaian dosis namun perlu dipilih jenis penghambat reseptor beta yang lama kerja pendek, diberikan mulai dosis kecil dan dititrasi sampai mencapai target denyut jantung 60x/menit. (Jokhadar, 2009)

5) Penghambat Renin-Angiostensin Penghambat system renin-angiostensin baik angiostesin converting enzyme inhibitor (ACEI) dan angiostensin receptor blocker (ARB) memberi manfaat jangka pendek dan jangka panjang bagi penderita PJK Lansia. Masing-masing memberi manfaat yang sama bila diberikan tunggal maupun dikombinasikan. Menurut studi Valsartan in Acute Myocardial Infarction (VALIANT) efek samping yang terjadi lebih sering pada penderita yang mendapat kombinasi ACEI dan ARB. (Alexander, 2007) Saat pemberian, monitor ketat terhadap fungsi ginjal dan elektrolit sangat diperlukan bagi penderita PJK Lansia. (Jokhadar, 2009)

14

6) Nitrat Golongan nitrat direkomendasikan oleh ACC/AHA pada penderita PJK Lansia berdasarkan studi GISSI-3 yang menggunakan nitrat transdermal yang diberikan selama 24 jam sejak awitan keluhan dikaitkan dengan penurunan angka kematian, gagal jantung dan disfungsi ventrikel kiri selama 6 bulan pertama sebesar 12%. Walaupun demikian, penggunaan nitrat lain tetap bermanfaat pada Lansia karena efeknya terhadap preload, afterload dan penurunan iskemia berulang, tanpa melupakan potensi efek hipotensinya. (Alexander, 2009)

7) Hydroxymethylglutaryl Coenzyme A Reductase Inhibitors (Statin) Efek pleiotropik statin secara teori bermanfaat bagi Lansia karena efeknya terhadap fungsi endotel dan proses inflamasi. Penggunaan statin untuk mencegah kejadian infark miokard berulang serta kematian bermanfaat lebih besar pada Lansia dibandingkan dengan dewasa muda. Hal ini didukung oleh beberapa penelitian yaitu Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering (MIRACL) dan Pravastatin or atorvastatin Evaluation and Infection Theraphy (PROVE-IT). (Alexander, 2007)

2. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner a. Dislipidemia Menurut Anwar (2004:7), dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang paling utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida serta penurunan kadar HDL. Dalam proses terjadinya aterosklerosis semuanya mempunyai peran yang penting dan sangat berkaitan satu dengan yang lain, sehingga tidak mungkin dibicarakan sendiri-sendiri. Ketiga-tiganya sekaligus dikenal sebagai Triad Lipid, yaitu:

15

1) Kolesterol total dan kolesterol LDL Banyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadar kolesterol total darah dengan resiko penyakit jantung koroner (PJK) sangat kuat, konsisten dan tidak bergantung pada faktor resiko lain. Penelitian genetik, eksperimental, epidemiologis dan klinis

menunjukkan dengan jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol total mempunyai peran penting pada patogenesis penyakit jantung koroner (PJK).

Bukti epidemiologis dan klinis menunjukkan bahwa LDL yang mengangkut lebih kurang 70-80% dari kolesterol total adalah lipoprotein yang paling penting pada timbulnya aterosklerosis.

2) Kolesterol HDL Bukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negatif antara kadar kolesterol HDL dengan penyakit jantung koroner (PJK). Intervensi obat atau diet dapat menaikkan kadar kolesterol HDL dan sekaligus mengurangi penyakit jantung koroner (PJK).

3) Trigliserida Kadar trigliserida diantara 250-500 mg/dl dianggap berhubungan dengan penyakit jantung koroner (PJK) apabila disertai dengan adanya penurunan kadar kolesterol HDL. Angka patokan kadar lipid yang memerlukan pengelolaan, penting dikaitkan dengan terjadinya komplikasi kardiovaskuler. Dari berbagai penelitian jangka panjang di negara-negara barat, yang dikaitkan dengan besarnya resiko untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler (PKV), dikenal patokan kadar kolesterol total sbb :

a)

Kadar yang diinginkan dan diharapkan masih aman (desirable) adalah < 200 mg/dl

16

b) Kadar yang sudah mulai meningkat dan harus diwaspadai untuk mulai dikendalikan (bordeline high) adalah 200-239 mg/dl c) Kadar yang tinggi dan berbahaya (high) adalah > 240 mg/dl

Klasifikasi dislipidemia berdasarkan patogenesis penyakit menurut Murphy (2002:9) dan Forum Studi Aterosklerosis dan Penyakit Vaskular Indonesia (1995:12) adalah sebagai berikut:

1) Dislipidemia primer Yaitu kelainan penyakit genetik dan bawaan yang dapat menyebabkan kelainan kadar lipid dalam darah.

2) Dislipidemia sekunder Yaitu dislipidemia yang disebabkan oleh penyakit atau suatu keadaan tertentu seperti hiperkolesterolemia disebabkan oleh hipotiroidisme, sindrom nefrotik, penyakit hati obstruktif, kehamilan, anoreksia nervosa dan porfiria akut intermitten. Hipertrigliserida disebabkan oleh karena DM, konsumsi alcohol, gagal ginjal kronik, infark miokard, disglobulinemia, sindrom nefrotik, kelainan autoimun, dan kehamilan. Dan dislipidemia campuran yang dapat disebabkan oleh karena hipotiroidisme, sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, penyakit hati, dan akromegali.

Menurut Anwar (2004:16), pilar utama pengelolaan dislipidemia adalah upaya non farmakologis yang meliputi modifikasi diet, latihan jasmani serta pengelolaan berat badan. Tujuan utama terapi diet disini adalah menurunkan risiko penyakit kardiovaskuler (PKV) dengan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol serta mengembalikan keseimbangan kalori, sekaligus memperbaiki gizi. Perbaikan keseimbangan kalori biasanya memerlukan peningkatan penggunaan energi melalui kegiatan jasmani serta pembatasan asupan kalori.

17

Asupan tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori memberikan kontribusi utama pada peningkatan kolesterol plasma. Terapi diet bertujuan untuk menurunkan kelebihan tersebut dengan mempertahankan serta

meningkatkan gizi yang baik. Intervensi diet dimaksudkan untuk mencapai pola makan yang sehat. Diet bukan untuk sementara akan tetapi membuat perubahan yang permanen pada perilaku makan (Sukardji, 2007:21).

Faktor diet yang menurunkan kadar lemak darah adalah: 1) Penurunan berat badan bila kegemukan 2) Mengubah tipe dan jumlah lemak makanan 3) Menurunkan asupan kolesterol makanan 4) Meningkatkan asupan karbohidrat kompleks dan menurunkan asupan karbohidrat sederhana.

b. Merokok. Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama Penyakit Jantun Koroner disamping hipertensi dan

hiperkolesterolami. orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya.

Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10X lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4.5X lebih dari pada bukan perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan

18 laki laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok.

Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun.

c. Hipertensi 1) Pengertian Hipertensi Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps,2005:23). Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Wexler, 2002:12)

2) Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu : Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi (Wibowo, 1999:37). Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi (Sheps, 2005:31).

19

Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, campuran, dan sistolik. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut (Gunawan, 2001:29)

Corwin (2000:16) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.

Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi (Astawan,2002:37).

Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik ( Amir,2002:37).

20

Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup ( Hayens, 2003:41) .

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.

Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001:27).

21

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal

mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi (Dekker, 1996 :33).

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001:31).

Tanda dan Gejala Hipertensi pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus).

22

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000 :41).

Crowin (2000: 45) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain (Wiryowidagdo,2002:39).

d. Glukosa darah Bagi kebanyakan penderita diabetes, meningkatnya gula darah sesudah makan sering dianggap suatu yang lumrah, sekalipun angkanya menembus batas normal yakni 140 mg/dL. Namun, pada tahun 2007 International Diabetes Federation (IDF) mengeluarkan satu rekomendasi bagi

penyandang diabetes yang menekankan petingnya menjaga gula darah sesudah makan. Karena tingginya gula darah sesudah makan, dilaporkan

23

berkaitan erat dengan komplikasi penyakit jantung koroner. Penyakit jantung diketahui merupakan penyebab kematian terbesar bagi para penderita diabetes.

Pada orang normal, kondisi gula darah telah diatur sedemikian rupa oleh tubuh, sehingga jika gula darah meningkat sesudah makan, maka akan dilepas hormom insulin untuk menurunkannya. Gula darah naik sesudah makan pada orang normal tidak akan melebihi 140 mg/dL, dan akan turun dalam 2 jam sesudanhnya karena dimetabolisme oleh tubuh.

Namun pada penderita diabetes, kontrol tubuh terhadap kenaikan gula darah sangat buruk. Setelah makan gula darah yang naik akan tetap bertahan tinggi dalam jangka waktu yang agak lama, hal ini dikarenakan tubuh tidak cukup memiliki hormon insulin yang bertugas menurunkan gula darah atau mungkin tidak ada insulin sama sekali yang diproduksi oleh organ pankreas (Arif, 2011)

e. Stress tinggi Stres dianggap sebagai faktor yang cukup dominan sebagai sala satu faktor resiko PJK. Stres sendiri memang ada yang positif dan ada juga yang negatif. Stres yang positif berdampak baik, seperti rasa ingin maju cita-cita adalah salah satu stres positif.

Stres negatif seperti merasa sakit hati yang sangat berlebihan, bila tidak dikelola dengan baik akan menyebabkan dampak yang sangat merugikan dan sayangnya sangat sedidkit orang yang menyadari bahwa ia telah terkena stres negatif.

Bila tingkat stres sudah sangat tinggi dan mencemaskan maka akan sangat membahayakan kesehatan ,apalagi bila usia sudah diatas 40 th , usia semua faktor resiko sangat meningkat.

24

Menurut penelitia para ahli kesehatan klinik stres dapat memicu semburan adrenalin dan zat katekolamin yang tinggi yang dapat mengakibatkan penyempitan pembuluh darah jantung serta peningkatan denyut jantung., sehingga dapat menyebabkan terganggunya suplai darah ke jantung (http://nusaindah.com, 2011).

f. Inaktivitas fisik Aktivitas fisik berupa olahraga, kegiatan harian bahkan menari yang dilakukan secara rutin bermanfaat untuk mencegah aterosklerosis (timbunan lemak di dinding pembuluh darah). Hal itu terbukti dari autopsi juara maraton Boston tujuh kali, Clarence deMar, yang menunjukkan ukuran pembuluh darah koronernya dua sampai tiga kali ukuran normal serta tak ditemukan adanya stenosis (penyempitan pembuluh darah) yang signifikan meski meninggal dalam usia 69 tahun.

Menurut Ketua Bagian Kardiologi FKUI, aktivitas fisik terutama aerobik meningkatkan aliran darah yang bersifat gelombang yang mendorong peningkatan produksi nitrit oksida (NO) serta merangsang pembentukan dan pelepasan endothelial derive relaxing factor (EDRF), yang merelaksasi dan melebarkan pembuluh darah.

Aliran darah koroner dalam keadaan istirahat sekitar 200 ml per menit (empat persen dari total curah jantung). Penelitian di laboratorium menunjukkan, peningkatan aliran darah 4 ml per menit sudah mampu menghasilkan NO untuk merangsang perbaikan fungsi endotel (lapisan dinding) pembuluh darah.

Aktivitas fisik sedang berupa senam atau jalan kaki yang meningkatkan aliran darah menjadi 350 ml per menit (naik 150 ml per menit) sudah lebih dari cukup untuk menghindarkan endotel pembuluh darah dari proses aterosklerosis.

25

Namun, manfaat itu baru bisa didapat jika peningkatan aliran darah lewat aktivitas fisik berlangsung secara teratur dalam waktu cukup lama (20 menit sampai satu jam) serta dilakukan secara teratur seumur hidup (http://kompas.com, 2009).

g. Alcohol Konsumsi Alkohol merupakan salah satu alasan utama di balik belum menghasilkan kematian disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler.

Dikonsumsi dalam jumlah yang moderat, alkohol bisa mencegah serangan jantung. Namun, minum berat menyebabkan berbagai gangguan fungsi tubuh kita seperti peningkatan kolesterol LDL dan penurunan kolesterol HDL, penurunan aliran darah koroner, menurunkan kadar hormon estrogen, menyebabkan pembekuan darah dan agregasi trombosit meningkat. Jumlah alkohol yang berlebihan juga menyebabkan tekanan darah meningkat dan akibatnya meningkatkan risiko serangan jantung. cardiomyopathy beralkohol adalah penyakit kardiovaskular yang

disebabkan oleh efek toksik alkohol pada hati manusia dimana hati menjadi membesar dan dilemahkan. minum berat menimbulkan gagal jantung kongestif, peningkatan kadar trigliserida dan stroke.

Alkoholisme dicirikan oleh dorongan tidak memuaskan untuk melanjutkan minum. Meskipun alkohol orang sadar akan efek buruk dari alkohol, mereka sering tidak dapat keluar dari kebiasaan buruk sepenuhnya. Berhenti dari alkohol memerlukan dukungan moral dan mental bersama dengan pengawasan medis dan obat-obatan. Ada juga berbagai suplemen kesehatan yang kini tersedia yang dapat membantu menghilangkan efek racun yang disebabkan oleh merokok dan konsumsi alkohol dalam tubuh. suplemen hati seperti dukungan terdiri dari bahan-bahan yang tidak hanya melindungi jantung dari gangguan masa depan, tetapi juga memelihara kesehatan jantung dan pembuluh darah (Pusat Ilmu, 2009).

26

h. Lingkungan Salah satu faktor dalam epidemologi penyakit yaitu unsur lingkungan. Unsur lingkungan memegang peranan yang cukup penting dalam menentukan terjadinya sifat karakteristik individu sebagai pejamu dan iku memegang peranan dalam proses kejadian penyakit.

1) Lingkungan Biologis Segala flora dan fauna yang berada di sekitar manusia yang antara lain meliputi :

a) Beberapa mikroorganisme patogen dan tidak patogen; b) Vektor pembawa infeksi c) Berbagai binatang dan tumbuhan yang dapat mempengaruhi kehidupan manusia, baik sebagai sumber kehidupan (bahan makanan dan obat-obatan), maupun sebagai reservoir/sumber penyakit atau pejamu antara (host intermedia) ; dan d) Fauna sekitar manusia yang berfungsi sebagai vektor penyakit tertentu terutama penyakit menular. e) Lingkungan biologis tersebut sangat berpengaruh dan memegang peranan yang penting dalam interaksi antara manusia sebagai pejamu dengan unsur penyebab, baik sebagai unsur lingkungan yang menguntungkan manusia (senbagai sumber kehidupan) maupun yang mengancam kehidupan / kesehatan manusia (Nur , 2002.Hal.28-29)

2) Lingkungan fisik Keadaan fisik sekitar manusia yang berpengaruh terhadap manusia baik secara langsung, maupun terhadap lingkungan biologis dan lingkungan sosial manusia. Lingkungan fisik (termasuk unsur kimiawi serta radiasi) meliputi :

a) Udara keadaan cuaca, geografis, dan golongan

27

b) Air, baik sebagai sumber kehidupan maupun sebagai bentuk pemencaran pada air, dan c) Unsur kimiawi lainnya pencemaran udara, tanah dan air, radiasi dan lain sebagainya.

Lingkungan fisik ini ada yang termasuk secara alamiah tetapi banyak pula yang timbul akibat manusia sendiri (Nur, 2000, Hal.28.)

3) Lingkungan sosial ekonomi Semua bentuk kehidupan sosial budaya, ekonomi, politik, sistem organisasi. Serta instusi/peraturan yang berlaku bagi setiap individu yang membentuk masyarakat tersebut untuk berprilaku terhadap kejadian penyakit. lingkungan sosial ini meliputi :

a) Sistem hukum, administrasi dan lingkungan sosial politik, serta sistem ekonomi yang berlaku; b) Bentuk organisasi masyarakat yang berlaku setempat c) Sistem pelayanan kesehatan serta kebiasaan hidup sehat masyarakat setempat, dan Kebiasaan hidup masyarakat

Kepadatan penduduk. Kepadatan rumah tangga, serta berbagai sistem kehidupan sosial lainnya

i. Nutrisi Pada usia yang lebih tua, kebutuhan akan zat gizi lebih rendah, tetapi kemampuan untuk menyerap zat gizipun sering menurun. Oleh karena itu, resiko kekurangan gizi pada masa ini adalah lebih besar dan juga pada masyarakat dengan tingkat ekonomi rendah.

Untuk menentukan riwayat makan seseorang, ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang

28

biasanya dimakan. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Selama pemeriksaan fisik, diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya, juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya.

Misalnya, perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat, bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A.

Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: 1) Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra), beri-beri, kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12

2) Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng

3) Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : a) Beri-beri b) Kegemukan (obesitas) c) Makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner d) Makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi

4) Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra, kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol

5) Mulut (lidah, bibir, gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C

6) Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium

29

7) Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan, kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K, kekurangan vitamin C, kekurangan vitamin A dan beri-beri

Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia, osteomalasia, osteoporosis dan kekurangan vitamin C.

3. Modifikasi Faktor Risiko Penyakit Jantung Kororner Usaha untuk memodifikasi faktor risiko penyakit jantung koroner merupakan elemen penting pada prevensi sekunder.

a. Berhenti Merokok Merokok mempunyai efek merusak system kardiovaskuler, dengan manifestasi berupa meningkatnya infark miokard, stroke dan kematian. Merokok merangsang keseimbangan hormonal (meningkatkan kadar katekolamin), profil metabolik (kadar kolesterol high density lipoprotein (HDL) meningkat), tonus vasomotor (kegagalan vasodilatasi arteri) dan system hemostasis (kecenderungan pembekuan darah meningkat). (Hanna, 2005)

Berhenti merokok menurunkan angka kesakitan dan kematian secara keseluruhan pada penderita infark miokard sekitar 25-50% dan setelah prosedur coronary artery bypass graft (CABG), termasuk bagi mereka yang berusia >70 tahun. Intervensi yang dapat dilakukan antara lain konseling, kelompok pendukung, pengganti nikotin, dan sebagainya. (Hanna, 2005; Hanon, 2009)

b. Hipertensi Hipertensi adalah faktor resiko gagal jantung dan gagal ginjal kronis yang terjadi pada 2/3 penderita usia diatas 65 tahun. (Hanna, 2005) Pada

30

penderita usia lanjut, target tekanan darah diastolik harus <90mmHg sedangkan tekanan sistolik <140mmHg atau <150mmHg bila penderita berusia diatas 80 tahun. Perkecualian adalah bagi penderita diabetes mellitas, gagal ginjal kronik dan gagal jantung target penurunannya <130/80mmHg. (Becket, 2008) Tekanan darah yang terkendali turut memperlambat hilangnya fungsi endotel, walaupun tekanan arteri yang terkontrol tidak menghambat progresivitas vascular remodeling. Oleh karena itu, obat anti hipertensi yang memiliki efek anti remodeling dan anti stiffness lebih dianjurkan pada penderita usia lanjut. Pemberian golongan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI) dikatakan dapat menghambat penuaan vaskuler pada percobaan tikus. (Scwartz, 2011)

Terapi antihipertensi secara efektif menurunkan insiden infark miokard pada penderita hipertensi berusia 60-80 tahun, dengan penrurunan resiko sebesar 20-30%. Pada penderita berusia >80tahun, konsensus untuk memulai terapi antihipertensi masih belum jelas. Studi HYVET (hipertension in very elderly trial) menunjukkan pemberian indapamid dengan atau tanpa penyekat ACE dapat menurunkan kejadian

kardiovaskuler sebesar 34%. Pendekatan non farmakologi seperti pembatasan asupan garam, penurunan berat badan, olahraga sangat efektif bagi Lansia.(Hanna, 2005, Hanon, 2009)

c. Abnormal Lipid Levels Bukti ilmiah yang ada sangat mendukung penurunan lemak sebagai pencegahan primer maupun sekunder pada PJK. Sayangnya studi yang melibatkan populasi Lansia masih sedikit. (Henna, 2005)

Simvastatin dikatakan dapat menurunkan angka kematian akibat PJK dan infark miokard yang tidak fatal pada penderita berusia >70 tahun, termasuk penderita dengan LDL <116mg/dL. (Henna, 2005) Manfaat pemberian

31

statin ini berlaku sama pada semua jenis kelamin yang disertai diabetes maupun tidak. (Hanon, 2009)

Menurut studi PROSPER (Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease) dengan 100% sampel berusia 65 tahun ke atas, pemberian pravastatin 10mg/hari sebagai pencegahan sekunder resiko cardiovaskuler atau resiko tinggi dapat menurunkan angka kematian akibat penyakit jantung. (Scwartz, 2011) Studi meta analisis tahun 2008 yang dilakukan oleh Afilalo, dkk menunjukkan penurunan angka kematian sebesar 22% dalam kurun waktu 5 tahun, pada penderita > 65 tahun yang mendapatkan statin sebagai pencegahan sekunder. (Hanon, 2009)

Target terapi yang diharapkan menurut National Cholesterol Education Program (NCEP) bagi Lansia sama dengan penderita yang lebih muda, yaitu LDL<100mg/dL, HDL >40mg/dL. Apabila kadar trigliserida 200mg/dL maka kadar kolesterol non-HDL harus <130mg/dL. (Henna, 2005) Sedangkan menurut konsensus ACC/AHA target terapi yang diharapkan adalah kadar LDL<100mg/dL, sedapat mungkin hingga LDL<70mg/dL. Target demikian dicapai dengan modifikasi diet dan terapi farmakologis. (Jokhadar, 2009)

d. Obesitas Obesitas menjadi faktor resiko PJK melalui kaitannya dengan resistensi insulin, hipertensi dan hiperlipidemia. Studi yang melibatkan penderita PJK yang obesitas membuktikan bahwa penurunan 11kg dikaitkan dengan penurunan kolesterol total dan LDL sebesar 10%, penurunan trigliserida sebesar 24% dan peningkatan HDL sebesar 8%. (Henna, 2005, Sinaiko, 2006)

Walaupun penurunan berat badan dikatakan sangat berguna namun disarankan untuk melakukan penurunan berat badan secara perlahan dan

32

tidak dalam waktu singkat karena dapat menurunkan masa otot dan cadangan protein. Pengaturan diet yang disarankan adalah pengurangan kebutuhan energi (500-700kkal/minggu) disertai asupan protein 1 g/kg/hari untuk mencapai penurunan berat badan 8-10& dalam 6 bulan. Olahraga yang direkomendasikan adalah berjalan kaki, dengan memperbanyak frekuensinya dan durasi latihan sesuai kapasitas fisik. (Hanon, 2009)

e. Diabetes Mellitus Diabetes adalah prediktor kuat untuk terjadinya kejadian iskemi berulang pada penderita PJK. Pada penderita Lansia, modifikasi gaya hidup untuk menghilangkan lemak tubuh memiliki dampak positif terhadap insulin dan metabolisme glukosa. (Hanna, 2005) Hiperglikemia meningkatkan produksi sitokin dan fatty acid yang terkait dengan penurunan transpor glucosa yang distimulasi oleh insulin dan kerusakan target organ, salah satunya sistem kardiovaskuler yaitu mempercepat atherosklerosis. (Sinaiko, 2006)

Rekomendasi intervensi terapi sama seperti kelompok usia yang lain yaitu pengaturan diet, olahraga dan terapi farmakologis. (Hanna, 2005) Target penurunan gula darah adalah kadar gula darah puasa <126mg/dL, gula darah setelah makan <200mg/dL dan HbA1C <7. (Tjokroprawiro, 2007)

f. Intervensi Psikososial Secara umum, status sosial dan ekonomi, mood, dukungan sosial dan level of functioning (termasuk aktivitas seksual) harus dinilai untuk menentukan kemungkinan intervensi. Status social dan ekonomi yang rendah dikaitkan dengan tingginya angka kematian akibat PJK, dan hal ini berdampak negatif pada programn cardiac rehabilitation. (Hanna, 2005)

Depresi dan isolasi dari lingkungan sosial akibat hilangnya kemampuan diri dan financial juga dikaitkan dengan meningkatnya angka kesakitan dan

33

kematian penderita usia lanjut terutama yang telah mengalami infark miokard. (Zellweger, 2004; Hanna, 2005)

g. Aktivitas Fisik Dasar dari intervensi aktivitas fisik adalah meningkatkan kapasitas fungsional dengan menurunkan gejala atau keluhan yang berkaitan dengan aktivitas. Sama seperti penderita usia muda, latihan fisik menyebabkan dampak positif terhadap factor resiko yang lain seperti hipertensi, obesitas, peningkatan kadar gula darah, dan banyak parameter psikologis terutama kualitas hidup. (Williams, 2002)

Program latihan sebaiknya memeningkatkan segala aspek physical conditioning termasuk kapasitas aerobik, ketahanan otot, range of motion and fleksibilitas serta kekuatan otot. .Modifikasi componen-komponen latihan ditujukan pada penderita usia 75tahun dan mereka yang mempunyai komorbid penting seperti artritis, penyakit paru-paru, dan penyakit pembuluh darah perifer. (Williams, 2005)

Intensitas latihan yang dilakukan harus mencapai 75% dari denyut jantung maksimal. Komposisinya adalah peregangan dan pemanasan masingmasing sekitar 10 menit. Latihan utama berupa aktivitas aerobik yang dilakukan terus-menerus selama 30-40 menit.(misalnya berjalan di treadmill atau sepeda ergometri) dan latihan isometrik ringan. Frekuensi latihan 3 kali seminggu dibawah pengawasan selama 12 minggu. Namun penderita harus diberi motivasi untuk melakukan latihan fisik ini diluar program yang ada. (Hanna, 2005)

34

B. Kerangka Teori
Merokok

Dislipidemia - Kolesterol naik - LDL naik - Trigliserid naik - HDL turun

Ketekolamin naik dan suplai oksigen menurun

Naik lipo protein

- Karbonisasi HB - Takikardi - Vasodilatasi Pembuluh Darah

Arteriosklerosis

Infark miokard/ PJK

Beban miokard meningkat

Usia lanjut

Penurunan faktor endotil

Hipertensi

Kekakuan arteri

Menurunkan kontraktilitas jantung

Afterload meningkat

Menurunkan COP

Kerusakan ventrikel kanan

Gambar 2.1. Kerangka Teori Penelitian Sumber : Pusparini (2004)

C. Kerangka Konsep Penelitian


Variabel Bebas Dislipidemia Merokok Hipertensi Variabel Pengganggu - Glukosa darah - Stress - Inaktivitas fisik - Alcohol - Lingkungan buruk - Nutrisi buruk Gambar 2.2. Kerangka Konsep Penelitian Penyakit Degeneratif Penyakit Jantung Koroner Variaebl Terikat

35

D. Variabel Penelitian
Variabel-variabel yang akan diteliti meliputi : 1. Variabel Independen atau bebas Variabel independen adalah suatu variabel yang menjadi sebab atau variabel yang mempengaruhi variable dependent (terikat). Variabel independent dalam penelitian ini adalah : a. Displidemia b. Merokok c. Hipertensi

2. Variabel Dependen atau terikat Variabel dependen adalah suatu variabel yang dipengaruhi variabel bebas. Variabel dependen dalam penelitian ini adalah : Penyakit jantung koroner

E. Hipotesis Penelitian
Hipotesis adalah dugaan sementara yang hendak diuji kebenarannya (Machfoedz, 2008:35). Hipotesis dalam penelitian ini adalah :

Ha1 : Ada hubungan Displidemia dengan kejadian penyakit jantung koroner pada Lansia di Instalasi Geriatri dan Ruang Penyakit Dalam Rs. Dr Kariadi Semarang. Ha1 : Ada hubungan merokok dengan kejadian penyakit jantung koroner pada Lansia di Instalasi Geriatri dan Ruang Penyakit Dalam Rs. Dr Kariadi Semarang. Ha1 : Ada hubungan hipertensi dengan kejadian penyakit jantung koroner pada Lansia di Instalasi Geriatri dan Ruang Penyakit Dalam Rs. Dr Kariadi Semarang.