Anda di halaman 1dari 58

Oleh Sarkum, SKp., Mkes.

A. Pengertian Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

B. Fisiologi Sirkulasi Koroner


Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.

C. Patogenesis
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pemb darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yg terbentuk pd plak aterosklerosis yg tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dgn stenosis ringan (50-60%).

Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit & ireversibel dlm 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dpt terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard & terjadi pd daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pd bagian dlm dinding ventrikel.

D. Patofisiologi Dua jenis kelainan yg terjadi pd IMA adlh komplikasi hemodinamik & aritmia. Setelah terjadi IMA daerah miokard setempat memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dgn akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yg lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya

Miokard yg masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dgn bantuan rangsangan adrenergeik, utk mempertahankan curah jantung, tetapi dgn akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini tidak akan memadai bila daerah yg bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil & miokard yg harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas & miokard yg harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik & gagal jantung terjadi

Akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri & tebal jantung ventrikel baik yg terkena infark maupun yg non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yg nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel & timbulnya aritmia. Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yg tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yg kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas

Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut & aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering & terjadi terutama pd menit-menit atau jam-jam pertama stlh serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar thd terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dgn akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pd IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel & perluasan infark.

E. Gejala Klinis Keluhan yg khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dpt menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif thd nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dpt disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope

Pasien sering tampak ketakutan. IMA dpt mrpk manifestasi pertama peny. jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah dida-hului keluhan-keluhan angina, perasaan tdk enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tdk ada yg spesifik & dpt normal. Dpt ditemui BJ yakni S2 yg pecah, paradoksal & irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yg pucat, dingin & hipotensi ditemukan pd kasus yg relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yg tampak atau berada di dinding dada pd IMA inferior.

F. Diagnosis Banding
1. Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut. 2. Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dpt menjalar ke perut dan punggung). 3. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks) 4. Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh) 5. Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut) 6. Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat menyerupai IMA)

G. Komplikasi 1. Aritmia 2. Bradikardia sinus 3. Irama nodal 4. Gangguan hantaran atrioventrikular 5. Gangguan hantaran intraventrikel 6. Asistolik 7. Takikardia sinus

8. Kontraksi atrium prematur 9. Takikardia supraventrikel 10. Flutter atrium 11. Fibrilasi atrium 12. Takikardia atrium multifokal 13. Kontraksi prematur ventrikel 14. Takikardia ventrikel 15. Takikardia idioventrikel 16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel 17. Renjatan kardiogenik 18. Tromboembolisme 19. Perikarditis 20. Aneurisme ventrikel 21. Regurgitasi mitral akut 22. Ruptur jantung dan septum

H. Prognosis Secara praktis dpt diambil pegangan 3 faktor penting yaitu: 1. Potensial terjadinya aritmia yg gawat (aritmia ventrikel dll) 2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut. 3. Potensial pemburukan gangg. hemodinamik lebih lanjut (bergantung pd luas daerah infark).

PENGKAJIAN KEPERAWATAN A. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik: Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) r riwayat keperawatan yg perlu dikaji adalah: 1. Aktivitas/istirahat: Gejala: - Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur - Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur Tanda: - Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja

2. Sirkulasi: Gejala: - Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM. Tanda: - TD dpt normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk /berdiri. - Nadi dpt normal; penuh/tak kuat atau lemah /kuat kualitasnya dgn pengisian kapiler lambat ; tdk teratur (disritmia) mungkin terjadi. - BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel

- Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. - Friksi; dicurigai perikarditis - Irama jantung dapat teratur atau tak teratur. - Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel. - Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.

3. Integritas ego: Gejala: - Menyangkal gejala penting. - Takut mati, perasaan ajal sudah dekat - Marah padapenyakit/perawatan yang tak perlu - Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.

Tanda: - Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata - Gelisah, marah, perilaku menyerang - Fokus pada diri sendiri/nyeri.

4. Eliminasi:
Tanda: - Bunyi usus normal atau menurun

5. Makanan/cairan:
Gejala: - Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar. Tanda: - Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat - Muntah, - Perubahan berat badan

6. Hygiene: Gejala/tanda: - Kesulitan melakukan perawatan diri.


7. Neurosensori: Gejala: - Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat) Tanda: - Perubahan mental - Kelemahan

8. Nyeri/ketidaknyamanan: Gejala: - Nyeri dada yg timbul mendadak (dpt/tdk bd aktifitas), tdk hilang dgn istirahat/nitrogliserin. - Lokasi nyeri tipikal pd dada anterior, substernal, prekordial, dpt menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tdk tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. - Kualitas nyeri crushing, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

- Intensitas nyeri biasanya 10 pd skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yg pernah dialami. - Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia. Tanda: - Wajah meringis, perubahan postur tubuh. - Menangis, merintih, meregang, menggeliat. - Menarik diri, kehilangan kontak mata - Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.

9. Pernapasan: Gejala: - Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal - Batuk produktif/tidak produktif - Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis Tanda: - Peningkatan frekuensi pernapasan - Pucat/sianosis - Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing - Sputum bersih, merah muda kental

10. Interaksi sosial:


Gejala: - Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga) - Kesulitan koping dgn stessor yg ada (penyakit, hospitalisasi) Tanda: - Kesulitan istirahat dgn tenang, respon emosi meningkat - Menarik diri dari keluarga

11. Penyuluhan/pembelajaran: Gejala: - Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer - Riwayat penggunaan tembakau

B. Tes Diagnostik EKG Laboratorium: Enzim/Isoenzim Jantung Radiologi Ekokardiografi Radioisotop

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner. 2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh. 3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/ perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian. 4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama & konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner. 6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/ retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma. 7. Kurang pengetahuan (ttg kondisi & kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan/salah interpretasi thd informasi ttg fungsi jantung/implikasi peny jantung & perub status kesehatan yg akan datang.

INTERVENSI KEPERAWATAN A. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik 2. Berikan lingkungan yg tenang dan tunjukkan perhatian yg tulus kepada klien. 3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dlm/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi)

4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi: - Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur) - Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal) - Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol) - Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia). Nyeri adl pengalaman subyektif yg tampil dlm variasi respon verbal non verbal yg juga bersifat individual shg perlu digambarkan secara rinci untuk menentukan intervensi yg tepat

Rasionalisasi : - Menurunkan rangsang eksternal yg dpt memperburuk keadaan nyeri yg terjadi. - Membantu menurunkan persepsi respon nyeri dgn memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh thd nyeri. - Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yg meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard. - Agen yg dpt mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang buruk)

- Morfin atau narkotik dpt dipakai utk menurunkan nyeri hebat pd fase akut/ nyeri berulang yg tak dpt dihilangkan dgn nitrogliserin. - Bekerja melalui efek vasodilatasi yg dpt meningkatkan sirkulasi koroner & kolateral, menurunkan preload & kebutuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia.

B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
INTERVENSI 1. Pantau HR, irama, & perubahan TD sebelum, selama & sesudah aktivitas sesuai indikasi. 2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas 3. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal. 4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien. 5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap. 6. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.

Rasionalisasi: - Menentukan respon klien thdp aktivitas. - Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen,menurunkan risiko komplikasi. - Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul dgn takikardia & peningkatan tekanan darah. - Keterlibatan dlm pembicaraan panjang dpt melelahkan klien ttp kunjungan orang penting dlm suasana tenang bersifat terapeutik. - Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dgn kemampuan kerja jantung. - Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.

C. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian. INTERVENSI
1. Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien. 2. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya. 3. Orientasikan klien & orang terdekat thdp prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.

4. Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dalmane, Lorazepam/Ativan). Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dpt dinilai dari perilaku verbal & non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya.

RASIONALISASI: - Respon klien thd situasi IMA bervariasi, dpt berupa cemas/takut thd ancaman kematian, cemas thdp ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran sosial dsb. - Informasi yg tepat ttg situasi yg dihadapi klien dpt menurunkan kecemasan/rasa asing thd lingkungan sekitar & membantu klien mengantisipasi & menerima situasi yg terjadi. - Meningkatkan relaksasi & menurunkan kecemasan.

D. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.

INTERVENSI 1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dlm keadaan baring, duduk & berdiri (bila memungkinkan) 2. Auskultasi adanya S3, S4 & adanya murmur. 3. Auskultasi bunyi napas. 4. Berikan makanan dlm porsi kecil & mudah dikunyah. 5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebut klien 6. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi. 7. Bantu pemasangan/pertahankan patensi pacu jantung bila digunakan.

RASIONALISASI : - Hipotensi dpt tjd sbg akibat disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard & rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak tjd yg mungkin bd nyeri, cemas, peningkatan katekolamin & atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik bd komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yg lemah dan HR yg meningkat.

- S3 dihub. dgn GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri disertai infark berat. - S4 mungkin bd iskemia miokardia, kekakuan ventrikel & hipertensi. Murmur menunjukkan gangg aliran darah normal dlm jantung spt pd kelainan katup, kerusakan septum/vibrasi otot papilar. - Krekels menunjukkan kongesti paru yg mungkin terjadi krn penurunan fungsi miokard. - Makan dlm volume besar dpt meningkatkan kerja miokard & memicu rangsang vagal yg mengakibatkan terjadinya bradikardia.

- Meningkatkan suplai oksigen utk kebut. miokard & menurunkan iskemia. - Jalur IV yg paten penting utk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang. - Pacu jantung mungkin mrpk tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pd infark luas/kerusakan sistem konduksi.

(Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner. INTERVENSI 1. Pantau perub kesadaran/keadaan mental yg tiba-tiba seperti bingung, letargi, gelisah, syok. 2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/ lembab dan catat kekuatan nadi perifer. 3. Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas) 4. Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia, penurunan bising usus, mual-muntah, distensi abdomen dan konstipasi)

5. Pantau asupan cairan dan haluaran urine, catat berat jenis. 6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN, kretinin, elektrolit) 7. Kolaborasi pemberian agen terapeutik yg diperlukan: - Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din) - Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida. - Trombolitik (t-PA, Streptokinase)

RASIONALISASI : - Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung di samping kadar elektrolit dan variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik. - Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sistemik yg dibuktikan oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi. - Kegagalan pompa jantung dpt menimbulkan distres pernapasan. Dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplikasi tromboemboli paru.

- Penurunan sirkulasi ke mesentrium dpt menimbulkan disfungsi gastrointestinal - Asupan cairan yg tdk adekuat dpt menurunkan volume sirkulasi yg berdampak negatif thd perfusi & fungsi ginjal & organ lainnya. BJ urine mrpk indikator status hidrasi & fungsi ginjal. - Penting sbg indikator perfusi/fungsi organ. - Heparin dosis rendah mungkin diberikan secara profilaksis pd klien yg berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau riwayat tromboplebitis. Coumadin mrpk antikoagulan jangka panjang.

- Menurunkan/menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi gaster khususnya karena adanya penurunan sirkulasi mukosa. - Pada infark luas atau IM baru, trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokard.

(Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.

INTERVENSI 1. Auskultasi bunyi napas terhadap adanya krekels. 2. Pantau adanya DVJ dan edema anasarka 3. Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan setiap hari bila tidak kontraindikasi. 4. Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi kardiovaskuler. 5. Kolaborasi pemberian diet rendah natrium. 6. Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ Apresoline, Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone) 7. Pantau kadar kalium sesuai indikasi.

RASIONALISASI - Indikasi terjadinya edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. - Dicurigai adanya GJK atau kelebihan volume cairan (overhidrasi) - Penurunan curah jantung mengakibatkan gangg perfusi ginjal, retensi natrium/air dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif yg ditunjang gejala lain (peningkatan BB yg tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume cairan/gagal jantung.

- Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa ttp tetap disesuaikan dgn adanya dekompensasi jantung. - Natrium mengakibatkan retensi cairan shg harus dibatasi. - Diuretik mungkin diperlukan utk mengoreksi kelebihan volume cairan. - Hipokalemia dpt tjd pd terapi diuretik yg juga meningkatkan pengeluaran kalium.

Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.

INTERVENSI
1. Kaji tkt penget klien/orang terdekat & kemampuan/ kesiapan belajar klien. 2. Berikan informasi dlm bbg variasi proses pembelajaran. (Tanya jawab, leaflet instruksi ringkas, aktivitas kelompok) 3. Berikan penekanan penjelasan ttg faktor risiko, pembatasan diet/aktivitas, obat & gejala yg memerlukan perhatian cepat/darurat. 4. Peringatkan utk menghindari aktivitas isometrik, manuver Valsava & aktivitas yg memerlukan tangan diposisikan di atas kepala. 5. Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan, kerja ringan, kerja sedang)

RASIONALISASI - Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental klien. - Meningkatkan penyerapan materi pembelajaran. - Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih bermanfaat drpd penjelasan ringkas dgn penekanan pd hal-hal penting yg signifikan bagi kesehatan klien. - Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja miokard & meningkatkan kebutuhan oksigen serta dapat merugikan kontraktilitas yg dpt memicu serangan ulang. - Meningkatkan aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan & mencegah aktivitas yg berlebihan serta meningkatkan sirkulasi kolateral & memungkinkan kembalinya pola hidup normal.

DAFTAR PUSTAKA Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC, Jakarta Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta

Terima kasih