Anda di halaman 1dari 33

BATUK DAN BATUK DARAH

BAHAN KULIAH PULMONOLOGI ILMU PENYAKIT DALAM

OLEH: Dr. Aditiawarman, SpPD

Referensi: 1. Buku ajar penyakit dalam. Balai Penerbit FK UI 2. Harrisons Principles of internal medicine 3. Pedoman nasional penanggulangan tuberkulosis

BATUK
1. DEFINISI:
adalah suatu ekspirasi yang eksplosive, merupakan mekanisme perlindungan normal untuk membersihkan tracheobronchial tree dari sekret dan benda asing. berlebihan mengganggu mencari pertolongan medik, karena rasa tidak nyaman, mengganggu kehidupan normal, cemas: kanker atau AIDS. 2. MEKANISME Batuk dapat terjadi dengan sengaja atau karena reflek. Refleks batuk terjadi melalui afferent dan efferent pathways. Batuk dimulai dengan inspirasi dalam diikuti dengan menutupnya glotis, relaksasi diafragma, dan kontraksi otot melawan penutupan glotis tekanan intratoraks meningkat . Ketika glotis terbuka, perbedaan tekanan yang besar antara saluran napas dan udara luar menghasilkan aliran udara yang cepat melewati trakea. Batuk membantu membuang mukus dan bahan2 asing.

Refleks batuk dapat ditimbulkan oleh: 1. Mekanik stimulasi pada reseptor iritan pada epitel permukaan saluran napas, oleh debu, asap, distorsi saluran napas, fibrosis paru, atelektasis atau massa intrabronkial 2. Proses inflamasi spt post nasal drip, refluks gastro esofageal, laringitis, trakeobronkitis 3. Stimulasi psikogenik Rangsangan psikogenik dapat meningkatkan batuk karena stimulasi mekanis dan inflamasi

3. ETIOLOGI
Batuk dapat terjadi karena

irritants saluran napas : merokok, debu, asap, sekresi saluran napas


atas, isi lambung. Terpapar irritants terus menerus juga dapat menyebabkkan inflamasi saluran napas batuk dan mensensitisasi saluran napas pada irritants lain. Inflamasi paling sering karena infeksi saluran napas, mulai viral atau bakterial bronchitis sampai bronchiektasis. Asma Kanker paru yng menginfiltrasi diniding saluran napas granuloma seperti pada endobronchial sarcoidosis atau tuberkulosis. Kompresi saluran napas karena massa ekstrinsik, termasuk lymph nodes, tumor2 mediastinum, dan aneurisma aorta. penyakit parenkim paru: penyakit paru interstitial, pneumonia, abses paru. gagal jantung kongestif edema peribronkial batuk ACE inhibitors terjadi pada 5 sampai 20% dari pasien non produktif

Menurut lamanya batuk:

Batuk akut (<3 minggu)


paling sering karena infeksi saluran napas atas ( khususnya common cold, sinusitis bakterial akut, dan pertusis), tetapi kelainan yang lebih serius seperti pneumonia, emboli paru, dan congestive heart failure, juga dapat terjadi.

Batuk kronik (>3 minggu)


pada perokok meningkatkan kemungkinana PPOK atau kanker bronkogenik. Pada bukan perokok dengan foto toraks normal dan tidak menggunakan ACE inhibitor, penyebab batuk paling sering adalah postnasal drip, asma, and gastroesophageal reflux.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Radiografi dada Massa intratoraks Infiltrat paru, penyakit interstitial difus atau alveolar Honeycom appearance atau bentuk kistik bronkiektasis symmetric bilateral hilar adenopathy sarcoidosis. b. Test faal paru
untuk mengetahui fungsi paru abnormal yang mungkin menyertai

c. Laborat: sputum segar dan mikroskopik Purulent chronic bronchitis, bronchiectasis, pneumonia, or lung abscess. Blood in the sputum. Gram and BTA dan kultur infeksi patogen Sitologi sputum diagnosis keganasan paru

7. KOMPLIKASI Sakit dinding dada dan abdomen Inkontinensia urin kelelahan serangan batuk mendadak syncope Patah tulang iga fraktur patologik.

HEMOPTISIS
Hemoptisis adalah ekspektorasi darah atau dahak yang mengandung bercak
darah dan berasal dari saluran napas bawah. Hemoptisis masif adalah batuk darah antara >100 sampai >600 mL dalam waktu 24 jam.

1. ETIOLOGI
Penting bedakan bahwa darah berasal dari saluran napas dan bukan dari traktus gastrointestinal. Darah yang berasal dari gastrointestinal berwana hitam kemerahan dan pH-nya asam, sebaliknya pada hemoptisis darah merah terang dan ph-nya alkali. Saluran napas dan paru2 terutama diperdarahi oleh sistem arteri-vena pulmonalis dan sistem arteri bronkialis yang berasal dari aorta. Dari kedua sistem ini perdarahan pada sistem arteri bronkialis lebih sering terjadi. Penyebab hemoptisis secara umum dapat dibagi menjadi empat, yaitu infeksi, neoplasma, kelainan kardiovaskular dan hal lain-lain yang jarang kejadiannya. Infeksi adalah penyebab tersering hemoptisis, tuberkulosis adalah infeksi yang menonjol. Pada tuberkulosis, hemoptisis dapat disebabkan oleh kavitas aktif atau oleh proses inflamasi tuberkulosis di jaringan paru. Apabila tuberkulosis berkembang menjadi fibrosis dan perkijuan, dpat terjadi aneurisma arteri pulmonalis dan bronkiektasis yang akan mengakibatkan hemoptisis pula.

2. DIAGNOSIS a. Anamnesis Deskripsi hemoptisis


- blood-streaking dengan sputum mukopurulen atau purulen bronkitis - Produksi sputum kronik dg perubahan kuantitas dan gambaran sputum bronkitis kronik eksaserbasi akut. - Demam dengan blood-streaked purulent sputum pneumonia - sputum yang berbau busuk abses paru - produksi sputum kronik dan banyak bronkiektasis - Pleuritic chest pain akut dan dispneu dengan hemoptisis emboli paru. Penyakit lain yang berhubungan dengan hemoptisis - penyakit ginjal Goodpasture's syndrome or Wegener's granulomatosis - SLE lupus pneumonitis - keganasan sebelumnya (recurrent lung cancer/ metastasis endobronkial yang berasal dari tumor primer di luar paru). - AIDS endobronchial or pulmonary parenchymal Kaposi's sarcoma - Faktor risiko kanker bronkogenik, khususnya rokok dan paparan asbestos - kelainan perdarahan sebelumnya - pengobatan dengan antikoagulan - penggunaan obat yang dapat menyebabkan trombositopenia.

c. Pemeriksaan penunjang Foto toraks PA dan lateral Bronkoskopi CT scan dada

3. TERAPI Tujuan: Menghentikan perdarahan Mencegah obstruksi jalan napas Dukungan terhadap fungsi vital pasien Terapi penyakit dasar Terapi Konservatif Bila perdarahan sedikit (15-20 ml/24 jam) pasien cukup ditenangkan Pasien diistirahatkan, tirah baring hindari manipulasi dada berlebihan Bila darah keluar banyak jangan diberi antitusif, bila batuk berlebihan dan
darah sedikit dapat diberi antitusif Oksigen Cairan/ Transfusi darah Antibiotik Sedasi ringan

Indikasi operasi: batuk darah > 250 ml/ 24 jam dan pada observasi tidak berhenti Batuk darah antara 100-250 ml/ 24 jam dan Hb < 10 g/dl serta pada
observasi tidak berhenti Batuk darah antara 100-250 ml/ 24 jam dan Hb > 10 g/dl serta pada observasi 48 jam tidak berhenti

TUBERKULOSIS 1. DEFINISI:
Penyakit infeksi pada jaringan tubuh (paru dan ekstra paru) yang bersifat kronik dan dapat menular yang disebabkan oleh M. tuberculosis
Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan bahwa penyakit TBC merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit kardiovaskular dan penyakit saluran pernafasan pada semua kelompok usia

2. BAKTERIOLOGI
Penyebab adalah Mycobacterium tuberculosae. Yang tegolong kuman Mycobacterium tuberculosae complex adalah: M. tuberculosae Varian Asian Varian African I Varian African II M. bovis Pembagian tersebut berdasarkan perbedaan secara epidemiologi Kelompok kuman M. tuberculosae dan Mycobacteria other than Tb (MOTT, atypical) M. kansasii M. avium M. intra cellulare M. scrofulaceum M. malmacerse M. xenopi

3. PATOGENESIS
a. TUBERKULOSIS PRIMER Batuk partikel infeksi terhisap, menepel pada jalan napas (dihadapi netrofil dan makrofag) jaringan paru sarang primer/ afek primer/ fokus Ghon menyebar Kompleks primer (Ranke): sarang primer + limfangitis lokal + limfadenitis regional Selanjutnya dapat - sembuh sama sekali - sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas - Komplikasi dan menyebar Per kontinuitatum Secara bronkogen Secara limfogen Hematogen

b. TUBERKULOSIS POST PRIMER (TUBERKULOSIS SEKUNDER) Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer-TB sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90% Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun : malnutrisi alkohol penyakit maligna DM AIDS Ginjal
Dimulai dengan sarang dini di regio atas paru (bagian apikal posterior lobus superior atau inferior). Invasinya ke daerah parenkim paru dan tidak ke nodus hiler paru

Sarang dini tuberkel ( granuloma terdiri dari granulosit dan sel DatiaLanghans yang dikelilingi oleh limfosit dan jaringan ikat). - Direarbsorbsi kembali dan sembuh tanpa cacat - Mula-mula meluas tetapi segera menyembuh kavitasmeluas kembali - memadat dan membungkus diri ( tuberkuloma) - bersih dan menyembuh (open healed cavity) Secara keseluruhan ada 3 macam sarang: 1. sarang yang sudah sembuh tidak perlu obat 2. sarang aktif eksudatif perlu pengobatan lengkap 3. antara aktif dan sembuh sebaiknya diobati

4. KLASIFIKASI
Di Indonesia klasifikasi yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan klinis, radiologis, dan mikrobiologis:

Tuberkulosis paru Bekas tuberkulosis paru Tuberkulosis paru tersangka


a. BTA negatif, tanda-tanda lain positif : TB paru tersangka diobati b. BTA negatif, tanda lain meragukan : TB paru tersangka tidak diobati

Dalam 2-3 bulan harus sudah dipastikan TB paru aktif / bekas TB paru

WHO berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori, yaitu: Kategori I, ditujukan terhadap: - kasus baru dengan sputum positif - kasus baru dengan kerusakan parenkim yang luas - Kasus baru dengan bentuk TB ekstra paru berat Kategori II: - kasus kambuh - kasus gagal dengan BTA positif Kategori III: - kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas - kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I Kategori IV: - TB kronik

5. GEJALA-GEJALA KLINIS
Secara anamnesis dan pemerikssan fisik TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa a. Anamnesis Demam Batuk/ batuk darah Sesak napas Nyeri dada Malaise b. Pemeriksaan fisik Konjungtiva/ kulit pucat, demam, kurus, berat badan turun Lesi yang dicurigai: Bagian apeks paru Infiltrat, kavitas, penebalan pleura Lanjut: fibrosis, kor pulmonal Efusi pleura

c. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
Lokasi lesi : apeks paru (segmen apikal lobus atas dan lobus bawah) Awal: bercak seperti awan dengan batas-batas tidak tegas Bila sudah diliputi jaringan ikat : tuberkuloma Kavitas Kalsifikasi Atelektasis TB milier Penebalan pleura/ empiema Efusi pleura/ pneumotoraks

d. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Darah (tidak sensitif dan tidak spesifik)


- Hitung jenis bergeser ke kiri - LED meningkat

Sputum
- Mikroskopik: pengecatan: Tan Thiam Hok, Kinyoun Gabbet, auraminrhodamin - Kultur : Media: Loenstein Jensen, Kudoh, Ogawa

Tes tuberkulin
-Tes Mantoux

Serologi : PAP-TB

6. DIAGNOSIS Dalam diagnosis dicantumkan status klinis, status bakteriologis, status radiologis dan status kemoterapi

Pasien dengan sputum BTA positif:


- ditemukan BTA sekurang-kurangnya pada 2 x pemeriksaan mikroskopik, atau - Satu sediaan sputum positif disertai kelainan radiologis yang sesuai dengan TB aktif, atau - Satu sediaan sputum positif disertai biakan positif

Pasien dengan sputum BTA negatif:


- tidak ditemukan BTA sedikitnya pada 2 x pemeriksaan mikroskopik tetapi gambaran radiologis sesuai dengan TB aktif, atau - Pada pemeriksaan tidak ditemukan BTA sama sekali, tetapi pada biakan positif

TB ekstra paru
- Pasien dengan kelainan histologis atau/ dengan gambaran klinis sesuai dengan TB aktif atau - Pasien dengan satu sediaan dari organ ekstra paru menunjkkan hasil bakteri M. tuberculosae

Berdasarkan riwayat penyakit a. Kasus baru Pasien belum pernah mendapat obat anti TB (OAT) Pasien mendapat OAT < 1 bulan b. Kasus kambuh Pasien pernah dinyatakan sembuh, tetapi kemudian timbul lagi TB aktif c. Pindahan (Transfer in) Penderita yang pindah berobat dari satu tempat ke tempat lain d. Default/ drop-out Pasien sudah berobat minimal 1 bulan, kemudian berhenti 2 bulan / lebih, kemudian datang kembali berobat e. Kasus gagal Pasien yang sputum BTA nya tetap positif atau kembali positif pada akhir bulan ke 5 (1 bulan sebelum akhir pengobatan) f. Kasus kronik Pasien yang sputum BTA nya tetap positif setelah mendapat pengobatan ulang lengkap yang disupervisi baik

7. KOMPLIKASI
Komplikasi dini Pleuritis Efusi pleura Empiema Laringitis Menjalar ke organ lain Komplikasi lanjut Obstruksi jalan napas SOPT Kerusakan parenkim berat SOPT/ fibrosis/ kor pulmonal Amiloidosis Karsinoma paru Sindrom gagal napas dewasa (ARDS)

8. PRINSIP PENGOBATAN TUBERKULOSIS Aktivitas obat Aktivitas bakterisid


Rifampisin dan INH dapat masuk ke seluruh populasi kuman: nilai 1 PZA hanya bekerja di lingkungan asam: nilai1/2 Streptomisin dalam lingkungan basa: nilai 1/2 Etambutol tidak mendapat nilai

Aktivitas sterilisasi
Etambutol, tiasetazon, rifampisin, pirazinamid, INH, streptomisin

a. FAKTOR KUMAN TUBERKULOSIS


Populasi A
- Kuman tumbuh berkembang biak terus menerus dengan cepat - INH, Rifampisin, Streptomisin

Populasi B
- Kuman tumbuh sangat lambat dalam lingkungan pH asam - Pirazinamid

Populasi C
- Kuman dalam keadaan dormant (tidak ada aktivitas metabolisme), kadang- kadang aktif dalam waktu singkat - Rifampisin Populasi D - Kuman sepenuhnya dormant (complete dormant) - Hanya dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan tubuh manusia

b. PADUAN OBAT
Pengobatan dibagi dalam 2 tahap yakni: Tahap intensif (initial phase), dengan 4-5 macam obat per hari, dengan tujuan: - mendapatkan konversi sputum lebih cepat - menghilangkan keluhan dan mencegah efek penyakit lebih lanjut - Mencegah timbulnya resistensi obat

Tahap lanjutan (continuation phase), dengan hanya memberikan


2 macam obat per hari atau secara intermiten dengan tujuan: - menghilangkan bakteri yang tersisa dan mencegah kekambuhan

WHO berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori, yaitu: Kategori I, ditujukan terhadap: - kasus baru dengan sputum positif - kasus baru dengan kerusakan parenkim yang luas - Kasus baru dengan bentuk TB ekstra paru berat - 2 RHZE/ 4 RH (4R3H3) (6HE) Kategori II: - kasus kambuh - kasus gagal dengan BTA positif - 2 RHZSE/ 1 RHZE/ 5 R3H3E3 Kategori III: - kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas - kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I - 2 RHZ / 4 RH (4R3H3) (6HE) Kategori IV: - TB kronik PENATALAKSANAAN TUBERKULOSIS PARU DENGAN KEHAMILAN Semua aman kecuali streptomisin

DOTS:
Directly observed treatment short-course 5 komponen:
1. Jaminan pemerintah 2. Penemuan kasus dg pemeriksaan mikroskopik 3. Pemberian obat yang diawasi langsung oleh PMO (Pengawas menelan obat) 4. Terjaminnya ketersediaan obat 5. Sistem monitoring, pencatatan dan pelaporan yang baik

EFEK SAMPING OBAT INH - neuropati perifer, cegah dengan B6 - hepatotoksik Rifampisin - sindrom flu - hepatotoksik Streptomisin - nefrotoksik - gangguan nervus VIII kranial Etambutol - neuritis optika - nefrotoksik - skin rash/ dermatitis Etionamid - hepatotoksik - gangguan pencernaan PAS - hepatotoksik - gangguan pencernaan

EVALUASI PENGOBATAN Klinis: tiap minggu selama tahap intensif, selanjutnya tiap bulan Bakteriologis (Pemeriksaan dahak 2 kali ): akhir tahap intensif, sebulan sebelum akhir pengobatan atau akhir pengobatan Contoh untuk yang 6 bulan: akhir bulan ke 2, 5 dan 6