Anda di halaman 1dari 22

BAB I PENDAHULUAN

Kor pulmonale, atau penyakit jantung pulmonalis, adalah penyakit rongga jantung kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit pembuluh darah paru atau parenkim paru. Kor pulmonale dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab akut tersering adalah emboli paru masif dan biasanya terjadi dilatasi ventrikel kanan. Penyebab kronik tersering adalah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan biasanya terjadi hipertrofi ventrikel kanan. (Kurt.2002). Penyakit cor pulmonale merupakan penyakit paru dengan hipertrofi dan atau dilatasi ventrikel kanan akibat gangguan fungsi dan atau struktur paru (setelah menyingkirkan penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung lain yang primernya pada jantung kiri). Cor pulmonale dapat terjadi secara akut maupun kronik penyebab akut tersering adalah emboli paru masif dan biasanya terjadi dilatasi ventrikel kanan. Penyebab kronik tersering adalah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan biasanya terjadi hipertrofi ventrikel kanan. Insidens diperkirakan 6-7% dari semua penyakit jantung pada orang dewasa disebabkan oleh PPOK. Umumnya pada daerah dengan polusi udara yang tinggi dan kebiasaan merokok yang tinggi dengan prevalensi bronchitis kronik dan emfisema didapatkan peningkatan kekerapan cor pulmonale. Lebih banyak disebabkan exposure daripada predisposisi dan pria lebih sering terkena daripada wanita. Meski prevalensi PPOK di AS mencapai 15 juta jiwa, frekuensi pasti kor pulmonale sulit ditentukan karena keadaan ini tidak terjadi pada semua kasus PPOK, selain juga karena pemeriksaan-pemeriksaan rutin relatif tidak sensitif untuk mendeteksi hipertensi pulmonal. Kor pulmonale diestimasikan terjadi pada 6-7% pada semua bentuk penyakit jantung di AS, dengan PPOK (bronkitis kronis dan emfisema) sebagai penyebab utama pada lebih dari 50% kasus. Selain itu, kor pulmonale merupakan 10-30% bentuk dekompensasi kordis di AS (Khozsnevis, 1999).

Aritmia ventrikular dan aritmia supraventrikular sering terjadi pada pasien dengan penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Insidensi yang dilaporkan oleh seumlah penelitian berbeda-beda karena variasi dalam populasi (pasien PPOK stabil atau pasien dengan eksaserbasi), ada atau tidaknya gagal ventrikel atau penyakit jantung yang mendasari, atau pengobatan yang digunakan sebagai manajemen aritmia (Francis, 2003). Terjadinya aritmia pada pasien dengan kor pulmonal yang telah mengalami gagal jantung kanan akan semakin memperburuk angka mortalitas. Angka mortalitas pasien dengan PPOK yang memiliki komplikasi kor pulmonalsudah cukup buruk, yakni harapan hidup 5 tahun hanya sebesar 30%. Timbulnya aritmia akan makin memperburuk survival rate pasien. Penelitian Hudson et al pada 70 pasien kor pulmonal menunjukkan bahwa terjadi perbedaan angka mortalitas yang bermakna antara pasien yang tidak menderita aritmia dengan pasien aritmia dalam 2 tahun periode penelitian. Hudson melaporkan 11 orang pasien kor pulmonal tanpa aritmia mortalitasnya adalah 0%. Tiga belas pasien dengan takikardi supraventrikuler memiliki angka mortalitas 46%, dan 10 pasien dengan takikardi ventrikular memiliki angka mortalitas 100% (Francis, 2003).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


2.1 Anatomi Saluran Pernafasan

Paru-paru mempunyai sumbe suplai darah dari Arteria Bronkialis dan Arteria pulmonalis. Arteria Bronkialis berasal dari Aorta torakalis dan berjalan sepanjang dinding posterior bronkus. Vena bronchialis yang besar mengalirkan darahnya ke dalam sistem azigos, yang kemudian bermuara ke vena cava superior dan mengembalikan darah ke atrium kanan. Vena brochialis yang lebih kecil akan mengalirkan darah vena pulmonalis, karena sirkulasi bronchial tidak berperanan pada pertukaran gas, darah yang tidak teroksigenasi mengalami pirau sekitar 2-3% curah jantung. Sirkulasi bronchial menyediakan darah teroksigenisasi dari sirkulasi sistemik dan berfungsi memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan paru-paru. Arteri Pulmonalis yang berasal dari ventrikel kanan mengalirkan darah vena campuran ke paru-paru dimana darah tersebut mengambil bagian dalam pertukaran gas. Jalinan kapiler paru-paru yang halus mengitari dan menutup alveolus, merupakan kontak erat yang diperlukan untuk proses pertukaran gas antara alveolus dan darah. Darah yang teroksigenasi kemudian dikembalikan melalui vena pulmonalis ke ventrikel kiri yang selanjutnya membagikannya kepada sel-sel melalui sirkulasi sistemik.

2.2 Anatomi Jantung Ventrikel Kanan

Letak ruang ventrikel kanan paling depan di dalam rongga dada yaitu tepat di bawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan medial atrium kiri. Berbentuk bulan sabit/setengah bulatan berdinding tipis dengan tebal 4-5 mm yang disebabkan oleh tekanan di ventrikel kiri yang lebih besar. Dinding anterior dan inferior disusun oleh serabut otot yaitu trabekula karnae yang sering membentuk persilangan satu sama lain. otot ini di bagian apikal berukuran besar yaitu trabecula septo marginal (moderator band). Ventrikel kanan secara fungsional dapat dibagi dua alur ruang yaitu alur masuk ventrikel kanan (Righ ventricular out flow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak di bagaian superior ventrikel kanan yaitu infundibulum/conus arteriosus. Alur masuk dan keluar dipisahkan oleh krista supra ventrikuler yang terletak tepat di atas daun anterior katup triauspid.

2.3

Kor pulmonale

2.3.1

Definisi

Istilah kor pulmonale, atau penyakit jantung pulmonalis, digunakan untuk menjelaskan penyakit rongga jantung kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit pembuluh darah paru atau parenkim paru. Yang tidak termasuk dalam definisi ini adalah kasus hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh gagal ventrikel kiri atau penyakit primer lain di sisi kiri antung serta hipertensi pulmonal yang disebebkan penyakit jantung kongenital. Penyakit paru primer menyebabkan pembesaran ventrikel kanan, mengakibatkan hipertrofi dan pada akhirnya terjadi gagal ventrikel kanan (Kumar, 2002; Fauci et al, 2008). Hipertensi pulmonal sekunder akibat penyakit paru kronis terjadi jika tekanan arteri pulmonal rata-rata saat istirahat lebih dari 20 mmHg. Nilai ini

sedikit berbeda dengan hipertensi pulmonal primer, pulmonal arterial pressure (PAP) > 25 mmHg. Pada individu muda (<50 tahun) nilai PAP berkisar antara 10-15 mmHg. Karena proses penuaan terjadi peningkatan PAP, sekitar 1 mmHg/10 tahun. Pada penderita PPOK hampir selalu terjadi peningkatan PAP, lebih dari 20 mmHg. Nilai ini akan meningkat saar exercise, mencapai 30 mmHg (Weitzenbaum, 2003).

2.3.2

Epidemiologi

Meski prevalensi PPOK di AS mencapai 15 juta jiwa, frekuensi pasti kor pulmonale sulit ditentukan karena keadaan ini tidak terjadi pada semua kasus PPOK, selain juga karena pemeriksaan-pemeriksaan rutin relatif tidak sensitif untuk mendeteksi hipertensi pulmonal. Kor pulmonale diestimasikan terjadi pada 6-7% pada semua bentuk penyakit jantung di AS, dengan PPOK (bronkitis kronis dan emfisema) sebagai penyebab utama pada lebih dari 50% kasus. Selain itu, kor pulmonale merupakan 10-30% bentuk dekompensasi kordis di AS. Kor pulmonale akut umumnya disebabkan oleh emboli paru masif. Kasus emboli paru masif akut merupakan kondisi yang paling berbahaya. Terjadi 50.000 kematian per tahun di AS akibat emboli paru dan setengahnya terjadi pada jam pertama akibat gagal jantung kanan akut. Secara global insidensi kor pulmonal bervariasi pada beberapa negara, tergantung prevalensi merokok, polusi udara, dan faktor risiko lain terjadinya bermacam penyakit paru (Sovari, 2011).

2.3.3 Etiologi

Penyebab utama terjadinya kor pulmonal adalah emboli paru, penyakit paru obstrukif dan restriktif kronik, dan penyakit vaskular paru. Kor pulmonale akut paling sering disebabkan oleh embolisme paru. Apabila embolus secara akut menyumbat lebih dari 50% jaringan vaskuler paru, peningkatan beban mendadak di sisi kanan jantung menyebabkan gagal ventrikel kanan. Ventrikel kanan biasanya mengalami dilatasi, namun tidak hipertrofi. Penyebab lain dari kor

pulmonal akut adalah acute respiratory distress syndrome (ARDS), hal ini terjadi akibat aspek patologik ARDS sendiri atau akibat ventilasi mekanik, khususnya dengan kebutuhan volume tidal yang lebih tinggi, menyebabkan peningkatan tekanan transpulmonal (Kumar, 2002; Sovari, 2011) Kor pulmonale kronis paling sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor pulmonale kronis, berbeda dengan kor pulmonale akut, hipertensi pulmonal yang menetap memungkinkan terjadinya hipertrofi ventrikel kanan kompensatorik. Ventrikel kanan kurang mampu mengakomodasi peningkatan beban tekanan dibanding ventrikel kiri. Seiring berjalannya waktu, ventrikel kanan secara progresif mengalami dilatasi dan akhirnya tidak mampu mempertahankan curah jantung pada tingkat normal. Jika hal ini terjadi, timbul gejala dan tanda khas untuk gagal jantung kongestif sisi kanan. Dekompensasi akut dapat terjadi setiap saat pada pasien dengan kor pulmonal kronis (Kumar, 2002). Terdapat dua mekanisme esensial yang mendasari timbulnya hipertensi pulmonal yang menyebabkan kor pulmonale. Yang pertama adalah reduksi atau kerusakan pada sejumlah besar pembuluh darah paru, menyebabkan terjadinya aliran darah secara paksa ke pembuluh darah yang lebih sedikit, menyebabkan kongesti dan hipertensi. Yang kedua adalah reflek vasokonstriksi dari arteriol pulmonal sebagai respon terhadap hipoksia, hiperkapnea, atau asidosis yang sering terjadi bersamaan dengan penyakit paru (Nowak, 2008)

Tabel. Penyakit yang memudahkan timbulnya kor pulmonale


Penyakit paru Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) Fibrosis interstisium paru difus Ateletaksis luas persisten Fibrosis kistik Penyakit pembuluh darah paru Embolisme paru Sklerosis primer pembuluh darah paru Arteritis pulmonalis ekstensif

(granulomatosis Wegener) Sklerosis pembuluh darah akibat radiasi, toksin, atau obat

Penyakit yang mempengaruhi gerakan dada

Kifoskoliosis Kegemukan berat (pickwickian syndrome) Penyakit neuromuskulus

Gangguan arteriol paru

yang

memicu

konstriksi

Asidosis metabolik Hipoksemia Altitude sickness kronis, obstruksi saluran nafas besar

Tabel. Penyebab kor pulmonale berdasarkan proses akut dan kronis

2.3.4 Patogenesis

Patogenesis Kor Pulmonale

Sejumlah mekanisme patofisiologi berbeda dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan pada akhirnya kor pulmonal, sebagai berikut : (Sovari, 2011)

Vasokonstriksi pulmonar akibat hipoksia, menyebabkan hipertensi pulmonar dan jika hipertensinya cukup berat, dapat mengakibatkan kor pulmonale.

Perubahan anatomi dari pembuluh darah paru sekunder karena penyakit parenkim atau alveolar paru (seperti emfisema, tromboemboli paru, penyakit paru interstisial, ARDS, dan penyakit reumatoid). Kondisikondisi ini dapat menyyebabkan peningkatan tekanan darah pulmonar, yang pada akhirnya juga menyebabkan kor pulmonale.

Peningkatan viskositas darah sekunder akibat gangguan hematologi (polisitemia vera, anemia sickle cell). Hipertensi pulmonar primer idiopatik.

Akibat dari mekanisme di atas adalah peningkatan tekanan arteri pulmonar.

Curah jantung dari ventrikel kanan seperti halnya di kiri disesuaikan dengan preload, kontraktilitas dan afterload. Meski dinding ventrikel kanan tipis, namun masih dapat memenuhi kebutuhan saat terjadi aliran balik vena yang meningkat mendadak (seperti saat menarik nafas). Peningkatan afterload akan menyebabkan perbesaran yang berlebihan. Hal ini terjadi karena tahanan di

pembuluh darah paru sebagai akibat gangguan di pembuluh sendiri maupun akibat kerusakan parenkim paru. Peningkatan afterload ventrikel kanan dapat terjadi karena hiperinflasi paru akibat PPOK, sebagai akibat kompresi kapiler alveolar dan pemanjangan pembuluh darah dalam paru. Peningkatan ini juga dapat terjadi ketika volume paru turun mendadak akibat reseksi paru demikian pula pada restriksi paru ketika pembuluh darah mengalami kompresi dan berubah bentuk. Afterload meningkat pada ventrikel kanan juga dapat ditimbulkan pada vasokonstriksi dengan hipoksia atau asidosis (Sudoyo,W.2006).

Patologi hipertrofi ventrikel kanan

Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respon adaptif lokal mulai terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respon tersebut mencakup

reaksi neurohumoral serta perubahan molekular dan morfologik di dalam jantung. Salah satu respon neurohumoral yang paling dini terhadap penurunan curah jantung adalah peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. Katekolamin menyebabkan kontraksi lebih kuat otot jantung (efek inotropik positif) dan peningkatan kecepatan jantung (Kumar, 2002). Seiring dengan waktu, jantung yang kelebihan beban akan berespon dengan mengalami berbagai remodelling, termasuk hipertrofi dan dilatasi. Karena serat otot jantung pada orang dewasa tidak lagi mampu berproliferasi secara bermakna, adaptasi struktural awal terhadap beban kerja yang terus menerus tinggi adalah hipertrofi setiap serat otot. Secara morfologi terdapat 2 jenis hipertrofi, yakni : Hipertrofi konsentrik. Pola hipertrofi ini terjadi akibat jantung hanya mendapat beban tekanan (misal, hipertensi, stenosis katup). Hipertrofi ditandai dengan peningkatan garis tengah setiap serat otot, menyebabkan ketebalan dinding ventrikel meningkat tanpa peningakatan ukuran rongga jantung. Hipertrofi eksentrik. Pola hipertrofi ini terjadi apabila jantung mendapat beban volume abnormal, bukan beban tekanan (misal, regurgitasi katup atau pirau abnornal). Pada keadaan ini panjang setiap serat bertambah, ditandai dengan peningkatan ukuran jantung serta peningkatan ketebalan dinding. Hipertrofi mulanya berfungsi sebagai respon adaptif positif, hampir sama dengan hipertrofi serat otot rangka yang memungkinkan seorang atlet mengakomodasi peningkatan beban kerja. Meski memiliki efek hemodinamik potensial, hipertrofi ini harus dibayar mahal oleh sel. Kebutuhan oksigen miokardium yang mengalami hipertrofi meningkat, karena massa sel miokard dan tegangan di dinding ventrikel meningkat. Hal ini pada akhirnya menyebabkan iskemia miokardium yang akan mengganggu kontraktilitas miosit, bahkan kematian prematur miosit (Kumar, 2002). Peningkatan beban kerja jantung memudahkan terjadinya dilatasi jantung, atau pembesaran rongga. Miokardium menjadi lebih tebal, kurang elastis, dan tonus normal miokard menurun. Hal inilah yang kemudian

menyebabkan kardiomegali pada CHF. Saat miokard mengalami dilatasi, kemampuan miokard untuk berkontraksi secara adekuat juga menurun, yang kemudian menyebebkan terjadi dekompensasi (Francis, 2003).

Patogenesis gagal jantung

Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang ditandai dengan terganggunya struktur dan atau fungsi jantung, menyebabkan dispnea atau fatik saat istirahat atau beraktivitas. Keadaan ini terjadi karena jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Yang tidak termasuk dalam definisi ini adalah kondisi yang gangguan curah jantungnya terjadi akibat kekurangan darah arau proses lain yang mengakibatkan gangguan aliran balik darah ke jantung (Nowak, 2004) Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure, hampir selalu disertai dengan peningkatan kongsti (bendungan) di sirkulasi vena (backward failure), karena ventrikel yang lemah tidak mampu menyemprotkan dalam jumlah normal darah vena yang disalurkan ke dalamnya sewaktu diastol (Nowak, 2004). Penyebab tersering gagal jantung sisi kiri adalah hipertensi sistemik, penyakit katup mitral atau aorta, penyakit jantung iskemik, dan penyakit miokardium primer. Penyebab tersering gagal jantung kanan adalah gagal ventrikel kiri, yang menyebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria pulmonalis. Gagal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai gagal ventrikel kiri, seperti pada pasien dengan penyakit intrinsik parenkim paru dan / pembuluh paru (kor pulmonale) dan pada pasien dengan penyakit katup pulmonal atau trikuspid. Keadaan ini kadang terjadi pada penyakit jantung kongenital.

Faktor-faktor penyebab gagal jantung kongestif (Nowak, 2004) :

1.

Kelemahan miokard Kelemahan miokard terutama disebabkan oleh atherosklerosis dan stenosis pada arteri koroner. Ketika stenosis mencapai 50-70%, hanya

10

kebutuhan oksigen miokard pada istirahat yang dapat dipenuhi. Atheroskerosis secara progresif akan menyebabkan hipoksia jaringan dan nekrosis. Miokard yang mengalami nekrosis akan akan digantikan oleh jaringan ikat fibrosa yang lebih kaku, mengakibatkan penurunan compliance ventrikular. Proses lain yang menyebabkan kelemahan miokard adalah trombosis di arteri koroner, vasospasme yang berkembang pada penderita infark miokard, miokarditis atau kardiomiopati.

2.

Restriksi sistem pompa Bahkan saat mikardium tidak mengalami kerusakan dan secara adekuat disuplai oleh oksigen, jantung masih tidak dapat menjalankan fungsi pompanya secara adekuat karena adanya restriksi pada sistem pompa. Malfungsi katup jantung adalah salah satu penyebabnya. Katup yang inkompeten, tidak dapat menutup dengan kuat, akan menyebabkan aliran balik (backward) dalam sirkulasi jantung atau paru. Jika katup tidak dapat terbuka secara nomal, penurunan aliran darah menuju jantung dapat menyebabkan penurunan cardiac output. Keadaan lain yang dapat mengganggu sistem pompa jantung antara lain malformasi kongenital, massa intrakardia (tersering adalah myxoma, tumor endotel pada atrium kiri; 35-50% tumor primer kardia), atau disritmia. Disritmia dapat disebabkan oleh iskemia, infark, imbalans elektrolit, atau keadaan lain yang dapat mengganggu sistem konduksi jantung.

3.

Peningkatan afterload Kegagalan mempertahankan cardiac output juga dapat terjadi akibat overload. Saat miokardium secara konstan mengalami beban fisik yang tinggi, volume sekuncup dan kontraktilitas jantung akan menurun secara bermakna. Penurunan ini terjadi terutama saat terjadi peningkatan afterload. Keadaan ini dijumpai pada kor pulmonale atau hipertensi sistemik. Pada kor pulonale, ventrikel kanan dihadapkan pada penyakit

11

paru tertentu yang menyababkan hipertensi pulmonal. Pada kasus hipertensi sistemik, peningkatan tekanan darah akan menyebabkan

peningkatan resistensi yang harus diatasi oleh ventrikel kiri untuk mempertahankan cardiac output.

Gambar. Ilustrasi penyebab terjadinya gagal jantung kongestif


Atherosklerosis

Kelemahan miokardium

Kardiomiopati

Vasospasme koroner

Kelainan katup

CHF

Restriksi sistem pompa

Obstruksi intrakardia

Disritmia

Cor pulmonale

Peningkatan afterload

Hipertensi sistemik Defek kongenital

2.3.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis kor pulmonale umumnya non spesifik. Pasien bisa asimptomatik, khususnya pada awal perjalanan penyakit, dan sering kali tanda dan gejala penyakit ditutupi oleh penyakit paru yang mendasari.

Gejala Pasien dapat mengeluhkan cepat letih, teakipnea, sesak saat beraktivitas (dyspnea deffort) dan batuk. Nyeri dada angina juga dapat terjadi dan sering

12

disebabkan akibat iskemia ventrikel kanan (biasanya nyeri dada tidak respon dengan nitrat) atau peregangan arteri pulmonal. Hemoptosis dapat terjadi akibat ruptur arteri pulmonal yang mengalami dilatasi atau athrosklerotik. Kondisi lain yang dapat meyebabkan hemoptoe seperti infark paru, tumor, dan bronkiektasis harus dieksklusikan terlebih dahulu. Pada sejumlah kecil kasus pasien mengeluhkan suara serak (hoarseness) akibat kompresi nervus laringeal rekuren kiri akibat dilatasi arteri pulmonal. Pada kasus yang lanjut, kongesti hepatik sekunder akibat gagal ventrikel kanan dapat menyebabkan timbulnya anoreksia, rasa tidak enak pada daerah hipokondrium kanan, dan ikterik. Selain itu, pingsan saat beraktivitas, yang juga terjadi pada kasus yang berat, menandakan kegagalan dalam meningkatkan COP selama exercise, menyebabkan hipotensi yang bermakna. Peningkatan tekanan arteri paru dapat menyebabkan peningkatan tekanan atrium kanan, vena perifer dan kapiler. Akibat peningkatan gradien hidrostatik, terjadi transudasi cairan dan terakumulasi menjadi edema perifer. Selain itu hipoksemia yang sering terjadi pada pasien PPOK juga dapat menyebabkan penurunan GFR dan retensi garam dan air, sehingga menyebabkan edema perifer.

Membedakan gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan

Berdasarkan gejala yang timbul, dapat dibedakan sisi jantung yang mengalami kegagalan (failure), apakah gagal jantung sisi kiri atau sisi kanan. Atrium kiri menerima oksigen dari paru dan meneruskannya ke ventrikel kiri, yang kemudian memompanya ke seluruh tubuh. Jika ventrikel kiri tidak memompa secara efisien, darah akan kembali masuk ke pembuluh darah paru, dan kadang cairan dapat masuk ke ruang pernafasan, menyebabkan kongesti. Kongesti paru yang terjadi dapat menyebabkan sesak nafas. Gejala lain dari gagal ventrikel kiri adalah lemas (fatik), dispnea (orthopnea, paroksismal nokturnal dispnea), dan produksi sputum (kadang disertai darah) akibat kongesti paru.

13

Gagal jantung kanan terjadi saat resistensi aliran darah dari jantung kanan (atrium kanan, ventrikel kanan, paru atau arteri pulmonal) menuju paru atau saat katup trikuspid, yang memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan tidak berfungsi dengan baik. Hal ini kemudian akan menyebabkan aliran balik dan peningkatan tekanan jantung kanan. Tekanan juga akan meningkat di hati dan vena tungkai, menyebabkan pembesaran hati disertai nyeri, asites dan edema tungkai . Gejala utama dari gagal jantung kanan adalah edema dan nokturia (buang air kecil berlebihan pada malam hari karena terjadi redistribusi cairan saat pasien berbaring). Karena CHF menyebabkan tubuh terisi oleh cairan yang berlebihan, ginjal mungkin tidak lagi dapat membuang natrium dan air, manimbulkan gagal ginjal akut (dalam kasus CHF, gagal ginjal dapat besifat sementara dan akan membaik jika diberikan terapi yang tepat). Natrium yang normalnya dielimansi melalui urin akan tetap berada dalam tubuh, sehingga menyebabkan semakin banyak cairan terakumulasi dalam tubuh (Soufer, 2007).

Tabel. Membedakan gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan

14

Tanda

Pemeriksaan fisik dapat membrikan gambaran penyakit paru yang mendasari atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kanan. Inspeksi : peningkatan diameter dinding dada antero-posterior (barrel chest), retraksi dinding dada, distensi vena leher, sianosis. Perkusi : hipersonor, asites (shifting dullness) Auskultasi : wheezing dan crackles dapat terdengar karena penyakit paru yang mendasari (misal pada PPOK), turbulensi yang terjadi akibat thromboemboli paru dapat terdengar sebagai bunyi systolic bruits pada paru, murmur ejeksi sistolik di regio arteri pulmonum, murmur sistolik pada kusus regurgitasi trikuspid.

2.3.6 Pemeriksaan Penunjang (emedicine) Laboratorium Pemeriksaan laboratorium ditujukan untuk mengetahui etiologi atau komplikasi yang ditimbulkan dari kor pulmonale, meliputi : a. Pemeriksaan hematokrit. Peningkatan hematokrit menandakan polisitemia, yang menandakan penyakit paru yang mendasari atau akibat peningkatan tekanan arteri pulmonum akibat peningkatan viskositas darah. b. Serum alfa 1-antitrypsin (PPOK) dan antibodi antinuklear (penyakit kolagen vaskuler) bila diindikasikan. c. Analisa gas darah. Bertujuan untuk menilai oksigenasi dan gangguan asam basa. Foto rontgen Hipertensi pulmonum harus dicurigai jika diameter arteri pulmonal kanan descenden lebih dari 16 mm dan diameter arteri pulmonal kiri lebih dari 18 mm. Pembesaran ventrikel kanan menyebabkan peningkatan diameter transversum bayangan jantung bagian kanan pada foto PA dan ventrikel kanan mengisi ruang udara pada foto lateral.

15

Gambar. Gambaran foto rontgen kor pulmonale

EKG Beberapa gambaran EKG yang dapat ditemukan pada cor pulmonal, antara lain : a. b. c. d. Deviasi aksis ke kanan ( 900 ) P pulmonal di lead II, III, AVF Gelombang QRS rendah akibat hiperinflasi paru karena PPOK Hipertrofi ventrikel kanan yang berat dapat menghasilkan gelombang Q patologis yang sering disalah artikan sebagai infark miokard anterior. Namun karena aktivitas listrik ventrikel kanan jauh lebih rendah dari ventrikel kiri, perubahan kecil pada ventrikel kanan mungkin tidak dapat dideteksi melalui EKG.
Gambar. Gambaran EKG hipertrofi ventrikel kanan

16

Echocardiografi Menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kanan. Fungsi ventrikel kiri umumnya normal. tekanan sistolik ventrikel kanan bisa dinilai melalui Echo Doppler melaui penilaian aliran regurgitan katup trikuspid. Jika imaging sulit dilakukan karena paru yang terdistensi karena udara, dapat dinilai ketebalan dinding ventrikel kanan dan volumenya melalui pemeriksaan MRI (Fauci, 2008)

2.3.7 Diagnosis diferensial Hipertensi vena pulmonal yang biasanya diderita penderita stenosis katup mitral. Gambaran foto toraks berupa pembesaran atrium kiri, pelebaran arteri pulmonal karena peninggian tekanan aorta yang relatif kecil (pada fase lanjut), pembesaran ventrikel kanan, pada paru-paru terlihat tanda-tanda bendungan vena. ( Matsum,2011)

2.3.8 Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK ditinjau dari aspek jantung sama dengan pengobatan kor pulmonal pada umumnya yaitu untuk : (1) Mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas; (2) Menurunkan hipertensi pulmonal; (3) Meningkatkan kelangsungan hidup; (4) Pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya (Sudoyo,W.2006). Pengobatan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untuk menurunkan hipertensi pulmonal, pengobatan gagal jantung kanan dan meningkatkan kelangsungan hidup. Untuk tujuan tersebut pengobatan yang dapat dilaksanakan diawali dengan menghentikan rokok serta tatalaksana lanjut adalah sebagai berikut (Sudoyo,W.2006). Terapi oksigen Terapi oksigen sangat penting pada pasien dengan PPOK, khususnya ketika diberikan secara kontinu. Terapi oksigen dapat meredakan vasokonstriksi paru hipoksemik, yang pada akhirnya dapat meningkatkan

17

cardiac output, menurunkan vasokonstriksi simpatetik, dan meningkatkan perfusi renal. Secara umum, pada pasien dengan PPOK, terapi oksigen jangka panjang direkomendasikan jika PaO2 kurang dari 55 mmHg atau saturasi O2 kurang dari 88%. Namun pada keadaan kor pulmonal, terapi oksigen jangka panjang tetap diindikasikan meski PaO2 lebih dari 55 mmHg atau saturasi O2 lebih dari 88%. Medikamentosa Diuretik digunakan untuk menurunkan volume pengisian ventrikel kanan pada pasien dengan kor pulmonum kronik. Calsium channel blocker merupakan vasodilator arteri pulmonal yang telah terbukti efikasinya pada penatalaksanaan jangka panjang pasien kor pulmonal sekunder akibat hipertensi arteri pulmonum primer. Indikasi utama pemberian antikoagulan oral pada manajemen kor pulmonal adalah pada kondisi kor pulmonal yang disebabkan oleh tromboemboli atau hipertensi pulmonal primer. Metilxantin, seperti halnya teofilin, dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada kor pulmonal sekunder akibat PPOK. Selain memiliki efek bronkodilator, golongan ini dapat efek meningkatkan paru kontraktilitas ringan dan miokardium, meningkatkan

menyebabkan

vasodilatasi

kontraktilitas diafragma.

1. Vasodilator Vasodilator telah digunakan sebagai terapi jangka panjang pada kor pulmonale kronikum dengan hasil yang cukup memuaskan. Golongan calcium channel blocker, seperti sustained release nifedipine dan diltiazem, dapat menurunkan tekanan pulmonum, meski obat golongan ini lebih efektif digunakan pada pasien hipertensi pulmonale primer dibanding sekunder. Golongan vasodilator lain, seperti beta agonis, nitrat, dan ACE inhibitor telah dicoba, namun tidak menunjukkan efek yang menguntungkan pada pasien PPOK, sehingga tidak digunakan secara rutin (Sovari, 2011).

18

2. Diuretika Diuretik digunakan sebagai terapi kor pulmonale, terutama jika volume pengisian ventrikel kanan meningkat secara bermakna dan terjadi edema perifer. Golongan diretik dapat meningkatkan fungsi kedua ventrikel. Meski demikian, diuretik dapat dapat merugikan status hemodinamik jika tidak digunakan secara hati-hati. Penurunan volume cairan dalam jumlah banyak dapat menurunkan cardiac output. Komplikasi potensial lain dari diuretik adalah terjadinya hipokalemi disertai alkalosis metabolik. Gangguan elektrolit dan asam basa yang terjadi juga dapat menyebabkan aritmia jantung, yang pada akhirnya juga memperburuk cardiac output. Jadi, diuretik dapat digunakan sebagai manajemen kor pulmonale namun harus digunakan secara hati-hati.

3. Flebotomi Tindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan hematokrit yang tinggi diindikasikan jika hematokrit > 55%. Sasarannya adalah penurunan Hct di bawah 50% (Sudoyo,W.2006).

4. Antikoagulan Pemberian antikoagulan pada kor pulmonal berdasarkan atas kemungkinan terjadinya tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien. Di samping terapi diatas pasien korpulmonal pada PPOK harus mendapat terapi standar untuk PPOK, komplikasi dan penyakit penyerta (Sudoyo,W.2006).

2.3.9

Prognosis Prognosis dari kor pulmonal bervariasi tergantung patologi yang

mendasari. Perkembangan kor pulmonal yang disebabkan penyakit primer pada paru dapat menimbulkan prognosis yang lebih buruk. Contohnya, pasien dengan PPOK yang memiliki komplikasi kor pulmonal memiliki angka harapan hidup 5 tahun sebesar 30%. Prognosis pada keadaan akut akibat emboli paru masif atau

19

ARDS belum diketahui bersifat dependen atau independen terhadap kor pulmonal. Namun, sebuah penelitian prospektif oleh Volschan et al mengindikasikan bahwa pada kasus emboli paru, kor pulmonal dapat meningkatkan mortalitas.

2.1.10 Komplikasi Gagal jantung kanan Chronic heart failure (CHF) Gagal nafas Acute Kidney Injury Hemoptosis Trombosis vena dalam

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Assayag, P. (1997). Compensated cardiac hypertrophy: arrhythmogenicity and the new myocardial phenotype. I. Fibrosis. Cardiovascular Mysteri Series, 34, 439-444. 2. Francis, G., & Tang, W. (2003). Patophysiology of Congestive Heart Failure. MedReviews, 4. 3. GOLD. (2006). Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. 4. Kamangar, N. (2010). Chronic Obstructive Pulmonary Disease Retrieved 15 Mei, 2010, from http://www.emedicine.medscape.com/article/297604overview 5. Khozhnevis, R., & Massumi, A. (1999). Ventricular Arrythmia in Congestive Heart Failure. 26. 6. Kumar, V., Cotran, R. S., & Robbins, S. L. (2007). Buku Ajar Patologi (7 ed. Vol. 2). 7. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. (2003). Penyakit Paru Obstruktif Kronis - Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. 8. 9. 10. SIGN. (2007). Cardiac Arrhytmia in Coronary Heart Disease. NHS. Weitzenbaum, E. (2003). Chronic Cor Pulmonale. BMJ, 89, 225-230. Kurt J. Isselbacher, Eugene Braunwald, Jean D. Wilson, Joseph & Martin, Anthony S Fauci, Dennis L Kasper, edis bahasa Indonesia; Ahmad H. Asdie Prof. dr. Sp.PD, ke : Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Harrison, edisi 15, volume 3, 2002, hal. 1222-1226. 11. Mansjoer, A. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid 1. Jakarta. Media aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 12. Soeparman dan Warpadji Sarwono : Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2, Cetakan ketiga, FKUI, Jakarta, 1998. Hal. 882-889. 13. Sudoyo, W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas indonesia.

21

14.

Matsum. Kor Pulmonale. (Online) http://www.matsum.blogspot.com, diakses tanggal 4 oktober 2011.

15.

Dave, R. Cor Pulmonale. http://www.emedicine.com/article_corpulmonale, diakses tanggal 4 Oktober 2011

16.

Delacretaz, E. Clinical Practice Supraventricular Tachycardia. The New England Journal of Medicine, 354, 1039-1051.

17.

Fox, D., Tischenko, A., Krahn, A., Snakes, A., Gulla, L. J., Yee, R., et al. (2008). Supraventricular Tachycardia. Mayo Foundation, 83, 1400-1411.

22