BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Syok adalah suatu keadaan insufisiensi sirkulasi yang ditandai dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan oksigen jaringan. Syok disebabkan oleh satu atau lebih dari tiga komponen tekanan darah normal, yaitu: volume darah rendah, disfungsi jantung, dan perubahan diameter lumen pembuluh darah.3 Akibat dari syok adalah adanya hipoperfusi seluruh jaringan dan syok terkait dengan penurunan venous oxygen content dan asidosis metabolik.2 Walaupun hipotensi umum terjadi pada syok, akan tetapi hipotensi tidak sama dengan syok. Syok adalah kejadian akhir preterminal dari banyak penyakit. Hipoksia jaringan yang progresif mengakibatkan hilangnya integritas membrane seluler, perubahan status katabolik metabolisme anaerob, dan hilangnya pompa ion. Produksi energi oleh mitokondria menjadi gagal. Disfungsi multi organ mengikuti kematian sel lokal, dan diikuti kematian organisme.4

2.2 Klasifikasi

1. Syok hipovolemik disebabkan oleh volume darah sekuncup yang rendah (stroke volume turun) yang disebabkan oleh perdarahan atau dehidrasi. Perdarahan adalah penyebab syok hipovolemik yang paling sering terjadi. Respon penderita trauma terhadap kehilangan darah adalah lebih rumit karena pergeseran cairan di antara kompartemen cairan di dalam tubuh (khususnya di dalam kompartemen cairan ekstraseluler).3 Perdarahan adalah kehilangan akut volume peredaran darah. Walau dapat bervariasi, volume darah orang dewasa normal adalah kira-kira 7% dari berat badan. Bila penderita gemuk maka volume darahnya diperkirakan berdasarkan berat badan idealnya, karena bila kalkulasi didasarkan berat badan sebenarnya, hasilnya mungkin jauh di atas volume

yang sesungguhnya. Volume darah anak-anak dihitung 8% sampai 9% dari berat badan. Beberapa faktor yang sangat mempengaruhi respon hemodinamik terhadap perdarahan yaitu: (1) usia penderita; (2) parahnya cedera, dengan perhatian khusus bagi jenis dan lokasi anatomis cederanya; (3) rentang waktu antara cedera dan permulaan terapi; (4) terapi cairan prarumahsakit dan penerapan pakaian antisyok penumatis (PASG); dan (5) obat-obatan yang sebelumnya sudah diberikan karena ada penyakit kronis.1 2. Syok kardiogenik yang disebabkan oleh penurunan kontraktilitas jantung (stroke volume (SV) turun), yang biasanya disebabkan oleh infark

miokardium (MI) masif. Gangguan irama juga dapat menyebabkan syok. Dengan menurunkan heart rate (HR), bradikardia langsung menurunkan cardiac output (CO) dan kemungkinan juga tekanan darah. Meskipun takikardia adalah HR yang meninggi, efek ini mungkin lebih kecil daripada akan dikalahkan oleh penurunan SV yang cukup besar untuk menurukan CO sehingga menyebabkan hipotensi (takikardia mungkin tidak memberikan cukup waktu untuk pengisian diastolik atau perfusi miokardium). Dengan demikian, disritmia dapat menyebabkan syok, tetapi istilah kardiogenik biasanya menyatakan keagalan pompa akibat MI masif.3 3. Syok distributif disebakan oleh hilangnya tonus arteri yang normal sehingga darah tidak dapat terdistribusi ke seluruh tubuh (misalnya sepsis, anafilaksis, endokrin).3 4. Syok obstruktif disebabkan oelh obstruksi sirkulasi sentral (SV turun: misalnya, embolus paru masif, tamponade perikardium, pneumotoraks tegang, tension pneumothorax, atau diseksi aorta torakalis, yang menurunkan SV efektif di sebelah distal tempat diseksi).3 transeksi medula spinalis, overdosis obat, defisiensi

Tiga kategori syok yang pertama hipovolemik, kardiogenik, dan distributif terkait dengan masalah Early Diastolic Volume (EDV), End Systolic Volume (ESV), dan Systemic Vascular Resistance (SVR), sementara syok obstruktif

biasanya terkait dengan masalah SV karena obstruksi mekanik terhadap preload. Penyebab syok obstruktif terkadang diklasifikasikan sebagai penyebab syok hipovolemik atau kardiogenik.3 Berikut adalah faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah:4

BP = SVR X CO

Anafilatik syok Nuerogenik syok Septic syok Vasodilator drug induce syuok

HR X SV

EDV-ESV

Syok Hipovolemik

Syok Kardiogenik

Penyebab yang umum untuk setiap jenis syok didaftarkan dalam tabel dibawah:4
Hypovolemic shock Blood loss Traumatic Hemorrahge Exsangination(e.g.Sc alp) Hemothorax Hemoperitoneum Fracture (femur & pelvis) Nontraumatic hemorrhage GI bleed AAA rupture Ectopic pregnancy rupture Volume loss Burns Skin integrity loss (TEN) Vomiting Diarrhea Hyperosmolar states (DKA) Third spacing (e.g., Ascites) Decreased intake Cardiogenic shock Dysrhythmia Bradycardias & blocks Tachycardias Cardiomyopathy Infarction RV infarction Dilated cardiomyopathy Mechanical Valvular Aortic insufficiency from dissection Papillary muscle rupture from ischemia Ventricular aneurysm rupture Free wall ventricle rupture Distributive shock Anaphylactic shock Septic shock Neurogenic shock Drug induced vasodilation Adrenal insufficiency Obstructive shock Tension pneumothorax Pericardial disease Pericardial tamponade Constrictif pericarditis Massive pulmonary embolism Auto PEEP from mechanical ventilation

Secara klinis, syok dapat disebabkan satu hal yang dominan, tetapi apabila syok menetap atau berlanjut menjadi kerusakan organ yang ireversibel, mekanisme patofisiologi yang lain juga terlibat.4

2.3 Patofisiologi

Pengetahuan tentang prinsip oxygen delivery dan oxygen consumption penting untuk mengeti tentang shock. Maksimal empat molekul oksigen diikatkan pada setiap molekul hemoglobin setiap melewati paru. Jika hal itu terpenuhi (empat O2 untuk setiap molekul Hb), maka saturasi oksigen darah arteri adalah

100%. Arterial oxygen content (CaO2) adalah jumlah oksigen yang terikat pada hemoglobin ditambah dengan jumlah oksigen yang terlarut dalam plasma. Oksigen dibawa ke jaringan oleh fungsi pompa jantung (Cardiac Output).2

Oxygen Transport and Utilization Components Arterial oxygen content : CaO2= 0.0031 x PaO2+ 1.38 x Hb x Sao2 CaO2 adalah jumlah O2 dalam 100mL darah. Oksigen yang terkandung dalam darah dalam dua bentuk: terlarut dalam plasma dan terikat pada hemoglobin. Misalkan 15 g hemoglobin per 100 mL darah dan saturasi oksigen adalah 97%, nilai normal CaO2 yang representatif adalah 20,1mL/100mL darah (vol%). Central venous/mixed venous oxygen saturation : ScvO2 or SmvO2 SmvO2 mencerminkan usaha fisiologis untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan. Normal SmvO2 adalah 65-75%. Ketika SmvO2 dibawah 50%, batas tubuh untuk mengkompensasi telah lewat dan ketersediaan O2 untuk metabolisme jaringan akan terganggu, menyebabkan terjadiya asidosis laktat. Central venous/mixed venous oxygen content : CmvO2= 0.0031 x PmvO2+ 1.38 x Hb x SmvO2 CmvO2 adalah jumlah oxygen content yang kembali ke jantung. Normal CmvO2 adalah 15 mL/100 mL darah (vol%). Systemic oxygen extraction ratio (OER): OER = C(a v)O2/CaO2 Systemic OER adalah jumlah O2 yang diambil oleh jaringan dari darah, digambarkan sebagai persentase. Normal OER adalah sekitar 25%. Metabolisme anaerob ditandai produksi asam laktat, biasanya mengikuti OER lebih besar dari 50%. Oxygen delivery: DO2= CO x CaO2x 10 DO2 adalah jumlah O2 yang dibawa ke jaringan per menit. Misalkan cardiac output normal 5 L per menit dan CaO2 20.1 vol%; nilai normal O2 delivery 1000 mL O2 per menit.

Oxygen consumption: VO2= CO x Hb x 1.38 x (SaO2 SmvO2) x 10 Jumlah O2 yang dikonsumsi oleh jaringan setiap menit, hal ini setara dengan perbedaan O2 yang dibawa ke jaringan dan O2 yang kembali dari jaringan. Nilai normalnya sekitar 250 mL O2 setiap menit. Catatan bahwa rumus ini mengabaikan kontribusi kecil dari oksigen yang terlarut. Oxygen affinity Pergeseran dalam kurva dissosiasi oxyhemoglobin mempengaruhi pelepasan O2 dalam sirkulasi perifer. Peningkatan pH, penurunan suhu, penurunan konsentrasi karbondioksida dan penurunan 2,3-DPG semua hal tersebut menghasilkan pergeseran kurva oxyhemoglobin ke kiri. Oleh karena itu, utnuk sebagian nilai PaO2, saturasi O2 akan lebih tinggi. Hal ini meningkatkan afinitas hemoglobin pada O2 menyebabkan pengikatan O2 lebih mudah, tetapi pelepasan
O2

di jaringan perifer terganggu. Sebaliknya dengan

penurunan pH, peningkatan suhu, peningkatan konsentrasi karbondioksida, dan peningkatan 2,3 DPG menghasilkan pergeseran kurva dissosiasi oxyhemoglobin ke kanan menghasilkan penurunan afinitas hemoglobin pada O2.

Oxygen delivery (DO2) sistemik adalah produk dari CaO2 dan cardiac output (CO). Oxygen consumption (VO2) sistemik terdiri dari keseimbangan yang sensitif suplai dan kebutuhan. Secara normal, jaringan mengkonsumsi oksigen hampir 25% dari oksigen yang dibawa hemoglobin, dan darah vena yang kembali ke jantung kanan dengan saturasi hampir 75% (SmvO2). Ketika suplai oksigen tidak mencukupi kebutuhan, mekanisme kompensasi yang pertama adalah meningkatkan CO. Jika peningkatan CO tidak adekuat, jumlah oksigenin yang diekstraksi dari hemoglobin oleh jaringan meningkat, yang mana hal ini akan menurunkan SmvO2.2 Ketika mekanisme kompensasi gagal untuk memperbaiki ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan, metabolisme anareob akan terjadi, menghasilkan asam laktat. Asam laktat secara cepat buffered, membentuk asam laktat yang terukur normalnya antara 0.5 dan 1.5 mM/L. Peningkatan laktat terkait dengan SmvO2 < 50%. Sebagian besar kasus asidosis laktat terjadi karena tidak adekuatnya oxygen delivery, tetapi asidosis laktat dapat berkembang dari

kebutuhan oksigen yag sangat berlebihan misalnya status epileptikus. Pada kasus yang lain, asidosis laktat terjadi karena gangguan oxygen utilization jaringan, misalnya pada septik syok dan pasca resusitasi cardiac arrest; normal SmvO2 dengan peningkatan laktat mengindikasikan adanya suatu gangguan. Peningkatan laktat suatu penanda gangguan oxygen delivery dan/atau oxygen utilization dan berkorelasi dengan prognosis jangka-pendek pasien kritis di IGD.2 SmvO2 juga dapat digunakan untuk mengukur keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. SmvO2 diperoleh dari kateter arteri pulmonal, tetapi informasi yang sama dapat diperoleh dari central venous blood cannulation (ScvO2). ScvO2 berkorelasi baik dengan SmvO2 dan dapat lebih mudah diperoleh di IGD. Syok biasanya tetapi tidak selalu, terkait dengan hipotensi arteri sistemik; yaitu tekanan darah sisolik < 90 mm Hg. Tekanan adalah hasil dari aliran darah dan resitensi [mean arterial pressure (MAP) = CO x systemic vascular resistance (SVR)]. Dengan menurunnya cardiac output tekanan darah mungkin tidak turun jika ada peningkatan resistensi vaskular perifer, sehingga terjadi aliran inadekuat ke jaringan atau hipoperfusi seluruh jaringan. Tidak sensitifnya tekanan darah utnuk mendeteksi hipoperfusi seluruh jaringan telah dikonfirmasi berulangkali. Oleh karena itu, syok dapat terjadi mungkin dengan tekanan darah normal, dan hipotensi dapat terjadi mungkin tanpa syok.2 Onset syok memicu banyak sekali respon autonom, banyak diantaranya untuk mempertahankan tekanan perfusi ke organ vital. Stimulasi carotid baroreceptor stretch reflex mengaktifkan sistem saraf simpatis sehingga terjadi: Vasokonstriksi arteriol, menyebabkan redistribusi aliran darah dari kulit, otot skelet, ginjal dan splanchnic viscera Peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas yang meningkatkan cardiac output Konstriksi pembuluh vena capacitance, yang mana akan memperbesar darah balik vena. Pelepasan hormon vasoaktif epinephrine, norepinephrine, dopamine, dan cortisol untuk meningkatkan tonus arteriolar dan venous

Pelepasan hormon antidiuretik dan aktivasi aksis renin-angiotensin untuk meningkatkan konservasi air dan natrium untuk mempertahankan volume intravaskular. Mekanisme - mekanisme kompensasi ini untuk mempertahankan DO2

pada organ vital yaitu sirkulasi koroner dan serebral. Selam proses ini, aliran darah ke organ yang lain seperti ginjal dan saluran gastrointestinal berkurang.2 Respon seluler terhadap menurunnya DO2 adalah pemecahan adenosine triphosphate sehingga terjadi disfungsi pompa ion, influks natrium, efluks kalium, dan reduksi resting potensial membran. Terjadi edema seluler sekunder pada peningkatan natrium intraseluler, sementara reseptor membran seluler berespon buruk terhadap hormon stress insulin, glucagon, cortisol, dan catecholamines. Jika shock berlanjut enzim lisosomal dilepaskan ke dalam sel diikuti dengan hidrolisis membran, asam deoxyribonucleic, asam ribonucleic, dan ester phosphate . Jika kaskade syok berlanjut, integritas seluler hilang dan terjadi kematian sel. Kejadian patologis ini ditandai dari tanda metabolik yaitu hemokonsentrasi, hiperkalemia, hiponatremia, prerenal azotemia, hiper- atau hipoglikemi, dan asidosis laktat.2 Pada fase awal syok septik, perubahan fisiologis ini menghasilkan sindroma klinis yang disebut systemic inflammatory response syndrome atau SIRS, ditandai dengan dua atau lebih kriteria berikut ini: (1) Suhu > 38C (100.4F) atau < 36C (96.8F) (2) Denyut jantung > 90bpm (3) Frekuensi nafas > 20 kali/menit (4) Leukosit > 12.0 x 109/L, less than 4.0 x 109/L, atau > 10% bentuk imatur. Jika SIRS berlanjut syok terjadi, diikuti multiorgan dysfunction syndrome (MODS) ditandai dengan depresi miokard, ARDS, DIC, gagal ginjal dan hati. SIRS akan berlanjut menjadi MODS ditentukan oleh keseimbangan mediator antiinflamasi dengan proinflamasi atau sitokin yang dilepaskan oleh endotel yang rusak. Hipoperfusi seluruh jaringan dapat secara independen mengaktifkan respon inflamasi dan inflamasi merupakan variabel komorbid dalam patogenesis semua bentuk syok. Kegagalan mendiagnosa dan menatalaksana hipoperfusi seluruh jarigan tepat waktu menyebabkan akumulasi utang oksigen, yang derajatnya berkorelasi dengan peningkatan mortalitas.2

10

2.4 Manifestasi Klinis

Sayangnya, tidak ada test klinis atau biologis untuk menentukan syok. Jika mekanis kompensasi terjadi pada awal syok, klinisi tidak akan mendapati hipotensi karena pasien akan mempertahankan tekanan darahnya. Pada fase awal ini (disebut presyok), gejala dapat tersembunyi. Selama fase awal atau presyok, kulit pucat, dingin, dan basah merupakan mekanisme kompensasi peningkatan SVR pada syok hipovolemik dan kardiogenik. Tekanan nadi yang sempit (dengan penurunan sedikit tekanan darah sistolik dan peningkatan tekanan darah diastolik) dan pasien gelisah. Aliran darah ke organ sekunder seperti kulit dan saluran cerna dialihkan ke jantung dan otak. Setelah kehilangan darah 20-30% pada syok hipovolemik, akan terjadi takikardi, volume urin berkurang dengan menurunnya aliran darah ke ginjal, dan pasien akan menjadi lebih agitasi. Pada syok yang penuh, pasien menjadi agitasi dan akhirnya penurunan status mental. Hipotensi terjadi. Pasien takipnea sampai gagal nafas dan mengalami asidosis metabolik karena peningkatan asam laktat dari respirasi anaerob. Pada tahap sel, ekstraksi oksigen jaringan maksimal dan direfleksikan dengan penurunan saturasi O2 vena. Multiple organ failure terjadi. Syok irreversibel terjadi jika penanganan tidak agresif.4

11

Berikut adalah manifstsi klinis syok berdasarkan kehilangan darah yang terjadi:5 Klasifikasi Klinis Syok Patofisiologi Ringan EBV) (< 20% Menurunnya perfusi Manifestasi klinis perifer Pasien mengeluhkan

pada organ yang dapat bertahan merasa dingin. Hipotensi lama iskemik (kulit, gemuk, postural dan takikardi.

otot, dan tulang). pH arterial Kulit pucat dingin; vena normal. Sedang EBV) (> 40% Menurunnya perfusi leher kolaps; urin pekat. sentral Haus. Hipotensi supinasi

pada organ yang dapat toleransi dan takikardi (bervariasi). terhadap iskemik berat (hati, Oliguria dan anuria. saluran kemih, ginjal). Asidosis metabolik bisa dijumpai.

Berat EBV)

(>

40% Menurunnya perfusi ke jantung Agitasi, dan otak. Asidosis metabolik Hipotensi

gelisah. supinasi dan

berat. Bisa juga terjadi asidosis takikardi yang bervariasi. respiratori. Pernafasan dalam. cepat dan

2.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium Setelah anamnese dan pemeriksaan fisik dilakukan, pemeriksaan tambahan tergantung pada kemungkinan penyebab dari hipovolemia. Pemeriksaan laboratorium inisial meliputi analisis dari darah lengkap, elektrolit (misalnya: Na, K, Cl, HCO3, BUN, kreatinin, glukosa), PT, aPTT, analisa gas darah, urinalisis (pasien dengan trauma), dan urin test pada kehamilan. Darah harus ditentukan tipenya dan uji cocok.1

12

Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan tambahan untuk pasien dengan trauma dan tanda dan gejala dari hipovolemia secara langsung ditujukan untuk menemukan sumber perdarahan. Pada pasien syok hipovolemia atraumatik membutuhkan pemeriksaan USG di UGD jika disangka aneurisma aorta abdomen. Jika diduga ada perdarahan saluran cerna, NGT harus dipasang, dan kumbah lambung harus dilakukan. Pemeriksaan kehamilan harus dilakukan pada semua pasien wanita yang dalam usia reproduktif. Jika pasien hamil dan dalam keadaan syok, USG pelvis harus dilakukan di UGD. Jika disangka ada luka abdominal traumatik, USG harus dilakukan pada pasien yang stabil maupun tidak stabil. Jika disangka ada fraktur tulang panjang, pemeriksaan radiologi harus dilakukan.1

2.6 Penatalaksanaan

Diagnosis dan terapi syok harus dilakukan secara simultan. Untuk hampir semua penderita trauma, penanganan dilakukan seolah-olah penderita menderita syok hipovolemik, kecuali bila ada bukti jelas bahwa keadaan syok disebabkan oleh suatu etiologi lain selain hipovolemik. Prinsip pengelolaan dasar yang harus dokter pegang ialah menghentikan perdarahan dan mengganti kehilangan volume.1 a. Pemeriksaan jasmani Pemeriksaan jasmaninya diarahkan kepada diagnosa cedera yang mengancam nyawa dan meliputi penilaian dari ABCDE. Mencatat tanda vital awal (baseline recordings) penting untuk memantau respon penderita terhadap terapi. Yang harus diperiksa adalah tanda-tanda vital, produksi urin dan tingkat kesadaran. Pemeriksaan penderita yang lebih rinci akan menyusul bila keadaan penderita mengijinkan. 1. Airway dan breathing Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%. 2. Sirkulasi- kontrol perdarahan

13

Termasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang jelas terlihat, memperoleh akses intravena yang cukup, dan menilai perfusi jaringan. Perdarahan dari luka di permukaan tubuh (eksternal) biasanya dapat dikendalikan dengan tekanan langsung pada tempat perdarahan. PASG (Penumatic Anti Shock Garment) dapat digunakan untuk mengendalikan perdarahan dari patah tulang pelvis dan ekstremitas bawah, namun tidak boleh menganggu resusitasi cairan cepat. Cukupnya perfusi jaringan menentukan jumlah cairan resusitasi yang diperlukan. Mungkin diperlukan operasi untuk dapat

mengendalikan perdarahan internal. 3. Disability- pemeriksaan neurologi Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi motorik dan sensorik. Informasi ini bermanfaat dalam menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi dan meramalkan

pemulihan. Perubahan fungsi sistem saraf sentral tidak selalu disebabkan cedera intrakranial tetapi mungkin mencerminkan perfusi otak yang kurang. Pemulihan perfusi dan oksigenasi otak harus dicapai sebelum penemuan tersebut dapat dianggap berasal dari cedera intrakranial. 4. Exposure- pemeriksaan lengkap Setelah mengurus prioritas-prioritas untuk menyelamatkan jiwanya, penderita harus ditelanjangi dan diperiksa dari ubun-ubun sampai ke jari kaki sebagai bagian dari cedera. Bila menelanjangi penderita, sangat penting menvegah hipotermia. Pemakaian penghangat cairan, maupun cara-cara penghangatan internal maupun eksternal sangat bermanfaat dalam mencegah hipotermia. 5. Dilatasi lambung- dekompresi Dilatasi lambung sering kali terjadi pada penderita trauma, khususnya anak-anak, dan dapat mengakibatkan hipotensi atau disritmia jantung yang tidak dapat diterangkan, biasanya berupa bradikardia dari stimulasi saraf vagus yang berlebihan. Distensi lambung membuat

14

terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang tidak sadar, distensi lambung membesarkan resiko aspirasi isi lambung. Ini merupakan sauatu komplikasi yang bisa berakibat fatal. Dekompresi lambung dilakukan dengan memasukkan selang/pipa kedalam perut melalui hidung atau mulut dan memasangnya pada penyedot untung mengeluarkan isi lambung. Namun walaupun penempatan pipa saudah baik, masih mungkin terjadi aspirasi. 6. Pemasangan kateter urin Kateterisasi kandung kemih memudahkan penilaian urin akan adanya hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau produksi urin. Darah pada uretra atau prostat dengan letak tinggi, mudah bergerak atau tidak tersentuh pada laki-laki merupakan kontraindikasi pemasangan kateter uretra sebelum ada konfirmasi radiografis tentang uretra yang utuh. b. Akses pembuluh darah Harus segera didapat akses ke siste pembuluh darah. Ini paling baik dilakukan dengan memasukkan dua kateter intravena ukuran besar (minimum 16 Gauge) sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral. Kecepatan aliran berbanding lurus dengan empat kali radius kanul, dan berbanding terbalik dengan panjangnya (Hukum Poiseuille). Karena itu maka lebih baik kateter pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan cairan dalam jumlah besar agar dapat memasukkan cairan dalam jumlah besar dan cepat.1 Tempat terbaik untuk jalur intavena bagi orang dewasa adalah lengan bawah atau pembuluh darah lengan bawah. Kalau keadaan tidak memungkinkan penggunaan pembuluh darah perifer, maka digunakan akses pembuluh sentral (vena-vena femoralis, jugularis atau vena subclavia dengan kateter besar) dengan menggunakan teknik Seldinger atau melakukan vena seksi pada vena savena di kaki, tergantung keterampilan dan pengalaman dokternya. Seringkali akses vena sentral di dalam situasi gawat darurat tidak dapat dilaksanakan sengan sempurna ataupun tidak seratus persen steril, karena itu bila keadaan penderita sudah

15

memungkinkan makan jalur vena ini harus diubah atau diperbaiki. Pada anak-anak dibawah 6 tahun, teknik penempatan jarum intra-osseus harus dicba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Faktor penentuan yang penting untuk memilih prosedur atau caranya adalah pengalaman dan tingkat keterampilan dokternya.1 c. Terapi awal cairan Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal. Jenis cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu isngkat dan juga menstabilkan volume vaskuler dengan cara menggantikan kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstisial dan intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama. NaCl fisiologis adalah pilihan kedua. Walaupun NaCl fisiologis merupakan cairan pengganti yang baik namun cairan ini memiliki potensi untuk terjadinya asidosis hiperkhloremik. Kemungkinan ini bertambah besar bila fungsi ginjal kurang baik.1 Pada saat awal, cairan hangat diberikan dengan tetesan cepat sebagai bolus. Dosis awal adalah 1 sampai 2 liter pada dewasa dan 20 ml/kg pada anak. Ini sering membutuhkan pebambahan pemasangan alat pompa infus (mekanikal atau manual). Respon penderita terhadap pemberian cairan ini dipantau dan keputusan pemeriksaan diagnostik atau terapi lebih lanjut tergantung pada respon ini. Jumlah cairan yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada evaluasi awal penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang secara akut diperlukan adalah mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid, sehingga memungkinkan resustasi volume plasma yang hilang kedalam ruang interstisial dan intraseluler. Ini dikenal sebagai hukum 3 untuk 1 ( 3 for 1 rule).1

16

Klasifikasi perdarahan1 Kelas I Kehilangan darah (ml) Kehilangan darah (% vol darah) Denyut nadi Tekanan darah Tekanan (mmHg) Frekuensi pernafasan Produksi (ml/jam) CNS/ mental Penggantian cairan 3:1) (Hukum status Sedikit cemas kristaloid kristaloid Agak cemas Cemas, bingung Kristaloid dan darah Bingung,lesu (lethargic) Kristaloid dan darah urin >30 20-30 5-15 Tidak berarti nadi Sampai 750 Sampai 15% <100 Normal Normal atau naik 14-20 20-30 30-40 >35 >100 Normal Menurun >120 Menurun Menurun >140 Menurun Menurun 15-30% 30-40% >40% Kelas II 750-1500 Kelas III 1500-2000 Kelas IV >2000

1. Perdarahan kelas I Gejala klinis dari kehilangan volume ini adalah minimal. Bila tidak ada komplikasi, akan terjadi takikardi minimal. Tidak ada perubahan yang berarti dari tekanan darah, tekanan nadi, dan frekuensi pernafasan. Untuk penderita yang dalam keadaan sehat, jumlah kehilangan darah ini tidak perlu diganti. Pengisian transkapiler akan memulihkan volume darah dalam 24 jam. Namun bila ada kehilangan cairan karena sebab lain, kehilangan jumlah darah ini dapat menimbulkan gejala klinis. Penggantian cairan untuk mengganti kehilangan primer akan memperbaiki keadaan sirkulasi.

17

2. Perdarahan kelas II Pada seorang laki-laki 70 kg, kehilangan volume ini berjumlah 750-1500 ml darah. Gejala-gejala klinis termasuk takikardi, takipnea, dan penurunan tekanan nadi. Penurunan tekanan nadi ini terutama berhubungan dengan peningkatan dalam komponen diastolik karena bertambahnya katekolamin yang beredar. Zat inotropik ini menghasilkan peningkatan tonus dan resistensi pembuluh-pembuluh perifer. Tekanan sistolik hanya berubah sedikit pada syok dini, karena itu penting untuk lebih mengandalkan evaluasi tekanan nadi daripada tekanan sistolik. Penemuan klinis yang lain yang akan ditemukan pada tingkat kehilangan darah ini meliputi perubahan sistem saraf sentral yang tidak jelas (subtle) seperti cemas, ketakutan atau sikap permusuhan. Walau kehilangan darah dan perubahan kardiovaskuler besar, namun produksi urin hanya sedikit terpengaruh. Aliran air kencing biasanya 20 sampai 30 ml sejam untuk orang dewasa. 3. Perdarahan kelas III Akibat kehilangan darah sebanyak ini (sekitar 2000 ml untuk orang dewasa) dapat sangat parah.penderitanya hampir selalu menunjukkan tanda klasik perfusi yang tidak adekuat, termasuk takikardia dan takipnea yang jelas, perubahan penting dalam status mental, dan penurunan tekanan sistolik. Penderita dengan kehilangan darah tingkat ini hampir selalu membutuhkan transfusi darah. 4. Perdarahan kelas IV Dengan kehilanga darah sebanyak ini, jiwa penderita terancam. Gejalagejala meliputi takikardi yang jelas, penurunan tekanan sistolik yang cukup besar, dan tekanan nadi yang sangat sempit (atau tekanan diastolik yang tidak teraba). Produksi urin hampir tidak ada dan kesadaran jelas menurun. Kulitnya dingin dan pucat. Penderita ini sering kali membutuhkan transfusi yang cepat dan intervensi pembedahan segera. Keputusan tersebut didasarkan atas respon terhadap resusitasi cairan yang diberika. Kehilangan darah lebih dari 50% volume darah penderita akan mengakibatkan ketidaksadaran, kehilangan denyut nadi dan tekanan darah.

18

Namun lebih penting untuk menilai respon penderita kepada resusitasi cairan dan bukti perfusi dan oksigenasi end-organ yang memadai, misalnya keluaran urin, tingkat kesadaran dan perfusi perifer. Bila sewaktu resusitasi jumlah cairan yang diperlukan untuk memulihkan atau mempertahankan perfusi organ jauh melebihi perkiraan tersebut, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab lain syoknya. d. Mengontrol kehilangan darah lebih lanjut Pengontrolan perdarahan lebih lanjut tergantung pada sumber perdarahan dan biasanya membutuhkan pembedahan. Pada pasien dengan trauma, perdarahan eksternal dapat dikontrol dengan penekanan langsung; perdarahan internal memerlukan intervensi pembedahan. Pada fraktur tulang panjang dapat dilakukan traksi untuk mengurangi kehilangan darah.6 Gol terapi di UGD adalah menstabilisasikan pasien, menentukan penyebab perdarahan, dan menyediakan penatalaksanaan definitif secepat mungkin. Jika perlu ditransfer ke rumah sakit lain, harus dilakukan secepatnya.6

19