MAKALAH PRAKTIKUM FARMAKOLOGI GOUT

OLEH: KELOMPOK IV KELAS B

ZAKIYATUL MAHMUDAH SRI RAHAYU NINGSI WA ODE ARLINA MISNAENI DWI SYAHFITRAH SAVERIAN ANGELINA TEE LOLY SUBHIATY I. ISRA SULASMI

(FIFI 12 064) (FIFI 12 068) (FIFI 12 069) (FIFI 12 073) (FIFI 12 075) (FIFI 12 077) (FIFI 12 080)

JURUSAN FARMASI FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM UNIVERSITAS HALU OLEO KENDARI 2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas limpahan rahmat, karunia, nikmat, serta inayah-Nya sehingga penulis mampu menyelesaikan makalah farmakologi dasar yang bertema GOUT ini tanpa hambatan yang berarti.Penulisan makalah ini dimaksudkan untuk memenuhi kewajiban penulis untuk membuat tugas makalah padamata kuliah farmakologi. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan karena tak ada gading yang tak retak, tak ada manusia yang sempurna, dan kesempurnaan hanya milik Allah SWT.Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun dari pembaca sangat penulis harapkan demi kesempurnaan makalah selanjutnya. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan juga penulis untuk menjadi tambahan ilmu untuk lebih memahami mengenai GOUT dan segala aspek yang ada di dalamnya.Aamiin.

Kendari, November 2013

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................... DAFTAR ISI...................................................................................

BAB I: PENDAHULUAN.................................................................... A. LATAR BELAKANG.......................................................... B. RUMUSAN MASALAH...................................................... C. TUJUAN......................................................................... BAB II: PEMBAHASAN..................................................................... A. B. C. D. E. PENGERTIAN................................................................ KLASIFIKASI................................................................. FARMAKOLOGI.............................................................. MANIFESTASI KLINIK.................................................... PASTOFISIOLOGI..........................................................

BAB III: KESIMPULAN.....................................................................

DAFTAR PUSTAKA..........................................................................

BAB I PENDAHULUAN

A.

Latar Belakang Perubahanperubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya beberapa golongan penyakit misalnya penyakit gout arthritis. Gout artritis akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah monopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak ditemui pada usia 50-60 tahun. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg / 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkan dengan pria. Tetapi sesudah monopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak timbul sebelum mereka mencapai usia remaja. Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan.

B.

Rumusan Masalah 1. Apa pengertian penyakit Gout? 2. Bagaimana farmakologi Gout Artritis?

3. Apa manifestasi klinik Gout? 4. Bagaimana patofisiologi penyakit Gout?

C.

Tujuan Penulisan Mahasiswa dapat menjelaskan : 1. Pengertian penyakit Gout. 2. Farmakologi Gout. 3. Manifestasi klinik Gout 4. Patofisiologi penyakit Gout.

BAB II PEMBAHASAN

A.

PENGERTIAN Gout Artritis adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposit kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal dari cairan ekstra seluler yang sudah mengalami supersarurasi dari hasil akhir metabolisme purin yaitu asam urat (Aru W.Sudoyo. 2009). Gout Artritis adalah gangguan metabolisme asam urat yang ditandai dengan hiperurisemia dan deposit kristal urat dalam jaringan sendi, menyebabkan serangan akut (Hendarto Natadidjaja.1999). Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosidium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki (Muttaqin, 2008). Jadi dapat disimpulkan Gout Artritis (asam urat) adalah suatu penyakit gangguan metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.

B.

KLASIFIKASI Menurut Ns. Arif Muttaqin, S.Kep (2008) klasifikasi gout dibagi menjadi dua yaitu: 1. Gout Primer Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik. Terdapat produksi/ sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.

2. Gout Sekunder Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal yaitu produksi asam urat yang berlebihan dan sekresi asam urat yang berkurang.

C. FARMAKOLOGI Gout adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan keadaan penyakit yang berkaitan dengan hiperurisemia. Hiperurisemia dapat terjadi karena peningkatan sintesis prekursor purin asam urat atau penurunan eliminasi/pengeluaran asam urat oleh ginjal, atau keduanya. Gout merupakan diagnosis klinis sedangkan hiperurisemia adalah kondisi biokimia. Gout ditandai dengan episode arthritis akut yang berulang, disebabkan oleh timbunan monosodium urat pada persendian dan kartilago, dan pembentukan batu asam urat pada ginjal (nefrolitiasis). Hiperurisemia yang berlangsung dalam periode lama merupakan kondisi yang diperlukan tetapi tidak cukup untuk menyebabkan terjadinya gout. Berikut adalah uraian mengenai penanganan gout akut dan kronis secara farmakologis. Juga akan dijelaskan gout yang disebabkan oleh obat dan apa yang harus diberikan pada pasien yang menderita gout. Penanganan menggunakan obat Penanganan gout biasanya dibagi menjadi penanganan serangan akut dan penanganan hiperurisemia pada pasien artritis kronik. Ada 3 tahapan dalam terapi penyakit ini: Mengatasi serangan akut Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat jaringan, terutama persendian Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik Edukasi pasien dan pemahaman mengenai dasar terapi diperlukan untuk menjamin keberhasilan terapi gout. Menghindari faktorfaktor yang dapat memicu serangan juga merupakan bagian yang penting dari strategi penatalaksanaan gout. Faktor yang dapat memicu serangan gout. Penyebab Penyakit Gout pada

Gout dapat terjadi karena over produksi asam urat atau karena ekskresinya terganggu (tidak efisien). Untuk membedakan kedua hal di atas, dapat dilakukan dengan menghitung banyaknya asam urat yang diekskresikan selama 24 jam. Jika asam urat yang diekskresikan lebih dari 1000 mg/dl per hari, berarti over produksi, tetapi jika kurang berarti ada gangguan ekskresi. Ini perlu diketahui karenba terkait dengan strategi terapi. Inflamasi terjadi karena adanya deposit asam urat yang merangsang fagositosis. Makrofag (neutropil) masuk ke area yang banyak mengandung asam urat

berada untuk melakukan fagositosis terhadap asam urat. Aktifitas fagositosis menyebabkan peningkatan kadar asam laktat sehingga Ph di persendian turun, penurunan Ph ini justru mengakibatkan pembentukkan kristal asam urat. Strategi terapi ada bermacam-macam tergantung pada penyebabnya. Pada umumnya digunakan lebih dari satu dari beberapa strategi berikut: 1. Mengurangi sintesis asam urat dengan pemberian alupurinol 2. Meningkatkan sekresi asam urat dengan zat urikosurik, seperti sulfipirazon dan probenesid 3. Menghambat fagositosis dengan AINS dan kolkisin 4. Mengurangi konsumsi makanan yang banyak mengandung purin

Proses Sintesis Asam Urat :

 Obat-obat untuk GOUT Ada tiga aspek untuk pengobatan asam urat dengan obat-obatan. Pertama, penghilang rasa sakit seperti Acetaminophen (Paracetamol) atau analgesik lebih kuat lainnya yang digunakan untuk mengatasi rasa sakit. Kedua, agen antiinflamasi seperti obat antiinflamatory drugs (NSAIDs), Colchicine, dan kortikosteroid, digunakan untuk mengurangi peradangan sendi. NSAID seperti Indometasin dan Naproxen berperan efektif sebagai obat antiinflamasi untuk gout akut. Obat-obatan yang diminum dapat mengurangi perlahan-lahan artritis. Efek samping yang umum dari NSAID termasuk iritasi sistem pencernaan, ulserasi lambung dan usus, dan bahkan usus pendarahan. Orangorang yang memiliki riwayat alergi terhadap Aspirin atau polip hidung harus menghindari NSAIDs karena resiko alergi yang intens (Anfilaksis). Colchicin untuk gout diberikan melalui oral untuk mengurangi peradangan serta untuk mencegah serangan artritis gout sambil mengoreksi hiperurisemia dengan obat-obatan seperti Allopurinol atau Feboxostat. Untuk serangan akut, diberikan perjam atau setiap dua jam sampai ada perbaikan yang signifikan dalam rasa sakit atau pasien mengembangkan efek samping saluran cerna seperti diare berat. Untuk pencegahan, obat diberikan sekali atau dua kali sehari. Efek samping lain yang umum dari Colchicin termasuk mual dan muntah. Kortikosteroid seperti Predinoson, sebagai agen antiinflamasi yang kuat untuk mengobati gout akut. Prednison dapat diberikan secara oral, atau disuntikkan langsung ke dalam sendi yang meradang. Kortikosteroid dapat diresepkan untuk pasien dengan gangguan ginjal, hati, atau masalah pencernaan. Penggunaan jangka panjang Kortikosteroid kronis tidak disarankan karena efek samping jangka panjang yang serius. Selain obat-obat untuk serangan gout, obat lain yang berfungsi menurunkan asam urat juga harus diminum sebagai pengobatan jangka panjang. Menurunkan kadar asam urat darah, mengurangi resiko serangan berulang dari artritis, batu ginjal, dan penyakit ginjal, dan juga perlahan-lahan akan melarutkan deposit Tophi yang keras. Obat-obatan yang digunakan untuk menurunkan asam urat ada dua mekanisme yakni dengan meningkatkan ekskresi (pembuangan) asam urat melalui ginjal atau dengan cara menurunkan produksi asam urat. Obat-obatan ini umumnya tidak dimulai setelah peradangan artritis gout akut telah mereda karena malah dapat memperburuk serangan akut.

Probenesid (Benemid) dan Sulfinpyrazon (Anturane) adalah obat-obat yang biasa digunakan menurunkan kadar asma urat darah dengan meningkatkan ekskresi asam urat dalam urin. Karena obat ini dalam kasus yang jarang terjadidapat menyebabkan batu ginjal, sehingga harus dihindari oleh pasien-pasien dengan riwayat batu ginjal. Ketika minum obat ini haru disertai dengan minum air putih yang banyak sehingga mempercepat keluarnya asam urat dari saluran kencing dan mencegah pembentukkan batu ginjal. Febuxostad (Uloric) telah disetujui oleh US Food and Drug

Adminstrasion (FDA) untuk pengelolaan kronis hiperurisemia dari gout pada tahun 2009. Febuxostad telah terbukti lebih efektif daripada Allopurinol dalam mencegah serangan akut artritis gout dan efektif dalam menyusutkan deposit tophi asam urat dalam jaringan seperti jari, siku, dan telinga. Karena Febuxostad tidak signifikan dimetabolisme oleh ginjal, mungkin memiliki keunggulan dibandingkan Allopurinol pada pasien dengan penyakit ginjal yang mendasarinya. Namun, sebelum minum Febuxostad, pasien harus memeriksa dulu kadar asam urat dan tes fungsi hati secara teratur. Obat penurun asam urat seperti Allopurinol dan Febuxostad, umumnya tidak dimulai pada pasien yang mengalami serangan akut gout. Obat-obat ini, ketika dimulai lama serangan akut, benar-benar dapat memperburuk peradangan akut. Oleh karena itu, obat penurun asam urat biasanya hanya diminum setelah ada solusi lengkap dari serangan artritis akut, tetapi jika pasien sudah terlanjur minum obat ini, mereka dipertahankan padadosis yang sama selama serangan akut. Pada beberapa pasien, dosis rendah Colchicine dapat diberikan untuk mencegah pengendapan gout akut. Kolkisin: colchicines

Alkaloid ini diperoleh dari kembang dan biji tumbuhan, Cholchicum autumnale (autumn crocus) yang berasal dari India, Afrika Utara dan Eropa.

Kolkisin berkhasiat anti radang lemah dengan efek baik pada serangan akut dan efeknya baru nyata setelah 12 jam. Tidak menurunkan kadar urat darah dan tidak berdaya analgetis. Mekanisme kerjanya diduga berdasarkan penghambatan sekresi zat-zat chemotactic dan glikoprotein dari granulosit yang memegang peranan pada rangkaian proses peradangan, hingga siklusnya dihentikan. Pengendapan urat berkurang, karena pembentukkan laktat dan fagocytose dihambat. Disamping itu, kolkisin juga berdaya antimitotis, yakni menghambat pembelahan sel atau mitosis, tetapi sebagai obat kanker tidak efektif. Penggunaannya terutama untuk mengatasi serangan akut (sebaiknya dalam 2 jam), tetapi juga pada terapi prefensi bersama alokurinol atau urikosurika guna mencegah profokasi serangan (selama 6 minggu). Profilaksis dengan kolkisin tunggal tidak dianjurkan berhubung kadar urat tetap tinggi, dan penyakit dapat terus berlangsung. Zat ini tidak berguna untuk gejala rema. Resorpsinya dari usus cepat dan hampir lengkap, PP-nya 30%, plasma t1/2nya 30-60 menit. Kolkisin terutama menumpuk dalam lekosit, dimana masa paruhnya panjang mencapai 60 jam. Efek samping sering terjadi karena efeK terapeutisnya berdekatan efek toksis dan berupa gangguan lambung usus. Pada penggunaan lama dapat terjadi rambut rontok, neuritis, depresi sumsum tulang dan kerusakan ginjal. Bila timbul gejala intoksikasi, penggunaaannya harus segera dihentikan. Wanita hamil dan menyusui tidak dianjurkan menggunakan obat ini. Dosis pada serangan akut oral 1 mg, lalu 0,5 mg setiap 2 jam sampai maksimal 8 mg atau timbul diare. Kur tidak boleh diulang dalam jangka waktu 3 hari. Profilaksis: 0,5-1,5 mg dalam hari setiap 2 hari. Alopurinol : zyloric

Allopurinol menurunkan kadar asam urat dengan mencegah produksi asam urat. Ini benar-benar menghalangi konversi metabolisme purin dari dalam makanan

menjadi asam urat. Obat ini digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk karena dapat menyebabkan efek samping termasuk ruam parah dan kerusakan hati. Derifat pirimidin ini efektif sekali dalam menormalkan kadar urat dalam darah dan kemih yang meningkat. Berdaya mengurangi sintesa urat atas dasar persaingan substrat dengan zat-zat urin berlandasan enzim xanthinoxydase (XO). Purin seperti hipoxanthin dan xanthin dirombak oleh XO menjadi asam urat tetapi dengan adanya alopurinol, XO melakukan aktifitasnya terhadap obat ini sebagai ganti purin. Akibatnya ialah perombakan hipoxanthin dikurangi dan sintesa urat menurun dengan k.l. 50%. Kadar urat berangsur turun, tofi menyusut dan batu urat tidak dibentuk lagi. Setelah 1 sampai 3 minggu, kadar urat mencapai nilai normal. Resorpsinya dari usus baik (80%) dan cepat tidak terikat pada protein darah. Di dalam hati, obat ini dioksidasi oleh XO menjadi oksipurinol aktif , yang terutama diekskresi dengan kemih. Plasma t1/2 nya 2 -8 jam, dari oksipurinol melebihi 20 jam berhubung adanya resorpsi kembali di tubuh. Efek samping agak sering terjadi, terutama reaksi alergi kulit, gangguan lambung usus, nyeri kepala, pusing dan rambut rontok. Ada kalanya timbul pula demam dan kelainan darah. Kerusakan hati dan ginjal juga pernah terjadi. Interaksi. Alopurinol menghambat enzim XO, maka perombakan zat-zat yang diubah XO juga dirintangi, sehingga efeknya diperkuat . Contohnya adalah antagonis purin azathiokprin dan merkaptopurin. Oleh karena itu, dosis sitostatika perlu diturunkan sampai 25-30%. Daya kerja antikoagulansia dan klorpropamida diperkuat. Kombinasi salisilat dan urikosurika diperbolehkan hanya dosisnya perlu dinaikkan, karena ekskresi oksikurinol dipercepat oleh zat-zat tersebut. Dosis: pada hiperurisemia 1 dd 100 mg p.c. , bila perlu dinaikkan setiap minggu dengan 100 mg sampai maksimum 10 mg/kg per hari. Profilaksis dengan sitostatika: 600 mg sehari dimulai 3 hari sebelum terapi.

Benzeromaron: narcaricin Derifat benzoyrat ini berdaya urikosuris dengan jalan merintangi penyerapan kembali urat di tubuli proksimal. Ekskresinya diperbanyak dan kadar urat darah menurun. Tidak menimbulkan efek paradoksal pada dosis rendah.

Kerjanya panjang, maka pada penggunaan lama dapat dihentikan selama 2- 3 minggu. Resorpsinya hanya dari usus hanya untuk 50%, PP-nya 99% dan t1/2nya 12 -24 jam. Dalam hati obat ini dirombak menjadi metabolit-metabolit akif benzaron dan brombensaron., yang untuk 90% lebih diekskresikan melalui empedu dan tinja. Sisanya dikeluarkan lewat kemih sebagai glukoronida. Efek sampingnya berupa gangguan usus, reaksi alergi kulit, nyeri kepala, kolik ginjal, sering berkemih dan profokasi serangan encok. Over dose mengakibatkan fungsi ginjal. Dosis: oral permula 1 dd 50 mg d.c., berangsur dinaikkan sampai maksimal 300 mg, -pemeliharaan 50-200mg sehari. Selama 6 minggu pertama bersama kolkisisn atau NSAID guna prefensi serangan. Probenesid: probenid, benemid mual mengakibatkan mual dan muntah, hepatitis dan gangguan

Derifat asam benzoate ini berdaya urikosuris pula dengan mekanisme sama dengan benzbromaron. Probenesid tidak efektif terhadap serangan akut. Pada dosis yang lebih rendah dari 500 mg perhari berefek paradoksal, yakni justru mengahmbat ekskresi . Semula zat ini didasarkan berdasarkan khasaitnya dapat merintangi ekskresi tubule dari penisilin, sehingga kadar darahnya meningkat dan efeknya diperpanjang. Obat ini juga merintang ekskresi dari banyak obat lain, antara lain sefarosporin (kecuali sefaloridin), eritromisin, sulfonamide, diuretika, thiasida dan furosemida. Indometasin, naproxen dan PAS dosisnya sering kali harus diturunkan. Reasopsinya di usus cepat dan tuntas efek urikosurisnya sudah dimulai setelah 30 menit dan penghambatan ekskresi penisilin setelah 2 jam. PP-nya k.l.

90%. Ekskresinya terutama sebagai metabolit melaui kemih. Plasma t1/2nya 4-17 jam tergantung dosis. Efek sampinya tidak begitu sering terjadi dan berupa gangguan lambung usus, sakit kepala, reaksi alergi kulit, sering berkemih dan kolik ginjal. Juga dapat terbentuk batu urat yang dapat dihindari dengan membuat kemih alkalis sampai pH 6,5. Jarang sekali menimbulkan kelainan darah dan nefritis. Interaksi: Toksisitas MTX dapat meningkat hingga dosisnya hendaknya diturunkan. Salisilat diatas 1,5 g per hari dapat mengurangi efeknya, maka jangan digunakan selama terapi. Dosis : oral 2 dd 250 mg d.c. selama 1 minggu, lalu 2 dd 500 mg, bila perlu berangsur-angsur dinaikkan sampai maksimal 2 gram sehari. Untuk memperpanjang daya kerja penisilin: 4 dd 500 mg, sebagai adjuvans pada gonore single dose 1 gram. Serangan akut Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya indometasin 200 mg/hari atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam menangani serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID. Aspirin harus dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat dan dapat memperparah serangan akut gout. Sebagai alternatif, merupakan terapi lini kedua, adalah kolkisin (colchicine). Keputusan memilih NSAID atau kolkisin tergantung pada keadaan pasien, misalnya adanya penyakit penyerta lain/komorbid, obat lain yang juga diberikan pada pasien pada saat yang sama, dan fungsi ginjal. Tidak ada studi terkontrol yang membandingkan kolkisin dengan NSAID untuk penanganan gout. Kolkisin mrupakan obat pilihan jika pasien juga menderita penyakit kardiovaskuler, termasuk hipertensi, pasien yang mendapat diuretik untuk gagal jantung dan pasien yang mengalami toksisitas gastrointestinal, kecenderungan perdarahan atau gangguan fungsi ginjal. Obat yang menurunkan kadar asam urat serum (allopurinol dan obat urikosurik seperti probenesid dan sulfinpirazon) tidak boleh digunakan pada serangan akut. Pasien biasanya sudah mengalami hiperurisemia selama bertahuntahun sehingga tidak ada perlunya memberikan terapi segera untuk hiperurisemianya. Lagipula, obatobat tersebut dapat menyebabkan mobilisasi simpanan asam urat ketika kadar asam urat dalam serum berkurang. Mobilisasi asam urat ini akan memeprpanjang durasi serangan akut atau menyebabkan serangan artritis lainnya. Namun, jika pasien sudah terstabilkan/

menggunakan allopurinol pada saat terjadi serangan akut, allopurinol tetap terus diberikan.

D.

Manifestasi Klinis Tanda dan gejala yang khas pada penderita gout adalah (Ika Puspitasari, 2010) 1. Nyeri pada satu atau beberapa sendi dimalam hari, makin lama makin

memburuk. 2. Pada sendi yang bengkak, kulit kemerahan hingga keunguan, licin dan hangat. 3. Demam, menggigil, tidak enak badan, pada beberapa penderita terjadi peningkatan denyut jantung. 4. Bila benjolan kristal di sendi pecah akan keluar massa seperti kapur. 5. Kadar asam urat dalam darah tinggi. kencang,

E.

Patofisiologi Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat tinggi dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi. Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi. Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat meningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.

Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur. Periode interkritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane sinovial, tendon dan jaringan halus.Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari kristal asam urat.

BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN Adapun kesimpulan yang dapat diambil dari penulisan makalah ini adalah : 1. Gout Artritis (asam urat) adalah suatu penyakit gangguan metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat. 2. Gout ditandai arthritis hiperurisemia, disebabkan oleh timbunan

monosodium urat pada persendian dan kartilago, dan pembentukan batu asam urat pada ginjal (nefrolitiasis). 3. Tanda dan gejala yang khas pada penderita gout adalah Nyeri pada satu atau beberapa sendi dimalam hari, kulit kemerahan hingga keunguan, Demam, menggigil, Bila benjolan kristal di sendi pecah akan keluar massa seperti kapur, dan Kadar asam urat dalam darah tinggi. 4. Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah

(Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi. 5. Contoh obat golongan anti gout yaitu Probenesid (Benemid), Sulfinpyrazon (Anturane), Febuxostad (Uloric), Kolkisin (colchicines), Alopurinol (zyloric), Benzeromaron (narcaricin), Probenesid (probenid), dan benemid.

B. SARAN Adapun sara yang dapat kami berikan yaitu hendaknya para pembaca lebih mencari beberapa literatur mengenai penyakit gout dan obat-obatnya, sehingga pengetahuan tentang gout semakin luas.di samping itu diharapkan makalah ini dapat menjadi acuan dalam pembuatan makalah-makalah selanjutnya.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan, dkk. 2012. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : EGC. http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_back.jpg http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_front.jpg M. Wilkinson, Judith. Buku Saku DIAGNOSIS KEPERAWATAN. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2006 Muttaqin, Arif. 2008. Buku Aajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Muskuloskeletal. Jakarta : EGC. Mycek, Mary J. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar. Jakarta : Widya Medika Piyatno, L. Batubara. 2007. Farmakologi Dasar. Jakarta : EGC. Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6 .Jakarta : EGC. Puspitasari, Ika.2010. Jadi Dokter Untuk Diri Sendiri. Bandung:Miazan Utama Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Jakarta : EGC. Tjay, Tan Hoan. 2007. Obat-Obat Penting. Jakarta : EGC.