Skenario

Tn Nurdin, 50 tahun datang ke UGD RSMH dengan keluhan sesak hebat sejak 1 hari yang lalu. Sesak disertai batuk, nafas berbunyi, tidak ada demam. Satu minggu yang lalu ia check up dan dilakukan spirometri, dalam keadaan tidak sesak. Tn. N sering sesak sejak umur 40 tahun, sesak setelah terhirup bau-bauan dan debu, frekwensi serangan kurang dari 2 kali sebulan. Satu tahun terakhir frekwensi sesak dua kali seminggu. Sesak berkurang bila ia minum obat. Sesak lebih sering pada malam dan dini hari. Riwayat merokok sejak usia 20 tahun, selama 10 tahun, sebanyak 1 bungkus/hari. Penderita sering mengalami bersin-bersin bila udara dingin atau terhirup debu sejak umur 20 tahun. Ibu os mempunyai riwayat penyakit ekzema. Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal.

Pemeriksaan fisik : Keadaan umum: Tampak sakit berat; Kesadaran kompos mentis; Suhu 36,8 C; Tekanan darah 120/80 mmHg; Pernapasan 32x/mnt; Nadi 100x/mnt, regular. BB: 56 Kg, TB: 162 cm. Keadaaan spesifik: Kepala: normal Leher: JVP 5-2 cm H2O Dada: Jantung: dalam batas normal Paru: Inspeksi : tampak retraksi sela iga Palpasi dan perkusi : dalam batas normal Auskultasi : expirasi memanjang dan wheezing expirasi
1

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : Hb: 12,5 gr%, leukosit :9100/mm, diff.count: 0/5/6/70/18/1, LED: 10m/jam. Spirometri Pemeriksaan Prediksi VEP1 KVP VEP1/KVP 2,505 3,121 78 pre 1,68 2,81 60 % 67 95 69 post 2,204 2,90 82 % 88 96 91 perbaikan 21 -

Saturasi Oksigen : 91 %

I.

Klarifikasi Istilah a. Sesak : pernapasan yang sukar b. Spirometri : metode yang digunakan untuk mengukur ventilasi paru c. Bersin : pengeluaran udara secara paksa dari hidung dan mulut d. Ekzema : proses peradangan superfisial yang terutama mengenai epidermis dan ditandai mula-mula oleh kemerahan, rasa gatal, papel serta vesikel kecil-kecil, basah, perembesan cairan yang meleleh keluar, serta krusta, dan kemduian oleh pembentukan skuama, likenifikasi, serta acapkali pigmentasi; dermatitis atopik e. Wheezing : suara bersuit yang dibuat dalam bernapas pada saat ekspirasi f. Retraksi : keadaan tertarik kembali g. VEP : Volume Ekpirasi Paksa h. KVP : Kapasitas Vital Paksa

II. Identifikasi Masalah a. Tn Nurdin, 50 tahun, mengeluh sesak hebat sejak 1 hari yang lalu. b. Sesak disertai batuk, nafas berbunyi, tidak ada demam. c. Riwayat perjalanan penyakit Sejak umur 20 tahun, os sering mengalami bersin-bersin bila udara dingin atau terhirup debu.
2

Sejak umur 40 tahun, os sering sesak setelah terhirup bau-bauan dan debu, frekwensi serangan kurang dari 2 kali sebulan.

Satu tahun terakhir frekwensi sesak dua kali seminggu. Sesak berkurang bila ia minum obat. Sesak lebih sering pada malam dan dini hari.

d. Riwayat merokok sejak usia 20 tahun, selama 10 tahun, sebanyak 1 bungkus/hari. e. Riwayat keluarga Ibu os mempunyai riwayat penyakit ekzema. Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal.

f. Pemeriksaan fisik : Keadaan umum: Tampak sakit berat Kesadaran kompos mentis Suhu 36,8 C Tekanan darah 120/80 mmHg Pernapasan 32x/mnt Nadi 100x/mnt, regular BB: 56 Kg, TB: 162 cm.

Kepala: normal Leher: JVP 5-2 cm H2O Dada: Jantung: dalam batas normal Paru: Inspeksi : tampak retraksi sela iga Palpasi dan perkusi : dalam batas normal Auskultasi : expirasi memanjang dan wheezing expirasi

g. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : Hb: 12,5 gr%, leukosit :9100/mm, diff.count: 0/5/6/70/18/1, LED: 10m/jam. Spirometri Pemeriksaan VEP1 Prediksi 2,505 Pre 1,68 % 67 Post 2,204 % 88 Perbaikan 21

KVP VEP1/KVP -

3,121 78

2,81 60

95 69

2,90 82

96 91

Saturasi Oksigen : 91 %

III. Analisis Masalah a. Bagaimana anatomi dan fisiologi saluran pernapasan? Sintesis

b. Bagaimana histopatologinya? Sintesis

c. Apa saja etiologi sesak? Alergi: Asma Bronkiale Kardiologi: Payah Jantung Pulmonologi: Efusi pleura masif, Pneumonia, Pneumothoraks, Penyakit Paru Obstruksi Menahun (PPOM) Penyakit dalam: Gastritis, Esofagitis Psikiatri: Kesakitan atau ketegangan

d. Mengapa timbul bersin-bersin bila udara dingin atau terhirup debu? Adalah respon tubuh terhadap allergen yang masuk. Apabila allergen (debu) masuk pada saluran nafas atas, allergen tersebut akan berikatan dengan IgE pada sel mast. Selanjutnya sel mast akan melepaskan mediator-mediator inflamasi, maka akan timbul gejala seperti : Hidung tersumbat, yang disebabkan edema yang diinduksi oleh histamine Bersin dan pilek, yang disebabkan peningkatan sekresi mukosa

e. Mengapa timbul sesak setelah terhirup bau-bauan dan debu? Bau-bauan dan debu merupakan faktor pencetus timbulnya asma pada Tn. Nurdin.

f. Mengapa sejak satu tahun terakhir frekuensi sesak Tn. Nurdin meningkat? Frekuensi sesak Tn. Nurdin meningkat karena semakin seringnya terpapar alergen. Sehingga respon imun terhadap alergen tersebut meningkat dimana terdapat mediator inflamasi berupa SRS-A (Slow Reacting Substance of Anaphylaxis) yang

bekerja 300-400 kali lebih kuat dibandingkan histamin setelah mengalami paparan ulang.

g. Mengapa sesak yang dialami Tn. Nurdin lebih sering terjadi pada malam dan dini hari? Terjadinya perubahan-perubahan saluran nafas sepanjang hari sehingga

menyebabkan perubahan faal paru. Pelebaran maksimum terjadi pada pukul 16.00, sedangkan penyempitan maksimum terjadi pada pukul 4.00. itulah mengapa pada penderita asma , sering terbangun pada dini hari karena mendapat serangan asma. Ada juga peran hormone yang mempengaruhi nya, contohnya : Penurunan kortisol darah pada pukul 24.00-1.00 Penurunan katekolamin pada pukul 4.00 Penurunan kadar hormone ini pada malam hari mempunyai peran dalam terjadinya asma nocturnal. Epinefrin contohnya mempunyai fungsi relaksasi otot polos bronkus dan mengurangi bronkokontriksi (workshop pulmomology fk unsri) Sedangkan terjadi peningkatan histamine pukul 4.00, yang memicu bronkokontriksi

h. Bagaimana hubungan merokok dengan penyakit yang diderita Tn. Nurdin? Dampak rokok : Memicu hipersensitivitas sehingga terjadi hipersekresi mukus. Mengubah epitel columnar menjadi squamous Menyebabkan destruksi otot polos
Meningkatkan jumlah sel radang dan kerusakan alveoli.

i. Bagaimana hubungan riwayat penyakit keluarga dengan penyakit yang diderita Tn. Nurdin? Dilihat dari riwayat penyakit Ibu os yang menderita eczema (alergi pada kulit), kemungkinan terjadi penurunan gen atopik kepada Tn. Nurdin sehingga risiko terkena asma meningkat.

j. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik Tn. Nurdin?

No. 1.

Hasil Pemeriksaan Kesadaran kompos mentis

Nilai Normal

Interpretasi Sadar sepenuhnya

2. 3. 4. 5. 6.

Suhu 36,8 C TD 120/80 mmHg RR : 32x/mnt Nadi 100x/mnt BB: 56 Kg, TB: 162 cm

36,5-37,2 C 110-130/75-85 16-20x/mnt 60-100 18,5 24,9

Normal Normal Tachypnea; Normal BMI : 56/(1,622) = 21,33; Normal

Keadaaan spesifik : Kepala : normal Leher : JVP 5-2 cm H2O; nilai normal : 5 - (0 - 2) normal; tidak ada gagal jantung kanan Dada Jantung : dalam batas normal Paru: Inspeksi : tampak retraksi sela iga Sesak gangguan pernafasan kompensasi otot bantu pernafasan, m.intercostal lebih dikerahkan retraksi sela iga Palpasi dan perkusi : dalam batas normal Auskultasi : expirasi memanjang dan wheezing expirasi Ekspirasi memanjang dikarenakan bronkus lebih berkontriksi saat ekspirasi, sehingga tahanan yang harus dilawan udara untuk keluar lebih besar. Usaha untuk melawan tahanan tersebut bermanifestasi pada ekspirasi yang memanjang. Wheezing: diakibatkan oleh penyempitan/kompresi saluran nafas karena bronchospasm, edema mukosa, atau inhalasi benda asing. Dinding saluran nafas menyempit udara lewat vibrasi dinding saluran nafas wheezing

k. Apa saja diagnosis banding penyakit yang diderita Tn. Nurdin? Sintesis

l. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan penunjang Tn. Nurdin? Laboratorium

Nilai normal Hb: 12,5 gr%, Leukosit :9100/mm diff.count: 0/5/6/70/18/1 (12 16) g/dl 4000-10000/mm (0,4-1) Basofil (1-3) Eosinofil Interpretasi Normal Normal Menurun

Meningkat Normal Normal Menurun Menurun Normal

(2-6)Neutrofil batang (50-70) Neutrofil segmen (20-40) Limfosit (2-8) Monosit

LED: 10m/jam.

0-15mm/jam

Spirometri
Pemeriksaan VEP1 % pre 67 Nilai normal 83% (70-80%) % post 88 interpretasi Peningkatan 31% asma KVP VEP1/KVP 95 69 96 (75-80); jika < 91 75%: PPOK perbaikan 21

Saturasi Oksigen : 91 %; normalnya 95%; interpretasi : rendah Hipoksemia ringan dinyatakan pada keadaan PaO2 60-79 mmHg dan SaO2 90-94% Hipoksemia sedang PaO2 40-60 mmHg, SaO2 75%-89% Hipoksemia berat bila PaO2 kurang dari 40 mmHg dan SaO2 kurang dari 75%

m. Bagaimana working diagnosis dan cara mendiagnosis penyakit yang diderita Tn. Nurdin? Diagnosis Anamnesis Sesak hebat sejak 1 hari yang lalu. Sesak disertai batuk, nafas berbunyi Tidak ada demam. Tn. N sering sesak sejak umur 40 tahun, sesak setelah terhirup bau-bauan dan debu, frekwensi serangan kurang dari 2 kali sebulan. Satu tahun terakhir frekwensi sesak dua kali seminggu. Sesak berkurang bila ia minum obat. Sesak lebih sering pada malam dan dini hari. Riwayat merokok sejak usia 20 tahun, selama 10 tahun, sebanyak 1 bungkus/hari. Bersin-bersin bila udara dingin atau terhirup debu sejak umur 20 tahun Ibu os mempunyai riwayat penyakit eczema

Pemeriksaan fisik Tampak sakit berat Kesadaran kompos mentis Suhu 36,8 C Tekanan darah 120/80 mmHg Pernapasan 32x/mnt Paru: Inspeksi : tampak retraksi sela iga Palpasi dan perkusi : dalam batas normal Auskultasi : expirasi memanjang dan wheezing expirasi

Pemeriksaan penunjang Laboratorium : Hb: 12,5 gr% (anemia) leukosit :9100/mm ( normal) diff.count: 0/5/6/70/18/1 LED: 10m/jam.

Spirometri Pemeriksaan Prediksi Pre % Post % Perbaikan

VEP1 KVP VEP1/KVP

2,505 3,121 78

1,68 2,81 60

67 95 69

2,204 2,90 82

88 96 91

21 -

Saturasi Oksigen : 91 %

Pemeriksaan tambahan Radiologi Uji alergi ( tes tusuk kuli/ skin pick test0 untuk menilai aa tidaknya alergi

Working diagnosis Tono, 50 tahun mengalami sesak karena menderita asma bronkiale

n. Bagaimana epidemiologi penyakit yang diderita Tn. Nurdin? Sintesis

o. Bagaimana etiologi dan faktor risiko penyakit yang diderita Tn. Nurdin? Sintesis

p. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit yang diderita Tn. Nurdin? Sintesis

q. Bagaimana manifestasi klinis penyakit yang diderita Tn. Nurdin? Sintesis

r. Bagaimana tatalaksana dan pencegahan penyakit yang diderita Tn. Nurdin? Sintesis

s. Bagaimana prognosis penyakit yang diderita Tn. Nurdin? Sintesis

t. Bagaimana komplikasi penyakit yang diderita Tn. Nurdin? Sintesis

u. Bagaimana kompetensi dokter umum terhadap penyakit yang diderita Tn. Nurdin? KDU = 4

IV. Hipotesis Tn. Nurdin, 50 tahun, mengalami sesak karena menderita asma.
9

V. Kerangka Konsep

Alergen Faktor genetik Limfosit T Limfosit B IgE Sel mast Mediator Hiperresponsitivitas saluran nafas Asma bronkiale

Sesak

Batuk

Wheezing

Retraksi sela iga

VI. Learning Issue Pokok Bahasan a. Anatomi, histologi, dan fisiologi saluran pernapasan b. Histopatologi pada asma What I Know What I don`t Know What I have to prove How I will Learn Teks book dan Jurnal

Zona, saluran Tn. Nurdin pernapasan mengalami atas dan bawah gangguan pada saluran pernapasan Perubahanperubahan yang terjadi pada asma Epidemiologi, etiologi, patogenesis, Perubahan yang terjadi pada Tn. Nurdin Tn. Nurdin menderita asma

c. Asma

Definisi

10

patofisiologi, manifestasi klinis, dll VII. Sintesis a. Anatomi dan Fisiologi Saluran Pernapasan Anatomi dan Fisiologi Paru terletak pada kedua sisi mediastinum di dalam cavitas thoracis. Selama hidup paru kanan dan kiri lunak dan berbentuk seperti spons dan sangat elastic. Paruparu terletak sedemikian rupa sehingga masing-masing paru terletak disamping kanan dan kiri mediastinum. Oleh karena itu paru satu dengan yang lain dipisahkan oleh jantung dan pembuluh-pembuluh besar serta struktur lain di dalam mediastinum. Masing-masing paru berbentuk kerucut dan diliputi oleh suatu lapisan yang disebut pleura. Pleura mempunyai dua bagian : (1) pleura parietalis, yang membatasi dinding thorax, meliputi permukaan thoracal diaphragm dan permukaan lateral mediastinum, dan meluas sampai ke pangkal leher untuk membatasi permukaan bawah membrane suprapleura pada aperture thoracis; dan (2) lapisan visceralis, yang meliputi seluruh permukaan luar paru dan meluas ke dalam fissure interlobaris. Lapisan parietalis dan lapisan visceralis pleura dipisahkan satu dengan yang lain oleh suatu ruangan sempit, cavitas pleuralis atau disebut juga rongga pleura. Di dalam cavitas ini normalnya terdapat sedikit cairan jaringan, yaitu cairan pleura, yang meliputi permukaan pleura sebagai lapisan tipis yang memungkinkan kedua lapisan pleura bergerak satu dengan yang lain dengan sedikit pergesekan.

11

Gambar 1

Masing-masing paru mempunyai apex pulmonis yang tumpul, yang menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 1 inci (2,5cm) di atas clavicula; basis pulmonis yang konkaf tempat terdapat diaphragm; fascies costalis yang konveks yang disebabkan oleh dinding torax yang konkaf; facies mediastinalis yang konkaf yang merupakan cetakan pericardium dan struktur mediastinum lainnya.

Lobus dan fissure Paru kanan; pulmo dexter Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissure oblique dan fissure horizontalis pulmonis dextri menjadi tiga lobus yaitu lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior. Paru kiri; pulmo sinister Pulmo sinister dibagi oleh fissure oblique menjadi sua lobus; lobus superior dan lobus inferior.

Segmenta bronchopulmonalia Segmenta bronchopulmonalia merupakan unit paru secara anatomi, fungsi, dan pembedahan. Setiap bronchus lobaris (sekunder) yang berjalan ke lobus paru mempercabangkan bronchi segmentales (tertier). Setiap bronchus segmentalis

12

masuk ke unit paru yang secara struktur dan fungsi adalah independen dan disebut segmenta bronchopulmonalia, dan dikelilingi oleh jaringan ikat bronchus segmentalis diikuti oleh sebuah cabang arteria pulmonalis, tetapi pembuluhpembuluh balik ke venae pulmonales berjalan di dalam jaringan ikat di antara segmenta bronchopulmonalia yang berdekatan. Masing-masing segmen

mempunyai pembuluh limfe dan persarafan otonom sendiri. Setelah masuk segmenta bronchopulmonaris, bronchus segmentalis segera membelah. Pada saat bronchi menjadi lebih kecil, cartilage berbentuk U yang ditemui mulai dari trachea perlahan-lahan diganti dengan cartilage ireguler yang lebih kecil dan lebih sedikit jumlahnya. Bronchi yang paling kecil membelah dua menjadi bronchioli, yang diameternya kurang dari 1 mm . Bronchioli tidak mempunyai cartilage di dalam dindingnya dan dibatasi oleh epitel silinder bersilia jaringan submucosa mempunyai lapisan serabut otot polos melingkar yang utuh.

13

Bronchioli kemudian membelah menjadi bronchioli terminales yang mempunyai kantong-kantong lembut pada dindingnya. Pertukaran gas yang terjadi antara darah dan udara terjadi pada dinding kantong-kantong tersebut, oleh karena itu kantong-kantong lembut dinamakan bronchioles respiratorius. Diameter

bronchioles respiratorius sekitar 0,5 mm. bronchioli respiratorius berakhir dengan bercabang sebagai ductus alveolaris yang menuju kearah pembuluh-pembuluh berbentuk kantong dengan dinding tipis disebut saccus alveolaris. Saccus alveolaris terdiri atas beberapa alveoli yang terbuka ke satu ruangan. Masingmasing alveolus dikelilingi oleh jaringan kapiler yang padat. Pertukaran gas terjadi antara udara yang terdapat di lumen alveoli, melalui dinding alveoli ke dalam darah yang ada di dalam kapiler dan sekitarnya.

Pendarahan paru Bronchi, jaringan ikat paru, dan pleura visceralis menerima darah dari arteriae bronchioles yang merupakan cabang aorta descendens. Venae bronchiales(yang berhubungan dengan venae pulmonales) mengalirkan darahnya ke vena azygos dan vena hemiazygos. Alveoli menerima darah terdeoksigenasi dari cabang-cabang terminal arteriae pulmonales. Darah yang teroksigenasi meninggalkan kapiler-kapiler alveoli masuk
14

ke cabang-cabang venae pulmonales yang mengikuti jaringan ikat septa intersegmentalis ke radix pulmonis. Dua venae pilmonales meninggalkan setiap radix pulmonis (gambar) untuk bermuara ke dalam atrium sinistrum cor.

Aliran Limf Paru Pembuluh limf berasal dari plexus superficialis dan plexus profundus(gambar); pembuluh-pembuluh ini tidak terdapat pada dinding alveoli. Plexus superficialis (subpleural) terletak di bawah pleura viseralis dan mengalirkan cairannya melalui permukaan paru kea rah paru hilum pulmonis, tempat pembuluh-pembuluh limf bermuara ke nodi bronchopulmonales. Plexus profundus berjalan sepanjang bronchi dan arteriae, venae pulmonalis menuju ke hilum pulmonis, mengalirkan limf ke nodi intrapulmonales yang terletak di dalam substansi paru; limfe kemudian masuk ke dalam nodi bronchopulmonales di dalam hilum pulmonis. Semua cairan limf paru meninggalkan hilum pulmonis mengalir ke nodi tracheobronchiales dan kemudian masuk ke dalam truncus lymphaticus bronchomediastinalis.

Persarafan paru Pada radix setiap paru terdapat plexus pulmonalis yang terdiri atas serabut eferan dan aferen saraf otonom.

Mekanisme respirasi Respirasi terdiri dari dua proses yaitu inspirasi dan ekspirasi. Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan pengeluaran udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara bersamaan.

15

Gambar 1

Mekanisme inspirasi dan ekspirasi pada manusia 1. Pernapasan Dada Pernapasan dada adalah pernapasan yang melibatkan otot antartulang rusuk. Mekanismenya dapat dibedakan sebagai berikut. Fase inspirasi. Fase ini berupa berkontraksinya otot antartulang rusuk sehingga rongga dada membesar, akibatnya tekanan dalam rongga dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang kaya oksigen masuk. Fase ekspirasi. Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antara tulang rusuk ke posisi semula yang dikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga rongga dada menjadi kecil. Sebagai akibatnya, tekanan di dalam rongga dada menjadi lebih besar daripada tekanan luar, sehingga udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar. 2. Pernapasan Perut Pernapasan perut merupakan pernapasan yang mekanismenya melibatkan aktifitas otot-otot diafragma yang membatasi rongga perut dan rongga dada. Mekanisme pernapasan perut dapat dibedakan menjadi dua tahap yakni sebagai berikut. Fase Inspirasi. Pada fase ini otot diafragma berkontraksi sehingga diafragma mendatar,akibatnya rongga dada membesar dan tekanan

menjadi kecil sehingga udara luar masuk.

16

Fase Ekspirasi. Fase ekspirasi merupakan fase berelaksasinya otot diafragma (kembali ke posisi semula, mengembang) sehingga rongga dada mengecil dan tekanan menjadi lebih besar, akibatnya udara keluar dari paru-paru.

Histology paru Bronkus Susunan bronki ekstrapulmonar sangat mirip dengan trakea dan hanya berbeda dalam garis tengahnya yang lebih kecil. Bronkus intrapulmonary berbeda dari bronkus ekstrapulmonar dalam beberapa gambaran dasar. Pertama bronkus intrapulmonary tampak bulat dan tidak memperlihatkan bagian posterior yang rata seperti yang terlihat pada trakea atau bronkus ekstrapulmonar. Terdapat lempenglempeng tulang rawan hialin yang bentuknya tidak beraturan dan dikitari oleh jaringan ikat padat fibrosa yang mengandung banyak serat elastin. Sebelah dalam dari cincin tulang rawan dan jarring ikat, terletak submukosa yang tersusun dari jaringan ikat jarang dengan sejumlah sel limfosit serta di dalamnya terdapat kelenjar campur mukoserosa dan kelenjar mukosa. Pada perbatasan antara submukosa dengan mukosa, pemadatan jaringan elastin seperti tampak pada trakea dan bronkiekstrapulmonar, diperkuat oleh suatu selubung luar yang terdiri dari serat-serat otot polos.

Bronkiolus Bronkiolus mempunyai cirri tidak mengandung tulang rawan, kelenjar dan kelenjar limf, hanya terdapat adventitia tipis yang terdiri dari jaringan ikat. Lamina propia terutama tersusun oleh berkas otot polos yang cukup menyolok serta seratserat elastic. Epitel yang membatasi bronkiolus besar merupakan epitel silindris bersilia dengan sedikit sel goblet, dan pada bronkiolus kecil (kira-kira 0,3 mm), sel goblet hilang dan sel bersilia merupakan sel kubis atau silindris rendah. Diantara sel-sel itu, tersebar sejumlah sel silindris berbentuk kubah, tak bersilia, bagian puncaknya menonjol ke dalam lumen. Sel-sel ini disebut sel bronkiolar atau sel clara. Sel ini bersifat sebagai sel sekresi dengan reticulum bergranula di basal, suatu aparat Golgi di atas inti dan di dalam sitoplasma apical terdapat granulagranula secret serta reticulum bergranula yang menyolok.

17

Gambar-1 bronchiole

Bronkiolus respiratorius Dinding bronkiolus respiratorius diselingi oleh kantung-kantung (alveoli). Jumlah alveoli meningkat dan terletak lebih berdekatan dengan bercabangnya bronkiolus respiratorius. Bronkiolus respiratorius yang lebih besar dilapisi oleh epitel kubus bersilia yang akan menjadi epitel selapis kubis pada saluran yang lebih kecil dan dilanjutkan dengan epitel selapis gepeng yang membatasi alveolus pada muara alveolus. Di luar lamina epitel, dindingnya disusun oleh anyaman berkas otot polos dan jaringan ikat fibro-elastis.

18

gambar 2 Bronkiolus respiratorius

Duktus alveolaris Duktus alveolaris adalah saluran berdinding tipis, berbentuk kerucut, dilapisi oleh epitel selapis gepeng. Di luar epitel dindingnya dibentuk oleh jaringan fibroelastis. Di sekeliling muara duktus alveolaris terdapat banyak alveolari tunggal dan sakus alveolaris.

Gambar 3 ductus alveolaris

b. Histopatologi pada Asma Pada penderita asma terdapat proses-proses perubahan yang meliputi perubahan selular dan perubahan struktur

Perubahan selular Proses inflamasi pada asma merupakan sebuah proses multiselular yang melibatkan terutama eosinofil, CD4 T-limfosit dan sel mast Edema, hyperemia, dan infiltrate peradangan di dinding bronkus, dengan banyak eosinofil, yang mungkin membentuk 5-50% infiltrate. Juga terdapat sel mast, basofil, makrofag, limfosit, sel plasma, dan beberapa neutrofil

Perubahan struktur Peningkatan ukuran kelenjar submukosa(atau peningkatan jumlah sel goblet(hyperplasia) di epitel bronkiolus) Peningkatan masa sel otot polos yang disebabkan oleh beberapa faktor seperti proliferasi masa otot polos yang diinduksi oleh mediator inflamasi, sitokin dan growth factor.

19

Kongesti vascular terjadi perluasan area vascular (vessel area) di saluran nafas Bercak nekrosis dan terlepasnya epitel Penebalan membrane basal yang diakibatkan oleh deposisi kolagen tipe I,III, dan V (jumlah kolagen juga mengalami peningkatan). Perubahan ini diperkirakan terjadi karena pengaktifan miofibroblas (yang diperantarai oleh sitokin) penghasil kolagen. Remodeling membrane basal ini tidak ditemukan pada pasien dengan bronchitis kronis.

Normal bronchiole

asmathic bronchiole

20

c. Asma 1. Definisi Di dalam ilmu kedokteran, Asma meliputi 2 pengertian, pertama, untuk merujuk pada asma kardial yyang sesak napasnya berkaitan jantung yang menyebabkan sembab paru. Kedua, asma bronkial yang sesak napasnya diakibatkan oleh penyempitan saluran napas secara menyeluruh serta didasari oleh kepekaan yang meningkat (hyperreactivity) dan tanggapan saluran pernapasan yang berlebihan (hyperresponsiveness) terhadap berbagai macam rangsangan. Asma bronkial adalah suatu penyakit paru dengan tanda-tanda khas berupa : Obstruksi saluran pernapasan yang dapat pulih kembali (namun tidak kembali secara sempurna pada beberapa penderita) baik secara spontan atau dengan pengobatan. Keradangan saluran pernapasan Peningkatan kepekaan dan/atau tanggapan yang berlebihan dari saluran pernapasan terhadap berbagai rangsangan

2. Epidemiologi Insiden asma dewasa ini di Indonesia kira-kira 5-7% dan diperkirakan akan semakin meningkat dalam waktu yang akan datang, oleh karena negara Indonesia saat ini berubah menjadi negara industri. Perbandingan asma pada anak laki-laki dan wanita sebesar 1,5 : 1 dan perbandingan ini cenderung menurun pada usia yang lebih tua. Pada orang dewasa, asma lebih sering dialami oleh wanita daripada pria.

3. Etiologi Unknown

4. Faktor risiko Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetk dan faktor lingkungan. Faktor genetik Hipereaktivitas

21

Atopi/alergi bronkus Faktor yang memodifikasi penyakit genetik

Faktor lingkungan Alergen di dalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing,

alternaria/jamur, dll) Alergen diluar ruangan (alternaria, tepung sari) Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu sapi, telur) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, bloker, dll) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray, dan lainlain) Ekpresi emosi berlebih Asap rokok dari perokok aktif dan pasif Exercise induced asthma, mereka yang kambuhasmanya ketika melakukan aktifitas tertentu Perubahan cuaca

5. Klasifikasi Secara imunologi asma diklasifikasikan menjadi : Asma ekstrinsik Asma ekstrinsik atopik Dengan sifat-sifat sebagai berikut : Penyebabnya adalah rangsangan alergen eksternal spesifik dan dapat diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe-1. Gejala klinik dan keluhan cenderung timbul pada awal kehidupan; 85% kasus timbul sebelum usia 30 tahun. Sebagian besar asma tipe ini mengalami perubahan dnegan tiba-tiba pada waktu puber, dengan serangan asma yang berbeda-beda. Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannya gejala yang timbul. Jika serangan pertama pada usia muda disertai gejala yang lebih berat, maka prognosis menjadi jelek.

22

 Perubahan alamiah terjadi karena ada kelainan dari kekebalan tubuh pada igE, yang timbul terutama pada awal kehidupan dan cenderung berkurang dikemudian hari. Kenyataan ini tampak dengan adanya respons asma atopik yang makin berkurang sesuai dengan bertambahnya usia. Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif Dalam darah menunjukkan kenaikkan IgE spesifik Ada riwayat keluarga yang menderita asma Terhadap pengobatan memberikan perbaikan yang cepat. Asma ekstrinsik non-atopik Dengan sifat-sifat sebagai berikut : Serangan asma timbul karena berhubungan dengan bermacammacam alergen yang spesifik; seringkali terjadi pada waktu melakukan pekerjaan atau timbul setelah mengalami paparan dnegan alergen yang berlebihan. Tes kulit memberi reaksi alergi tipe segera, tipe lambat dan ganda terhadap alergi yang tersensitisasi dapat menjadi positif. Dalam serum didapatkan igE dan IgG yang spesifik Timbulnya gejala, cenderung pada saat akhir dari kehidupan atau dikemudian hari. Hal ini dapat diterangkan karena: sekali sensitisasi terjadi, maka respons asma dapat dicetuskan oleh berbagai macam rangsangan non-imunologik, seperti emosi, infeksi, kelelahan dan faktor sirkadian dari siklus biologis (yang sukar diterangkan) Asma kriptogenik Asma intrinsik Asma idiopatik Asma jenis ini, alergen pencetus sukar ditentukan. Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit memberi hasil negatif Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi asma dicetuskan oleh penyebab dan melalui mekanisme yang berbedabeda
23

 Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di atas 30 tahun dan disebut juga late onset asthma. Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan sering kali menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertai kostikosteroid Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik namun tidak dapat dibuktikan keterlibatan igE Kadar IgE dalam serum normal, tetapi eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi dibandingkan dengan asma ekstrinsik. Selain itu, tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor rematoid, misalnya sel LE Perbedaan lain dengan esktrinsik asma ialah riwayat keluarga alergi yang jauh lebih sedikit, sekitar 12 sampai 48%. Polip hidung dan sensitivitas terhadap aspirin lebih sering dijumpai pada asma jenis ini.

Klasifikasi pola klinik dan tingkat berat obstruksi bronkus Asma kronik : yaitu bila berada diluar serangan Asma eksaserbasi : yaitu bila berada dalam saat serangan

Klasifikasi derajat asma Derajat Asma Intermiten Mingguan - Gejala < 1x/minggu - Tanpa gejala diluar serangan - Serangan singkat - Fungsi paru asimtomatik dan normal luar serangan Persisten Ringan Mingguan - Gejala > 1x/minggu tapi < 1x/hari - Serangan dapat 2 kali seminggu VEP1 atau APE 80% Normal Gejala Gejala Malam 2 kali sebulan VEP1 atau APE 80% Fungsi Paru

24

mengganggu aktivitas dan tidur Persisten Sedang Harian - Gejala harian - Menggunakan obat setiap hari - Serangan mengganggu aktivitas dan tidur - Serangan 2x/minggu, bisa berhari-hari Persisten Berat Kontinu - Gejala terus-menerus - Aktivitas fisik terbatas - Sering serangan sering VEP1 atau APE < 80% Normal sekali seminggu VEP1 atau APE 60% Tetapi 80% normal

25

6. Patogenesis
Alergen APC CD4+ (Th2) Limfosit B Ig E Antibodi + IgE Sel mast Prostaglandin D2 Leukotrin B4 PAF Sekresi kelenjar Histamin Kontraksi otot polos Saraf kolinergik Pelepasan neurotransmiter (katekolamin) receptor Hiperresponsivitas saluran nafas Penyempitas saluran nafas tahanan pernafasan Penggunaan otot interkostalis Mengi Retraksi sela iga Sesak Kemotaksis Perembesan/ permeabilitas vaskuler Chymase, Trypase NCF &ECF Adenosin Leukotrin C4, D4 Eosinofil MBP ECP Peroksidase eosinofil Merusak membran basal Deskuamasi epitel

Bronkokonstriksi

Batuk

26

7. Manifestasi klinis Sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi. Wheezing Batuk yang diserati serangan sesak napas yang kumat-kumatan Rasa tidak enak di daerah retrosternal Tachypnea Orthopnea Gelisah Diaphorosis Nyeri diabdomen karena terlibat otot abdomen dalam pernapasan. Fatigue Tidak toleran terhadap aktivitas : makan, berjalan, bahkan berbicara Sianosis sekunder. Gerak-gerak retensi karbondioksida seperti : berkeringat, takikardia dan pelebaran tekanan nadi. Serangan dapat berlangsung dari 30 menit sampai beberapa jam dan dapat hilang secara spontan.

8. Diagnosis banding
No Asma bronkiale 1. 2. Sesak Batuk disertai produksi sputum >> 3. 4. Nafas berbunyi (mengi) Sesak setelah terhirup bau-bauan atau debu 5. bersin-bersin bila udara Emfisema Bronkitis kronik

27

dingin atau terhirup debu 6. 7. 8. Tidak demam Takipneu Riwayat penyakit alergi pada keluarga 8. Inspeksi : Retraksi sela iga Demam -

dada mencembung simetris

Pink puffer

9.

Palpasi dan perkusi normal

hipersonor

decreased lung sounds.

10. Auskultasi : expirasi memanjang dan wheezing expirasi 11. Eosinophilia

9. Diagnosa Ananmesis Keluhan utama Sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi. Wheezing Batuk yang diserati serangan sesak napas yang kumat-kumatan Rasa tidak enak di daerah retrosternal Produksi sputum Riwayat perjalanan penyakit Riwayat pengobatan Riwayat keluarga : riwayat asma, sinusitis, rhinitis, eczema, nasal polip Pemeriksaan fisik Keadaan umum os tampak sesak kadang dengan pernapasan cepat.

28

 Inspeksi akan terlihat penggunaan otot-otot bantu pernapasan, retraksi otot sela iga, hiperinflasi dada, dan kadang terlihat sianosis. Perkusi dada : sonor sampai hipersonor Auskultasi : Vesikuler meningkat, disertai ekspirasi memanjang. Jika ada sekret, terdengar ronki kasar saat inspirasii dan tumpang tindih dengan wheezing waktu inspirasi Pemeriksaan telinga, hidung, tenggorokan, sinus paranasalis, kulit, perut dan anggota gerak infeksi di daerah ini dapat merangsang serangan asma. Pemeriksaan penunjang Laboratorium Pemeriksaan darah : leukositosis, eosinofilia, IgE total, IgE spesifik Sputum Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil. Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug. Spirometri Allergy testing Radiologi Asma ringan : normal Menunjukkan komplikasi Pada asma dgn obstruksi berat didapatkan gambaran hyperlucent, dengan pelebaran sela iga, diafragma rendah, penumpukkan udara di daerah refrosternal tapi jantung masih dalam batas normal EKG : sinus takikardia

29

10. Tatalaksana Tujuan : Mengusahakan dicapainya kembali faal paru kepada keadaan normal (seoptimal mungkin) dengan menghambat proses inflamasi yang terjadi pada saluran napas Mempertahankan faal paru dengan melakukan penilaian dan pemantauan beratnya asma dengan pemeriksaan faal paru sebagai pengukur objektif. Menghindari efek samping obat asma Mencegah obstruksi jalan napas yang ireversibel Mencegah kekambuhan

Pengobatan non farmakologis : Penyuluhan mengenai penyakit asma kepada penderita dan keluarganya Menjauhi alergen dan faktor pencetus Imunoterapi berdasarkan kelayakan

Secara praktis pengobatan farmakologik dibagi atas : Pengobatan sewaktu serangan Penderita-penderita yang sedang berada dalam keadaan serangan sesak napas karena bronkospasme, pengobatan terutama dengan pemberian obat bronkodilator. Pengobatan sewaktu tidak dalam serangan Pengobatan terutama ditujukan untuk mencegah terjadinya serangan sesak napas, jadi terhadap fase lambat yang berarti terutama menghilangkan peradangan saluran napas dan menurunkan kepekaan HBR yaitu dengan digunakannya obat-obat antiinflamasi disamping bronkodilator. Obat anti inflamasi meliputi : Kortikosteroid Sodium cromolyn atau cromolyn-like compound Anti inflamasi lainnya
30

Obat bronkodilator meliputi : Adrenergik Epinefrin (Adrenalin) Efedrin Isoproterenol Beta-adrenergik agonis selektif

Non adrenergik Teofilin Antikolinergik

Terapi awal, yaitu : Oksigen 4-6 liter/menit Agonis beta-2 (salbutamol 5 mg atau feneterol 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberian agonis beta-2 dapat secara subkutan atau iv dengan dosis salbutamol 0,25 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dekstrosa 5% dan diberikan perlahan. Aminofilin bolus iv 5-6 mg/kgBB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg iv jika tidak ada respons segera atau pasien sedang mengggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat. Respons terhadap terapi awal baik, jika didapatkan keadaan berikut : Respons menetap selama 60 menit setelah pengobatan Pemeriskaan fisik normal Arus puncak ekspirasi (APE) > 70% Jika respons tidak ada atau tidak baik terhadap terapi awal maka pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit.

31

Pengobatan farmakologi asma akut : Beratnya Serangan RINGAN - Aktivitas hampir normal - Bicara dalam kalimat penuh - Denyut nadi < 100 x/menit - (APE > 60%) Terbaik - Agonis beta-2 isap (MDI) 2 isap boleh diulangi 1 jam kemudian atau tiap 20 menit dalam 1 jam Alternatif - Agonis beta-2 oral - Teofilin 75-150 mg - Lama terapi menurut kebutuhan SEDANG - Hanya mampu berjalan jarak dekat - Bicara dalam kalimat terputusputus - Denyut nadi 100120 x/menit - (APE 40-60%) Terbaik - Agonis beta-2 secara nebulasi 2,5-5 mg, dapat diulangi sampai dengan 3 kali dalam 1 jam pertama dan dapat dilanjutkan setiap 1-4 jam kemudian Alternatif - Agonis beta-2 im/adrenalin s.k - Teofilin iv 5 mg/kgBB/iv pelan-pelan - Dan - Steroid iv/ kortison 100-200 mg, deksametason 5 mg iv - Oksigen 4 liter/menit BERAT - Sesak pada istirahat - Bicara dalam kata-kata terputus - Denyut nadi > Terbaik - Agonis beta-2 secara nebulasi dapat diulangi s.d 3 kali dalam 1 jam pertama selanjutnya dapat diulang setiap 1-4 jam kemudian - Unit gawat darurat - Rawat bila tidak respons dalam 2 jam maksimal 3 - Puskesmas - Klinik rawat jalan - Unit Gawat Darurat - Praktek Dokter Umum - Dirawat RS bila tidak respons dalam 2-4 jam Terapi Lokasi - Di rumah

32

120 x/menit - (APE < 40% atau 100 L/menit)

- Teofilin iv dan infus - Steroid iv dapat diulang/ 8-12 jam - Agonist beta-2 sk/iv/6 jam - Oksigen 4 liter/menit - Pertimbangkan nebulasi Ipratropium bromide 20 tetes

jam - Pertimbangka n rawat ICU bila cenderung memburuk progresif - ICU

MENGANCAM JIWA - Kesadaran menurun - Kelelahan - Sianosis - Henti napas

- Terbaik - Lanjutkan terapi sebelumnya - Pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik - Pertimbangkan anestesi umum untuk terapi pernapasan inensif. Bila perlu dilakukan kurasan bronko alveolar (BAL)

Pengobatan farmakologi asma kronis : Gejala Tahap 1 (ringan) Hanya batuk dan wheezing Dispneu 1-2 kali/minggu Gejala nokturnal 1-2 x/bulan Pengobatan 1. Inhalasi atau agonis beta-2 oral jika perlu 2. Teofilin oral jika perlu 3. Pertimbangkan anti alergi 4. Pertimbangkan inhalasi steroid (kurang dari 200 mcg) Tahap 2 Serangan > 2 kali/minggu 1. Inhalasi agonis beta-2 jika perlu 2. Teofilin, agonis beta-2 lepas lambat 3. Anti alergi 4. Inhalasi steroid (200-400 mcg) Tahap 3 Gejala kronis 1. Inhalasi agonis beta-2 jika perlu 2. Teofilin, agonis beta-2 lepas

(sedang) Serangan nocturnal > 2x/bulan

(sedang) Hampir tiap hari perlu

33

agonis beta-2 inhalasi

lambat 3. Anti alergi 4. Inhalasi steroid (400-800 mcg) 5. Pertimbangkan inhalasi anti kolinergik

Tahap 4 (berat)

Eksaserbasi gejala sering walaupun dengan terapi intensif Jelas ada pembatasan kerja sehari-hari

1. Inhalasi agonis beta-2 jika perlu 2. Teofilin, agonis beta-2 lepas lambat 3. Inhalasi steroid (800-1000 mcg) 4. Steroid oral

Pengobatan asma bronkial secara bertingkat menurut GINA : Tingkat Pengobatan Pencegahan Jangka Lama Pengobatan Serangan Sesak dengan Obat Kerja Cepat Tingkat 1 Asma Intermiten Tidak diperlukan - Inhalasi agonis beta-2 kerja cepat jika perlu, tidak > 1 kali/minggu - Inhalasi agonis beta-2 atau kromoglikat sebelum latihan jasmani atau terpapar alergen - Pengobatan tergantung berat serangan asma Tingkat 2 Asma persisten ringan Obat harian : - Inhalasi kortikosteroid 200-500 mcg/hari, kromoglikat, nedrokromil atau teofilin lepas - Bronkodilator kerja cepat : - Inhalasi agonis beta-2 kerja cepat

34

lambat - Jika perlu naikkan dosis inhalasi kortikosteroid 500-800 mcg atau tambahkan bronkodilator kerja lama terutama untuk gejala nocturnal seperti inhalasi agonis beta-2 kerja lama atau teofilin lepas lambat atau agonis beta-2 aksi lama Tingkat 3 Asma peristen sedang Obat harian : - Inhalasi kortikosteroid 800-2000 mcg/hari dan - Bronkodilator kerja lama : terutama untuk serangan malam hari yaitu inhalasi agonis beta-2 kerja lama atau teofilin lepas lambat atau agonis beta-2 aksi lama Tingkat 4 Asma persisten berat Obat harian : - Inhalasi kortikosteroid 800-2000 mcg/hari atau lebih dan - Bronkodilator kerja lama : terutama untuk serangan malam hari yaitu inhalasi agonis beta-2 kerja lama atau teofilin lepas lambat atau agonis beta-2 aksi lama - Kortikosteroid tablet/sirup jangka lama

jika perlu - Tidak boleh > 3-4 kali/hari

- Bronkodilator kerja cepat : - Inhalasi agonis beta-2 kerja cepat jika perlu - Tidak boleh > 3-4 kali/hari

- Bronkodilator kerja cepat : inhalasi agonis beta-2 jika perlu

11. Pencegahan Menghindari alergen dan faktor pencetus

12. Prognosis Pada umumnya bila segera ditangani dengan adekuat pronosa adalah baik.

35

Asma karena faktor imunologi (faktor ekstrinsik) yang muncul semasa kecil prognosanya lebih baik dari pada yang muncul sesudah dewasa

Angka kematian meningkat bila tidak ada fasilitas kesehatan yang memadai.

13. Komplikasi Atelektasis Pneumotoraks Pneumomediastinum Pneumonia Aspergilosis bronkopulmonar alergik Gagal napas Bronkitis Fraktur iga

36