LAPORAN KASUS

SEORANG ANAK LAKI-LAKI UMUR 9 BULAN DENGAN DIARE AKUT DEHIDRASI SEDANG

Oleh : Khanifah Fitria Dewi Ariesia Dewi Ciptorini G0007201/G-12-11 G0007042/G-13-11

Pembimbing : Yulidar Hafidh, dr., Sp.A(K)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA 2011

PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN Nama Umur Berat badan Jenis Kelamin Alamat Tanggal masuk No. CM : An. M : 13 tahun 9 bulan : 49 kg : laki-laki : Semanggi RT 01/18 Pasar Kliwon Surakarta : 12 Oktober 2011 jam 17.44 : 01090634

II. ANAMNESIS A. Keluhan Utama Bintik-bintik berair di seluruh tubuh. B. Riwayat Penyakit Sekarang Alloanamnesis oleh ibu pasien. Hari sebelum masuk rumah sakit, pasien panas tinggi mendadak terus menerus, kemudian muncul bintik-bintik merah pada tangan yang menyebar ke seluruh tubuh. Bintik-bintik tersebut berisi cairan bening. Terdapat batuk dan nyeri telan. Buang air besar maupun kecil dalam batas normal. Tidak didapatkan cairan keluar dari telinga. Nafsu makan dan minum menurun. Sudah diperiksakan ke PKM namun keluhan tidak berkurang. Hari sebelum masuk rumah sakit pasien merasa bintik bintik semakin banyak dan gatal, tenggorokan bertambah sakit, batuk bertambah ngekel sampai dada terasa panas. Tidak terdapat sesak napas. Pasien masih mau makan dan minum tapi nafsu makan berkurang. Kurang lebih 30 menit yang lalu, BAB 1 x/hari, konsistensi padat< warna kuning, mual tapi tidak muntah. BAK banyak tetapi tidak nyeri. Tidak terdapat nyeri kepala. Tidak terdapat cairan keluar dari telinga.

C. Riwayat Penyakit Dahulu - Riwayat sakit serupa - Riwayat kejang - Riwayat alergi obat dan makanan : (-) : (-) : (-)

D. Riwayat Nutrisi - Asupan makan tiap hari cukup

E. Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan - Keluarga yang menderita sakit serupa : (-)

- Lingkungan yang menderita sakit serupa : (+) banyak

F. Riwayat Kesehatan Keluarga - Ayah - Ibu - Saudara : baik : baik : baik, tapi sebelumnya kakak dan adik menderita cacar air

G. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita Tonsilofaringitis:(+) Bronkitis : (-) - Enteritis : (-)

Disentri basiler : (-) Disentri amuba : (-) Thypus Cacing Operasi Gegar Otak Fraktur : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

Pneumonia : (-) Morbili Pertusis Difteri Varicella Malaria : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)

G. Pemeliharaan Kehamilan dan Kelahiran Pemeriksaan di bidan puskesmas, mendapat vitamin penambah darah. Frekuensi : trimester I trimester II trimester III Keluhan selama kehamilan : 1 x / bulan : 1 x / bulan : 2 x / bulan : (-)

Pasien adalah anak kedua dari dua bersaudara. Anak lahir dengan berat badan lahir 2800 gram dan panjang badan lahir 50 cm, umur kehamilan 9 bulan 2 minggu, lahir secara sesar, menangis kuat, ditolong oleh dokter. Riwayat keguguran tidak ada, anak lahir meninggal tidak ada. Ayah dan ibu menikah satu kali.

H. Pohon Keluarga

An. M, 9 bulan Kehamilan dan Kelahiran 1. Perempuan umur 3 tahun , BBL: 2700 gram, PBL: 48 cm, lahir spontan dengan induksi. Saat ini keadaan sehat. 2. Laki-laki umur 9 bulan, BBL: 2800 gram, PBL: 50 cm, lahir sesar di dokter. Saat ini keadaan sehat.

I. Riwayat Imunisasi - Hepatitis B - BCG - DPT - Polio : 3x (usia 0,1,6 bln) : 1x (usia 0 bln) : 3x (usia 2, 4, 6 bln) : 4x (usia 0, 2, 4, 6 bln) 3

- Campak Kesan lengkap

: 9 bulan

: pada KMS dan ibu semua imunisasi .sudah merasa semua

J. Perkembangan Anak 1. Personal Sosial Tersenyum Makan roti sendiri : (+) mulai umur 2 bulan : (+) mulai umur 6 bulan

2. Motorik Halus Memegang kerincing : (+) mulai umur 4 bulan

3. Bahasa Tertawa Berpaling saat dipanggil : (+) mulai umur 2 bulan : (+) mulai umur 5 bulan

Mengeluarkan kata tanpa arti : (+) mulai umur 9 bulan

4. Motorik Kasar Kesan miring mengangkat kepala tengkurap duduk : (+) mulai umur 2 bulan : (+) mulai umur 3 bulan : (+) mulai umur 3 bulan : (+) mulai umur 7 bulan

: perkembangan anak sesuai dengan usia.

K. Riwayat Makan Minum Anak 1. ASI diberikan sejak lahir dan belum berhenti. Frekuensi pemberian tiap kali anak menangis. Lamanya menyusui 10-15 menit, bergantian payudara kanan dan kiri. Sesudah menyusu anak tidak menangis. 2. Susu formula diberikan sejak lahir. Frekuensi pemberian 3x per hari. 3. Makanan padat dan lauknya: bubur sumsum sejak umur 6 bulan dengan frekuensi 3x per hari; bubur susu sejak umur 6 bulan dengan frekuensi 3x per hari; dan nasi tim sejak umur 8 bulan dengan frekuensi 3x per hari.

Kesimpulan: ASI dan susu formula sudah diberikan sejak lahir. Makanan padat dan lauknya sudah diberikan sejak usia 6 bulan.

L. Keluarga Berencana Ibu mengikuti program keluarga berencana suntik 3 bulan.

III. PEMERIKSAAN FISIK ( 15 Agustus 2011) A. Keadaan Umum Keadaan umum Derajat kesadaran Derajat gizi : baik : compos mentis : gizi kesan baik

B. Tanda vital Laju Jantung Laju Nadi Laju Pernafasan : 94x/menit : 94x/menit, regular, isi tegangan cukup : 30x/ menit, kedalaman cukup, reguler, tipe thorakoabdominal. Suhu : 390C peraksila

C. Status Gizi 1. Secara klinis Intake minum : sedikit Kepala Mata : mesocephal (+), rambut jagung (-), susah dicabut (+) : edema palpebra(-/-), conjunctiva anemis (-/-), mata cowong (/-), air mata (- berkurang/- berkurang), injeksi conjungtiva (+/+) Mulut : Mukosa basah (-), bibir pecah-pecah (-), faring hiperemis (+/+), T1-T1 hiperemis (+/+). Tampak vesikel di palatum, laring dan faring. Leher Dada Cor : Kelenjar getah bening tidak membesar : Retraksi (-) : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-)

Pulmo Abdomen

: SDV (+/+), ST (-/-) : DP//DD, Nyeri tekan (-), bising usus (+) normal, tympani, supel, hepar/lien tidak teraba NTE (+)

Ekstremitas

: edema - --

akral dingin -

Status gizi secara klinis : gizi baik 2. Secara antropometri BB = U

Umur Berat badan Tinggi badan

: : :

13 tahun 9 bulan 43 kg 165 cm

BB < p3(WHO, 2005) U TB < p3 (WHO, 2005) U

x100 % = 73,08%

TB 64 = x 100 % = 86,48 % U 74

6,5 BB = x 100 % = 92,85% TB 7

p3<

BB < p15 TB

z score -2<SD<-1 (WHO, 2005) Interpretasi Kebutuhan Kalori Karbohidrat Lemak Protein : gizi baik secara antropometri : 7 kg x 110 kal/hari = 770 kal/hari : 1/4 x 50 % x 770 kal = 96,25 gram/hari : 1/9 x 35 % x 770 kal = 29,94 gram/hari : 1/4 x 15 % x 770 kal = 28,87 gram/hari

D. Kulit Kulit sawo matang, kering, turgor kembali lambat, ujud kelainan kulit (-) E. Kepala Bentuk mesosefal, rambut warna hitam, sukar dicabut, ubun-ubun besar cekung F. Wajah Odema (-), moon face (-)

G. Mata Odema periorbita (-/-), konjungtiva anemis (-/-) , sklera ikterik (-/-), mata cekung (+/+), air mata (+ berkurang/+ berkurang) H. Hidung Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), darah (-/-) I. Mulut Mukosa basah (+), sianosis (-) J. Telinga Normotia, sekret (-/-) , mastoid pain(-/-), tragus pain(-/-) K. Tenggorok Uvula di tengah, mukosa pharing hiperemis (-) L. Leher Bentuk normocolli, limfonodi tidak membesar, glandula thyroid tidak membesar, JVP tidak meningkat, kaku kuduk (-) M. Toraks Bentuk : normochest, retraksi (-) Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi : iktus kordis tidak tampak : iktus kordis kuat angkat : batas jantung kesan tidak melebar batas kiri atas batas kiri bawah batas kanan atas : SIC II LPSS : SIC IV 2 jari medial LMCS : SIC II LPSD

batas kanan bawah : SIC IV LPSD Auskultasi : BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo : Inspeksi Palpasi Perkusi : pengembangan dada kanan = kiri : fremitus raba dada kanan = kiri : sonor /sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+) suara tambahan (-/-) N. Abdomen Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada 7

Auskultasi : bising usus (+) meningkat Perkusi Palpasi : timpani, undulasi (-), pekak beralih (-), : supel, turgor kembali lambat, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-). O. Ekstremitas Akral dingin Oedem Sianosis -

Capillary refill time <2 detik Arteri dorsalis pedis teraba kuat P. Pemeriksaan Neurologi 1. koordinasi : baik 2. sensorium : baik 3. reflek fisiologis : a. bisep +2 b. trisep +2 c. patela +2 d. achiles +2 4. reflek patologis : a. babinsky (-) b. chadock (-) c. oppenheim (-) d. gordon (-) e. meningeal sign : 1. kernig (-) 2. kernig sign (-) 3. kaku kuduk (-) 4. brudzinsky I (-) 5. brudzinsky II (-) 6. Hoffman tromer (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium darah tanggal 16 Agustus 2011 Hemoglobin Hematokrit Eritrosit Leukosit Trombosit GDS : MCV: 70,2 / m (80,0-96,0) MCHC : 32,1 g/dl (33,0-36,0) : 16,8 % (11,6 14,6) : 3,3 g/dl (2,3 3,2) : 6,1 fl (7,2 -11,1) : 52 % (25 - 65) : 9,8 g/dl (11,5-15,5 g/dl) : 31 % ( 35-45 %) : 4,36.106 L ( 4- 5,2 . 106 L) : 7,9.103 L ( 4,5- 14,5.103 L) : 340.000 L (150.000- 450.000 L)

MCH: 22,5 pg (28,0-33,0) RDW HDW MPV PDW HITUNG JENIS : Eosinofil Basofil Netrofil Limposit Monosit LUC Retikulosit : 1,40 % (1,0-2,0) : 0,70 % (0,0 1,0) : 14,00 % (18,0 74,0) : 79,50 % (60,0 66,0) : 4,30 % (0,0 6,0) : 8,80 % :-

KIMIA KLINIK : Besi (SI) TiBC Na+ K

+ -

: 14 g/dl (27 - 109) : 243 g/dl (228 - 428)

Saturasi transferrin : 6% (15-45%) : 140 mmol/L ( 136-146 mmol/L ) : 4,1 mmol/L ( 3,5- 5,1 mmol/L )
:

Ca

1,10 mmol/L ( 1,17 1,29 mmol/L ) 9

MCH = Hb AE

x 10 = (9,8 / 4,36 ) x 10

= 22,5 (Hipokromik) MCHC = Hb x100 = (8,5 / 31) x 100 Hct = 32,1 (Hipokromik) MCV = Ht x 10 = (31/ 4,36) x 10 AE = 70,2 (Mikrositik Hipokromik) = MCV = 70,2 / 4,36 AE = 16,1 (Anemia Defisiensi Besi) Kesimpulan : Anemia Mikrositik Hipokromik e/c Defisiensi Besi a. Urinalisis tanggal 16 Agustus 2011
Sedimen eritrosit leukosit silinder kristal epitel Lain-lain bakteri Warna Kejernihan Berat Jenis pH Leukosit Nitrit Protein Glukosa Keton Urobilinogen Bilirubin : 0 /LPB : 0 /LPB : 0 /LPK : (-) : 0 /LPK : (+) : Kuning : Jernih : 1,015 : 9,0 : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : Normal : (-)

IM

10

Eritrosit

: (-)

b. Feses Rutin tanggal 9 Maret 2010 Makros : Warna Konsistensi Lendir Darah Pus : Coklat : Lunak : (-) : (-) : (-)

Makanan tak tercerna : (-) Mikros : Sel Epitel Eritrosit Leukosit Protozoa Telur Cacing Lain-lain Catatan : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : Kuman (+)

: Tinja lunak warna coklat Tidak ditemukan adanya parasit atau jamur patogen

V. RESUME Sejak 5 hari SMRS pasien mencret, awalnya sebanyak kurang lebih 510 kali tiap hari, kurang lebih @ - gelas aqua, berbau amis, dengan cairan lebih banyak daripada ampas, warna kuning, lendir (+), darah (-), nyeri perut saat diare (-). Pasien tampak kehausan setelah diare beberapa hari. Pasien mengalami muntah tiap 2 jam yang berisi lebih banyak cairan. Diare juga disertai panas tinggi diseluruh tubuh terus menerus, sudah diberikan obat penurun panas, namun hanya bertahan selama 3 jam, setelah itu panas kembali tinggi. Pasien masih mau makan, tetapi setelah makan dimuntahkan lagi, dan tidak terlalu lahap. Keinginan untuk minum bertambah ketika pasien sedang panas (demam). Pemeriksaan fisik didapatkan: KU baik, compos mentis, gizi kesan baik; VS : Laju Jantung : 90x/menit; Laju Nadi = 90x/ menit, reguler, isi dan

tegangan cukup, ; Laju pernafasan = 30 x/menit, reguler, tipe thorakoabdominal, kedalaman cukup ; suhu = 36,7 0C. Kulit : turgor 11

menurun; Kepala: mata cekung (+/+), air mata( + berkurang/ + berkurang) ; Mulut : Mukosa basah (+) , Thorax, Cor dan Pulmo dalam batas normal; Abdomen : inspeksi :dinding perut sejajar dinding dada, auskultasi : bising usus meningkat, perkusi : timpani, palpasi: supel, turgor kembali lambat, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, nyeri tekan tidak ada. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan : Hemoglobin: 9,8 g/dl; Hematokrit : 31,0 %; Eritrosit : 4,36 106 L; Leukosit :7.900 L; Trombosit : 340.000 ; Na : 140 mmol/L; K : 4.1 mmol/L; Ca: 1,10 mmol/L

VI. DAFTAR MASALAH 1. Diare 2. Muntah 3. Dehidrasi sedang 4. Panas 5. Anemia

VII. DIAGNOSIS BANDING Diare akut dengan dehidrasi sedang e/c DD: - Virus - Bakteri Anemia mikrositik hipokromik DD Defisiensi besi Penyakit infeksi Gizi Kurang

VIII. DIAGNOSIS KERJA Diare akut rotavirus dengan dehidrasi sedang Anemia hipokromik mikrositik e/c Defisiensi besi Gizi Kurang

12

IX. PENATALAKSANAAN 1. Rawat inap bangsal Gastroenterologi Anak 2. Diet nasi bubur 770 kalori/hari 3. Terapi rehidrasi : Oralit 75 cc/kgBB dalam 3 jam pertama 4. Drug : - Probiotik 2 x 1.10 7-9 (p.o) - Zinc 1 x 20 mg (p.o) - Oralit 50 cc tiap muntah dan 100 cc tiap diare ( setelah terehidrasi)

X. PLANNING Monitoring KU dan VS/ 4 jam Balance cairan/ diuresis / 8 jam Status Hidrasi/ jam selama rehidrasi Status Hidrasi / 8 jam setelah terehidrasi XI. PROGNOSIS Ad vitam Ad sanam Ad fungsionam : baik : baik : baik

XII. PROGRESS REPORT

DPH Tanggal Keluhan/KU/VS Pemeriksaan / Diagnosis Terapi

13

15/8/11

Keluhan : muntah (+)/2 jam, 5x mual (-) panas(+) makan(+) kurang lahap minum (+) kehausan BAB(+) 5-10 kali air>ampas, warna kuning,lendir (+), amis (+) BAK (+)

Kepala : mesocephal Mata : CA (-/-), SI (-/-), mata cekung (+/+), air mata (+/+) Hidung : NCH (-/-), secret (-/-) Telinga : secret (-/-) Mulut : MB (+) sianosis (-) KGB : tidak membesar Thorax : cor/pulmo dbn. Abdomen : supel, BU (+) meningkat, turgor kembali lambat Ext : a.d - oedem - - - CRT < 2 dtk a. dorsalis pedis teraba kuat Dx : 1. Diare akut dengan dehidrasi sedang teratasi 2. Anemia hipokrom mikrositik 3. Gizi baik

1.Diet nasi bubur 770 kalori/hari 2. Terapi rehidrasi : Oralit 75 cc/kgBB dalam 3 jam pertama 3. Drug : - Probiotik 2 x 1.10 7-9 (p.o) - Zinc 1 x 20 mg (p.o) - Oralit 50 cc tiap muntah dan 100 cc tiap diare ( setelah terehidrasi) Dx : DL 2, Urin dan feces rutin Mx : KU VS / 4 jam BC+SH+D / 8 jam

KU : baik, compos mentis. Gizi kesan baik. VS : HR=90x, RR=30x, S=36,70C

II

16/08/11

Keluhan : muntah (-) mual (-) panas(-) makan(+) baik minum (+) baik BAB(+) 2kali konsistensi mulai mengental (lembek), warna kuning, lendir (-), amis (-) BAK (+) sedikit KU : baik, cm, gizi kesan baik. VS : HR=92x, RR=30x, S=36,40C

Kepala : mesocephal Mata : CA (-/-), SI (-/-), mata cekung (-/-), air mata (+/+) Telinga : secret (-/-) Hidung : NCH (-/-) secret (-/-) Mulut : MB (+) sianosis (-) KGB : tidak membesar Thorax : cor/pulmo dbn. Abdomen : supel, BU (+) meningkat, turgor kembali cepat Ext : a.d - oedem - - - CRT < 2 dtk a. dorsalis pedis teraba kuat Dx 1. Diare akut dengan dehidrasi sedang terehidrasi 2. Anemia defisiensi besi 3. Gizi baik Kepala : mesocephal Mata : CA (-/-), SI (-/-), mata cekung (-/-), air mata (+/+) Telinga : secret (-/-) Hidung : NCH (-/-) secret (+/+) Mulut : MB (+) sianosis (-) Faring : hiperemis (+) T1-T1 KGB : tidak membesar Thorax : cor/pulmo dbn. Abdomen : supel, BU (+)

1. Diet nasi bubur 770 kal/hari 2. Probiotik 2x1sachet (p.o) 3. Zinc 1 x 20 mg (p.o) 4. Oralit 70 cc jika diare 30 cc jika muntah Mx : KU VS / 4 jam BC+SH+D / 8 jam

III

17/08/11

Keluhan : muntah (-) mual (-) panas(-) batuk (+) pilek (+) ingus bening makan(+) baik minum (+) baik mau banyak

1. Diet nasi bubur 770 kal/hari 2. Probiotik 2x1sachet (p.o) 3. Zinc 1 x 20 mg (p.o) 4. Oralit 70 cc jika diare 30 cc jika muntah 5. Cetirizine 1x 25 mg p.o

Mx : KU VS / 8 jam

14

IV

18/8/11

BAB(+) 1 kali (lembek), warna kuning, lendir (-), amis (-), ampas lebih banyak BAK (+) KU : baik, cm, gizi kesan baik. VS : HR=92x, RR=32x, S=36,80C Keluhan : muntah (-) mual (-) panas(-) batuk (+) dahak (+) pilek (-) makan(+) baik minum (+) baik mau banyak BAB(+) sudah tidak ada mencret (lembek), warna kuning, BAK (+) banyak, warna kuning jernih. KU : baik, cm, gizi kesan baik. VS : HR=114x, RR=32x, S=36,90C

meningkat, turgor kembali cepat Ext : a.d - oedem - - - CRT < 2 dtk a. dorsalis pedis teraba kuat Dx 1. Diare akut dengan dehidrasi sedang terehidrasi 2. Anemia defisiensi besi 3. Gizi baik Kepala : mesocephal Mata : CA (-/-), SI (-/-), mata cekung (-/-), air mata (+/+) Telinga : secret (-/-) Hidung : NCH (-/-) secret (+/+) Mulut : MB (+) sianosis (-) Faring : hiperemis (-) KGB : tidak membesar Thorax : cor/pulmo dbn. Abdomen : supel, BU (+) meningkat, turgor kembali cepat Ext : a.d - oedem - - - CRT < 2 dtk a. dorsalis pedis teraba kuat Dx 1. Diare akut dengan dehidrasi sedang terehidrasi 2. Anemia defisiensi besi 3. Gizi baik

BC+SH+D / 8 jam

1. Diet nasi bubur 770 kal/hari 2. Probiotik 2x1sachet (p.o) 3. Zinc 1 x 20 mg (p.o) 4. Oralit 70 cc jika diare 30 cc jika muntah 5. Cetirizine 1x 25 mg p.o

Mx : KU VS / 8 jam BC+SH+D / 8 jam

ANALISA KASUS Diagnosis diare akut dehidrasi sedang ditegakkan berdasarkan : Anamnesis :

15

1. Pasien mengalami diare sebanyak 10 kali kurang lebih @ 1/4 gelas belimbing dengan cairan lebih banyak daripada ampas, warna kuning, lendir (+), darah (-), nyeri perut saat diare (-) sejak 5 hari SMRS. 2. Pasien juga muntah setiap 2 jam sekali, minum masih mau, makan tidak selahap biasanya. Pemeriksaan Fisik : 1. Keadaan Umum : baik, tampak kehausan 2. Tanda vital penderita didapatkan Laju Jantung 90x/menit, Laju nadi 90x/menit, reguler, simetris, isi dan tegangan cukup, Laju Pernapasan 30x/menit, kedalaman cukup, tipe thorakoabdominal, suhu 36,7C peraxila. 3. Mata cekung (+/+), air mata (+/+) berkurang, mukosa bibir dan mulut basah(+), bising usus (+) meningkat,turgor kulit kembali lambat, akral hangat, CRT<2 detik, a. dorsalis pedis teraba kuat. Penentuan Dehidrasi ringan sedang (kehilangan cairan 5-10% berat badan) (IDAI 2004) 1. Apabila didapatkan dua tanda utama ditambah dua atau lebih tanda tambahan 2. Keadaan umum gelisah dan cengeng 3. Ubun-ubun besar sedikit cekung, mata sedikit cekung, air mata kurang, mukosa mulut dan bibir kering 4. Turgor kurang 5. Akral hangat 6. Pasien harus rawat inap

Pemeriksaan Penunjang : Hasil laboratorium pasien masih menunjukkan angka dalam batas normal. Tidak didapatkan hemokonsentrasi, penurunan elektrolit dan trombositosis. Hal ini kemungkinan dapat disebabkan karena pasien sudah terehidrasi. 16

Pembahasan : Penyebab diare pada kasus ini diduga karena dua hal yaitu infeksi virus, infeksi bakteri. Perbandingan gejala klinis diare akut oleh virus dan bakteri (Soebagyo, 2008) Gejala klinis Masa Tunas Panas Mual dan muntah Nyeri perut Nyeri Kepala Lamanya sakit Sifat Volume tinja Frekuensi Konsistensi Lendir/darah Bau Warna Leukosit Lain-lain Penatalaksanaan : Prinsip pengobatan diare ialah atasi dehidrasi dulu dengan menggantikan cairan yang hilang lewat tinja dengan atau tanpa muntah, dengan cairan yang mengandung elektrolit dan glukosa, Pada kasus ini tatalaksana yang utama adalah terapi cairan yang menurut WHO adalah dengan memberikan cairan oralit per oral sebanyak 75 cc/KgBB dan bila oralit per oral tidak dapat diberikan maka dimasukkan melalui nasogastrik dengan volume sama dengan kecepatan 20ml/KgBB/jam, namun pada pasien ini tidak dilakukan karena upaya rehidrasi oral masih dapat dilakukan. Pemberian zink untuk membantu regenerasi sel bila terjadi kerusakan mukosa usus dan probiotik guna dalam pengaturan keseimbangan flora usus. Pada pasien ini tidak diberikan antibiotik karena tidak ada indikasi yang mengarah ke diare e/c Shigella, Cholera, Amoeba baik dari anamnesa maupun 17 Virus Rota 17-72 jam + Sering Tenesmus 5-7 hari Sedang 5-10 x / hr Cair Kuning-Hijau Anorexia ETEC 6-72 jam + 2-3 hari Banyak Sering Cair + Tak berwarna Meteorismus

pemeriksaan fisik. Pada pasien diare ini tidak boleh dipuasakan, dianjurkan untuk banyak minum. Prognosis pasien ini baik.

TINJAUAN PUSTAKA

VARISELA 18

A. Definisi Varisela merupakan infeksi akut primer oleh virus varisela-zooster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh (Handoko, 2007). B. Epidemiologi Varisela merupakan penyakit yang sangat menular, tetapi sangat bergantung pada kekebalan seseorang. Varisela terutama menyerang individu yang belum mempunyai antibodi (Rampengan, 2008). Varisela dapat menyerang semua umur termasuk bayi baru lahir dan dewasa. Sembilan puluh persen penderita adalah anak berumur kurang dari 10 tahun dengan insiden tertinggi pada kelompok umur 2-6 tahun, sedangkan sebagian kecil (+5%) pada golongan umur di atas 15 tahun (Rampengan, 2008). Transmisi atau penularan penyakit varisela dilaporkan melalui banyak cara. Penularan dapat dengan: 1. Kontak langsung 2. Percikan ludah/melalui udara sehingga menyebabkan penyakit ini sangat menular walaupun sebelum rash timbul. 3. Papul dan vesikel tetapi bukan krusta, mengandung populasi virus cukup tinggi. 4. Transplasental. (Rampengan, 2008) Delapan puluh sampai sembilan puluh persen penularan terjadi dalam keluarga karena kontak kedua dalam keluarga umumnya lebih berat (Rampengan, 2008). Masa penularan varisela terutama mulai pada 2 hari sebelum timbul lesi kulit dan berakhir bila telah terjadi krusta, biasanya 5 hari kemudian. Sedang pada neonatus tertular selama terjadi viremia pada tubuh ibu hamil. Tidak terdapat perbedaan jenis kelamin maupun ras (Rampengan, 2008). Faktor risiko terjadinya varisela berat dapat terjadi pada:

19

1. Neonatus umur 1 bulan, terutama lahir dari ibu dengan seronegatif. Persalinan sebelum masa gestasi 28 minggu juga dengan risiko tinggi terjadi varisela berat karena imunoglobulin G baru dapat masuk transplasental ke bayi setelah umur 28 minggu. 2. Dewasa muda atau dewasa. 3. Terapi steroid dosis tinggi (prednisolon 1-2 mg/kg/hari) selama 2 minggu. Walaupun dengan dosis sama dalam jangka waktu pendek terutama saat memasuki atau selama masa inkubasi. 4. Keganasan, terutama pada penderita leukemia. Hampir 30% penderita leukemia terdapat varisela menyerang meluas ke dalam alat dalam dengan angka kematian 7%. 5. Gangguan imunitas (obat kanker, HIV), gangguan pada imunitas seluler lebih mudah menyebabkan varisela berat. 6. Kehamilan. (Rampengan, 2008) C. Etiologi Virus varisela-zoster (VVZ). Penamaan virus ini memberi pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan penyakir varisela, sedangkan reaktivasi menyebabkan herpes zoster (Rampengan, 2008). VVZ adalah herpesvirus manusia, diklasifikasikan sebagai herpesvirus alfa karena kesamaannya dengan prototipe kelompok ini, yang adalah virus herpes simpleks (HSV). VVZ adalah virus DNA helai ganda, terselubung; genom virus mengkode lebih dari 70 protein, termasuk protein yang merupakan sasaran imunitas dan timidin kinase virus, yang membuat virus sensitif terhadap hambatan oleh asiklovir dan dihubungkan dengan agen antivirus (Arvin, 2000). D. Imunitas Antibodi terhadap varisela zoster diperoleh dari ibu, bertahan selama 6 bulan, sehingga bayi di bawah umur 6 bulan pada umunnya bebas dari penyakit varisela. Bayi yang lahir dari ibu dengan varisela kurang atau sama

20

dengan 5 hari sebelum partus virus dapat ditransfer ke janin melalui plasenta sehingga dapat menimbulkan varisela kongenital (Rampengan, 2008). Pada penderita yang rentan terhadap varisela dan mempunyai faktor risiko tinggi terutama pada neonatus, bayi yang dirawat intensif, imunodefisiensi, dan penderita keganasan, varisela sering menyebabkan kematian (Rampengan, 2008). Virus merangsang imunitas seluler dan humoral, sehingga penderita akan memperoleh imunitas yang lama (long lasting imunity). Terbentuk 4 subklas Imunoglobulin G, yaitu IgG1, IgG2, IgG3, dan IgG4. Pada anak dengan infeksi alamiah, setelah 2 minggu akan terdapat peningkatan IgG1 dan meningkat setelah 1 bulan, sedangkan IgG2 dan IgG3 terbentuk dalam kadar yang sedikit dan akan menurun secara bertahap, setelah 10 tahun antibodi sudah tidak terdeteksi dengan ELISA. Antibodi IgG1 dan IgG4 yang terbentuk masih dapat dideteksi setelah 10 tahun (Rampengan, 2008). E. Patogenesis Virus varisela masuk ke dalam masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernapasan atas dan orofaring. Pada mulanya virus bereplikasi dalam kelenjar limfe regional, 4-6 hari kemudian terjadi penyebaran dari sejumlah kecil virus melalui darah dan limfe (viremia primer). Selanjutnya virus masuk ke sistem retikuloendotelial, tempat utama replikasi virus selama sisa masa inkubasi (Straus et al, 2008; Rampengan, 2008). Pada masa inkubasi dari infeksi ini terjadi respon imun pejamu baik humoral maupun seluler. Pada kebanyakan individu, replikasi virus dapat mengalahkan pertahanan pejamu. Akibatnya, setelah hampir 2 minggu setelah infeksi terjadi viremia yang lebih besar (viremia sekunder) dan timbul gejala dan lesi kulit. Virus bersirkulasi di dalam leukosit mononuklear terutama limfosit. Bahkan pada varisela tanpa komplikasi, viremia sekunder menyebabkan infeksi subklinis pada beberapa organ selain pada kulit.

Respon imun yang efektif dari pejamu menghilangkan viremia dan membatasi progresifitas dari lesi varisela pada kulit dan organ lain. Imunitas humoral terhadap VVZ melindungi dari varisela. Orang dengan antibodi 21

serum yang dapat terdeteksi biasanya tidak menjadi sakit setelah paparan eksogen. Imunitas seluler terhadap VVZ juga berkembang dan bertahan selama beberapa tahun, melindungi dari infeksi yang parah (Straus et al, 2008; Rampengan, 2008). Lesi pada kulit terjadi akibat infeksi kapiler endotelial pada papil lapisan dermis kemudian menyebar ke sel-sel epitel lapisan epidermis, folikel kulit, dan glandula sebasea sehingga terjadi pembengkakan. Pada mulanya ditandai dengan adanya makula dan berkembang dengan cepat menjadi papula, vesikel, dan akhirnya menjadi krusta. Lesi ini jarang menetap dalam bentuk makula dan papula saja. Vesikel ini akan berada pada lapisan sel sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam (Rampengan, 2008). Degenerasi sel akan diikuti dengan terbentuknya sel raksasa berinti banyak, dan kebanyakan dari sel tersebut mengandung badan inklusi tipe A. Dengan berkembangnya lesi yang cepat, lekosit polimorfonuklear akan masuk ke dalam korium dan cairan vesikel sehingga mengubah cairan yang jelas dan terang menjadi berwarna keruh, kemudian terjadi absorbsi dari cairan ini, akhirnya terbentuk krusta (Rampengan, 2008). Terbentuknya lesi-lesi pada membran mukosa juga dengan cara yang sama tetapi tidak langsung membentuk krusta. Vesikel-vesikel biasanya akan pecah membentuk luka yang terbuka, namun akan sembuh dengan cepat (Rampengan, 2008). F. Manifestasi Klinis Masa inkubasi varisela bervariasi antara 10-21 hari, rata-rata 10-14 hari. Penyebaran varisela terutama secara langsung melalui udara dengan perantaraan percikan liur. Pada umumnya tertular dalam keluarga, daycare center atau sekolah (Rampengan, 2008). Setelah masa inkubasi, mulai timbul gejala prodromal berupa panas yang tidak terlalu tinggi, malaise, sakit kepala, anoreksia, rasa berat pada punggung dan kadang-kadang disertai batuk kering, diikuti eritema pada kulit dapat berbentuk skarlatinaform atau morbiliform (Rampengan, 2008).

22

Panas biasanya menghilang dalam 4 hari, bilamana panas tubuh menetap perlu dicurigai adanya komplikasi atau gangguan imunitas. Eritema akan berkembang dengan cepat (dalam beberapa jam) berubah menjadi makula kecil, kemudian papula yang kemerahan lalu menjadi vesikel. Vesikel ini biasanya kecil, berisi cairan jernih, tidak umbilicated dengan dasar eritematous, mudah pecah serta mengering membentuk krusta, bentuk ini sangat khas dan lebih dikenal sebagai tetesan embun/air mata (tears drop) (Rampengan, 2008). Lesi kulit mulai nampak di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke bagian perifer seperti muka dan ekstremitas. Dalam perjalanan penyakit ini akan didapatkan tanda yang khas yaiu terlihat adanya bentuk papula, vesikel, krusta dalam waktu yang bersamaan, dimana keadaan ini disebut polimorf. Jumlah lesi pada kulit dapat 250-500, namun kadang-kadang dapat hanya 10 bahkan lebih sampai 1500. Lesi baru tetap timbul selama 3-5 hari, lesi sering menjadi bentuk krusta pada hari ke-6 (hari ke-2 sampai ke-12) dan sembuh lengkap pada hari ke-16 (hari ke-7 sampai ke-34). Erupsi kelamaan atau terlambatnya berubah menjadi krusta dan penyembuhan, biasanya dijumpai pada penderita dengan gangguan immunitas seluler (Rampengan, 2008). Bila terjadi infeksi sekunder, sekitar lesi akan tampak kemerahan dan bengkak serta cairan vesikel yang jernih berubah menjadi pus disertai limfadenopati umum. Vesikel tidak hanya terdapat pada kulit melainkan juga terdapat pada mukosa mulut, mata, dan faring (Rampengan, 2008). Pada penderita varisela yang disertai dengan defisiensi imunitas sering menimbulkan gambaran klinik yang khas berupa perdarahan, bersifat progresif dan menyebar menjadi infeksi sistemik. Demikian pula pada penderita yang sedang mendapat imunosupresif. Hal ini disebabkan oleh terajdinya limfopenia (Rampengan, 2008). Pada ibu hamil yang menderita varisela dapat menimbulkan beberapa masalah pada bayi yang akan dilahirkan dan bergantung pada masa kehamilan ibu, antara lain: 23

1. Varisela neonatal Varisela neonatal dapat merupakan penyakit serius, hal ini bergantung pada saat ibu kena varisela dan persalinan (Rampengan, 2008). a. Bila ibu hamil terinfeksi varisela 5 hari sebelum partus atau 2 hari setelah partus, berarti bayi tersebut terinfeksi saat viremia kedua dari ibu, bayi terinfeksi transplasental, tetapi tidak memperoleh kekebalan dari ibu karena belum cukupnya waktu ibu memproduksi antibodi. Pada keadaan ini, bayi yang dilahirkan akan mengalami varisela berat dan menyebar. Perlu diberikan profilaksis atau pengobatan dengan varicella-zoster immune globulin (VZIG) dan asiklovir. Bila tidak diobati dengan adekuat, angka kematian sebesar 30%. Penyebab kematian utama akibat pneumonia berat dan hepatitis fulminan (Rampengan, 2008). b. Bila ibu terinfeksi varisela lebih dari 5 hari antepartum, sehingga si ibu mempunyai waktu yang cukup untuk memproduksi antibodi dan dapat diteruskan kepada bayi. Bayi cukup bulan akan menderita varisela ringan karena pelemahan oleh antibodi transplasental dari ibu. Pengobatan dengan VZIG tidak perlu, tetapi asiklovir dapat dipertimbangkan pemakaiannya, bergantung pada keadaan bayi (Rampengan, 2008). 2. Sindrom varisela kongenital Varisela kongenital dijumpai pada bayi dengan ibu yang menderita varisela pada umur kehamilan trimester I atau II dengan insidens 2%. Manifestasi klinik dapat berupa retardasi pertumbuhan intrauterin, mikrosefali, atrofi kortikalis, hipoplasia ekstremitas, mikroftalmia, katarak, korioretinnitis, dan scarring pada kulit. Beratnya gejala pada bayi tidak berhubungan dengan beratnya penyakit pada ibu. Ibu hamil dengan zoster tidak berhubungan dengan kelainan pada bayi

(Rampengan, 2008). 3. Zoster infantil

24

Penyakit ini sering muncul dalam umur bayi 1 tahun pertama, hal ini disebabkan karena infeksi varisela maternal setelah masa gestasi ke-20. Penyakit ini sering menyerang pada saraf dermatom thoracis

(Rampengan, 2008). G. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis varisela karena gambaran klinis telah jelas. Untuk pemeriksaan varisela, bahan diambil dari dasar vesikel dengan cara kerokan atau apusan dan dicat dengan Giemsa, Hematoksilin Eosin (HE) atau apusan Tzanck. Dari bahan ini akan terlihat sel-sel raksasa (giant cell) yang multi-nukleus dan epitel sel berisi acidophilic inclusion bodies. Akan tetapi, pemeriksaan ini tidak cukup spesifik untuk menentukan varisela dan untuk lebih memastikan dapat dilakukan pemeriksaan imunofluoresen sehingga terlihat antigen virus intrasel (Rampengan, 2008). H. Diagnosis Diagnosis biasanya sudah dapat ditegakkan dengan anamnesis dan gambaran klinisyang khas berupa: 1. Timbulnya erupsi papulo-vesikuler yang bersamaan dengan demam yang tidak terlalu tinggi. 2. Perubahan-perubahan yang cepat dari makula menjadi papula kemudian menjadi vesikel dan akhirnya menjadi krusta. 3. Gambaran lesi berkelompok dengan distribusi paling banyak pada tubuh lalu menyebar ke perifer, yaitu muka, kepala, dan ekstremitas. 4. Membentuk ulkus putih keruh pada mukosa mulut. 5. Terdapat gambaran yang polimorf. (Rampengan, 2008) I. Diagnosis Banding 1. Variola Varisela Stadium prodromal Singkat (1-2 hari) Variola Panjang (3-4 hari) + demam tinggi 25

Rash Lesi

Sentral-perifer Terutama badan Lebih superfisial Umbilikasi (-) Polimorf

Perifer-sentral Muka+ekstremitas dalam Umbilikasi (+) Monomorf

(Rampengan, 2008) 2. Impetigo Lesi impetigo pertama adalah vesikel yang cepat menjadi pustula dan krusta. Distribusi lesi impetigo terletak dimana saja. Impetigo tidak menyerang mukosa mulut.

(Rampengan, 2008) 3. Skabies Pada skabies terdapat papula yang sangat gatal. Lokasi biasanya antara jari-jari kaki. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Sarcoptes scabiei.

(Rampengan, 2008) 4. Dermatitis herpetiformis Biasanya simetris terdiri atas papula vesikuler yang eritematosus, serta ada riwayat penyakit kronik dan sembuh dengan meninggalkan pigmentasi. (Rampengan, 2008) J. Komplikasi Komplikasi varisela jarang pada anak, lebih sering pada dewasa. 1. Infeksi sekunder 2. Otak: ensefalitis, acute postinfections cerebellar ataxia 3. Pneumonitis 4. Sindrom Reye, dengan gejala: nausea dan vomitus, hepatomegali, dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SGPT dan SGOT serta amonia. 5. Hepatitis 26

6. Komplikasi lain seperti artritis, trombositopenia purpura, miokarditis, keratitis. (Rampengan, 2008) K. Penatalaksanaan Pengobatan varisela adalah simtomatik dengan: 1. Obat topikal dengan kalamin lotion atau bedak salisil 1%. 2. Antipiretik/analgetik, biasanya dipakai aspirin, parasetamol, ibuprofen. 3. Antihistamin, dapat digunakan diphenhydramine dosis 5mg/kg/hari yang dibagi dalam 3 kali pemberian. 4. Obat antivirus, seperti: Vidarabin (adenosine arabinoside): menghambat polymerase DNA virus. Dosis 10-20 mg/kgBB/hari, diberikan sehari dalam infuse selama 12 jam, lama pemberian 5-7 hari. Asiklovir: menghambat polymerase DNA virus dan mengakhiri replikasi virus. Asiklovir lebih baik dibandingkan vidarabin. Obat ini dapat mengurangi bertambahnya lesi pada kulit dan lamanya panas, bila diberikan dalam 24 jam mulai timbulnya rash. Asiklovir lebih banyak digunakan pada penderita dengan komplikasi atau gangguan imunitas. Obat ini tidak mengurangi rasa gatal pada kulit, komplikasi atau penularan sekunder. Dosis 5-10 mg/kgBB dibagi dalam 4-5 dosis per hari, dapat diberikan secara oral atau iv/drip tiap 8 jam selama 5-7 hari, tidak melebihi 3200 mg/hari. 5. Diet yang adekuat Berikan makanan penuh dan jangan dibatasi. Kadang-kadang penderita mengalami anoreksia, sebaiknya dimotivasi banyak minum untuk mempertahankan status hidrasi. Cairan yang cukup sangat diperlukan bila penderita diberikan asiklovir, karena obat ini dapat berkristalisasi dalam tubulus renalis bila penderita dalam keadaan dehidrasi. L. Pencegahan 1. Atasi dehidrasi 27

a. Tanpa dehidrasi Cairan rumah tangga dan ASI diberikan semaunya, oralit diberikan sesuai usia setiap kali buang air besar atau muntah dengan dosis : 1. <1 tahun : 50-100 cc 2. 1-5 tahun : 100-200 cc 3. 5 tahun : semaunya b. Dehidrasi ringan sedang Rehidrasi dengan oralit 75 cc/kgBB dalam 3 jam pertama dilanjutkan pemberian kehilangan cairan yang sedang berlangsung sesuai umur sepeti yang di atas setiap kali buang air besar. Bisa juga dengan kriteria : 1. Dehidrasi Ringan (Perkiraan defisit cairan 30-50 ml/kgBB) Rehidrasi dengan CRT/ORALIT 30-50 ml/kgBB/3-4 jam jika ada perbaikan lalu maintenance 100 ml/kgBB/20-21 jam 2. Dehidrasi Sedang (Perkiraan defisit cairan 30-50 ml/kgBB) Rehidrasi dengan ORALIT/RL iv 70 ml/kgBB/3 jam jika ada perbaikan maintenance 100 ml/kgBB/20-21 jam. c. Dehidrasi Berat Rehidrasi parenteral dengan cairan Ringer Laktat atau Ringer Asetat 100 cc/kgBB. Cara pemberian : 1. < 1 tahun 30 cc/kgBB dalam 1 jam pertama dilanjutkan 70 cc/kgBB dalam 5 jam berikutnya. 2. 1 tahun : 30 cc/kgBB dalam jam pertama dilanjutkan 70 cc/kgBB dalam 2 jam berikutnya. Minum diberikan jika pasien sudah mau minum 5 cc/kgBB selama proses rehidrasi. 2. Pemakaian antibiotik Bila ada indikasi seperti pada Shigella dan Cholera. Antibiotik sesuai dengan hasil pemeriksaan penunjang. Sebagai pilihan adalah

kotrimoksazol, amoksisilin dan atau sesuai hasil uji sensitivitas. 3. Diet 28

Anak tidak boleh dipuasakan, makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering, rendah serat, buah-buahan diberikan terutama pisang. 4. Jangan menggunakan spasmolitika 5. Koreksi elektrolit : koreksi bila terjadi hipernatremia, hiponatremia, hiperkalemia atau hipokalemia. 6. Probiotik 7. Vitamin A a. 6 bulan- 1 tahun : 100.000 IU b. > 1 tahun : 200.000 IU

8. Pendidikan orangtua : penyuluhan tentang penanganan diare dan caracara pencegahan diare (IDAI, 2004). Indikasi rawat inap : 1. Diare akut dengan dehidrasi berat 2. Diare akut dehidrasi ringan sedang dengan komplikasi 3. Usia < 6 bulan (usia yang mempunyai resiko tinggi mengalami dehidrasi), buang air besar cair > 8 kali dalam 24 jam dan muntah > dari 4 kali sehari (Armon, 2001).

M. Pemantauan 1. Terapi 2. Setelah pemberian cairan rehidrasi harus dinilai ulang derajat dehidrasi, barat badan, gejala dan tanda dehidrasi. Jika masih dehidrasi maka dilakukan rehidrasi ulang sesuai dengan dehidrasinya. Jika setelah 3 hari pemberian antibiotik klinis dan laboratorium tidak ada perubahan maka dipikirkan penggantian antibiotik sesuai hasil uji sensitivitas. 3. Tumbuh Kembang 4. Timbang berat badan sebelum dan sesudah rehidrasi, 2 minggu setelah sembuh dan seterusnya secara periodik sesuai umur. Jika anak mengalami gizi buruk maka dikelola sesuai dengan SPM gizi buruk. Penderita dapat dipulangkan bila penderita tidak dehidrasi, keadaan umum dan tanda vital baik, sudah bisa makan dan minum (IDAI, 2004). 29

ANEMIA DEFISIENSI BESI A. Definisi Anemia yang disebabkan kurangnya zat besi untuk sintesis hemoglobin.

B. Patofisiologi Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb). Kekurangan Fe mengakibatkan kekurangan Hb. Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun, tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit dari pada biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik.

C. Etiologi Kekurangan Fe dapat terjadi bila : Makanan tidak cukup mengandung Fe Komposisi makanan tidak baik untuk penyerapan Fe (banyak sayuran, kurang daging) Gangguan penyerapan Fe (penyakit usus, reseksi usus) Kebutuhan Fe meningkat (pertumbuhan yang cepat, pada bayi dan adolesensi, kehamilan) Perdarahan kronik atau berulang (epistaksis, hematemesis,

ankilostomiasis).

D. Epidemiologi Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah ADB dan terutama mengenai bayi,anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangaan kalori protein, vitamin A dan yodium. Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekita 30-40%, pada anak 30

sekolah 25-35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar 55,5%. ADB mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah.

E. Diagnosis 1. Anamnesis a. Riwayat faktor predisposisi dan etiologi : Kebutuhan meningkat secara fisiologis - masa pertumbuhan yang cepat - menstruasi - infeksi kronis Kurangnya besi yang diserap - asupan besi dari makanan tidak adekuat - malabsorpsi besi Perdarahan - Perdarahan saluran cerna (tukak lambung, penyakit Crohn, colitis userativa) b. Pucat, lemah, lesu, gejala pika

2. Pemeriksaan fisis a. Anemis, tidak disertai ikterus, organomegali b. Limphadenopati, stomatitis angularis, atrofi papil lidah c. Ditemukan takikardi, murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung

3. Pemeriksaan penunjang a. Hemoglobin, Hct dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC) menurun b. Hapus darah tepi menunjukkan hipokromik mikrositik

31

c. Kadar besi serum (SI) menurun dan TIBC meningkat , saturasi menurun d. Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythrocyte Porphyrin (FEP) meningkat e. sumsum tulang : aktifitas eritropoitik meningkat

F. Diagnosis Banding Anemia hipokromik mikrositik: 1. Thalasemia (khususnya thallasemia minor) : Hb A2 meningkat Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun 2. Anemia karena infeksi menahun: Biasanya anemia normokromik normositik. Kadang-kadang terjadi anemia hipokromik mikrositik Feritin serum dan timbunan Fe tidak turun 3. Keracunan timah hitam (Pb): Terdapat gejala lain keracunan Pb 4. Anemia sideroblastik: Terdapat ring sideroblastik pada pemeriksaan sumsum tulang

G. Penyulit Bila Hb sangat rendah dan keadaan ini berlangsung lama dapat terjadi payah jantung.

H. Penatalaksanaan 1. Medikamentosa - Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu makan. Preparat besi ini diberikan sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal.

32

- Asam askorbat 100 mg/15 mg besi elemental (untuk meningkatkan absorbsi besi). 2. Bedah - Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena diverticulum Meckel. 3. Suportif - Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi yang bersumber dari hewani (limfa, hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan).

4. Lain-lain (rujukan sub spesialis, rujukan spesialisasi lainnya) - Ke sub bagian terkait dengan etiologi dan komplikasi (Gizi, Infeksi, Pulmonologi, Gastro-Hepatologi, Kardiologi).

I. Langkah Promotif/Preventif Upaya penanggulangan AKB diprioritaskan pada kelompok rawan yaitu BALITA, anak usia sekolah, ibu hamil dan menyusui, wanita usia subur termasuk remaja putri dan pekerja wanita. Upaya pencegahan efektif untuk menanggulangi AKB adalah dengan pola hidup sehat dan upaya-upaya pengendalian faktor penyebab dan predisposisi terjadinya AKB yaitu berupa penyuluhan kesehatan, memenuhi kebutuhan zat besi pada masa pertumbuhan cepat, infeksi kronis/berulang pemberantasan penyakit cacing dan fortifikasi besi.

33

DAFTAR PUSTAKA

1. Armon, 2001. An evidence and consensus based guidline for acute diarrhoea management. Mk.armon@ntlworld.com 2. Aswitha, dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Gastroenterologi Anak. Media Aesculapius. Jakarta. Hal 470-471. 3. Ditjen PPM & PLP. 1999. Buku Ajar Diare. Jakarta. Hal: 8-10 4. IDAI, 2004. Standar Pelayanan Medis. Badan Penerbit IDAI. Jakarta. Hal: 49-52 5. Irwanto, 2002. Ilmu Penyakit Anak. Diagnosa dan Penatalaksanaan. Salemba Medika. Jakarta. Hal : 73-79. 6. Randy P Prescilla, MD, FAAP, 2006. Gastroenteritis www. emedicinehealth.com 7. Subagyo, 2004. Standar Pelayanan Medis Kelompok Staf Medis Fungsional Anak RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Surakarta. Hal : 58-63. 8. WHO, 2004. Diarrhoea : Water, Sanitation and Hygiene Links to Health www.wikipedia.com 9. Hillman RS, Ault KA. 1995. Iron Deficiency Anemia. Hematology in Clinical Practice. A Guide to Diagnosis and Management. New York; McGraw Hill, pp: 72-85 10. Lanzkowsky P. 1995. Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology and Oncology. Edisi ke-2. New York; Churchill Livingstone Inc, 1995 : 35-50. 11. Recht M, Pearson HA. 1999. Iron Deficiency Anemia. Dalam : McMillan JA, DeAngelis CD, Feigin RD, Warshaw JB, penyunting. Oskis Pediatrics: Principles and Practice. Edisi ke-3. Philadelphia; Lippincott William & Wilkins, pp: 1447-8 34

12. Schwart E. 2000. Iron Deficiency Anemia. Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, Penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia; Saunders, pp: 1469-71

35