BAB I PENDAHULUAN

I.I. LATAR BELAKANG Penyakit jantung iskemik adalah kondisi di mana tidak cukupnya suplai darah dan oksigen ke sejumlah otot jantung. Hal ini biasanya timbul saat tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen ke otot jantung. Penyebab tersering iskemia otot jantung adalah penyakit aterosklerotik pada arteri koroner epikardial.1 Pasien dengan penyakit jantung iskemik dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu penyakit arteri koroner kronik, kebanyakan timbul sebagai angina pektoris stabil dan pasien sindrom koroner akut. Kelompok yang terakhir ini dibagi lagi menjadi infark miokard akut dengan elevasi segmen ST ST!"#$, infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST %ST!"#$ dan angina pektoris tidak stabil &'P$.(

BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1. Definisi Infark Miokard )oronary 'rtery *isease )'*$ adalah penyakit arteri koroner yang meliputi berbagai kondisi pat+logi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebabkan insufisiensi suplay darah ke miokard. #nfark miokard adalah kematian sel miosit jantung yang disebabkan iskemia sebagai hasil perfusi yang tidak seimbang antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen. Secara patologi, infark miokard adalah kematian sel miokard yang disebabkan keadaan iskemia berkepanjangan., #nfark "iokaerd 'kut #"'$ didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar isebabkan oleh ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinnya trombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis. Terbagi dalam ( bagian yaitu . 1. )'* ST!"#, dengan elevasi segmen ST (. )'* %ST!"#, tanpa elevasi segmen ST II.2. E ide!io"o#i Penyakit kardiovaskular menyebabkan 1( juta kematian setiap tahunnya di dunia. #nfark miokard menjadi masalah yang serius di negara industri dan akan menjadi masalah serius juga di negara berkembang. / *i #ndonesia, berdasarkan laporan hasil riset kesehatan dasar 0#SK!S*'S #ndonesia tahun (11, yang diterbitkan oleh *epartemen Kesehatan 0epublik #ndonesia tahun (112 di 3akarta, bah4a prevalensi nasional penyakit jantung adalah ,,( 5. Proporsi angka kematian berdasarkan daerah perkotaan dalam kelompok umur 67 8 76 tahun, penyakit jantung iskemik menduduki urutan ketiga 2,,5$ sebagai penyebab kematian.6

II.$. E%io"o#i #skemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. +bstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. 0uptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. 9askokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain. II.&. Ana%o!i e!'("() dara) *an%(n# +tot jantung diperdarahi oleh ( pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. 'rteri koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. 'rteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung. 'rteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus atrio-ventrikuler ke kanan ba4ah II.+. ,ak%or Risiko '. :aktor yang tidak dapat dimodifikasi a. &sia /1-71 tahun b. 3enis kelamin c. Suku bangsa, penduduk 'merika klulit hitam lebih tinggi daripada yang berkulit putih d. 0i4ayat penyakit jantung keluarga arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior jantung. 'rteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus

;. :aktor yang dapat dimodifikasi a. "erokok. <ebih dari (1=hari b. Hiperkoleterolemia, lebih dari (,7 mg=dl c. +besitas, lebih dari (15 dari berat badan deal d. Hipertensi, lebih dari 1>1= mmHg e. *iabetes "elitus, tes toleransi gula abnormal f. #naktivitas fisik g. Stress h. Penggunaan kontrasepsi oral i. "enopause j. Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius k. ?eografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri II.-. Pa%o#enesis Kejadian infark miokard dia4ali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. <ama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. :aktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe ##, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. 'kibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin ## yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. <eukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. *i sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol <*<. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol <*< teroksidasi disebut sel busa foam cell$. :aktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam

tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. <apisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. &lserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. <okasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. +leh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi . Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel. "iokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. 'kibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. ?angguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K@ dan ambilan %a@ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel A(1 menit$ atau ireversibel B(1 menit$. #skemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST ST!"#$. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan ST!"# karena dalam rentang 4aktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. *engan kata lain ST!"# hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat.

%on ST!"# merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. !rosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada %on ST!"#, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. #nfark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial nontransmural$. #nfark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal >-2 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam 4aktu yang bersamaan. #nfark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada 4aktu berbedabeda. II... Manifes%asi k"inis %yeri %yeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian ba4ah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. %yei akan terasa akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. 0asa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi $ dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun niotrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri biasa menjalar ke dagu dan leher. Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya. "ual dan "untah %yeri yang hebat merangsang pusat muntah 'rea infark merangsang refleks vasofagal *iaporesis Pada fase a4al infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
>

perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat. *emam Temperatur mungkin saja meningkat pada (6 jam pertama dan berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi. Perubahan pola !K? a. %ormal pada saat istirahat , tetapi bisa depresi pada segmen ST. ?elombang T inferted menunjukkan iskemia, gelombang C menunjukkan nekrosis b. *istrimia dan ;lok 3antung *isebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls saraf seperti iskemia, ketidak seimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction ventrikel ekstra systole$, ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi <okasi 'nterior 'nteroseptal 'nterior eksterisif Posterior <ateral #nferior 9entrikel kanan <ead 91-96 91-9/ 91-9> 91-9( #, a9<, 97-v> #, ##, a9: 960, 970 Perubahan !K? ST elevasi, gelombang C ST elevasi, gelombang C ST elevasi, gelombang C ST depresi, gelombang 0 tinggi ST elevasi, gelombang C ST elevasi, gelombang C ST elevasi, gelombang C

Perubahan !nDim 3antung, #soenDim dan Troponin T a. b. )K";, isoenDim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 6-> jam, memuncak dalam 1(-(6 jam dan kembali normal dalam 62-,( jam. <*H meningkat dalam 1(-(6 jam, memuncak dalam 62-,( jam dan kembali normal dalam ,-16 hari.
,

c.

Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction, meningkat sampai hari ke,. Pemeriksaan 3antung ;iasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar redup. ;unyi jantung S6 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S/ dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada beratnya '"#, yang diklasifikasikan menurut Killip #-#9. Killip # Killip ## Kllip ### Kllip #9 . Penderita '"# tanpa S/ dan ronkhi basah . ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau tanpa S/ . 0onkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema paru . Penderita dengan syok kardiogenetik

II./. Ka%e#ori Infark Miokard Ak(% #nfark miokard akut dibagi menjadi ( kategori berdasarkan kriteria elektrokardiografi !K?$ yaitu, #nfark "iaokard akut dengan elevasi segmen ST ST!"#$ dan infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST %ST!"#$. Selain itu, secara tradisional, infark miokard dibagi berdasarkan ada atau tidak adanya gelombang C. II./.1. Infark Miokard Ak(% Den#an E"e0asi Se#!en ST 1STEMI2 1. Ana!esis Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal angina tipikal$ atau atipikal. Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan=berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten=beberapa menit atau persisten B (1 menit$. Keluhan angina tipikal sering disertai dengan , kulit yang dingin, mual, muntah, lemas, demam ringan,dan sesak.7,> Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai, yaitu nyeri didaerah penjalaran angina tipikal, rasa gangguan pencernaan

indigestion$, sesak napas, yang tidak dapat dijelaskan atau mendadak rasa lemah yang sulit diuraikan. Keluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda (7-61 tahun$ atau usia lanjut B,7 tahun$, 4anita, penderita diabetes, gagal ginjal menahun, atau demensia. 2. Pe!eriksaan ,isik Kebanyakan pasien terlihat cemas dan lelah, sebagai usaha mengilangkan nyerinya, pasien sering terlihat mengubah posisinya di tempat tidur. Pada kulit sering terasa dingin. Kombinasi adanya nyeri dada substernal B/1 menit dan adanya merupakan indikasi kuat ST!"#. Ealaupun kebanyakan pasien mempunyai frekuensi denyut nadi dan tekanan darah yang normal dalam jam-jam pertama kejadian ST!"#, sekitar seperempat pasien dengan infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktifitas saraf simpatis takikardia dan atau hipertensi$ dan sampai setengahnya, pasien dengan infark inferior menunjukan hiperaktifitas saraf parasimpatis bradikardia dan atau hipotensi$. *aerah prekordium biasanya tenang dan impuls apeks mungkin sulit untuk dipalpasi. Pada pasien dengan infark miokard anterior, pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan dyskinetik bulging dari miokard yang infark mungkin berkembang ke area periapikal pada hari-hari pertama dan kemudian terjadi penyembuhan. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda disfungsi ventrikel termasuk adanya bunyi jantung ketiga dan keempat, menurunnya intensitas bunyi jantung satu dan adanya splitting paradok dari bunyi jantung dua. 'danya disfungsi katup mitral dapat timbul, ditandai murmur mid-diastolik sementara atau murmur sistolik apeks yang terlambat. Pericardial friction rub dapat timbul pada banyak pasien dengan ST!"# transmural pada saat tertentu pada periode perjalanan peyakitnya. 9olume nadi karotis sering menurun, mencerminkan penurunan volume sekuncup. Kenaikan temperature sampai /21) dapat terjadi selama minggu pertama setelah ST!"#. Tekanan arteri bervariasi, pada kebanyakan pasien tekanan sistolik menurun kira-kira 11-17 mmHg dari saat sebelum infark.11 Pemeriksaan fisik juga ditujukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia, komplikasi iskemia dan penyakit penyerta. 0egurgitasi katup mitral akut, bunyi jantung tiga S/$, ronki basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi adanya komplikasi iskemia.7

$. Pe!eriksaan Pen(n*an# Pe!eriksaan E"ek%rokardio#ra! 1EKG2 Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan !K? 1( sandapan sesegera mungkin sesampainya di ruang ga4at darurat. #2 ST!"# ditandai oleh elevasi segmen ST yang baru di dua atau lebih sadapan !K? dengan kenaikan segmen ST G 1,1 m9, kecuali pada infark miokard posterior dengan penurunan segmen ST G 1,1 m9 di sadapan 91 dan 9(. Sebagai tambahan, sandapan 9/0 dan 960, serta 9, 8 9F sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan !K? yang mengarah kepada iskemia dinding inferior. Sementara itu, sandapan 9, 8 9F juga harus direkam pada semua pasien angina yang mempunyai !K? a4al nondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman !K? dibuat dalam 11 menit sejak kedatangan pasien di ruang ga4at darurat. Pemeriksaan !K? sebaiknya diulang setiap keluhan angina timbul kembali.7 . Sebagian besar pasien dengan presentasi a4al elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang C pada !K? yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang C. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non C. 3ika obstruksi trombus tidak total. +bstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tidak stabil atau %ST!"#. Pada sebagian pasien tanpa elevasi segmen ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang C disebut infark non C. Sebelumnya infark miokard transmural digunakan jika !K? menunjukan gelombang C atau hilangnya gelombang 0 dan infark miokard non transmural jika !K? hanya menunjukan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis !K? dengan lokasi infark sehingga terminologi infark miokard akut gelombang C dan non C menggantikan infark miokard akut transmural=nontransmural.11 &. Ta%a"aksana A. Ta%a"aksana U!(! 1$ +ksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri A F1 5. Pada semua pasien ST!"# tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama > jam pertama.11

11

($

%itrogliserin %itrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 1,6 mg dan dapat diberikan sampai / dosis dengan interval 7 menit. Selain mengurangi nyeri dada, nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. 3ika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. %itrogliserin intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru. 11,17 .Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik A F1 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan #nfark inferior pada !K?, 39P meningkat, paru bersih dan hipotensi$. 11

/$

"orfin "orfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada ST!"#. "orfin diberikan dengan dosis (-6 mg dan dapat diulang dengan interval 7-17 menit sampai dosis total (1 mg. !fek samping yang perlu di4aspadai pada pemberian morfin adalah terjadinya pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. !fek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan #9 dengan %a)l 1,F5. "orfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. !fek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 1,7 mg #9.11

6$

'spirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai ST!"# dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. #nhibisi cepat sikloogsigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan '( dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 1>1-/(7 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral.11

7$

Penyekat ;eta 3ika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta #9, selain nitrat mungkin efektif.11 0egimen yang diberikan adalah metoprolol 7 mg setiap (-7 menit sampai total / dosis, dengan syarat frekuensi jantung B>1H=menit,

11

tekanan darah sistolik B111 mmHg, interval P0 A1,(6 detik dan ronki tidak lebih dari 11 cm diatas diafragma. <ima belas menit setelah dosis #9 terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 71 mg tiap > jam selama 62 jam, dan dilanjutkan 111 mg tiap 1( jam. >$ Terapi :ibrinolitik #ndikasi Kontra 'bsolut11 o Stroke hemoragik atau stroke yang penyebabnya belum diketahui dengan onset kapanpun o Stroke iskemik > bulan terakhir o Kerusakan sistem saraf sentral dan neoplasma o Trauma operasi=Trauma kepala yang berat dalam / minggu terakhir o Perdarahan saluran cerna dalam 1 bulan terakhir o Penyakit perdarahan o *iseksi aorta B. Percutaneous Coronary Intervention (PCI) #ntervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut P)# primer. P)# ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada ST!"# jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. P)# primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. *ibandingkan trombolisis, P)# primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik terutama pasien A ,7 tahun$, risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya ( atau / jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. %amun demikian, P)# lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa rumah sakit.11 +. Ko! "ikasi STEMI11 *isfungsi 9entrikular

1(

 ?angguan Hemodinamik Syok Kardiogenik #nfark 9entrikel Kanan 'ritmia pasca ST!"# Komplikasi "ekanik Perikarditis II./.2. IN,ARK MI3KARD AKUT TANPA ELE4ASI SEGMEN ST 1NSTEMI2 1. Ana!nesis ?ejala klinis dari angina tidak stabil = %ST!"# adalah nyeri dada, biasanya berlokasi di region substernal atau kadang-kadang di epigastrium yang menyebar ke leher, bahu kiri dan lengan kiri. 0asa tidak nyaman yang hebat ini dirasakan oleh pasien sebagai rasa nyeri. ?ejala seperti sesak napas dan rasa tidak nyaman di epigastrium dapat timbul biasanya sering pada perempuan.( 2. Pe!eriksaan fisik Pada pasien %ST!"# dengan area infark yang luas, pemeriksaan fisiknya bisa didapatkan diaforesis, kulit yang dingin dan pucat, sinus takikardia, terdengarnya bunyi jantung / dan 6, ronki di basal paru dan sesekali terdapat hipotensi.( $. Pe!eriksaan E"ek%rokardio#rafi ?ambaran !K? secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting menentukan risiko pada pasien. Pada thrombolysis in myocardial T#"#$ ### registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 1,17 m9 merupakan prediktor keluaran yang buruk. Kaul et al menunjukkan peningkatan risiko keluaran yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan %ST!"#.1/ &. S%ra%ifikasi Risiko ;eberapa cara stratifikasi risiko telah dikembangkan dan divalidasi pada sindrom

1/

koroner akut. ;eberapa cara stratifikasi risiko yang akan dibahas adalah stratifikasi risiko jangka pendek, T#"# thrombolysis in Myocardial Infarction$, Killip dan ?0')! Global egistry of Acute !oronary "vents$.7 Stratifikasi risiko T#"# ditentukan oleh jumlah skor dari , variabel yang dijumpai saat pasien tiba di ruang ga4at di mana tiap table setara dengan 1 poin. *ari semua variabel T#"#, stenosis koroner G 71 5 merupakan variabel yang sangat mungkin tidak terdeteksi. 3umlah skor 1-(. risiko rendahI skor /-6. risiko menengah dan skor 7-,. risiko tinggi.7 #abel $% &kor #IMI'
4aria'e" &sia G >7 tahun Stenosis Koroner G 71 5 *eviasi Segmen ST Terdapat ( keluhan 'ngina *alam (6 jam yang lalu "empunyai / faktor risiko 0i4ayat keluarga, Pria, Hipertensi, Hiperlipidemia, *", "erokok, Kegemukan$ Peningkatan "arka 3antung Penggunaan 'spirin *alam , hari terakhir Ni"ai5Skor 1 1 1 1 1 1 1

+. Ta%a"aksana Pasien %ST!"# harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan !K? untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. !mpat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien %ST!"#, yaitu.1/ Terapi antiiskemia Terapi antiplatelet=antikoagulan Terapi invasif kateterisasi dini=revaskularisasi$ Pera4atan sebelum meninggalkan 0S dan sesudah pera4atan 0S Tera i An%iiske!ia 1. Penyekat ;eta7 Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada efeknya terhadap reseptor beta-1 yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen miokardium. Terapi hendaknya tidak diberikan pada pasien dengan gangguan konduksi atrio-ventrikuler yang signifikan, asma bronkial, dan disfungsi akut ventrikel kiri. Pada kebanyakan
16

kasus, preparat oral cukup memadai dibandingkan injeksi. (,/ Penyekat beta direkomendasikan bagi pasien, terutama jika terdapat hipertensi atau takikardia, dan selama tidak terdapat kontraindikasi. Penyekat beta oral hendaknya diberikan dalam (6 jam pertama. (. %itrat7 Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang. !fek lain dari nitrat adalah dilatasi pembuluh darah koroner baik yang normal maupun yang mengalami aterosklerosis. 3ika nyeri dada menetap setelah diberikan nitral sublingual / kali dengan intravena 7 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena mulai 7-11 ug=mnt. <aju infus dapat diditingkatkan 11 ug=mnt tiap /-7 menit sampai keluhan menghilang atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 1(-(6 jam An%i "a%e"e% a.'spirin 1>1-/(1 mg nonenterik$ direkomendasikan bagi semua pasien &'P=%ST!"# selama tidak terdapat kontra indikasi. b.)lopidogrel /11 mg dilanjutkan dengan ,7 mg=hari diberikan pada pasien yang hipersensitif atau intoleransi gastrointestinal terhadap aspirin. Keuntungannya adalah penurunan kejadian infark miokard. Perdarahan yang berlebihan banyak ditemukan pada pasien aspirin dosis tinggi. An%ikoa#("an+ Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet secepat mungkin. a. b. &:H unfaractionated heparin$ <"EH <o4 molecular 4eight heparin$

II.6. Pro#nosis Pada (75 episode #"' kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit. "ortalitas keseluruhan 17-/15. 0!siko kematian tergantung pada faktor. usia penderita,ri4ayat penyakit

17

jantung koroner, adanya penyakit lain-lain dan luasnya infark. "ortalitas serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 11-(15 pada usia diba4ah 71 tahun dan (15 pada usia lanjut. II.17. Ko! "ikasi 1.Trombo-embolisme (.Perikarditis /.'neurisma ventrikel 6.0enjatan kardiogenik 7.;radikardia sinus >.:ibrilasi atrium ,.?agal jantung

1>

BAB III KESIMPULAN <ebih dari F1 5 sindrom koroner akut disebabkan oleh pecahnya plak aterosklerosis yang kemudian terjadi agregasi trombosit dan pembentukan trombus intrakoroner. #nfark miokard akut dibagi menjadi ( kategori berdasarkan kriteria elektrokardiografi !K?$ yaitu, #nfark "iaokard akut dengan elevasi segmen ST ST!"#$ dan infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST %ST!"#$. *iagnosis #nfark miokard akut ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram dan pemeriksaan marka jantung. Penanganan infark miokard akut harus dilakukan dengan cepat dengan memperhatikan 4aktu iskemia total selama 1(1 menit. *iagnostik dari #nfark "iokard 'kut 'dalah sebagai berikut. a.Klinis %yeri dada yang khas$ b.!K? c.!nDimologi 'pabila terdapat ( dari / diagnostik tersebut diatas maka diagnose dari #"' dapat ditegakkan.

1,

DA,TAR PUSTAKA 1. 'ntman !", ;raun4ald !, <oscalDo 3, Sel4yn 'P. #schemic Heart *isease. *alam. ;raun4ald, :auci ,et al. HarrisonJs Principles of #nternal "edicine 1,th !dition. &S'. The "c?ra4-Hill )ompanies, #nc. (112. Hal. 1716 8 (,. (. ;rau4ald !, )annon )P. &nstable 'ngina and %on ST-!levation "yocardial #nfarction. *alam. ;raun4ald, :auci ,et al. HarrisonJs Principles of #nternal "edicine 1,th !dition. &S'. The "c?ra4-Hill )ompanies, #nc. (112. Hal. 17(, 8 /(. /. :enton *!. "yocardial #nfarction diunduh dari http.==444.emedicine.medscape.com pada tanggal , +ktober (111. 6. Karo-Karo S, 0ahajoe '&, Sulistyo S. ;uku Panduan Kursus ;antuan Hidup 3antung <anjut. 3akarta. Perhimpunan *okter Spesialis Kardiovaskuler P!0K#$. (112. 7. Karo-Karo S, Kaunang *0*. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner 'kut. 3akarta. Perhimpunan *okter Spesialis Kardiovaskular #ndonesia P!0K#$. (111 >. <illy <S, %aik H, Sabatine "S. 'cute )oronary Syndrome. *alam. Pathophysiology of Heart *isease. &S'. <ippincott Eilliams K Eilkins, ' Eolters Klu4er ;usiness. (11,. Hal. 1>2 8 F>. ,. 'lpert 3S, Thygesen K, Ehite H*. &niversal *efinition of "yocardial #nfarction. *iunduh dari http.==444.circ.ahajournals.org pada tanggal 6 +ktober (111. 2. "ollterno *3, Sa4 3. *ifferences ;et4een &nstable 'ngina and 'cute "yocardial #nfarction. Pathophysiological and )linical Septrum. *alam. Topol !3, 'cute )oronary Syndrome. %e4 Lork. "arcel *ekker,#nc. (117. Hal. 1(F 8 7>. F. 9an de Eerf :, et al. "anagement od 'cute "yocardial #nfarction #n Patients Presenting Eith Persisten ST Segment !levation. *alam !uropean Heart 3ornal. (112 (F$. Hal. (F1F 8 67. 11. 'ntman !", ;raun4ald !. ST-Segment !levation "yocardial #nfarction. *alam. ;raun4ald, :auci ,et al. HarrisonJs Principles of #nternal "edicine 1,th !dition. &S'. The "c?ra4-Hill )ompanies, #nc. (112. Hal. 17/( 8 66.

12

11. 'l4i #. #nfark "iokard 'kut *engan !levasi ST. *alam. 'l4i #, Setiati S, Setiyohadi ;, Simadibrata ". ;uku 'jar #lmu Penyakit *alam !disi #9 3ilid ##. 3akarta. #nterna Publishing. (11F. Hal. 1,61 8 7>. 1(. 0obert !, et al. Part 11. 'cute )oronary Syndromes. (111 'merican Heart 'ssociation ?uidelines for )ardiopulmonary 0esuscitation and !mergency )are. *allas. 'merican Heart 'ssociation. (111. *iunduh dari http.==444.circ.ahajournals.org pada tanggal 1F oktober (111. 1/. 'l4i #, Harun S. #nfark "iokard Tanpa !levasi ST. *alam. 'l4i #, Setiati S, Setiyohadi ;, Simadibrata ". ;uku 'jar #lmu Penyakit *alam !disi #9 3ilid ##. 3akarta. #nterna Publishing. (11F. Hal. 1,7, 8 >>.

1F