Anda di halaman 1dari 56

CerebroVascularDisease (Stroke)

Dr. Supadmadi, SpS

Pendahuluan
Stroke merupakan salah satu sumber penyebab gangguan otak pada usia puncak produktif dan sebagai penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan. Di samping itu stroke adalah penyebab kecacatan yang utama. Dengan majunya dunia kedokteran dan bertambah baiknya pelayanan kesehatan serta ditunjang oleh perbaikan sosio ekonomi, maka terjadi usia harapan hidup menjadi meningkat. Dengan demikian praktis insiden stroke akan meningkat.

Stroke adalah serangan otak yang merupakan kegawatdaruratan medik yang harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat. Antisipasi medis yang cepat, tepat serta cermat akan dapat menyelamatkan penderita dari kematian serta dapat mengurangi angka kecacatan. Untuk mengantisipasi medis secara cepat, tepat dan cermat harus dapat mengenal gejala dan tanda awal stroke, sehingga segera dapat menegakkan diagnosa stroke secara benar.

Definisi
Stroke adalah disfungsi neurologik akut oleh karena gangguan pembuluh darah otak dan timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala gejala dan tanda - tanda yang sesuai dengan daerah otak yang terganggu. Stroke adalah tanda - tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala - gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Klasifikasi
Berdasarkan patologis stroke dapat dibedakan menjadi 2 :
Stroke Iskemik (stroke non hemoragik). Trombosis. Emboli. Pengurangan perfusi sistemik umum. Stroke Hemorhagik. Perdarahan Intra Serebral. Perdarahan Sub Arahnoid.

Berdasarkan sistem vaskularisasi stroke dibagi menjadi 2 :


Stroke sistem karotis Stroke sistem vertebrobasilaris

Faktor resiko stroke


Pada saat stroke terjadi,maka pada umumnya telah ada (terjadi) penyakit lain yang mendahului. Dengan demikian tampak bahwa stroke tidak berdiri sendiri. Penyakit atau suatu kondisi yang ada atau terjadi sebelum kejadian stroke dan menjadikan seseorang mudah atau rentan terkena stroke, inilah yang disebut sebagai faktor resiko stroke. Faktor resiko ada yang tidak mungkin diubah (non modifiable risk factors ) dan ada yang mungkin masih bisa diubah (modifiable risk factors).

Non modifiable risk factors :


Umur. Jenis kelamin. Keturunan / genetik.

Modifiable risk factors :


Behaviour. Merokok. Unhealthy diet : lemak, garam berlebihan, asam urat, kholesterol, low fruit diet. Alkoholik. Obat-obatan : narkoba, pil kontrasepsi.

Physiological risk factors.


Hipertensi. Penyakit jantung. Diabetes Melitus. Infeksi : arteritis, AIDS, lupus. Gangguan ginjal. Obesitas. Polisitemia, penyakit hematologi. Kelainan / anomali pembuluh darah.

Major Risk Factors : Hipertensi. Merokok. Diabetes Melitus. Kelainan jantung. Kholesterol.

Stroke iskemik
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi jaring an otak yang disebabkan kurangnya aliran darah dan oksigen di jaringan otak (Caplan, 2000). Iskemik dapat disebabkan oleh tiga mekanisme :
Trombosis. Emboli. Pengurangan perfusi sistemik umum.

Trombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi pada pembuluh darah . Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam sistem vaskuler dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah. Pengurangan perfusi sistemik dapat oleh karena kegagalan pompa jantung, proses perdarahan atau hipovolemik.

Klasifikasi Stroke Iskemik :


Aterosklerosi arteri besar. Kardioembolism. Oklusi pembuluh darah kecil (Lakunar infark). Akibat penyebab lain (Stroke Kriptogenik).

Penyebab stroke iskemik yang terutama adalah : aterosklerosi arteri besar (makroangiopati), kardioembolism dan penyakit pembuluh darah kecil otak (mikroangiopati). Penyebab lain yang lebih jarang adalah diseksi arteri serebral, serebral vaskulitis, koagulopati, kelainan hematologi dan lainlain.

Makroangiopati stroke mempunyai karakteristik tingginya prevalensi merokok, penyakit jantung koroner dan penyakit arteri perifer. Mikroangiopati stroke mempunyai karakteristik tingginya prevalensi hipertensi dan diabetes melitus. Angka kematian lebih tinggi pada jenis aterosklerosis arteri besar daripada jenis lakunar. Stroke rekuren cenderung terjadi pada jenis kardioembolism daripada jenis stroke lainnya.

Stroke aterosklerosis arteri besar


Stroke aterosklerosis arteri besar gejala kliniknya berupa gangguan kortikal, gangguan fungsi batang otak atau serebelum. Gambaran CT Scan otak atau MRI menunjukkan adanya infark di kortikal, batang otak, serebelum atau subkortikal yang berdiameter lebih dari 1,5 cm. Pada pemeriksaan arteriografi menunjukkan stenosis lebih dari 50%. Penyempitan aterosklerosis sering didapati pada permulaan pangkal arteri karotis interna di leher, ujung proksimal cabang arteri serebri media.

Stroke kardioembolism
Oklusi arteri disebabkan oleh embolus dari jantung. Sumber embolus dari jantung terdiri resiko tinggi (high risk) dan resiko sedang (medium risk). Gejala klinis atau emejing otak sama dengan jenis aterosklerosis arteri besar. Kejadian TIA atau stroke yang melibatkan lebih dari satu teritori vaskuler mendukung kecenderungan diagnosis stroke kardiogenik.

Sumber embolus resiko tinggi :


Prostetik katub mekanik. Mitral stenosis dengan atrial fibrilasi. Atrial fibrilasi. Miokard infark baru (recent myocard infarction), kurang dari 4 minggu. Trombus ventrikel kiri. Kardiomiopati dilatasi. Segmen ventrikel kiri akinetik. Atrial myxoma. Infeksi endokarditis.

Sumber embolus resiko sedang :


Prolapsus katub mitral. Kalsifikasi annulus mitral. Mitral stenosis tanpa atrial fibrilasi. Turbulensi atrial kiri. Paten foramen ovale. Atrial flutter. Gagal jantung kongestif. Miokard infark yang lebih dari 4 minggu. Trombotik endokarditis non bakteril. Katub kardiak bioprostetik.

Stroke lakunar infark


Terjadi oklusi pada arteri kecil. Seringkali dengan faktor resiko hipertensi dan diabetes melitus. Gambaran CT Scan / MRI otak normal atau infark lakunar dengan diameter kurang dari 1,5 cm di daerah batang otak atau subkortikal. Tidak tampak adanya potensi kelainan jantung sebagai sumber emboli.

Stroke akibat penyebab lain


Pemeriksaan klinis atau CT Scan / MRI menunjukkan gejala stroke, tetapi tandatanda kelainan jantung untuk embolism atau kelainan aterosklerosis arteri besar tidak ditemukan. Kelainan vaskuler non aterosklerosis dan kelainan hematologi atau koagulopati dapat mendukung sebagai penyebab terjadinya stroke.

Non-aterosklerosis vaskulopati.
Noninflamasi.
Diseksi arterial. Post traumatik vasospasm. Vasospasm (termasuk migren). Fibromuskuler displasia. Moyamoya disease. Aneurisma sakuler. Amiloid angiopati. Marfan syndrome. Limpoma intravaskuler.

Inlamasi noninfeksi.
Poliarteritis nodosa. Wagener granulomatosis. Granulomatosis angiitis. SLE Rematoid artritis. Takayasu sindrom. Giant cell (temporal) arteritis. Tromboangitis obliterans. Akibat radiasi atau neoplasma. Skleroderma.

Infeksi.
Syphilis. Herpes Zoster (Nervus V cabang opthalmikus). Sistiserkosis. AIDS. Meningitis Bakterial.

Kelainan hematologi atau koagulasi.


Polisitemia rubra vera. Sickle - cell disease. Trombositosis esensial. Trombotik trombositopeni purpura. AT III defisiensi. Protein C atau S defisiensi. Hiperhomosisteinemia, homosisteinuria. Antiposfolipid / anticardiolipin antibodi. Malignansi. Oral kontrasepsi.

Patofisiologi
Iskemik otak mengakibatkan perubahan sel neuron otak secara bertahap. Tahap 1 Penurunan aliran darah
Otak adalah organ yg sangat aktif bermetabolisme. Berat otak yg hanya sekitar 2% BB, tetapi memerlukan sekitar 20% dari output kardiak (istirahat). Penggunaan energi otak dan aliran darah otak bergantung pada derajat aktivitas neuron. Di sini berperan proses autoregulasi.

Autoregulasi yaitu kapasitas sirkulasi serebral dalam mempertahankan level secara konstan CBF terhadap perubahan-perubahan tekanan darah. CBF normal adalah 50 ml/100 gr otak/menit. Jika CBF 20 ml/100 gr/menit, maka gambaran aktivitas EEG akan terganggu, CMRO2 (Cerebral Metabolisme Rate for Oxygen) juga menurun. CBF dibawah 10 ml/100 gr/menit, maka sel membran dan fungsi sel akan terganggu sangat parah. CBF dibawah 5 ml/100 gr/menit, maka sel neuron akan mati.

Pengurangan Oksigen (O2)


CMRO2 normal 3,5 cc/100 gr otak/menit. Akibat CBF menurun, maka CMRO2 juga turun. Keadaan hipoksia ini mengakibatkan produksi molekul oksigen tanpa pasangan elektron, sebagai oxygen-free radicals. Radikal bebas menyebabkan oksidasi fatty acid di dalam organ sel dan plasma sel yang mengakibatkan disfungsi sel.

Kegagalan energi.
Otak hanya menggunakan glukosa sbg substrat dasar untuk metabolisme energi, mengubah ADP manjadi ATP. Supply ATP secara konstan penting untuk mempertahankan integritas neuron, stabilitas ion Ca, Na ekstraseluler dan ion K intraseluler. Jika supply oksigen berkurang (hipoksia) maka terjadi proses anaerob glikolisis, yang menghasilkan produksi ATP (energi) menurun / mengecil dan terjadi penumpukan asam laktat. Akibatnya fungsi metabolisme sel saraf terganggu.


Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion.
Dengan terjadi iskemik pada neuron, terjadi beberapa perubahan kimiawi yg berpotensi dan memacu peningkatan kematian sel, ion kalium akan bergerak menembus sel membran ke ekstraseluler, ion Ca dan Na bergerak ke dalam sel. Dimana pada keadaan normal sel membran mampu mengontrol keseimbangan ion intrasel dan ekstrasel.

Tahap 2. Eksitoksitas & Kegagalan homeostasis ion.


Pada keadaan iskemik aktivitas neurotransmitter eksitatori (glutamat, aspartat, asam kainat) meninggi di daerah iskemik tersebut. Keadaan hipoksia, hipoglikemia dan iskemik berkontribusi dalam menurunkan energi dan meninggikan pelepasan glutamat, tetapi reuptake glutamat justru berkurang . Karena sifat toksik dari glutamat ini mengakibatkan kematian sel. Glutamat juga membuka pintu masuk reseptor di membran, sehingga meninggikan influks ion Na dan Ca ke dalam sel. Dengan masuknya ion Na dalam jumlah besar dan diikuti ion Cl dan air, sehingga menyebabkan edema serebri.

Spreading depresion.
Derajat keparahan iskemik yg disebabkan blokade arteri bervariasi dalam zona yg berbeda di daerah yg disupply oleh arteri tersebut. Pada pusat zona tersebut aliran darah sangat rendah (0 - 10 ml/100 gr/men) dan kerusakan yg terjadi sangat parah sampai nekrosis (core infarct). Di daerah pinggir zona tersebut aliran darah agak lebih baik (10 - 20 ml/100 gr/men ), terjadi kegagalan elektrik tanpa disertai kematian sel yg permanen. Disebut daerah penumbra, keadaan antara hidup dan mati, sel neuron dlm kedaan paralisis / disfungsi menunggu aliran darah dan oksigen yg adekuat untuk restorasi. Di sebelah luar dari daerah penumbra adalah daerah oligemia.

Tahap 3. Inflamasi.
Respons inflamatorik mempunyai pengaruh buruk yg memperberat perkembangan infark serebri. Di sini terjadi perubahan kadar sitokin. Mikroglia merupakan makrofag serebral yg merupakan sumber sitokin yg utama di serebral. Sitokin adalah mediator peptida molekuler, merupakan protein atau glikoprotein yg dikeluarakan oleh suatu sel dan mempengaruhi sel lain dlm suatu proses inflamasi. Contohnya : limfokin dan interleukin IL yg terdiri dari beberapa jenis : IL-1 beta, IL-6, IL-8, TNF (Tumor Necrotizing Factor) alfa yg merupakan sitokin proinflamatorik.

Adanya IL-8 merupakan diskriminator terkuat yg membedakan kasus stroke dengan non stroke. Produksi sitokin yg berlebihan mengakibatkan:
Plugging mikrovaskuler serebral dan pelepasan mediator vasokonstruktif endothelium sehingga memperberat penurunan aliran darah. Eksaserbasi kerusakan blood brain barrier dan parenkim, melalui pelepasan enzim hidrolitik proteolitik dan produksi radikal bebas yg akan menambah neuron yang mati.

Tahap 4 Apoptosis

Gejala-gejala
Gejala gangguan pada Lobus Frontalis.
Gangguan area girus presentralis : monoplegi atau hemiplegi (tergantung luasnya daerah yg terkena). Area ini melayani gerakan motorik wajah, lengan, kaki, dan tubuh kontralateral. Gangguan pada girus frontalis inferior posterior (area Broca) untuk hemisfer kiri (dominan) terdapat gejala afasia motorik (afasia ekspresif). Gangguan pada suplemen motor area : menyebabkan kelumpuhan gerak kepala dan mata ke arah kontralateral (gaze palsy).


Gangguan area prefrontal (sebagian besar daerah anterior lobus frontalis) biasanya sering menunjukkan lesi bilateral dan dapat menimbulkan refleks premitif, gangguan gait, adanya tahanan untuk gerakan pasif anggota gerak (paratonia). Juga sindroma prefrontal berupa gangguan kepribadian dan sikap antisosial. Gangguan lobus parasentral (daerah posterior dari pada girus frontalis superior), menimbulkan inkontinensia urine dan alvi. Biasanya ini seiring dengan dilatasi ventrikel atau normal pressure hidrosefalus.

Gejala-gejala pada gangguan lobus parietalis. Gangguan girus post sentralis (korteks sensorik) akan menimbulkan gejala : Gangguan sensasi postural. Gangguan sensasi gerakan pasif. Gangguan sensasi sentuh ringan. Gangguan diskriminasi dua titik. Astereognosis.

Gangguan radiasio optika

Hemianopia homonim Kuadranopia homonim bawah.

Gangguan girus supramarginalis dan angularis. Hemisfer kiri (hemisfer dominan), menimbulkan:
Afasia Wernicke (reseptif). Disorientasi kanan kiri. Agnosia jari. Akalkuli. Agrafia, aleksia. Josef Gertsmann menemukan gejala gangguan parietal kiri akibat stroke berupa : agrafia, agnosia jari, akalkuli, disorientasi kanan kiri (Sindroma Gertsmann).

Hemisfer kanan.
Anosognosia. Apraksia berpakaian. Apraksia geografi. Apraksia konstruksional.

Gejala gangguan lobus temporalis. Gangguan girus temporalis superior posterior. Gangguan/kesulitan mendengarkan, kesulitan mengerti pembicaraan / bahasa atau kata-kata ; dikenal dengan afasia Wernicke / sensorik / reseptif ( apabila kena hemisfer kiri ). Gangguan / kesulitan mengapresiasi suara , musik dan irama ; dikenal dengan amusia ( apabila kena hemisfer kanan ).

Gangguan girus temporalis media dan inferior. Gangguan memori dan belajar. De ja vu , jamais vu. Gangguan lobus limbik. Halusinasi penciuman. Agresif dan tingkah laku antisosial. Tidak mampu mengingat memori baru. Gangguan radiasio optika. Kuadranopia homonim atas.

Gejala gangguan pd lobus oksipitalis. Buta kortikal. Agnosia visual. Halusinasi visual.

Gejala gangguan pada batang otak dan serebelum. Gangguan gerak bola mata , diplopia. Kehilangan keseimbangan. Vertigo. Dysphagi Disartri. Tuli mendadak. Nistagmus. Kedua kaki lemah.

Dilihat dari perjalanan gejala-gejala tadi, maka gejala yang muncul tadi dapat bersifat : Sementara. Timbul sebentar, bbrp menit sampai bbrp jam. Disebut TIA (Transient Ischemic Attack). Sementara tetapi lebih dari 24 jam. Disebut RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit). Gejala yang muncul makin memberat. Sbg Progressing Stroke atau Stroke in Evolution. Gejala yang ada sudah menetap / permanen. Disebut sbg Complete Stroke.

Diagnosis
Anamnesis.
Gejala-gejala klinis yang mendadak. Jenis patologis stroke infark atau haemorhagik. Letak lesi / sistem pembuluh darah yg terganggu. Faktor resiko.

Pemeriksaan klinis. Pemeriksaan penunjang.


CT Scan kepala. MRI & MRA kepala. Algoritme Stroke Gadjah Mada.

Algoritme Stroke Gadjah Mada. Parameter Gejala Nyeri kepala . Penurunan Kesadaran. Refleks Babinski. Analisa : 3 atau 2 gejala ada, stroke hemorhagik. 1 gejala ada. A ada SH, B ada SH, C ada SNH. Tak ada ketiganya , SNH.

Pemeriksaan lain. ( faktor resiko ) Tekanan darah. Fungsi jantung. Fungsi paru. Laboratorium darah. Vascular imaging Doppler. CT Angiography. Transthoracic dan transoesophageal echocar diography.

Penatalaksanaan
Tujuan : Meminimalisasi kerusakan otak. Menekan mortalitas. Mencegah dan mengobati komplikasi. Menghindari kecacatan yang lebih berat atau memaksimalkan fungsi. Mencegah stroke berulang. Mempercepat masa perawatan di rumah sakit.

Pengobatan : Prevensi primer : Menangani faktor resiko. Hidup sehat. Penanganan stroke fase akut : Perawatan umum. Pengobatan khusus. Trombolitik Anti-trombasis. Neuroproteksi. Rehabilitasi. Prevensi sekunder.

Perawatan umum. Breathing ( Pernapasan ). Blood . Tekanan darah. Komposisi darah. Brain. Kejang. Edema serebri. TIK meninggi. Bowel. Kalori. Albumin. Bladder. Urine.

Pengobatan khusus. Trombolisis. rTPA. Antitrombotik. Antiplatelet. Aspirin : 80 mg dosis tunggal . Clopidogrel : 75 mg sekali sehari. Ticlopidin : 250 mg , 2 kali sehari. Cilostazol : 50 mg 2 kali sehari. Dipiridamol : 200mg, kombinasi dengan Aspirin 25 mg , 2 kali sehari.

Anti koagulan. Heparin berat molekul rendah ( LWMH ), 2 x 0,4 cc Subkutan selama 5 7 hari, moni tor trombosit , kurang dari 100.000 , stop. Warfarin. Dikumarol. Neuroprotektan . Piracetam. 12 gram sehari. Citicholin . 500 mg 1000 mg sehari.

Rehabilitasi. Fisioterapi. Terapi wicara. Terapi kerja. Psikoterapi.

Prevensi sekunder. Terapi faktor resiko. Pola hidup sehat.

Perdarahan Intraserebral (PIS)


Meliputi 10% dari seluruh CVD, tjd di hemisphere serebri (80%) dan batang otak serta serebelum (20%). PIS ok pecahnya arteriole, kapiler, atau vena. Banyak berhub dgn hipertensi, AVM, aneurisma.

o Gejala
Umum : mendadak nyeri kepala, dapat diikuti muntah, kejang, dan kesadaran menurun. Fokal : defisit neurologis sesuai dgn daerah otak yg terganggu.

o Terapi
Setelah tjd perdarahan terapi medika mentosa tidak dpt menghentikannya. Tujuan terapi adl menjaga agar penderita tetap hidup, dgn harapan perdarahan dpt berhenti dgn spontan. Terapi PIS ada 2 hal pokok :
Pilihan antara konservatif dan operatif Intervensi medik yg diperlukan untuk memperbaiki prognosis fungsional dan kehidupan.

Konservatif :
Pencegahan peningkatan tekanan intrakranial(TIK) lebih lanjut :
Pengendalian hipertensi Pengobatan kejang

Pemberian manitol. Apabila upaya menurunkan TIK tdk berhasil, perlu dipertimbangkan utk operasi.

Operatif apabila :
Hematom di daerah superfisial hemisphere serebri. Hematom serebeler. Volume lebih dari 60cc. Perdarahan dgn hidrosefalus (VP-Shunt).

Perdarahan Subarahnoid (PSA)


Penyebab utama adl aneurisma intra kranial. Gejala klinis.
Nyeri kepala hebat dan mendadak Meningismus Dapat kesadaran menurun Sering terjadi perdarahan subdialoid yg dpt dilihat pd pemeriksaan fundus nervus optikus. Gangguan fungsi motorik dpt berhub dgn PSA yg luas; ttp dpt jg berhub dgn infark ok akibat vasospasme Iskemia dpt tjd pd sekitar 5 hari paska awitan Komplikasi iskemia ini tjd 20-30% pd PSA


Terapi.
Pengendalian nyeri kepala. Pengendalian hipertensi. Pemberian nimodipine (suatu kalsium antagonis); utk mencegah dan terapi defisit neurologis iskemik akibat vasospasme. Apabila tjd hidrosefalus obstruktif (perdarahan intra ventrikuler), perlu dipertimbangkan operasi (VP-Shunt).