Anda di halaman 1dari 41

MAKALAH ILMU DASAR KEPERAWATAN

DIABETES MELITUS PADA SISTEM TUBUH

KELAS B FOKUS GROUP 5

Oleh: Evalina Romauli Istiqomah Lathifanny R.W Nachita Putri Shintia Silvana Putu Alfio Andhika Thatiana Dwi Arifah (1206249504) (1206218650) (1206218833) (1206219016) (1206240543) (1206248174) (1206244346)

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN UNIVERSITAS INDONESIA DEPOK 2013

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami selaku penyusun makalah kepada Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini dengan judul Diabetes Melitus pada Sistem Tubuh Tidak lupa shalawat dan salam semoga tercurah limpahkan kepada baginda Rasulullah SAW, juga kepada keluarga-Nya, sahabat-Nya, dan mudahmudahan sampai kepada kita selaku umat-Nya. Amin. Penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyususnan makalah ini. Semoga bantuan yang telah diberikan mendapat balasan dari Allah SWT.Penyusun juga menyadari bahwa laporan atau makalah ini jauh dari kesempurnaan. Untuk itu, saran dan kritik yang membangun dari semua pihak sangat diharapkan. Dan penyusun mohon maaf apabila terdapat kesalahan dan kekurangan pada makalah ini. Penyusun berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi siapa pun yang membacanya.

Depok, 18 November 2013

Tim Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................... 2 DAFTAR ISI ................................................................................................. 3 BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. 4 1.1 Latar Belakang .......................................................................................... 4 1.2 Perumusan Masalah .................................................................................. 4 1.3 Tujuan Penulisan ....................................................................................... 5 1.4 Metode Penulisan ...................................................................................... 5 BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 6 2.1 Definisi Diabetes Melitus .......................................................................... 6 2.2 Klasifikasi Diabetes Melitus ...................................................................... 6 2.3 Etiologi dan Faktor Risiko Diabetes Melitus ............................................. 8 2.4 Patofisiologi Diabetes Melitus ................................................................... 11 2.5 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus .......................................................... 12 2.6 Diagnosis Diabetes Melitus ....................................................................... 31 BAB III PEMBAHASAN KASUS ................................................................ 35 3.1 Kasus Pemicu............................................................................................ 32 3.2 Pembahasan Kasus .................................................................................... 32 BAB IV PENUTUP ....................................................................................... 38 4.1 Kesimpulan ............................................................................................... 38 DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 39

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Diabetes melitus merupakan penyakit yang ditandai dengan terjadinya hiperglikemi di dalam tubuh. Sebagian besar orang-orang menyebutnya dengan penyakit kencing manis. Biasanya para penderita DM akan disertai dengan berbagai gejala seperti poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan. Apabila tidak dilakukan perawatan dan pengontrolan pengobatan yang baik pada penderita DM, maka akan menyebabkan berbagai penyakit menahun seperti serebrovaskular, penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah tungkai dan lain sebagainya. Penyebab diabetes dapat disebabkan berbagai hal seperti keturunan, pola hidup yang tidak sehat, dan lain-lain. Penderita diabetes pun setiap tahunnya semakin bertambah. World Health Organisation (WHO) pada tahun 2003 memperkirakan bahwa terdapat 194 orang atau 51% dari 3,8 milyar penduduk dunia menderita DM, yang mana sebagian besar berasal dari usia 20 79 tahun. Yang mana pada tahun 2025 diperkirakan akan meningkat kembali menjadi 333 juta orang. Angka kenaikan penderita DM ini dipicu juga karena tidak adanya pengawasan nutrisi yang baik dan terpenuhi untuk tubuh, pola hidup yang tidak sehat, dan kurangnya melakukan aktifitas fisik. Selain itu seseorang telah terindikasi mengidap DM dapat disebabkoleh merokok, dan obesitas. Untuk itu diperlukannya pemahaman mengenai DM pada setiap orang, agar memberikan pemahaman lebih mengenai DM. 1.2 Rumusan Masalah 1. Apakah yang menyebabkan diabetes melitus? 2. Bagaimana patofisiologi diabetes melitus? 3. Apakah pengaruh diabetes melitus terhadap pencernaan? 4. Apakah pengaruh diabetes miletus terhadap sirkulasi tubuh? 5. Apakah pengaruh diabetes miletus terhadap sistem endokrin dan pembentukan urin?

6. Bagaimanakah pengobatan bagi penderita diabetes? 1.3 Tujuan Penulisan 1. Mampu memahami penyebab diabetes miletus 2. Memahami mekanisme patofisiologi diabetes miletus 3. Memahami pengaruh diabetes miletus terhadap sistem yang terdapat di tubuh 4. Memahami cara perawatan terbaik untuk penderita diabetes miletus 1.4 Metode Penulisan Metode penulisan yang digunakan pada penyusunan makalah ini adalah dengan menggunakan metode penulisan studi pustaka. Yang mana penulisan makalah ini berdasarkan referensi buku-buku dan penelusuran internet pada situs-situs yang dapat dipercaya

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Diabetes Melitus Diabetes melitus adalah penyakit kronis yang bersifat progresif,

dikarakteristikan oleh ketidakmampuan tubuh untuk memetabolisme karbohidrat, lemak, dan protein, yang mengarah kepada hiperglikemia (kadar gula darah yang tinggi) (Black, 2009). Menurut Sherwood (2012), diabetes secara harfiah artinya mengalirkan, yang menunjukkan pengeluaran urin dalam jumlah besar. Mellitus artinya manis. Urin pasien DM terasa manis kerena banyaknya glukosa dalam urin. Diabetes mellitus sejauh ini adalah penyakit endokrin yang paling sering ditemukan. Diabetes miletus merupakan penyakit yang banyak diderita pada kalangan masyarakat, terutama pada kalangan masyarakat urban. Diabetes miletus adalah penyakit diakibatkan karena produksi insulin yang sedikit atau ketidakefektifan insulin walaupun produksinya dalam jumlah yang normal.

2.2 Klasifikasi Diabetes Melitus Menurut Blac (2009), diabetes melitus diklasifikasikan menjadi empat derajat klinis berbeda yang terdiri atas tipe 1, tipe 2, gestasional, dan jenis spesifik lain dari diabetes melitus. 1. Diabetes melitus tipe 1 adalah hasil dari autoimunitas kerusakan sel beta, yang mengarah kepada defisiensi hormon insulin. 2. Diabetes melitus tipe 2 adalah hasil dari kerusakan pengeluaran insulin secara pogresif yang disertai dengan resistensi insulin, biasanya berkaitan dengan obesitas. 3. Diabetes melitus gestasional adalah jenis diabetes melitus yang didiagnosis selama masa kehamilan.

4. Diabetes melitus jenis lain, mungkin terjadi sebagai hasil dari kerusakan genetik di fungsi sel beta, penyakit kelenjar pankreas (misalnya sistik fibrosis), atau penyakit yang diinduksi penggunaan obat-obatan. Menurut WHO, diabetes melitus dibagi menjadi tiga jenis berdasarkan perawatan dan simtoma. 1. Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes Mellitus Tipe 1 biasa menyerang anak-anak. Merupakan diabetes yang terjadi karena berkurangnya insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta pada pulau langerhans. Hilangnya sel beta dikarenakan reaksi autoimun yang salah sehingga menghancurkan sel beta di pankreas. Salah satu gejala DM tipe 1 ini adalah buang air kecil yang terlalu sering. 2. Diabetes Melitus Tipe 2 Merupakan tipe diabetes yang bukan karena berkurangnya rasio insulin dalam darah, melainkan karena kelainan metabolisme. Terjadi Hiperglisema yaitu bertambahnya atau melebihnya glukosa darah. 3. Diabetes Melitus Gestasional Diabetes tipe ini adalah diabetes yang timbul pada saat kehamilan, yang diakibatkan oleh kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan ekstra pada kehamilan. Resiko terjadinya anomali kongenital berkaitan langsung dengan derajat hiperglikemia pada saat diagnosis ditegakkan. Pada diabetes melitus jenis ini, insulin sulit bekerja karena beberapa hormon pada ibu hamil memiliki efek metabolik yang bertoleransi dengan glukosa. Sedangkan American Diabetes Association (1997) membagi DM dalam empat klasifikasi dengan dua tipe utama yaitu tipe I dan tipe II. 1. Diabetes tipe I Merupakan tipe diabetes yang terjadi karena kerusakan sel-sel beta pada pancreas untuk memproduksi insulin. Hal ini disebabkan reaksi autoimun pada tubuh. 2. Diabetes tipe II

Merupakan tipe diabetes dimana jumlah insulin dalam tubuh memadai namun kurangnya jumlah reseptor insulin di permukaan sel menyebabkan insulin yang dapat masuk ke dalam sel hanya sedikit dan proses metabolism karbohidrat terganggu sehingga kadar glukosa dan insulin tinggi. DM tipe II mempunyai tingkat genetic tinggi, 80-90% disebabkan keturunan. 3. Diabetes tipe Gestasional Tipe diabetes yang hanya terjadi pada masa kehamilan. Namun resiko yang ditimbulkan terhadap bayi sangan besar seperti kelainan bawaan, gangguan pernapasan, bahkan kematian janin. Toleransi karbohidrat akan kembali normal mulai pada trisemester ketiga. 4. Diabetes tipe spesifik lainnya a. Defek genetik fungsi sel yang ditandai dengan mutasi pada: 1) Hepatocyte nuclear transcription factor (HNF) 4. 2) Glukokinase 3) Hepacytocyte nuclear transcription for 1. 4) Insulin promoter factor b. Defek genetic pada kerja insulin (misalbya resistensi tipe A). c. Penyakit pada pankreas eksokrin, diantaranya pancreatitis,

pankreatektomi, neoplasia, fibrosis kistik, hemokromatosis. d. Endokrinopati, yaitu sindrom Cushing, akromegali, feokromositoma, hipertiroidisme, glukagonoma. e. Obat atau bahan kimia : glukortikoid, tiazid, dan lain. f. Infeksi : rubella kongenital, sitomegalovirus, coxsackievirus, dan lainnya. g. Bentuk jarang diabetes imnunologik : sindrom Stiff Man, antibody anti reseptor insulin. h. Sindrom genetic lain yang berkaitan dengan diabetes : sindrom Down, sindrom Klinefelter, dan lainnya.

2.3 Etiologi dan Faktor Risiko Diabetes Melitus Secara umum, diabetes melitus dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu:

1. Genetika Seseorang yang memiliki penyakit diabetes miletus dapat menurunkan penyakit tersebut kepada anak-anaknya. Anak penderita diabetes tipe 2 memiliki peluang menderita DM 2 sebanyak 15%-30% risiko

ketidakmampuan metabolisme karbohidrat secara normal. 2. Obesitas (berat badan 20% dari berat ideal) Obesitas yang terjadi pada seseorang dapat mengakibatkan berkurangnya jumlah sisi reseptor insulin yang dapat bekerja dalam sel pada otot skeletal dan jaringan lemak. Dengan terjadinya obesitas maka akan merusak sel beta dalam memproduksi dan melepaskan insulin, sehingga terjadi penumpukan gula darah. 3. Usia Semakin bertambah umur seseorang maka prevalensi DM semakin meninggi. Biasanya DM dialami oleh orang-orang yang telah berusia 30 tahun, yang mana telah mengalami perubahan fisiologis, anatomi, dan biokimia. Salah satu yang mengalami perubahan adalah sel beta penghasil insulin pada pankreas. 4. Hipertensi 2.3.1 Etiologi dan Faktor Risiko pada Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes melitus tipe 1, yang sebelumnya disebut IDDM atau juvenile-onset diabetes mellitus, dikarakteristikan oleh kerusakan sel beta pankreas, yang mengarah kepada defisiensi insulin. Diabetes mellitus tipe 1 adalah salah satu penyakit yang paling umum terjadi pada anak-anak, tiga sampai empat kali lebih umum dibandingkan dengan penyakit anak-anak lainnya seperti sistik fibrosis, artritis rheumatoid anak-anak, dan leukemia (Black, 2009). Kejadian diabetes mellitus tipe 1 pada pria dan wanita hampir sama dengan kondisi lebih umum terjadi pada orang African Americans, Hispanic Americans, Asian Americans, dan Native Americans. Diabetes mellitus tipe 1 diwariskan dalam bentuk alel heterozigot. Kembar identik memiliki risiko 25%-50% mewariskan penyakit ini, sedangkan saudara kandung berisiko 6% dan keturunan berisiko 5%. Sebuah gabungan juga terjadi antara diabetes melitus tipe 1 dan Human Leukocyte Antigens (HLAs). Faktor

lingkungan seperti paparan virus yang mencetuskan proses autoimunitas yang menghancurkan sel beta. Islet Cell Antibodies (ICAs) kemudian muncul, memingkat dalam hitungan bulan dan tahun seiring dengan hancurnya sel-sel beta. Hal ini mempercepat hiperglikemia (kadar gula darah yang tinggi) yang terjadi ketika 80%-90% massa sel beta telah dihancurkan. 2.3.2 Etiologi dan Faktor Risiko pada Diabtetes Melitus Tipe 2 Diabetes mellitus tipe 2, yang sebelumnya disebut NIDDM atau adult-onset diabetes mellitus, adalah gangguan yang melibatkan faktor genetik dan lingkungan. Diabetes mellitus adalah jenis paling umum dari diabetes melitus, mempengaruhi 90% dari seluruh orang yang menderita diabetes melitus. Diabetes mellitus tipe 2 biasanya didiagnosis pada umur diatas 40 tahun dan lebih umum diantara orang dewasa, orang dewasa dengan obesitas, dan pada beberapa populasi etnis dan ras (Black, 2009). Akan tetapi, diagnosis diabetes melitus tipe 2 pada anak-anak dan remaja sedang mengalami peningkatan, terutama pada orang African Americans dan Hispanic/Latino Americans. Rata-rata, orang-orang yang didiagnosis diabetes melitus tipe 2 telah memiliki diagnosis sekitar 6,5 tahun sebelum identifikasi klinis dan perawatan. Prevalensi diabetes melitus tipe 2 sangat mencolok pada orang Native Americans, Africa Americans, Hispanic Americans, tentunya pada orang dewasa dan obesitas. Diabetes melitus adalah penyebab utama kebutaan baru pada orang dewasa yang berumur 20 hingga 74 tahun dan penyebab utama gagal ginjal kronis, terhitung sekitar 40% dari kasus baru yang ada (Black, 2009). Diabetes melitus tipe 2 tidak tergabung dengan tipe jaringan HLAs, dan sirkulasi ICAs jarang hadir. Keturunan memainkan peran utama dalam ekspresi diabetes melitus tipe 2. Penyakit ini lebih umum terjadi pada kembar identik (58%-75%) dibandingkan pada populasi secara umum. Obesitas adalah faktor risiko paling utama, dimana 85% orang dengan diabetes melitus tipe 2 menjadi obesitas (Black, 2009). Hal ini tidak jelas apakah kepekaan jaringan (hati dan otot) yang lemah kepada insulin atau sekresi insulin yang lemah yang menjadi kerusakan utama pada diabetes melitus tipe ini.

10

Prevalensi penyakit arteri koronaria pada orang-orang dengan diabetes melitus tipe 2 adalah dua kali dibandingkan pada populasi non diabetes, sedangkan prevalensi penyakit kardiobaskular dan total kematian adalah dua sampai tiga kali lipat lebih besar dibandingkan pada orang non diabetes (Black, 2009). 2.4 Patofisiologi Diabetes Melitus Jenis diabetes miletus yang paling umum dikenal orang adalah diabetes melitus tipe 1 dan diabetes melitus tipe 2. 2.4.1 Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes melitus tipe 1 disebabkan karena berkurang atau rusaknya sel beta sebagai penghasil insulin pada pankreas yang menyebabkan produksi insuline menjadi berkurang atau tidak terproduksi lagi. Pada saat makanan yang masuk ke dalam tubuh, maka makanan tersebut akan dirubah menjadi glukosa. Glukosa kemudian masuk ke dalam aliran darah. Selanjutnya pankreas menghasilkan sedikit insulin atau tidak menghasilkan insulin sama sekali karena kerusakan sel beta pada pulau langerhans yang terdapat pada pankreas. Insulin yang dihasilkan tersebut akan masuk ke dalam aliran darah, selanjutnya dikarena jumlah insulin yang diproduksi dengan glukosa yang masuk ke dalam tubuh terlalu sedikit maka menyebabkan penumpukan glukosa dalam darah. 2.4.2 Patofisiologi Diabetes Melitus Tipe 2 Diabetes melitus tipe 2 disebabkan karena kurangya sensitivitas terhadap insulin (disebabkan kurangnya jumlah reseptor insulin dipermukaan sel) yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin dalam darah. Pada awalnya makan yang masuk ke dalam tubuh akan diubah menjadi glukosa, kemudian glukosa akan masuk ke dalam aliran darah. Selanjutnya pankreas akan menghasilkan insulin, dan insulin tersebut akan masuk ke dalam pembuluh darah. Namun insulin tersebut mengalami penurunan sensitivitas, sehingga glukosa menumpuk dalam darah dan tidak dapat masuk ke dalam sel.

11

2.5 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Gejala-gejala akut DM disebabkan oleh kurang adekuatnya kerja insulin. Karena insulin adalah satu-satunya hormon yang mampu menurunkan kadar glukosa darah, salah satu gambaran yang menonjol pada DM adalh peningkatan kadar glukosa darah, atau hiperglikemia. Jika telah berkembang penuh secara klinis, diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik, dan penyakit vaskular mikroangiopati dan neuropati. Manifestasi klinis hiperglikemia biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis dari penyakit vaskularnya. Pasien dangan kelainan toleransi glukosa ringan (ganggua glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa) dapat tetap berisiko mengalami komplikasi metabolik diabetes (Price & Wilson, 2012). 2.5.1 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem Pencernaan Peningkatan kadar gula darah, disebut hiperglikemia, merupakan manifestasi klinis utama yang berhubungan dengan diabetes melitus. Pada diabetes melitus tipe 1, serangan dari manifestasi klinis terjadi secara halus dengan kemungkinan situasi ancaman kehidupan mungkin terjadi (misalnya diabetik ketoasidosis). Pada diabetes melitus tipe 2, serangan dari manifestasi klinis berkembang secara berangsur-angsur yang membuat klien menyadari beberapa manifestasi klinis atau sama sekali tidak menyadari selama bertahun-tahun. Manifestasi klinis diabetes melitus yaitu meningkatnya frekuensi

pengeluaran urin (poliuria), meningkatnya rasa haus atau asupan cairan (polidipsi), dan selama penyakit ini berkembang, terjadi kehilangan berat badan meskipun lapar dan meningkatnya asupan makanan ( polifagi). Pada penderita diabetes tipe II dapat melakukan beberapa perawatan diri sederhana untuk mengurangi akibat buruk dari diabetes diantaranya yaitu: 1. Mengatur pola makan dan diet yang tepat

12

Penderita DM harus mengatur pola makannya dengan mengurangi asupan karbohidrat, mengurangi makanan yang mengandung lemak, dan

memperbanyak makanan berserat seperti sayur dan buah. 2. Monitor kadar gula darah secara teratur Penderita diabetes perlu mengecek kadar gula darahnya secara teratur agar kadar gula darahnya tetap terkontrol. Pengontrolan gula darah ini dapat dilakukan sendiri uleh penderita diabetes dengan menggunakan lat pengecek gula darah yaitu glukotest. 3. Olahraga Penderita diabetes dianjurkan untuk melakukan olahraga teratur seperti bersepeda, berenang, lari pagi, dan lain-lain. Olahraga ini dilakukan selama 30-40 menit sebanyak tiga kali seminggu. 2.5.2 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem Urinaria Satuan unit dari ginjal adalah nefron yang tersusun atas glomelurus dan tubulus. Bagian pertama adalah tubulus proksimal yang berfungsi dalam menyaring air, elektrolit dan molekul kecil lainnya. Beberapa hasil filtrat kemudian diserap kembali ke dalam darah namun tidak dengan glukosa yang di reabsorpsi obligat. Ansa Henle adalah lanjutan cairan dari tubulus proksimal yan merupakan tempat transportasi aktif ureum. Tubulus distal adalah bagian yang memiliki proses reabsorpsi air oleh anti duretik hormon. Anti diuretik hormon bekerja jika keadaan air sedikit, namun jumlah anti diuretik akan berkurang jika air jumlahnya berlebih ehingga tidak terjadi filtrat dan menyebabkan air banyak yang keluar sebagai urine. Selanjutnya urine yang normal akan dikeluarkan melalui saluran perkemihan. Urine normal adalah urine berwarna bening, terdiri atas air, elektrolit dan zat sisa metabolisme, dan tidak mengandung glukosa. Glukosa adalah zat yang mudah berikatan dengan air, maka glukosa mampu menyerap lebih banyak air dalam tubuh. Saat berada di ginjal, air yang berlebih ini menggangu kerja anti diuretik hormon sehingga filtrasi glukosa tidak dapat berfungsi dengan baik dan akhirnya glukosa keluar dengan urine. Urine yang

13

dihasilkan juga tidak normal, karena jumlahnya yang banyak dan mengandung glukosa (kencing manis). Volume air yang berlebih karena banyaknya kadar glukosa ini menyebabkan vesika urinaria cepat meregang. Peregangan yag terjadi pada bagian muskulus detrusor ini mengirim impuls aafferen ke medula spinalis lumbal sehingga terjadi pembukaan sfingter uretra yang menyebabkan keinginan buang air kecil. Pada umumnya pada penderita diabetes terjadi gangguan perkemihan yaitu seringnya buang air kecil akibat volume air yang berlebih, kencing manis karena banyaknya kandungan glukosa, dan meningkatkan rasa haus. 2.5.3 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem Endokrin Kelenjar dari sistem endokrin yang utama berpengaruh pada kasus Diabetes Mellitus adalah Kelenjar Langerhans (Pankreas), namun terdapat sedikit kontribusi dari Kelenjar Adrenal. Organ pangkreas melakukan fungsi endokrin dan eksokrin. Sel-sel endokrin hanya meliputi 1% - 2% dari bobot pangkreas. Sisa lainnya adalah jaringan eksokrin yang menghasilkan ion bikarbonat dan enzimenzim pencernaan. Pulau-pulau Langerhans tersebar diantara jaringan eksokrin, merupakan suatu kumpulan sel-sel endokrin yang mensekresikan dua hormon secara langsung ke dalam sistem sirkulasi. Masing-masing pulau mempunyai populasi sel-sel alfa yang mensekresikan hormon peptide glucagon dan populasi sel-sel beta yang mensekresikan hormon insulin (Campbell, 2004) Insulin dan glukagon adalah hormon yang bekerja secara antagonis dalam mengatur konsentrasi glukosa dalam darah. Keseimbangan metabolisme bergantung pada pemeliharaan glukosa darah pada konsentrasi yang dekat dengan titik pasang, yaitu sekitar 90mg/100ml pada manusia. Ketika glukosa darah melebihi kadar tersebut, insulin dilepaskan dan bekerja menurunkan konsentrasi glukosa. Ketika glukosa darah turun dibawah titik pasang, glukagon meningkatkan konsentrasi glukosa. Melalui umpan balik negatif, konsentrasi glukosa darah menentukan jumlah relatif insulin dan glukagon yang disekresikan oleh sel-sel pulau Langerhans. Insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan cara merangsang hanpir semua sel tubuh kecuali sel otak, untuk mengambil glukosa dari darah. Insulin diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka

14

pintu masuknya glukosa ke dalam sel yang kemudian akan dimetabolisme menjadi tenaga. Insulin juga menurunkan glukosa darah dengan memperlambat perombakan glikogen dalam hati dan menghambat konversi asam amino dan asam lemak menjadi gula (Campbell, 2004). Tidak adanya insulin pada DM tipe 1 disebabkan karena timbul reaksi autoimun yang disebabkan adanya peradangan pada sel beta. Ini menyebabkan timbulnya antibody terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen (sel beta) dengan anti bodi (ICA) yang ditimbulkan menyebabkan hancurnya sel beta. Gangguan ini umumnya terjadi mendadak selama masa kanakkanak. Penyebab hal ini bermacam-macam diantaranya virus seperti virus cocksakie, rubella,CMV dan herpes. Yang diserang pada kasus ini hanya sel beta, biasanya sel alfa tetap utuh. Pengobatan terdiri dari injeksi insulin atau dengan menyisipkan gen untuk hormon itu ke dalam bakteri melalui rekayasa genetika (Sidartawan, 2007). Pada DM tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Jika jumlah lubang kuncinya kurang meskipun anak kuncinya (insulin) banyak maka glukosa yang masuk ke sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat. Pada DM tipe 2 jumlah sel beta berkurang sampai 50-60% dari normal. Jumlah sel alfa meningkat. Hal lain yang terjadi adalah adanya peningkatan jumlah jaringan amyloid pada sel beta yang disebut Amilin. Pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin karena kadar glukosa yang tinggi juga kadar insulin yang tinggi atau normal. Penyebab reistensi insulin pada DM tipe 2 tidak begitu jelas, namun faktor yang banyak berperan meliputi obesitas yang bersifat sentral (bentuk apel), diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat, kurang gerak badan dan faktor keturunan. Lebih dari 90 % penderita diabetes menderita tipe 2 dan banyak diantaranya dapat mengelola glukosa darahnya hanya dengan melakukan olahraga dan kontrol makanan (Sidartawan, 2007).

15

Kedua tipe DM ini mengakibatkan jumlah glukosa di dalam darah tinggi bahkan sedemikian tingginya sehingga ginjal penderita mengekskresikan glukosa sehingga gula hadir dalam urin. Semakin banyak gula terkonsentrasi dalam urin, semakin banyak air yang diekskresikan bersamanya, yang menyebabkan urin dengan volume berlebihan dan rasa haus yang terus-menerus. Kelenjar adrenal mensekresikan hormon kortikal adrenal yaitu glukoktikoid yang memengaruhi metabolisme glukosa, ptorein dan lemak untuk membentuk cadangan molekul yang siap dimetabolis. Hormon ini meningkatkan sintesis glukosa dari sumber non-karbohidrat, simpanan glikogen di hati dan peningkatan kadar gula darah. Hormon ini juga meningkatkan penguraian lemak dan protein serta menghambat pengambilan asam amino dan sintesis protein. Kendali sekresi glukokortikoid adalah melalui kerja ACTH dalam mekanisme umpan balik negative. Stimulus utama dari ACTH adalah semua jenis stress fisik dan emosional. Abnormalitas yang terjadi saat hipersekresi dapat terjadi akibat tumor adrenal atau peningkatan produksi ACTH, jika terjadi produksi glukokortikoid berlebihan mengakibatkan kadar gula darah sangat tinggi (diabetes adrenal)

(Sloane, 2004). 2.5.4 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem Imun Reaksi autoimun pada DM tipe I. Diabetes mellitus tipe I atau Insulint Dependent DM (IDDM) secara patologis didefinisikan sebagai penyakit autoimun yang ditentukan secara genetik maupun klinis dengan adanya gejala kerusakan imunologik pada sel-sel penghasil insulin (Sylvia, 2002). DM tipe I secara etiologi dibagi menjadi 2 yaitu berdasarkan faktor autoimun dan idiopatik (belum jelas penyebabnya). Pemicu (lingkungan, genetic, dsb) yang menyebabkan DM tipe ini awalnya masuk ke dalam tubuh, kemudian sebagai respon imun, sel beta pankreas memproduksi autoantibodi yang menyebabkan rusaknya sel-sel pulau Langerhans yang berfungsi memproduksi insulin pada pankreas. Akibatnya terjadi defisiensi insulin dan kenaikan kadar glukosa dalam darah. Oleh sebab itu, penderita DM tipe I autoimun sangat bergantung pada insulin untuk kelangsungan hidupnya. Tanpa insulin, mereka akan mengalami penyulit metabolik yang parah, mulai dari ketoasidosis akut hingga kematian.

16

Terdapat tiga mekanisme yang saling terkait dan berperan dalam destruksi sel islet (sel pankreas) yaitu kerentanan genetik, autoimunitas, da n gangguan lingkungan (Robbins, 2004). 1. Kerentanan Genetik Kerentanan genetik berkaitan dengan alel spesifik kompleks

histokompatibilitas mayor (MHC) kelas II dan lokus genetik lain, mempengaruhi derajat responsivitas imun terhadap autoantigen sel beta pankreas, atau autoantigen sel beta disajikan melalui cara yang mendorong reaksi imunologik abnormal. Diketahui tipe gen yang berkaitan dengan DM tipe I ini adalah DW3 dan DW4, gen ini berperan penting dalam interaksi monosit-limfosit dengan memberi kode kepada protein-protein pengatur sel respons sel T pada sistem imun. Jika terjadi suatu kelainan pada pengkodean protein ini, limfosit T akan terganggu dan berdampak pada pathogenesis perusakan sel-sel pulau Langerhans yang mengakibatkan seseorang rentan terhadap timbulnya autoimunitas terhadap sel beta islet. 2. Autoimunitas Walaupun manifestasi DM tipe I bersifat mendadak, namun sebenarnya penyakit ini terjadi akibat serangan autoimun kronis terhadap sel beta yang sudah berlangsung bertahun-tahun. Manifestasi klinis penyakit (hiperglikemia dan ketosis) timbul di akhir, setelah lebih dari 90% sel beta rusak. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa autoimunitas dan cedera yang diperantarai sel merupakan penyebab rusak atau hilangnya sel beta pada diabetes tipe I autoimun. 3. Faktor Lingkungan Serangan dari lingkungan dapat memicu autoimunitas dengan merusak sel beta. Pengamatan epidemiologis menunjukkan bahwa virus menjadi pemicunya. Beberapa virus yang berkaitan dengan DM tipe I adalah coxsackievirus B, parotitis, campak, rubella, dan mononukleis infeksiosa. Meskipun virus ini telah diketahui mempunyai peranan dalam menghancurkan sel beta, namun mekanisme pathogenesis virus tersebut masih belum jelas. Sebuah pandangan mengungkapkan, virus tersebut memicu penyakit DM melalui mimikri molecular. Dalam mekanisme ini, timbul resp ons imun

17

terahadap suatu protein virus uang memiliki sekuensi asam amino yang sama dengan suatu protein sel beta. Teori lain berpendapat bahwa virus tidak memicu autoimunitas, namun memperkuat kumpulan sel T rautoreaktif yang sudah ada. Mekanisme teori ini, infeksi virus pada sel islet memicu respons peradangan lokal yang menghasilkan sitokin. Kemudian sitokin mengaktifkan atau memperbanyak sel T autoreaktif. Namun kebenaran pandanganpandangan ini belum dapat dipastikan secara jelas. 2.5.5 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem Integumen Diabetes Melitus dapat menimbulkan beberapa dampak dan komplikasi salah satunya terhadap sistem integument atau kulit. Adanya efek metabolik di dalam mikrosirkulasi dab berubahnya susunan kolagen di kulit mengakibatkan banyak kelainan yang mungkin terjadi pada kulit penderita DM. Hal ini diperkirakan sebanyak 30% penderita DM akan mengalami berbagai gangguan kulit tersebut. 1. Kadar Gula Kulit Pada penderita diabetes, rasio kadar glukosa kulit meningkat hingga 69-71% dibandingkan non-diabetik pada kisaran 55%. Glukosa kulit berkonsentrasi tinggi di daerah intertriginosa (lipatan ketiak, lipat paha, intergluteal, lipat payudara, antara jari tangan atau kaki) dan interdigitalis. Hal ini mempermudah timbulnya dermatitis, infeksi bacterial (furunkel) dan infeksi jamur (kandidiosis). Keadaan seperti ini disebut dengan diabetes kulit. 2. Pruritus Pruritus pada DM merupakan gejala sebagai dampak hiperglikemi pada DM dan iritabilitas ujung-ujung saraf dan kelainan-kelinan metabolik kulit. Pruritus berlokalisasi pada daerah anogenital dan daerah intertriginosa. Kadar glikofen pada sel epitel kulit dan vagina meningakt, hingga menimbulkan diabetes kulit. 3. Dermopati Diabetikum Merupakan suatu kondisi kulit yang ditandai gambaran klinis lesi coklat terang atau kemerahan, oval atau bulat, patch bersisik sedikit menjorok pada

18

tulang kering. Penyebab dermopati diabetic belum diketahui naming kemungkinan berhubungan dengan diabetes neuropatik dan komplikasi vascular (pembuluh darah). Studi menunjukkan kondisi kelainan ini paling sering terjadi pada penderita diabetes retinopati, neuropati dan nefropati. Selain itu gambaran bercak-bercak tibial pada dermopathy diabetes diperkirakan muncul karena respon trauma panas, dingin atau trauma tumpul pada pasien diabetes. 4. Bula Diabetikum Dikenal juga dengan diabetes bula atau bullosis diabeticorum ditandai dengan bentuk lepuh blister yang besar, longgar, tanpa rasa nyeri dan noninflammatoris, sering terjadi pada daerah ekstriminitas bawah namun terkadang ditemui pada tangan dan jaru, penyebab kelainan ini belum diketahui. Diabetes ini sering terjadi pada pasien DM tipe 1 atau dengan komplikasi diabetes ganda dengan neuropati perifer. Terdapat 2 tipe pada diabetes bula yaitu intraepidermal dan subepidermal. Bula ntraepidermal terdiri dari cairan jernih, steril, nonhemoragik, dan umumnya sembuh sendiri dalam waktu 2 sampai 5 minggu ranpa skar atropi. Sementara pada bula subepidermal memiliki ciri yang sama dengan intraepdermal hanya saja terkadang tipe subepidermal berupa bula hemoragik dan penyembuhannya menimbulkan skar atropi. 5. Gangren Diabetik Gangrene didefinisikan sebagai keadaan nekrosis pada suatu jaringan tubuh akibat obstruksi pembuluh darah yang disertai pertumbuhan bakteri saprofit berlebihan. (Price & Sylvia, 2002). Gangrene diklasifikasikan dalam dua kelompok yaitu gangrene basah dan gangrene kering. Gangrene kering cenderung terjadi pada penderita diabetes dan penyakit autoimun. Gangren yang disebabkan dari diabetes disebut dengan ganren diabetik yaitu suatu bentuk kematian jaringan (nekrosis) tubuh karena berkurangnya atau terhentinya aliran daerah ke jaringan tersebut. Gangrene diabetic ini merupakan dampak jangka panjang dari arterioklerosis dan emboli thrombus kecil. Gangrene kering yang terjadi pada penderita diabetes atau kelainan autoimun biasanya menyerang organ tangan dan kaki. Akibat tingginya kadar

19

glukosa dalam darah menyebabkan gangguan pada aliran darah terutama pada tangan atau kaki (penyakit arteri perifer). Faktor predisposisi pada gangrene diabetic ini berupa trauma ringan, infeksi lokal, atau tindakan lokal (misal ekstrasi kuku). Infeksi pyoderma seperti impetigo, carbuncles, furunkulosis, acthyma, dan erisiplas merupakan contoh komplikasi infeksi pada kasus diabetes. Infeksi bakteri mendalam folikel rambut (abses) dan selulitis yang merupakan infeksi kulit mendalam. Selulitis sering muncul sebagai merah panas dan lembut pembengkakan kaki. 2.5.6 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem Kardiovaskuler Pada diabetes melitus tipe 1, ssaat makanan yang masuk ke dalam tubuh, maka makanan tersebut akan dirubah menjadi glukosa. Glukosa kemudian masuk ke dalam aliran darah. Selanjutnya pankreas menghasilkan sedikit insulin atau tidak menghasilkan insulin sama sekali karena kerusakan sel beta pada pulau langerhans yang terdapat pada pankreas. Insulin yang dihasilkan tersebut akan masuk ke dalam aliran darah, selanjutnya dikarena jumlah insulin yang diproduksi dengan glukosa yang masuk ke dalam tubuh terlalu sedikit maka menyebabkan penumpukan glukosa dalam darah. Selain itu hati melakukan sintesis glukosa dengan substansi asam amino, asam lemak, dan glikogen. Konsentrasi substansisubstansi tersebut tinggi, diakibatkan oleh tidak adanya kerja dari insulin. Sehingga menyebabkan rasa lapar walaupun kadar glukosa dalam darah tinggi. Selanjutnya sel-sel lain akan menggunakan asam lemak bebas untuk menghasilkan energi. Pembentukan energi melalui asam lemak menyebabkan peningkatan produksi keton pada hati, sehingga pH plasma menurun. Pada diabetes melitus tipe 2, aawalnya makan yang masuk ke dalam tubuh akan diubah menjadi glukosa, kemudian glukosa akan masuk ke dalam aliran darah. Selanjutnya pankreas akan menghasilkan insulin, dan insulin tersebut akan masuk ke dalam pembuluh darah. Namun insulin tersebut mengalami penurunan sensitivitas, sehingga glukosa menumpuk dalam darah dan tidak dapat masuk ke dalam sel. Selain itu, hati menjadi resisten terhadap insulin, yang mana pada biasanya hati akan berespon menurunkan kadar produksi glukosa apabila terjadi

20

hiperglikemia, pada DM tipe 2 hati tetap saja memproduksi glukosa meskipun terjadi hiperglikemia. 2.5.7 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem Pernapasan Sintesis trigliserida berkurang, sementara lipolisis meningkat yang dapat menyebabkan mobilisasi besar-besaran asam-asam lemak dari simpanan trigliserida. Peningkatan asam lemak darah sebagian besar digunakan oleh sel sebagai sumber energi alternatif. Penigkatan pemakaian asam lemak oleh hati menyebabkan pelepasan badan-badan keton secara berlebihan ke dalam darah yang menyebabkan ketosis. Badan-badan keton mencakup beberapa jenis asam, misalnya asam asetoaserat, yang terbentuk karena penguraian lemak secara tidak sempurna sewaktu produksi energi oleh hati. Karena itu, ketosis yang terjadi ini menyebabkan asidosis metabolik progresif. Asisdosis menekan otak dan jika cukup parah, dapat menyebabkan koma diabetes dan kematian. Tindakan kompensatorik untuk asidosis metabolik adalah meningkatkan ventilasi untuk mengeluarkan lebih banyak CO2 pembentuk asam. Pengeluaran salah satu badan keton, aseton, melalui hembusan napas menyebabkan napas berbau buah kombinasi per men Juicy Fruit dan pembersih kuteks. Kadang karena bau ini, orang yang kebetulan lewat salah menyangka pasien yang kolaps pada koma diabetes sebagai pemabuk yang pingsan karena minuman keras.

Situasi ini menggambarakan pentingnya pasien memiliki tanda pengenal untuk kewaspadaan medis. Pengidap DM tipe 1 jauh lebih rentan mengalami ketosis daripada pengidap DM tipe 2 (Sherwood, 2012). DKA ditanagani dengan (1) perbaikan kekacauan metabolik akibat kekurangan insulin, (2) pemulihan keseimbangan air dan elektrolit, dan (3) pengobatan keadaan yang mungkin mempercepat ketoasidosis. Pengobatan dengan insulin (regular) masa kerja singkat diberikan melalui infus intravena kontinyu atau suntikan intramuskular yang sering dan infus glukosa dalam air atau salin akan meningkatkan penggunaan glukosa, mengurangi lipolysis dan pembentukan benda keton, serta memulihkan keseimbangan asam basa. Selain itu,

21

pasien juga memerlukan penggantian kalium. Karena infeksi berulang dapat meningkatkan kebutuhan insulin pada penberita DM, tidak heran kalau infeksi dapat mempercepat terjadinya dekompensasi diabetik akut dan DKA. Dengan demikian, pasien dalam keadaan ini mungkin perlu diberi pengobatan antibiotika. HHNK adalah komplikasi metabolik akut lain dari diabetes mellitus tipe 2. Hal ni terjadi bukan karena defisiensi insulin, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis osmotik, dan dehidrasi berat. Pengobatan HHNK adalah rehidrasi, penggantian elektrolit, dan insulin regular. Diabetes mellitus (DM) merupakan salah satu faktor risiko paling penting dalam terjadinya perburukan TB. Sejak permulaan abad ke 20, para klinisi telah mengamati adanya hubungan antara DM dengan TB, meskipun masih sulit untuk ditentukan apakah DM yang mendahului TB atau TB yang menimbulkan manifestasi klinis DM (Cahyadi & Venty, 2011). Pasien DM rentan mendapat TB paru dan gejala TB paru perlangsungannya lebih berat, mengenai lobus bawah, non segmental dan menyebabkan reaktivasi penyakit sebelumnya. Pada

umumnya pengobatan meliputi pengobatan terhadap DM nya dengan pemberian diet diabetes dan insulin. Obat anti diabetes oral sebaiknya tidak diberikan pada DM dengan TB paru karena adanya efek rifampicin dan isoniazid yang mengurangi efek obat tersebut. Penting sekali monitor glukosa darah sendiri dengan memakai meter untuk memantau kadar glukosa secara teratur (J Med Nus. 2004; 25:45-49 dalam Sanusi, 2006). 2.5.8 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem Saraf Neuropati diabetik adalah keluarga gangguan saraf yang disebabkan oleh diabetes. Orang dengan diabetes dapat, dari waktu ke waktu, mengembangkan kerusakan saraf di seluruh tubuh. Beberapa orang dengan kerusakan saraf tidak memiliki gejala. Penyebab mungkin berbeda untuk berbagai jenis neuropati diabetes, diantaranya yaitu (1) faktor metabolik, seperti glukosa darah tinggi, (2) durasi panjang diabetes, (3) kadar lemak darah yang abnormal, dan tingkat kemungkinan rendahnya insulin (4) faktor neurovaskular, menyebabkan

22

kerusakan pada pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi ke saraf (5) faktor autoimun yang menyebabkan peradangan pada sarafmekanik cedera pada saraf, seperti sindrom carpal tunnel (6) faktor genetik yang meningkatkan kerentanan terhadap penyakit saraf, dan faktor gaya hidup, seperti merokok atau penggunaan alcohol. Neuropati perifer adalah kerusakan saraf di lengan dan kaki. Kaki Anda cenderung akan terpengaruh sebelum tangan danlengan. Gejala : (1) mati rasa atau ketidakpekaan terhadap nyeri atau temperatur (2) kesemutan, terbakar, atau menusuk-nusuk sensasi (3) nyeri tajam atau kram (4) kepekaan ekstrim untuk disentuh, bahkan sentuhan ringan (5) kehilangan keseimbangan dan koordinasi. Gejala-gejala ini sering lebih buruk pada malam hari.Neuropati perifer juga dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks, terutama pada pergelangan kaki, yang menyebabkan perubahan dalam cara seseorang berjalan. Lecet dan luka mungkin muncul di daerah kaki mati rasa karena tekanan atau cedera terjadi tanpa disadari. Jika cedera kaki tidak segera diobati, infeksi dapat menyebar ke tulang, dan kaki kemudian mungkin harus diamputasi. Neuropati otonom mempengaruhi saraf yang mengendalikan hati, mengatur tekanan darah, dan kadar glukosa darah kontrol. Neuropati otonom juga mempengaruhi organ-organ internal lainnya, menyebabkan masalah dengan pencernaan, fungsi pernafasan, buang air kecil, respon seksual. Selain itu, Mengakibatkan hilangnya gejala peringatan hipoglikemia. 1. Ketidaksadaran Hipoglikemia Biasanya, gejala seperti kegoyahan, berkeringat, dan jantung berdebar terjadi ketika kadar glukosa darah turun di bawah 70 mg / dL. Pada orang dengan neuropati otonom, gejala mungkin tidak terjadi, sehingga sulit untuk mengenali hipoglikemia. 2. Jantung dan Pembuluh Darah Mengganggu kemampuan tubuh untuk menyesuaikan tekanan darah dan denyut jantung. Akibatnya, tekanan darah bisa turun tajam setelah duduk atau berdiri, yang menyebabkan seseorang merasa pusing atau bahkan pingsan. 3. Sistem Pencernaan

23

Menyebabkan sembelit, perut

kosong terlalu

lambat

(gastroparesis).

Gastroparesis parah dapat menyebabkan mual dan muntah persisten, kembung, dan kehilangan nafsu makan. Gastroparesis juga bisa membuat kadar glukosa darah berfluktuasi. Kerusakan saraf ke kerongkongan dapat membuat sulit menelan, sementara kerusakan saraf pada perut bisa menyebabkan konstipasi bergantian dengan sering, diare yang tidak terkendali, terutama pada malam hari. Keseluruhan masalah pencernaan menyebabkan penurunan berat badan. 4. Saluran Kemih dan Organ Reproduksi Mencegah kandung kemih dari pengosongan sepenuhnya, yang

memungkinkan bakteri tumbuh di kandung kemih dan ginjal dan menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika saraf kandung kemih yang rusak, inkontinensia urin dapat mengakibatkan karena seseorang mungkin tidak mampu merasakan ketika kandung kemih penuh atau tidak dapat mengontrol otot-otot yang melepaskan urin. Secara bertahap juga menurunkan respons seksual pada pria dan wanita. Seorang pria mungkin tidak dapat memiliki ereksi atau mungkin mencapai klimaks seksual tanpa ejakulasi normal. Seorang wanita mungkin memiliki kesulitan dengan gairah, lubrikasi, atau orgasme. 5. Kelenjar Keringat Mencegah kelenjar keringat bekerja dengan baik, tubuh tidak dapat mengatur suhu sebagaimana mestinya. Kerusakan saraf juga dapat menyebabkan berkeringat banyak pada malam hari atau saat makan. 6. Mata Dapat mempengaruhi pupil mata menjadi kurang responsif terhadap perubahan cahaya. Akibatnya, seseorang mungkin tidak dapat melihat dengan baik ketika cahaya dihidupkan di ruangan gelap atau mungkin mengalami kesulitan mengemudi di malam hari. Neuropati fokalmenyakitkan dan tidak dapat diprediksi dan terjadi paling sering pada orang dewasa yang lebih tua. Namun, cenderung membaik dengan sendirinya selama beberapa minggu atau bulan dan tidak menyebabkan kerusakan jangka panjang. Paling sering di kepala, badan, atau kaki. Gejalanya yaitu (1)

24

ketidakmampuan untuk fokus mata, (2) penglihatan ganda, (3) sakit di belakang mata, (4) kelumpuhan pada salah satu sisi wajah, disebut Bell palsy, (5) sakit parah di punggung bawah atau panggul, (6) sakit di bagian depan paha, (7) nyeri di dada, perut, atau samping, (8) nyeri pada bagian luar tulang kering atau dalam kaki, dan (9) dada atau nyeri perut yang kadang-kadang keliru untuk penyakit jantung, serangan jantung, atau usus buntu. Tes dan diagnostik yang dapat dilakukan untuk mengidentifikasi neuropati adalah: 1. Studi konduksi saraf atau electromyography digunakan untuk membantu menentukan jenis dan tingkat kerusakan saraf. memeriksa transmisi arus listrik melalui saraf. Elektromiografi menunjukkan bagaimana otot juga merespon sinyal listrik ditransmisikan oleh saraf di dekatnya. 2. Cek variabilitas denyut jantung menunjukkan bagaimana jantung merespon pernapasan dan perubahan tekanan darah dan postur. 3. USG menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar organ dalam. USG kandung kemih dan bagian lain dari saluran kemih, misalnya, dapat menunjukkan bagaimana organ-organ ini mempertahankan struktur normal dan apakah kandung kemih mengosongkan sepenuhnya setelah buang air kecil. 4. Uji Filament Sensitivitas terhadap sentuhan dapat diuji menggunakan serat nilon yang lembut disebut monofilamen a. Jika tidak dapat merasakan filamen pada kaki, itu tanda bahwa telah kehilangan sensasi di saraf-saraf. 5. Pengujian otonom. Jika Anda memiliki gejala neuropati otonom, dokter Anda mungkin meminta tes khusus untuk melihat tekanan darah Anda dalam posisi yang berbeda dan menilai kemampuan Anda berkeringat. Sedangkan pengobatan untuk mengaasi neuropati antara lain: 1. Perawatan Kaki (1) Bersihkan dan periksa setiap hari, (2) Pakailah sepatu yang nyaman, (3) Kenakan kaus kaki dengan bantalan pada bola kaki dan tumit, dan (4) Potong kuku kaki.

25

2. Latihan Berjalan Dapat meningkatkan aliran darah ke tungkai dan kaki saraf dan menyehatkan saraf yang rusak. Latihan membantu mengurangi gula darah secara keseluruhan. Olahraga juga meningkatkan tingkat toleransi masyarakat untuk nyeri saraf. 3. Air Hangat Mandi air hangat bisa meringankan nyeri saraf ringan. Mandi air hangat meningkatkan aliran darah ke kulit dari kaki dan kaki. Pasien dapat bersantai dan mengurangi stres, sehingga dapat membuat rasa sakit lebih mudah untuk mentolerir. 4. Vitamin B Kompleks Vitamin B (B-1, B-12, B-6, dan asam folat ) sangat penting untuk kesehatan saraf. Namun jika mengkonsumsi suplemen dalam dosis tinggi dan jangka panjang dapat menyebabkan keracunan, dan menyebabkan rasa sakit dan mati rasa di tangan dan kaki, dan pada kasus berat bahkan kesulitan berjalan. 5. Obat Anti-Kejang Gabapentin (Gralise, Neurontin), pregabalin (Lyrica) dan carbamazepine (Carbatrol, Tegretol, lain-lain) digunakan untuk mengobati gangguan kejang (epilepsi) 6. Antidepresan Obat antidepresan trisiklik, seperti amitriptyline, nortriptyline (Pamelor), desipramin (Norpramin) dan imipramine (Tofranil), dapat memberikan bantuan untuk gejala ringan sampai sedang dengan mengganggu proses kimia dalam otak yang menyebabkan rasa sakit. 7. Lidocaine Patch Patch ini berisi topikal anestesi lidokain. Anda menerapkannya ke daerah di mana rasa sakit yang paling parah. 8. Opioid Opioid analgesik, seperti tramadol (Conzip, Ultram, orang lain) atau oxycodone (Oxecta, OxyContin, lain-lain), dapat digunakan untuk meredakan nyeri.

26

9. Masalah saluran kemih obat Antispasmodic (antikolinergik), teknik perilaku seperti waktunya buang air kecil, dan perangkat seperti pessaries. Cincin dimasukkan ke dalam vagina untuk mencegah kebocoran urin, dapat membantu dalam mengobati hilangnya kontrol kandung kemih. Kombinasi terapi mungkin paling efektif. 10. Masalah pencernaan Gastroparesis biasanya dapat dibantu dengan makan lebih kecil, lebih-sering makan, mengurangi serat dan lemak dalam makanan, dan, bagi banyak orang, makan sup dan makanan bubur. Diare, sembelit dan mual dapat membantu dengan perubahan diet dan obat-obatan. 11. Tekanan darah rendah pada berdiri (hipotensi ortostatik) Ini sering membantu dengan langkah-langkah gaya hidup yang sederhana, seperti menghindari alkohol, minum banyak air dan berdiri perlahan. Dokter Anda mungkin menyarankan pengikat perut, dukungan kompresi untuk perut Anda, dan stoking kompresi.Beberapa obat-obatan, baik sendiri atau bersamasama, juga dapat digunakan untuk mengobati hipotensi ortostatik. 12. Disfungsi seksual sildenafil (Revatio, Viagra), tadalafil (Adcirca, Cialis) dan vardenafil (Levitra, Staxyn) dapat meningkatkan fungsi seksual pada beberapa pria, tetapi obat ini tidak efektif atau aman untuk semua orang. Bila obat tidak bekerja, banyak pria beralih ke perangkat vakum, atau jika ini gagal, untuk implan penis. Perempuan dapat membantu dengan pelumas vagina. 2.5.9 Manifestasi Klinis Diabetes Melitus Berhubungan dengan Sistem Indera (Sensoris) Penyakit mata diabetes mengacu pada sekelompok gangguan penglihatan yang penderita diabetes dapatkan sebagai komplikasi dari diabetes, yang meliputi diabetik retinopati, glaukoma, dan katarak (National Eye Institute, 2012). a. Diabetik Retinopati Diabetik retinopati merupakan penyebab utama kebutaan dan terjadi sebagai akibat dari akumulasi kerusakan jangka panjang pada pembuluh darah kecil di retina. Diabetik retinopati dicirikan dengan adanya permeabilitas vaskuler

27

abnormal

pada

retina,

terbentuknya

mikroaneurisma,

neovaskularisasi, (retinal

hemorrhage,

terbentuknya

jaringan parut,

dan lepasnya retina

detachment). Semua orang dengan diabetes beresiko mengalami retinopati, namun tampaknya ada korelasi yang kuat antara kejadian dan keparahan retinopati dan durasi penyakit (diabetes) dan kontrol glukosa darah (Black & Hawks, 2009). 20 tahun setelah terjadinya diabetes, hampir semua orang dengan diabetes tipe 1 dan lebih dari 60 % orang dengan diabetes tipe 2 memiliki beberapa tingkat retinopati (Porth, 2006). Faktor resiko yang berkaitan dengan diabetik retinopati diantaranya kontrol glukosa darah yang buruk, tekanan darah tinggi, dan hiperlipidemia. Kehamilan, pubertas, dan operasi katarak dapat mempercepat terjadinya retinopati (Porth, 2006). Predisposisi genetik retinopati ditemukan pada populasi India Asia dengan diabetes dan individu dengan alel 210bp memiliki resiko lebih tinggi (Black & Hawks, 2009). Diabetik retinopati dapat dibagi menjadi dua jenis yaitu nonproliferatif dan proliferatif (Porth, 2006) 1) Nonproliferatif Diabetic Retinopati (Background Retinopathy) Pada nonproliferatif diabetik retinopati, pembuluh darah retina menjadi hiperpermeabel dan melemah. Kapiler mengembangkan mikroaneurisma, dan vena berdilatasi dan berliku-liku. Plasma pembuluh darah tersebut cenderung bocor dan menyebabkan edema lokal, mengakibatkan penampilan kabur pada retina. Ruptur pada kapiler menyebabkan perdarahan kecil pada intraretinal dan mikroinfark menyebabkan eksudat kapas. Sensasi silau (karena hamburan cahaya) adalah keluhan umum. Penyebab paling umum dari penurunan kemampuan penglihatan pada orang dengan background retinopathy adalah makula edema, yang merupakan akumulasi cairan di retina yang berasal dari gangguan dalam penghalang darah-retina. 2) Proliferatif Diabetik Retinopati Proliferatif diabetik retinopati merupakan perubahan lebih parah dari background retinopathy. Iskemia progresif pada retina merangsang

neovaskularisasi atau pertumbuhan pembuluh darah baru namun tidak efektif

28

sepanjang permukaan vitrous atau didalam vitreous. Pertumbuhan pembuluh darah baru tersebut mengancam penglihatan dengan dua cara, yaitu: a) Pertama, karena pembuluh darah tersebut abnormal, sehingga cenderung mudah mengalami perdarahan di rongga vitreous dan menyebabkan penurunan ketajaman penglihatan. b) Kedua, karena pembuluh darah tersebut menempel kuat di permukaan retina dan permukaan posterior, mengakibatkan ablasi retina (retina tertarik) saat terjadi gerakan vitreous normal, sehingga menyebabkan kebutaan progresif. Tindakan untuk diabetik retinopati meliputi photocoagulation dan vitrectomy, yang mana pada banyak kasus bekerja secara efektif dan memperlambat atau menghentikan keberlanjutan penyakit tersebut (Black & Hawks, 2009). 1) Photocoagulation Tujuan dari photocoagulation adalah untuk menghentikan kebocoran darah dan cairan di dalam retina dan memperlambat keberlanjutan dan diabetik retinopati. Sinar laser berenergi tinggi di arahkan ke daerah dengan pembuluh darah yang abnormal sehingga menciptakan luka bakar kecil untuk menutup kebocoran. Pada diabetik retinopati proliferatif, dapat digunakan untuk menindak keseluruhan retina kecuali macula. Tindakan tersebut dapat meneybabkan pembuluh darah baru yang abnormal untuk menyusut dan lenyap. Sehingga mengurangi kesempatan adanya perdarahan pada vitreous. Tindakan ini secara signifikan mengurangi resiko hilangnya penglihatan. 2) Virectomy Vitrectomy merupakan pengangkatan vitreous yang dipenuhi darah. Pemotong vitreous memotong jaringan dan mengangkatnya, sepotong demi sepotong. Volume jaringan yang diangkat digantikan oleh saline untuk mempertahankan bentuk dan tekanan normal mata. Selama vitrectomy, dokter bedah dapat menggunakan laser untuk melakukan prosedur (panretinal photocoagulation) untuk mencegah pertumbuhan pembuluh darah yang baru dan perdarahan. b. Glaukoma

29

Glaukoma merupakan sekelompok gangguan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokular, atrofi saraf optik, dan hilangnya bidang visual (Black & Hawks, 2009). Jika tidak diberikan perawatan, peningkatan tekanan akan menyebabkan iskemia dan degenerasi saraf penglihatan, mengarahkann pada kebutaan progresif (Porth, 2006). Hubungan antara diabetes dan open-angle galucoma ( jenis yang paling umum dari glaukoma ), telah menarik peneliti selama bertahun-tahun. Orang dengan diabetes dua kali lebih mungkin untuk mengembangkan glaukoma seperti non-diabetes, meskipun beberapa penelitian saat ini mulai menyebutnya dipertanyakan. Demikian pula, kemungkinan seseorang dengan open-angle galucoma diabetic lebih tinggi daripada orang tanpa penyakit mata. Glaukoma neovaskular, jenis langka glaukoma, selalu dikaitkan dengan kelainan lain, paling umum adalah karena diabetes. Dalam beberapa kasus retinopati diabetes, pembuluh darah pada retina yang rusak. Retina memproduksi pembuluh darah baru yang abnormal. Dikutip dari Alvarado (2011) dalam situs glaucoma.org, neovaskular glaukoma dapat terjadi jika pembuluh darah baru tumbuh pada iris ( bagian berwarna dari mata ), menutup aliran cairan di mata dan meningkatkan tekanan mata. Neovascular glaukoma adalah penyakit yang sulit untuk diobati. Salah satu pilihan adalah operasi laser untuk mengurangi pembuluh darah abnormal pada iris dan pada permukaan retina. Penelitian terbaru juga menunjukkan keberhasilan dengan penggunaan implan drainase. Faktor resiko terjadinya diabetik glaukoma meningkat secara signifikan tergantung pada faktor-faktor seperti ras (AfrikaAmerika, penduduk asli Amerika, Latino), usia (di atas 40) atau riwayat keluarga glaukoma. c. Katarak Katarak merupakan keruhnya lensa yang mengganggu transmisi cahaya ke retina (Porth, 2006). Dikutip dari situs diabetes.co.uk., diabetes merupakan salah satu faktor kunci yang menyebabkan katarak, meskipun alasannya belum sepenuhnya dipahami, orang dengan diabetes melitus secara statistik memiliki resiko 60% lebih besar untuk menderita katarak. Tindakan untuk mengatasi

30

katarak umumnya dengan operasi, dengan mengangkat lensa mata dan menggantinya dengan lensa buatan. 2.6 Diagnosis Diabetes Melitus Pemeriksaan fisik, riwayat medis, dan tes laboratorium dilakukan untuk mengevaluasi klien dengan penyakit diabetes melitus. Manifestasi klinis memberikan indikasi kehadiran diabetes melitus, tetapi tes laboratorium dibutuhkan untuk membuat diagnosis yang pasti. Menurut Black & Hawks (2009), terdapat tiga macam tes diagnosis yang dapat dilakukan untuk menentukan kadar gula darah seseorang, diantaranya yaitu: 1. Fasting Blood Glucose Level Pemeriksaan kadar gula darah yang dilakukan pada orang yang sedang berpuasa, minimal orang itu tidak mengonsumsi makanan selama 8 jam. 2. Casual Blood Glucose Level Pemeriksaan kadar gula darah yang dilakukan pada orang dalam kondisi bebas, baik ketika orang itu sedang berpuasa ataupun tidak. 3. Postload Blood Glucose Level Pemeriksaan kadar gula darah yang dilakukan pada orang yang telah mengonsumsi makanan, biasanya dilakukan saat 3 jam setelah orang tersebut makan.

31

BAB III PEMBAHASAN MASALAH

3.1. Kasus pemicu Ny W, berumur 55 tahun, pendidikan SMA, pekerjaan Ibu Rumah Tangga, agama Islam, suku Betawi, TB : 155 cm, BB : 55 kg. Masuk ke rumah sakit dengan keluhan sering buang air kecil, sering haus dan lapar, serta terjadi penurunan berat badan sebanyak 15 Kg dalam 2 bulan terakhir. Selain itu, pasien merasa sering kesemutan pada ekstremitas bawah. Pasien dirawat dengan diagnosa medis DM tipe II. Diskusikan patologi dan farmakologi penyakit DM pada klien di atas 3.2. Pembahasan Kasus 3.2.1 Diabetes Melitus Tipe II Diabetes Melitus tipe II merupakan diabetes non-insulin dependent. DM tipe II mempunyai onset pada usia pertengahan (40-an tahun), atau lebih tua, dan cenderung tidak berkembang kearah ketosis. Kebanyakan penderita memiliki berat badan yang lebih. Gangguan metabolisme yang terjadi pada orang dengan diabetes tipe II diantaranya : a. Gangguan sekresi insulin b. Resisten insulin perifer c. Meningkatnya produksi glukosa hati Gejala pada DM tipe II muncul perlahan-lahan dan biasanya ringan (kadang-kadang bahkan belum menampakkan gejala selama bertahun-tahun) serta progresivitas gejala berjalan lambat. 3.2.2 Gejala Sering Buang Air Kecil (Poliuria) Tiap ginjal mengandung sekitar satu juta unit fungsional yang disebut nefron. Pembentukan urin diawali dengan proses filtrasi. Dalam filtrasi, sebagian besar air dan molekul kecil dari plasma mengalir ke dalam kapsul Bowman. Karena sifat

32

nonspesifik filtrasi, molekul kecil yang berguna seperti glukosa, asam amino, dan ion tertentu berakhir di pembentuk urin, yang mengalir ke dalam tubulus ginjal. Untuk mencegah hilangnya zatzat berguna dari tubuh, sel-sel yang melapisi tubulus ginjal mentransfer zat ini keluar dari pembentukan urin dan kembali ke dalam cairan ekstraselular. Proses ini dikenal sebagai reabsorpsi. Dalam keadaan normal, 100 % dari glukosa yang disaring akan diserap kembali. Glukosa reabsorpsi melibatkan protein transpor yang memerlukan pengikatan spesifik. Dalam diabetes yang memiliki hiperglikemia, beban menyaring glukosa (jumlah glukosa disaring) dapat melebihi kapasitas tubulus ginjal untuk menyerap kembali glukosa, karena protein transportasi menjadi jenuh. Hasilnya adalah adanya glukosa dalam urin. Glukosa adalah zat terlarut yang menarik air ke dalam urin melalui osmosis. Dengan demikian, hiperglikemia menyebabkan diabetes untuk menghasilkan volume urin yang lebih tinggi dan mengandung glukosa.

3.2.3 Gejala Sering Haus (Polidipsia) Polidipsia merupakan istilah yang diberikan untuk kondisi dengan rasa haus yang berlebihan dan merupakan salah satu gejala awal diabetes. Kondisi tersebut biasanya disertai dengan

kekeringan mulut sementara atau berkepanjangan. Gejala haus berlebihan merupakan akibat dari gula darah yang meningkat (hiperglikemi) pada penderita diabetes. Hiperglikemia

menyebabkan osmolaritas plasma pada sel tubuh termasuk pada pusat haus meningkat yang menyebabkan air di dalam sel akan keluar dari sel dan akhirnya menyebabkan dehidrasi intraseluler. Dehidrasi intraseluler akan memicu polidipsia sera kekeringan pada mulut. 3.2.4 Gejala Sering Lapar (Polifagia)

33

Polifagia adalah istilah medis yang digunakan untuk menggambarkan rasa lapar atau nafsu makan yang meningkat berlebihan dan merupakan salah satu dari 3 tanda-tanda utama diabetes. Pada diabetes yang tidak terkontrol, kadar glukosa melebihi normal (hiperglikemi), menyebabkan glukosa dari darah tidak dapat masuk ke dalam sel - baik karena kurangnya insulin atau resistensi insulin - sehingga tubuh tidak dapat mengubah makanan yang dimakan menjadi energi. Kekurangan energi menyebabkan peningkatan rasa lapar. Rasa lapar yang berlebihan pada orang dengan diabetes akan meningkatkan kadar gula darah lebih lanjut dan memperpanjang rasa lapar. 3.2.5 Gejala Penurunan Berat Badan Meskipun orang dengan diabetes makan lebih dari biasanya untuk meringankan rasa lapar, namun masih dapat mengalami penurunan berat badan. Hal tersebut disebabkan karena

menurunnya kemampuan untuk memetabolisme glukosa, sehingga tubuh menggunakan bahan bakar alternatif yang tersimpan dalam otot dan lemak. Kehilangan kalori juga terjadi seiring dengan dikeluarkannya glukosa bersama urin. 3.2.6 Gejala Kesemutan Pada Ekstremitas Bawah Kesemuatan merupakan kondisi saat sensasi normal pada area tubuh hilang. Hal tersebut terjadi karena terhalangnya suplai darah ke saraf yang bertugas mengantarkan pesan (sensasi) ke otak karena tekanan. Diabetes dapat menjadi salah satu penyebab seseorang mengalami kesemutan. Diabetes dapat merusak

pembuluh darah kecil yang mengalirkan darah ke saraf pada tangan dan kaki, kondisi itu disebut (neuropati periferal). Neuropati perifer juga dapat menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks, terutama pada pergelangan kaki. Hal tersebut dapat menyebabkan perubahan cara berjalan seseorang. Deformitas kaki, seperti hammertoe dan runtuhnya midfoot, mungkin terjadi. Lecet dan luka mungkin muncul di daerah kaki mati rasa akibat tekanan atau

34

cedera yang terjadi tanpa disadari. Jika cedera tidak diobati dengan tepat akan terjadi infeksi yang dapat menyebar ke tulang, dan kaki mungkin harus diamputasi. 3.2.7 Pengobatan DM Tipe II Pada penderita diabetes tipe II dapat melakukan beberapa perawatan diri sederhana untuk mengurangi akibat buruk dari diabetes diantaranya yaitu: 4. Mengatur pola makan dan diet yang tepat Penderita DM harus mengatur pola makannya dengan mengurangi asupan karbohidrat, mengurangi makanan yang mengandung lemak, dan memperbanyak makanan berserat seperti sayur dan buah. 5. Monitor kadar gula darah secara teratur Penderita diabetes perlu mengecek kadar gula darahnya secara teratur agar kadar gula darahnya tetap terkontrol. Pengontrolan gula darah ini dapat dilakukan sendiri uleh penderita diabetes dengan menggunakan lat pengecek gula darah yaitu glukotest. 6. Olahraga Penderita diabetes dianjurkan untuk melakukan olahraga teratur seperti bersepeda, berenang, lari pagi, dan lain-lain. Olahraga ini dilakukan selama 30-40 menit sebanyak tiga kali seminggu. 7. Rehidrasi, penggantian elektrolit, dan insulin regular. Sedangkan pengobatan untuk mengaasi neuropati (sistem saraf) antara lain: 13. Perawatan Kaki (1) Bersihkan dan periksa setiap hari, (2) Pakailah sepatu yang nyaman, (3) Kenakan kaus kaki dengan bantalan pada bola kaki dan tumit, dan (4) Potong kuku kaki. 14. Latihan Berjalan

35

Dapat meningkatkan aliran darah ke tungkai dan kaki saraf dan menyehatkan saraf yang rusak. Latihan membantu mengurangi gula darah secara keseluruhan. Olahraga juga meningkatkan tingkat toleransi masyarakat untuk nyeri saraf. 15. Air Hangat Mandi air hangat bisa meringankan nyeri saraf ringan. Mandi air hangat meningkatkan aliran darah ke kulit dari kaki dan kaki. Pasien dapat bersantai dan mengurangi stres, sehingga dapat membuat rasa sakit lebih mudah untuk mentolerir. 16. Vitamin B Kompleks Vitamin B (B-1, B-12, B-6, dan asam folat ) sangat penting untuk kesehatan saraf. Namun jika mengkonsumsi suplemen dalam dosis tinggi dan jangka panjang dapat menyebabkan keracunan, dan menyebabkan rasa sakit dan mati rasa di tangan dan kaki, dan pada kasus berat bahkan kesulitan berjalan. 17. Obat Anti-Kejang Gabapentin (Gralise, Neurontin), pregabalin (Lyrica) dan

carbamazepine (Carbatrol, Tegretol, lain-lain) digunakan untuk mengobati gangguan kejang (epilepsi) 18. Antidepresan Obat antidepresan trisiklik, seperti amitriptyline, nortriptyline (Pamelor), desipramin (Norpramin) dan imipramine (Tofranil), dapat memberikan bantuan untuk gejala ringan sampai sedang dengan mengganggu proses kimia dalam otak yang menyebabkan rasa sakit. 19. Lidocaine Patch Patch ini berisi topikal anestesi lidokain. Anda menerapkannya ke daerah di mana rasa sakit yang paling parah. 20. Opioid Opioid analgesik, seperti tramadol (Conzip, Ultram, orang lain) atau oxycodone (Oxecta, OxyContin, lain-lain), dapat digunakan untuk meredakan nyeri.

36

21. Masalah saluran kemih obat Antispasmodic (antikolinergik), teknik perilaku seperti waktunya buang air kecil, dan perangkat seperti pessaries. Cincin dimasukkan ke dalam vagina untuk mencegah kebocoran urin, dapat membantu dalam mengobati hilangnya kontrol kandung kemih. Kombinasi terapi mungkin paling efektif. 22. Masalah pencernaan Gastroparesis biasanya dapat dibantu dengan makan lebih kecil, lebih-sering makan, mengurangi serat dan lemak dalam makanan, dan, bagi banyak orang, makan sup dan makanan bubur. Diare, sembelit dan mual dapat membantu dengan perubahan diet dan obat-obatan. 23. Tekanan darah rendah pada berdiri (hipotensi ortostatik) Ini sering membantu dengan langkah-langkah gaya hidup yang sederhana, seperti menghindari alkohol, minum banyak air dan berdiri perlahan. Dokter Anda mungkin menyarankan pengikat perut, dukungan kompresi untuk perut Anda, dan stoking kompresi.Beberapa obat-obatan, baik sendiri atau bersama-sama, juga dapat digunakan untuk mengobati hipotensi ortostatik. 24. Disfungsi seksual sildenafil (Revatio, Viagra), tadalafil (Adcirca, Cialis) dan vardenafil (Levitra, Staxyn) dapat meningkatkan fungsi seksual pada beberapa pria, tetapi obat ini tidak efektif atau aman untuk semua orang. Bila obat tidak bekerja, banyak pria beralih ke perangkat vakum, atau jika ini gagal, untuk implan penis. Perempuan dapat membantu dengan pelumas vagina.

37

BAB IV PENUTUP

4.1 Kesimpulan Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah di dalam tubuh, Penyakit ini berhubungan erat dengan keberadaan hormon Insulin yang di produksi oleh kelenjar Pankreas serta berfungsi mengubah glukosa menjadi glikogen. Terdapat beberapa tipe DM yaitu DM tipe 1, DM tipe 2, DM Gestasional dan DM jenis lain. Penyebab umum dari DM adalah genetika, usia, obesitas, hipertensi, gaya hidup yang salah. Dan fakto lingkungan. DM memengaruhi berbagai sistem tubuh yang meliputi sistem pencernaan, sistem urinaria, sistem imun, sistem integument, sistem kardiovaskuler,

sistem pernapasan, system saraf dan sistem indra sehingga menimbulkan beberapa gejala kesehatan pada penderitanya. Sebagai contoh adalah hal yang dirasakan pasien dalam kasus pemicu yaitu sering buang air kecil, sering haus dan lapar, serta terjadi penurunan berat badan sebanyak 15 Kg dalam 2 bulan terakhir dan merasa sering kesemutan pada ekstremitas bawah. Gejala yang umumnya ada pada penderita DM yaitu hipoglukemia, polyuria,

polydipsia,polifagia, rasa lelah dan kelemahan otot , penurunan berat badan secara drastis dan beberapa kasus mengalami gangguan pandangan. Usaha untuk menangani penyakit DM ada bermacam-macam dan umumnya adalah mengenai pola hidup. Aktivitas yang dapat mendukung kesehatan penderita DM meliputi perbaikan pola makan, olahraga, pemberian injeksi Insulin ( DM tipe 1) dan meminum obat oral untuk diabetes (biasanya DM tipe 2). Dengan begitu diperlukan usaha yang aktif dari penderita DM untuk memulihkan kesehatannya sendiri.

38

DAFTAR PUSTAKA

Alvarado.

(2011).

Diabetes

and

Your

Eyesight.

Diambil

dari

http://www.glaucoma.org/glaucoma/diabetes-and-your-eyesight.php. Baradero, Mary, et. al. (2009). Klien Gangguan Endokrin: Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Black, Joyce M. & Hawks, Jane Hokanson. (2009). Medical-Surgical Nursing: Clinical Management for Positive Outcomes. 8th ed. St. Louis, Missouri: Saunders Elsevier. Brashers, Valentina L. (2008). Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan dan Manejemen. Ed 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Cahyadi, A., & Venty. (2011, April 4). Tuberkulosis Paru pada Pasien Diabetes Melitus. Dipetik November 9, 2013, dari Digital Journals:

http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/idnmed/article/download/348/ 346. Campbell, Neil A, et. al. (2004). Biologi. Ed 5. Jilid 3. Jakarta: Erlangga. Carton, James, et. al. (2007). Clinical Pathology. New York: Oxford University Press, Inc. Corwin, Elizabeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku Saku Patologi. Ed 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Cataracts and Diabetes. Diambil dari http://www.diabetes.co.uk/diabetescomplications/cataracts.html.

39

Ignatavicius, Donna D. & Workman, M. Linda. (2006). Medical-Surgical Nursing: Critical Thinking for Collaborative Care. 5th ed. St. Louis, Missouri: Saunders Elsevier. Kee, Joyce L. & Hayes, Evelyn R. (1994). Farmakologi: Pendekatan Proses Keperawatan (Terj. Pharmacology: A Nursing Process Approach, 1993). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Mahendra, B., Krisnatuti, Diah., Tobing, Ade, & Alting Boy. Care Your Self: Diabetes Mellitus. Jakrta: Penebar Plus.

National Eye Institute. (2012). Facts About Diabetic Retinopathy. Diambil dari http://www.nei.nih.gov/health/diabetic/retinopathy.asp. Porth, C. Mattson. (2006). Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Price, S. A., & Wilson, L. M. (2012). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit (6 ed., Vol. 2). (Terj. B. U. Pendit). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Price, Sylvia A. & Wilson, Lorraine M. (2003). Patofisiologi: Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Ed 6. Vol. 2. (Terj. Brahm U. Pandit, dkk). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Price, Sylvia Anderson. (2002). Pathopysiology: Clinical Concepts of Disease Processes. 6th ed. St. Louis: Mosby. Robbin, Stanley L, Kumar, Vinay. (2007). Buku Ajar Patologi. Ed 7. (Terj. Awal
Prasetyo dkk). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sanusi, H. (2006, Mei 29). Diabetes Melitus dan Tuberkulosis Paru. Dipetik November 9, 2013, dari Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin: http://med.unhas.ac.id/index.php?option=com_content&task=view&id=15 4&Itemid=48. Sherwood, Lauralee. (2007). Human Physiology: From Cell to Systems. 6th ed. Singapore: Cengage Learning Asia Pte Ltd.

40

Sherwood, Lauralee. (2009). Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. Ed 6. (Terj.


Braham. U. Pendit) Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Sherwood, L. (2012). Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem (6 ed.). (Terj. B. U. Pendit). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Sloane, Ethel. (2004). Anatomi dan Fisiologi Untuk Pemula. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Soegondo, Sidartawan, dkk. (2007). Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Tambayong, Jan. (2000). Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. WHO. (2013). Diabetes. Diambil dari

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/. http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/neuropathies/. http://diabetes.webmd.com/features/peripheral-neuropathy-and-diabetes?page=2.

41