BAB I PENDAHULUAN Urtikaria pertama kali digambarkan dalam sastra Inggris pada tahun 1772, walaupun sebenarnya penyakit

telah diakui sepanjang sejarah. Urtikaria ditandai dengan onset edema setempat pada kulit yang berhubungan dengan rasa gatal dan terbakar yang disebabkan oleh bermacam-macam sebab.1,2 Urtikaria juga kadang dikenal sebagai hives, nettle rash, biduran, kaligata.2,3 Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai dan mengenai 1 -2 ! populasi semasa hidupnya. Urtikaria dapat terjadi secara akut maupun kronik. Urtikaria akut adalah gangguan umum yang sering mendorong pasien untuk mencari pengobatan di unit gawat darurat "U#$%. &ahkan, urtikaria akut adalah penyakit kulit paling umum yang dirawat di U#$. Urtikaria kronik yang terjadi setiap hari selama lebih dari ' minggu dapat mengganggu kualitas hidup seseorang.1,3 (ebanyakan kasus urtikaria adalah self-limited dan durasinya pendek. )amun, ketika urtikaria menjadi kronik, maka akan menjadi masalah bagi pasien atau dokter yang merawat. *alaupun patogenesis dan beberapa penyebab yang dicurigai telah ditemukan, ternyata pengobatan yang diberikan kadang-kadang tidak memberi hasil seperti yang diharapkan. +enatalaksanaan utama urtikaria meliputi langkah-langkah umum untuk mencegah atau menghindari ,aktor pemicu dan ,armakoterapi. +enatalaksanaan tersebut distrati,ikasikan menjadi first-line therapy, second-line therapy, dan third-line therapy.2,3,-

BAB II
1

TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Urtikaria adalah reaksi .askular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo.2 2.2 Epidemiologi $ata epidemiologi urtikaria secara internasional menunjukkan bahwa urtikaria "kronis, akut, atau keduanya% terjadi pada 1 -2 ! populasi pada suatu waktu dalam hidup mereka. Chronic idiopatic urticaria "/IU% terjadi hingga 0, -1, ! populasi semasa hidupnya. Insiden urtikaria akut lebih tinggi pada orang dengan atopi. Insiden urticaria kronis tidak meningkat pada orang dengan atopi. $ata epidemiologi urtikaria berdasarkan usia menunjukkan bahwa urtikaria akut paling sering terjadi pada anak dan dewasa muda, sedangkan /IU lebih sering terjadi pada dewasa dan wanita setengah baya.3,1ebuah penelitian epidemiologi urtikaria di 1panyol menunjukkan bahwa terdapat perbedaan pre.alensi urtikaria kronik yang signi,ikan pada perempuan "0.-2!% daripada laki-laki "0.12!%. +enelitian tersebut menyimpulkan bahwa tidak ada perbedaan pre.alensi urtikaria kronik berdasarkan status ekonomi, lokasi geogra,is, atau luas wilayah suatu kota. 1edangkan insidensi urtikaria akut pada suatu kota dengan penduduk lebih dari 00.000 orang mempunyai ,rekuensi urtikaria akut yang secara signi,ikan lebih tinggi daripada wilayah dengan jumlah penduduk kurang dari 00.000. ,',7,2 2.3 Etiologi +ada penyelidikan ternyata hampir 20! tidak diketahui penyebabnya. $iduga penyebab urtikaria bermacam-macam, antara lain3 2 1. !"t &ermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik maupun non-imunologik. 4bat sistemik "penisilin, sepalosporin, dan diuretik% menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. 1edangkan obat yang secara

non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan histamin, misalnya opium dan 5at kontras.2 2. #"$"n"n +eranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat reaksi imunologik. 6akanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.2 3. %igit"n "t"& seng"t"n se'"ngg" #igitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini lebih banyak diperantarai oleh Ig7 " tipe I % dan tipe seluler " tipe I8 %.2 (. B")"n fotosen*itise' &ahan semacam ini, misalnya griseo,ul.in, ,enotia5in, sul,onamid, bahan kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.2 +. In)"l"n Inhalan berupa serbuk sari bunga "polen%, spora jamur, debu, asap, bulu binatang, dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik "tipe I%.2 ,. Kont"$t"n (ontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect repellent "penangkis serangga%, dan bahan kosmetik.2 -. T'"&m" .isi$ 9rauma ,isik dapat diakibatkan oleh ,aktor dingin, ,aktor panas, ,aktor tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria ,isik, baik secara imunologik maupun non imunologik. $apat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. :enomena ini disebut dermogra,isme atau ,enomena Darier.2 /. Infe$si d"n infest"si &ermacam-macam in,eksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya in,eksi bakteri, .irus, jamur, maupun in,estasi parasit.2 0. Psi$is 9ekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan .asodilatasi kapiler .2 11. %eneti$ :aktor genetik juga berperan penting pada urtikaria, walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominant.
3

11. Pen2"$it sistemi$ &eberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi.2 2.( Kl"sifi$"si (lasi,ikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik klinis daripada etiologi karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi atau patogenesis urtikaria dan banyak kasus karena idiopatik. 9erdapat bermacam-macam klasi,ikasi urtikaria, berdasarkan lamanya serangan berlangsung dibedakan urtikaria akut dan kronik. 1elain itu ada pula yang membuat pembagian berdasarkan mor,ologi klinis dan berdasarkan penyebab dan mekanisme terjadinya urtikaria. 2,3 A. Be'd"s"'$"n L"m"n2" Se'"ng"n Be'l"ngs&ng 1. U'ti$"'i" A$&t Urtikaria akut terjadi bila serangan berlangsung kurang dari ' minggu atau berlangsung selama - minggu tetapi timbul setiap hari. 2 ;esi indi.idu biasanya hilang dalam <2- jam, terjadi lebih sering pada anak-anak, dan sering dikaitkan dengan atopi. 1ekitar 20!-30! pasien dengan urtikaria akut berkembang menjadi kronis atau rekuren.3 2. U'ti$"'i" K'oni$ Urtikaria kronik terjadi bila serangan berlangsung lebih dari ' minggu2, pengembangan urtika kulit terjadi secara teratur "biasanya harian% selama lebih dari ' minggu dengan setiap lesi berlangsung --3' jam. #ejalanya mungkin parah dan dapat mengganggu kesehatan terkait dengan kualitas hidup.3 B. Be'd"s"'$"n Pen2e!"! d"n #e$"nisme Te'3"din2" 1. Urtikaria atas dasar reaksi imunologis a. &ergantung pada Ig7 "reaksi alergi tipe 1% -pada atopi -antigen spesi,ik"polen, obat,.enom% b. Ikut sertanya komplemen -pada reaksi sitotoksi "reaksi alergi tipe II% -pada reaksi komplek imun"reaksi alergi tipe III% -de,isiensi /1 esterase inhibitor "genetik% c. =eaksi alergi tipe I8 "urtikaria kontak%
4

2.

Urtikaria atas dasar reaksi non imunologis a. ;angsung memacu sel mas, sehingga terjadi pelepasan mediator "obat golongan opiat dan bahan kontras% b. &ahan yang menyebabkan perubahan pada metabolisme asam arakidonat "aspirin, obat anti in,lamasi non steroid% c. 9rauma ,isik "demogra,isme, rangsangan dingin, panas, sinar bahan kolinergik%

Urtikaria berdasarkan trauma ,isik dapat dibedakan menjadi 3 ". Dermographism Dermographism merupakan bentuk paling sering dari urtikaria ,isik dan merupakan suatu edema setempat berbatas tegas yang biasanya berbentuk linier yang tepinya eritem yang muncul beberapa detik setelah kulit digores. >,10 Dermographism tampak sebagai garis biduran "linear wheal%. Transient wheal atau biduran yang sementara muncul secara cepat dan biasanya memudar dalam 30 menit? akan tetapi, kulit biasanya mengalami pruritus sehingga bekas garukan dapat muncul.>

Gambar 1. Dermographisme. Tampak urtikaria dengan linear wheal.9

!. Delayed dermographism Delayed dermographism terjadi 3-' jam setelah stimulasi, baik dengan atau tanpa immediate reaction, dan berlangsung sampai 2---2 jam. 7rupsi terdiri dari nodul eritema linier. (ondisi ini mungkin berhubungan dengan delayed pressure urticaria.> 4. Delayed pressure urticaria Delayed pressure urticaria tampak sebagai lesi erythematous, edema lokal, sering disertai nyeri, yang timbul dalam 0, -' jam setelah terjadi tekanan terhadap kulit. 7pisode spontan terjadi setelah duduk pada kursi yang keras, di bawah sabuk pengaman, pada kaki setelah berlari, dan pada tangan setelah mengerjakan pekerjaan dengan tangan.>

5 Gambar 2. Delayed Pressure Urticaria pada Kaki.11

d. Vibratory angioedema Vibratory angioedema dapat terjadi sebagai kelainan idiopatik didapat, dapat berhubungan dengan cholinergic urticaria, atau setelah beberapa tahun karena paparan .ibrasi okupasional seperti pada pekerja-pekerja di pengasahan logam karena getaran-getaran gerinda. Urtikaria ini dapat sebagai kelainan autosomal dominan yang diturunkan dalam keluarga. &entuk keturunan sering disertai dengan flushing pada wajah. >,10 e. Cold urticaria +ada cold urticaria terdapat bentuk didapat "acquired% dan diturunkan "herediter%. 1erangan terjadi dalam hitungan menit setelah paparan yang meliputi perubahan dalam temperatur lingkungan dan kontak langsung dengan objek dingin. @arak antara paparan dingin dan onset munculnya gejala adalah kurang lebih 2, jam, dan ratarata durasi episode adalah 12 jam.>

Gambar 3. Cold Urticaria. 9 f. Cholinergic urticaria

Cholinergic urticaria terjadi setelah peningkatan suhu inti tubuh. Cholinergic urticaria terjadi karena aksi asetilkolin terhadap sel mast. 7rupsi tampak dengan biduran bentuk papular, bulat, ukuran kecil kira-kira 2-- mm yang dikelilingi oleh flare eritema sedikit atau luas merupakan gambaran khas dari urtikaria jenis ini.>,10

Gambar 4. Cold Urticaria.

g. Local heat urticaria Local heat urticaria adalah bentuk yang jarang dimana biduran terjadi dalam beberapa menit setelah paparan dengan panas secara lokal, biasanya muncul terbakar, tersengat, dan menjadi merah, bengkak dan indurasi. >,10 menit setelah kulit terpapar panas diatas -3A/. Brea yang terekspos menjadi seperti

Gambar 5. Local Heat Urticaria.

12

). Solar urticaria Solar urticaria timbul sebagai biduran eritema dengan pruritus, dan kadang-kadang angioedema dapat terjadi dalam beberapa menit setelah paparan dengan sinar matahari atau sumber cahaya buatan. Cistamin dan ,aktor kemotaktik untuk eosino,il dan neutro,il dapat ditemukan dalam darah setelah paparan dengan sinar ultra.iolet B "U8B%, U8&, dan sinar atau cahaya yang terlihat.>

Gambar 6. Solar Urticaria.

13

i. Exercise-induced anaphylaxis E ercise-induced anaphyla is adalah gejala klinis yang kompleks terdiri dari pruritus, urtikaria, angioedema "kutaneus, laringeal, dan intestinal%, dan sinkop yang berbeda dari cholinergic urticaria. E ercise-induced anaphyla is memerlukan olahragaDe ercise sebagai stimulusnya. >

7 Gambar 7. Exercise-induced anaphylaxis.14

3. Adrenergic urticaria !drenergic urticaria timbul sebagai biduran yang dikelilingi oleh white halo yang terjadi selama stress emosional. !drenergic urticaria terjadi karena peran norepine,rin. &iasanya muncul 10-1 menit setelah rangsangan ,aktor pencetus seperti emosional "rasa sedih%, kopi, dan coklat.>,10 $. Aquagenic urticaria and aquagenic pruritus (ontak kulit dengan air pada temperatur berapapun dapat menghasilkan urtikaria dan atau pruritus. Bir menyebabkan urtikaria karena bertindak sebagai pembawa antigen-antigen epidermal yang larut air. 7rupsi terdiri dari biduran-biduran kecil yang mirip dengan cholinergic urticaria.>,10 3. Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya "idiopatik% 2.+ P"togenesis Urtikaria terjadi karena .asodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan cairan setempat. 1ehingga secara klinis tampak edema setempat disertai kemerahan. 8asodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat pelepasan mediator-mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting substance of anaphyla is "1=1B%, dan prostaglandin oleh sel mast dan atau baso,il.2,3,&aik ,aktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast atau baso,il untuk melepaskan mediator tersebut "gambar 10%. +ada yang nonimunologik mungkin sekali siklik B6+ "adenosin mono phosphate% memegang peranan penting pada pelepasan mediator. &eberapa bahan kimia seperti golongan amin dan deri.at amidin, obat-obatan seperti mor,in, kodein, polimiksin, dan beberapa antibiotik berperan pada keadaan ini. &ahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh sara, kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung. :aktor ,isik misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar E, dan pemijatan dapat langsung merangsang sel mast. &eberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi .asodilatasi dan peningkatan permeabilitas.2,3,:aktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang kronik? biasanya Ig7 terikat pada permukaan sel mast dan atau sel baso,il karena adanya reseptor :c bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan Ig7 maka terjadi degranulasi
8

sel, sehingga mampu melepaskan mediator. (eadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I "ana,ilaksis%, misalnya alergi obat dan makanan. (omplemen juga ikut berperan, akti.asi komplemen secara klasik maupun secara alternati, menyebabkan pelepasan ana,ilatoksin "/3a, / a% yang mampu merangsang sel mast dan baso,il, misalnya tampak akibat .enom atau toksin bakteri.2,3 Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan 5at ana,ilatoksin. Urtikaria akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan penangkis serangga, bahan kosmetik, dan se,alosporin. (ekurangan /1 esterase inhibitor secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.2,3 2., #"nifest"si Klinis ". %e3"l" #ejala urtikaria adalah sebagai berikut3 2, #atal, rasa terbakar, atau tertusuk. &iduran berwarna merah muda sampai merah. ;esi dapat menghilang dalam 2- jam atau lebih, tapi lesi baru dapat mucul seterusnya. 1erangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut diare, muntah dan nyeri kepala. !. T"nd" 9anda urtikatria adalah sebagai berikut3 2, (linis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas dan kadang-kadang bagian tengah tampak lebih pucat. &entuknya dapat papular, lentikular, numular, dan plakat. @ika ada reaksi ana,ilaksis, perlu diperhatikan adanya gejala hipotensi, respiratory distress, stridor, dan gastrointestinal distress. @ika ada lesi yang gatal, dapat dipalpasi, namun tidak memutih jika ditekan, maka merupakan lesi dari urticarial vasculitis yang dapat meninggalkan perubahan pigmentasi. +emeriksaan untuk dermographism dengan cara kulit digores dengan objek tumpul dan diamati pembentukan wheal dengan eritema dalam -1 menit. 7dema jaringan kulit yang lebih dalam atau submukosa pada angioedema.
9

2.-

Di"gnosis An"mnesis In,ormasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya, durasi rashDruam, dan gatal dapat berman,aat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai akut, rekuren, atau kronik. > &eberapa pertanyaan untuk menentukan penyebab alergi atau non-alergi adalah sebagai berikut3 Bpakah biduran berhubungan dengan makananF Bpakah ada makanan baru yang ditambahkan dalam menu makananF Bpakah pasien sedang menjalani pengobatan rutin atau menggunakan obat baruF @ika iya, apakah jenis obat tersebutF Bpakah pasien mempunyai penyakit kronik atau riwayat penyakit kronikF Bpakah biduran disebabkan oleh stimulus ,isik seperti panas, dingin, tekanan, .ibrasiF Bpakah biduran berhubungan dengan senyawa yang dihirup atau kontak dengan kulit yang mungkin timbul pada tempat kerjaF Bpakah biduran berhubungan dengan gigitan atau sengatan seranggaF Peme'i$s""n .isi$ +emeriksaan kulit pada urtikaria, meliputi3 2, >,11 ;okalisasi3 badan, ekstremitas, kepala, dan leher. 7,loresensi3 eritema dan edema setempat berbatas tegas dengan ele.asi kulit, kadang-kadang bagian tengah tampak pucat. Ukuran3 beberapa milimeter hingga sentimeter. &entuk3 papular, lentikular, numular, dan plakat. $ermographism.

2./

Di"gnosis B"nding 1. Angioedem" Bngioedema adalah pembengkakan yang disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas .askular pada jaringan subkutan kulit, lapisan mukosa, dan lapisan
10

submukosa yang terjadi pada saluran napas dan saluran cerna. Bngioedema dapat disebabkan oleh mekanisme patologi yang sama dengan urtikaria, namun pada angioedema mengenai lapisan dermis yang lebih dalam dan jaringan subkutaneus. (arakteristik dari angioedema meliputi .asodilatasi dan eksudasi plasma ke jaringan yang lebih dalam daripada yang tampak pada urtikaria, pembengkakan yang nonpitting dan nonpruritic dan biasanya terjadi pada permukaan mukosa dari saluran na,as dan saluran cerna "pembengkakan usus menyebabkan nyeri abdomen berat%, serta suara serak yang merupakan tanda paling awal dari edema laring.> 2. Piti'i"sis 'ose" +itiriasis rosea adalah erupsi papuloskuamosa akut yang agak sering dijumpai. 6or,ologi khas berupa makula eritematosa lonjong dengan diameter terpanjang sesuai dengan lipatan kulit serta ditutupi oleh skuama halus. ;okalisasinya dapat tersebar di seluruh tubuh, terutama pada tempat yang tertutup pakaian. 7,loresensi berupa makula eritroskuamosa anular dan solitar, bentuk lonjong dengan tepi hampir tidak nyata meninggi dan bagian sentral bersisik, agak berkeringat. 1umbu panjang lesi sesuai dengan garis lipat kulit dan kadang-kadang menyerupai gambaran pohon cemara. ;esi inisial "herald patch " medallion% biasanya solitary, bentuk o.al, anular, berdiameter 2-' cm. @arang terdapat lebih dari 1 herald patch.7 3. U'ti$"'i" pigmentos" Urtikaria pigmentosa adalah suatu erupsi pada kulit berupa hiperpigmentasi yang berlangsung sementara, kadang-kadang disertai pembengkakan dan rasa gatal. +enyebabnya adalah in,iltrasi mastosit pada kulit. ;okalisasi terutama pada badan, tapi dapat juga mengenai ekstrimitas, kepala, dan leher. 7,loresensi berupa makula coklat-kemerahan atau papula-papula kehitaman tersebar pada seluruh tubuh, dapat juga berupa nodula-nodula atau bahkan .esikel.7 (. De'm"titis "topi$ $ermatitis atopik adalah dermatitis yang timbul pada indi.idu dengan riwayat atopi pada dirinya sendiri ataupun keluarganya, yaitu riwayat asma bronchial, rhinitis alergika, dan reaksi alergi terhadap serbuk-serbuk tanaman. +enyebab yang pasti belum diketahui, tetapi ,aktor turunan merupakan dasar pertama untuk timbulnya penyakit. #ejala utama dermatitis atopik adalah pruritus, dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Bkibatnya penderita akan menggaruk sehingga timbul papul, likeni,ikasi, eritema, erosi, ekskoriasi,

11

eksudasi, dan krusta. $iagnosis dermatitis atopi harus mempunyai tiga kriteria mayor dan tiga kriteria minor dari Cani,in dan =ajka. 2,7,>

2.0

Peme'i$s""n Pen&n3"ng 1. Peme'i$s""n L"!o'"to'i&m +emeriksaan darah, urin, dan ,eses rutin untuk menilai ada tidaknya in,eksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. 2 +emeriksaan darah rutin bisa berman,aat untuk mengetahui kemungkinan adanya penyakit penyerta. +emeriksaanpemeriksaan seperti komplemen, autoantibodi, elektro,loresis serum, ,aal ginjal, ,aal hati, ,aal hati, dan urinalisis akan membantu kon,irmasi urtikaria .askulitis. +emeriksaan /1 inhibitor dan /- komplemen sangat penting pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.11 Cryoglubulin dan cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin.2 2. Peme'i$s""n gigi5 teling"6)id&ng6tenggo'o$5 se't" &s"p"n 7"gin". +emeriksaan ini untuk menyingkirkan dugaan adanya in,eksi ,okal.2 3. Tes Ale'gi Bdanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan kon,irmasi dengan melakukan tes kulit in.i.o "s#in pric# test% dan pemeriksaan Ig7 spesi,ik "radio-allergosorbent test-=B19s%. 9es injeksi intradermal menggunakan serum pasien sendiri "autologous serum s#in test-B119% dapat dipakai sebagai tes penyaring yang cukup sederhana untuk mengetahui adanya ,aktor .asoakti, seperti histamine-releasing autoantibodies. 11 (. Tes P'o7o$"si 9es pro.okasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria ,isik, bila tes-tes alergi memberi hasil yang meragukan atau negati,. )amun demikian, tes pro.okasi ini dipertimbangkan secara hati-hati untuk menjamin keamanannya.111,1 ". Tes elemin"si m"$"n"n 9es ini dilakukan dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu.2 !. Tes foto tempel 9es ,oto tempel dapat dilakukan pada urtikaria ,isik akibat sinar.11 4. S&nti$"n mecholyl intradermal

12

1untikan mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa urtikaria kolinergik.2 d. Tes fisi$ 9es ,isik ini bisa dengan es "ice cube test% atau air hangat apabila dicurigai adanya alergi pada suhu tertentu. 2 +. Peme'i$s""n )istop"tologi$ +emeriksaan ini tidak selalu diperlukan, tetapi dapat membantu diagnosis.2 +ada urtikaria perubahan histopatologis tidak terlalu dramatis. 9idak terdapat perubahan epidermis. +ada dermis mungkin menunjukkan peningkatan jarak antara serabutserabut kolagen karena dipisahkan oleh edema dermis. 1elain itu terdapat dilatasi pembuluh darah kapiler di papilla dermis dan pembuluh lim,e pada kulit yang berkaitan. 1elain itu terdapat suatu in,iltrat lim,ositik peri.askuler dan mungkin sejumlah eosino,il. 1el mast meningkat jumlahnya pada kulit yang bersangkutan.10 In,iltrasi lim,osit sering ditemukan di lesi urtikaria tipe akut dan kronik. &eberapa lesi urtikaria mempunyai campuran in,iltrat seluler, yaitu campuran lim,osit, polymorphonuclear leu#ocyte "+6)%, dan sel-sel in,lamasi lainnya. In,iltrasi seluler campuran tersebut mirip dengan histopatologi dari respon alergi ,ase akhir. &eberapa pasien dengan urtikaris yang sangat parah atau urtikaria atipikal memiliki .askulitis pada biopsi kulit. 1pektrum histopatologi berhubungan derajat keparahan penyakit, mulai dari lim,ositik "ringan% sampai ke .askulitik "parah%.2.11 Pen"t"l"$s"n""n +enatalaksanaan urtikaria dapat diuraikan menjadi first-line therapy, second-line therapy, dan third-line therapy.3 1. irst-line therapy $irst-line therapy terdiri dari3 3,a. 7dukasi kepada pasien3 +asien harus dijelaskan mengenai perjalanan penyakit urtikaria yang tidak mengancam nyawa, namun belum ditemukan terapi yang adekuat, dan ,akta jika penyebab urtikaria terkadang tidak dapat ditemukan. b. ;angkah non medis secara umum, meliputi3 6enghindari ,aktor-,aktor yang memperberat seperti terlalu panas, stres, alcohol, dan agen ,isik. 6enghindari penggunaan acetylsalicylic acid% )1BI$, dan B/7 inhibitor.
13

 6enghindari agen lain yang diperkirakan dapat menyebabkan urtikaria. 6enggunakan cooling antipruritic lotion, seperti krim menthol 1! atau 2!. c. Bntagonis reseptor histamin Bntagonis reseptor histamin C1 dapat diberikan jika gejalanya menetap. +engobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat berman,aat. /ara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas yaitu menghambat histamin pada reseptor-reseptornya. 1ecara klinis dasar pengobatan pada urtikaria dan angioedema dipercayakan pada e,ek antagonis terhadap histamin pada reseptor C1 namun e,ekti,itas tersebut acapkali berkaitan dengan e,ek samping ,armakologik yaitu sedasi. $alam perkembangannya terdapat antihistamin yang baru yang berkhasiat yang berkhasiat terhadap reseptor C1 tetapi nonsedasi golongan ini disebut sebagai antihistamin nonklasik.2 Bntihistamin golongan BC1 yang nonklasik contohnya adalah ter,enadin, a5temi5ol, cetiri5ine, loratadin, dan meGuita5in. #olongan ini diabsorbsi lebih cepat dan mencapai kadar puncak dalam waktu 1-- jam. 6asa awitan lebih lambat dan mencapai e,ek maksimal dalam waktu - jam "misalnya ter,enadin% sedangkan a5temi5ol dalam waktu >' jam setelah pemberian oral. 7,ekti,itasnya berlangsung lebih lama dibandingkan dengan BC1 yang klasik bahkan a5temi5ol masih e,ekti, 21 hari setelah pemberian dosis tunggal secara oral. #olongan ini juga dikenal sehari-hari sebagai antihistamin yang long acting. (eunggulan lain BC1 non klasik adalah tidak mempunyai e,ek sedasi karena tidak dapat menembus sawar darah otak.2 Bntagonis reseptor C2 dapat berperan jika dikombinasikan dengan pada beberapa kasus urtikaria karena 1 ! reseptor histamin pada kulit adalah tipe C2. Bntagonis reseptor C2 sebaiknya tidak digunakan sendiri karena e,eknya yang minimal pada pruritus. /ontoh obat antagonis reseptor C 2 adalah cimetidine, ranitidine, ni5atidine, dan ,amotidine.3 !. Second-line therapy @ika gejala urtikaria tidak dapat dikontrol oleh antihistamin saja, second-line therapy harus dipertimbangkan, termasuk tindakan ,armakologi dan non-,armakologi. a& 'hotochemotherapy Casil ,ototerapi dengan sinar U8 atau photochemotherapy, psoralen plus U8B "+U8B% telah disimpulkan, meskipun beberapa penelitian menunjukkan
14

peningkatan e,ekti.itas +U8B hanya dalam mengelola urtikaria ,isik tapi tidak untuk urtikaria kronis. 2. Bntidepresan Bntidepresan trisiklik do epin telah terbukti dapat sebagai antagonis reseptor C1 dan C2 dan menjadi lebih e,ekti, dan lebih sedikit mempunyai e,ek sedasi daripada diphenhydramine dalam pengobatan urtikaria kronik. $oHepin dapat sangat berguna pada pasien dengan urtikaria kronik yang bersamaan dengan depresi. $osis doHepin untuk pengobatan depresi dapat ber.ariasi antara 2 -1 0 mgDhari, tetapi hanya 10-30 mgDhari yang dianjurkan untuk urtikaria kronis. (irta)apine adalah antidepresan yang menunjukkan e,ek signi,ikan pada reseptor C1 dan memiliki akti.itas antipruritus. 9elah dilaporkan untuk membantu dalam beberapa kasus urtikaria ,isik dan delayed-pressure urticaria pada dosis 30 mgDhari.3 3. (ortikosteroid $alam beberapa kasus urtikaria akut atau kronik, antihistamin mungkin gagal, bahkan pada dosis tinggi, atau mungkin terdapat masalah e,ek samping. $alam situasi seperti itu, terapi urtikaria seharusnya berrespon dengan menggunakan kortikosteroid. @ika tidak berespon, maka pertimbangkan kemungkinan proses penyakit lain "misalnya, keganasan, mastocytosis, .askulitis%. (ortikosteroid juga dapat digunakan dalam urticarial vasculitis, yang biasanya tidak respon dengan antihistamin. (ortikosteroid oral "diberikan setiap hari selama -7 hari, dengan atau tanpa tappering% atau dosis tunggal injeksi steroid dapat membantu ketika digunakan untuk episode urtikaria akut yang tidak respon terhadap antihistamin. (ortikosteroid harus dihindari pada penggunaan jangka panjang pengobatan urtikaria kronis karena e,ek samping kortikosteroid seperti hiperglikemia, osteoporosis, ulkus peptikum, dan hipertensi.3,/ontoh obat kortikosteroid adalah prednison, prednisolone, methylprednisolone, dan triamcinolone. 'rednisone harus diubah menjadi prednisolone untuk menghasilkan e,ek, dapat diberikan dengan dosis dewasa -0'0 mgDhari +4 dibagi dalam 1-2 dosisDhari dan dosis anak-anak 0. -2 mgDkg&&Dhari +4 dibagi menjadi 1-- dosisDhari. 'rednisolone dapat mengurangi permeabilitas kapiler, diberikan dengan dosis dewasa -0-'0 mgDhari +4 "- kali sehari atau dibagi menjadi 2 kali sehari% dan dosis anak-anak 0. -2 mgDkg&&Dhari +4 "dibagi dalam - dosis atau 2 dosis%. (ethylprednisolone dapat membalikkan
15

peningkatan permeabilitas kapiler, diberikan dengan dosis dewasa ---2 mgDhari +4 dan dosis anak-anak 0.1'-0.2 mgDkg&&Dhari dibagi dalam 2 dosis dan dosis.*& Leu#otriene +eceptor !ntagonist Leu#otriene "/-, $-, 7-% adalah mediator in,lamasi yang poten dan mempunyai respon terhadap wheal dan flare pada pasien dengan urtikaria kronis atau pada indi.idu yang sehat& Leu#otriene receptor antagonist seperti montelu#ast, )afirlu#ast, dan )ileuton menunjukkan keunggulan yang lebih dibandingkan dengan plasebo dalam perawatan pasien dengan urtikaria kronik.3 . Bntagonis saluran kalsium )i,edipin telah dilaporkan e,ekti, dalam mengurangi pruritus dan whealing pada pasien dengan urtikaria kronik bila digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan antihistamin. 6ekanisme ni,edipin berhubungan dengan modi,ikasi in,luks kalsium ke dalam sel mast kutaneus.3 3. "hird-line therapy Third-line therapy diberikan kepada pasien dengan urtikaria yang tidak berespon terhadap first-line dan second-line therapy. Third-line therapy menggunakan agen immunomodulatori, yang meliputi cyclosporine, tacrolimus, methotre ate, cyclophosphamide, mycophenolate mofetil, dan intravenous immunoglobulin "I8I#%. +asien yang memerlukan third-line therapy seringkali mempunyai bentuk autoimun dari urtikaria kronik. Third-line therapy lainnya meliputi plasmapheresis, colchicine, dapsone, albuterol "salbutamol%, asam traneHamat, terbutaline, sulfasala)ine, hydro ychloroquine, dan war,arin.3 a& ,mmunomudulatory !gents &eberapa penelitian menunjukkan bahwa cyclosporine e,ekti, dalam mengobati pasien dengan urtikaria kronik yang re,rakter. Cyclosporine dengan dosis 3mgDkg&&Dhari menunjukkan man,aat pada dua pertiga pasien dengan urtikaria kronik yang tidak berespon terhadap antihistamin. Tacrolimus dengan dosis 20IgDm; setiap hari dapat mengobati pasien dengan urticaria.3 ,ntravenous immunoglobulin "I8I#% tampak e,ekti, dalam manajemen pasien dengan urtikaria autoimun kronik yang parah. 6eskipun mekanisme yang terlibat tidak jelas, namun telah diusulkan bahwa I8I# mungkin berisi anticorticosteroid-dependent

16

idiotypic antibody yang bersaing dengan Ig# endogen untuk reseptor C1 dan memblok pelepasan histamin atau memperbanyak klirens Ig# endogen.3 b& 'lasmapheresis 'lasmapheresis telah dilaporkan dapat berman,aat dalam pengelolaan urtikaria autoimun kronik yang parah. 'lasmapheresis saja tidak cukup untuk mencegah akumulasi kembali autoantibodi yang melepaskan histamine dan harus diselidiki dalam hubungannya dengan penggunaan immunosuppressant pharmacotherapy.3 c. 4bat lainnya Dapsone danDatau colchicine mungkin dapat berman,aat dalam mengelola urtikaria ketika in,iltrat neutrophil terlihat secara histologis, tetapi mungkin paling berguna untuk urticarial vasculitis. -ydro ychloroquine juga telah menunjukkan hasil yang menjanjikan dalam pengobatan urtikaria kronik idiopatik? dan telah dikaitkan dengan respon yang baik pada hypocomplementemic urticarial vasculitis. 6eskipun ./-adrenoceptor agonist terbutaline telah die.aluasi untuk manajemen urtikaria kronik, penggunaannya umumnya tidak dianjurkan karena e,ek samping seperti takikardia dan insomnia yang tidak dapat ditoleransi dengan baik oleh banyak pasien.3 +ada urtikaria akut, identi,ikasi dan menghilangkan penyebab adalah ideal, namun sayang sekali bahwa hal ini tidak dilakukan pada beberapa kasus. 6eskipun demikian, ,aktor pendorong yang pasti dapat dikurangi atau dihilangkan. (ami menganjurkan bahwa pasien dengan urtikaria akut ringan seharusnya memulai pengobatan dengan antihistamin C1 non sedati,. +ada pasien dengan urtikaria akut sedang-berat, antihistamin C1 non sedati, seharusnya juga menjadi terapi pilihan utama. @ika keadaan akut tidak dapat dikendalikan secara adekuat, pemberian kortikosteroid oral jangka pendek seharusnya ditambahkan. +ada pasien yang menunjukkan urtikaria akut yang berat dengan gejala distress pernapasan, asma, atau edema laring, pengobatan yang mungkin diberikan berupa epine,rin subkutan, kortikosteroid sistemik "oral atau intra.ena%, dan antihistamin C1 intramuskuler.11 2.11 P'ognosis Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat diatasi, sedangkan urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.2

17

BAB III LAP 8AN KASUS 3.1 Identit"s Pende'it" )ama Umur @enis (elamin 1uku &angsa Bgama 1tatus +erkawinan Blamat 9anggal +emeriksaan 3.2 An"mnesis Kel&)"n Ut"m" 3 9imbul bentol J bentol merah. 3 Pe'3"l"n"n"n Pen2"$it 3 6imin Bmin 3 2 9ahun 3 +erempuan 3 &ali 3 Indonesia 3 Islam 3 (awin 3 $esa &ulian 3 22 6ei 2012

+asien datang dengan keluhan timbul bentol J bentol merah di tangan kanan dan kiri pasien sejak - hari yang lalu. &entol J bentol dikatakan timbul mendadak. +ada awalnya bentol J bentol muncul di tangan sebelah kanan sebanyak 1 buah, bentolan tersebut dikatakan sebesar biji jagung, namun semakin hari bentol J bentol merah tersebut dirasakan semakin banyak dan muncul juga dipergelangan tangan kiri. (eluhan ini dirasakan tidak membaik, walaupun penderita sudah mencoba mengoleskan minyak pada bercak merah tersebut. (eluhan ini juga disertai rasa gatal yang dirasakan hilang timbul. #atal tidak dirasakan berkurang dengan obat ataupun dengan kompres hangat. 1elain itu pasien juga merasakan kadang J kadang terasa panas pada bentol J bentol tersebut. (eluhan panas badan disangkal , riwayat digigit serangga juga disangkal oleh pasien. 8i9"2"t Pen2"$it Te'd")&l& :

18

(eluhan yang sama sebelumnya disangkal oleh pasien. =iwayat alergi atau disangkal oleh pasien. =iwayat menderita penyakit in,eksi seperti in,eksi saluran na,as disangkal. +asien memiliki riwayat gigi berlubang pada gigi atas dan bawah sudah sejak lama, namun sejak 2 minggu terakhir ini gigi pasien dirasakan semakin sakit dan pasien belum pernah memeriksakannya ke dokter. 8i9"2"t Pengo!"t"n : 1ebelum berobat ke =1, pasien belum pernah memeriksakan sakitnya ke pelayanan kesehatan lainnya. . 8i9"2"t Pen2"$it d"l"m $el&"'g" ;Ling$&ng"n :

+enderita dan keluarganya mengatakan tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan seperti ini baik sekarang maupun yang dahulu ataupun memiliki riwayat alergi. 3.3 Peme'i$s""n .isi$ St"t&s P'esent (esadaran (eadaan Umum )adi 9ensi =espirasi 9emperatur aksila St"t&s %ene'"l (epala 6ata 9C9 9horaH Bbdomen 7kstremitas St"t&s De'm"tologi ;okasi 3 9angan kanan dan pergelangan tangan kiri 3 )ormocephali 3 anemia -D-, ikt-D3 kesan tenang 3 9idak die.aluasi 3 9idak die.aluasi 3 dalam batas normal. 3 /ompos 6entis "7-8 6'% 3 &aik 3 21 kali per menit 3 tidak die.aluasi 3 12 kali permenit 3 9idak die.aluasi

19

7,,loresensi

3 urtika eritematosa, berbatas tegas, bentuk dari bulat hingga plakat, ukuran ber.ariasi dengan diameter 0, cm hinga 3cm, distribusi diskret.

%"m!"' 11. Urtikaria pada tangan kanan dan pergelangan tangan kiri pasien 3.( 8es&me +asien perempuan, umur 2 tahun, mengeluh timbul bentol - bentol merah di tangan kanan dan dipergelangan tangan kirinya, sejak - hari sebelum pemeriksaan. +ada awalnya bentol J bentol muncul di tangan sebelah kanan sebanyak 1 buah, bentolan

20

tersebut dikatakan sebesar biji jagung, namun semakin hari bentol J bentol merah tersebut dirasakan semakin banyak dan muncul juga dipergelangan tangan kiri. (eluhan ini juga disertai rasa gatal yang dirasakan hilang timbul. #atal tidak dirasakan berkurang dengan obat ataupun dengan kompres hangat. 1elain itu pasien juga merasakan kadang J kadang terasa panas pada bentol J bentol tersebut. +asien memiliki riwayat gigi berlubang pada gigi atas dan bawah sudah sejak lama, namun sejak 2 minggu terakhir ini gigi pasien dirasakan semakin sakit dan pasien belum pernah memeriksakannya ke dokter. St"t&s De'm"tologi ;okasi 7,,loresensi 3 9angan kanan dan pergelangan tangan kiri 3 urtika eritematosa, berbatas tegas, bentuk dari bulat hingga plakat, ukuran ber.ariasi dengan diameter 0, cm hinga 3cm, distribusi diskret. 3.+ Di"gnosis B"nding 1. Urtikaria 2. $ermatitis Btopik 3. +rurigo 3., Us&l"n Peme'i$s""n Pen&n3"ng 1. +emeriksaan darah lengkap 2. +emeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorokan 3. +emeriksaan kadar Ig 7 serum -. Uji tusuk kulit "S#in 'ric# Test% 3.Pen"t"l"$s"n""n 1. (ortikosteroid sistemik 1omerol - mg tablet "2-1-0% 2. Bntihistamin Interistin 3 H 1 3. 9opikal inerson cream 1 gram K :uson cream 10 gram 3./ KIE 1. 6enjelaskan kepada pasien mengenai perjalanan penyakit urtikaria yang tidak mengancam nyawa, namun belum ditemukan terapi yang adekuat, dan ,akta jika penyebab urtikaria terkadang tidak dapat ditemukan. 2. 6enghindari ,aktor-,aktor yang memperberat seperti terlalu panas, stres, alcohol, dan agen ,isik.
21

3. 6enggunakan sabun yang tidak mengandung antiseptik dan tidak iritati,. -. 9idak menggunakan pewangi pakaian saat mencuci pakaian. 3.0 P'ognosis $ubius ad bonam

BAB I< PE#BAHASAN +asien perempuan, umur 2 tahun, mengeluh timbul bentol - bentol merah di tangan kanan dan dipergelangan tangan kirinya, sejak - hari sebelum pemeriksaan. +ada awalnya bentol J bentol muncul di tangan sebelah kanan sebanyak 1 buah, bentolan tersebut dikatakan sebesar biji jagung, namun semakin hari bentol J bentol merah tersebut dirasakan semakin banyak dan muncul juga dipergelangan tangan kiri. (eluhan ini dirasakan tidak membaik walaupun penderita sudah mencoba mengoleskan minyak pada bentol merah tersebut. +asien juga mengeluhkan adanya gatal dan panas yang hilang timbul pada daerah bentol tersebut. 6elalui pemeriksaan ,isik didapatkan status dermalogi berupa3 ;okasi 7,,loresensi 3 9angan kanan dan pergelangan tangan kiri 3 urtika eritematosa, berbatas tegas, bentuk dari bulat hingga plakat, ukuran ber.ariasi dengan diameter 0, cm hinga 3cm, distribusi diskret. $ari anamnesis dan pemeriksaan ,isik yang didapat mengarah ke diagnosis urtikaria. $imana sesuai teori, urtikaria adalah reaksi .askular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Urtikaria adalah penyakit yang dengan kelainan di kulit berupa urtika. +ada kasus telah memenuhi gejala dan tanda urtikaria yaitu adanya rasa gatal dan rasa panas terbakar pada tempat lesi, dengan gambaran lesi berupa urtika eritematosa yang berbatas tegas. +ada kasus ini diklasi,ikasikan ke dalam urtikaria akut karena dilihat dari onset timbulnya gejala, serangan berlangsung kurang dari ' minggu atau berlangsung selama - minggu tetapi timbul setiap hari. Untuk etiologi dari urtikaria sendiri dikatakan dapat disebabkan oleh berbagai macam anatara lain obat, makanan, gigitanDsengatan serangga, ,otosensiti5er, inhalan, kontaktan, trauma ,isik, in,eksi dan
22

in,estasi paracit, psikis, genetik dan penyakit sistemik. +ada pasien dari anamnesis pasien mengakatakan tidak adanya riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu sebelum timbul gejala, sealin itu pasien juga tidak memiliki riwayat digigit serangga, sehingga etiologi dari urtikaria yang terjadi pada kasus masih perlu diselidiki lebih lanjut. Cal ini juga mengingat bahwa pada teori disebutkan bahwa hampir 20! penyebabnya tidak diketahui. $iagnosis yang mungkin selain urtikaria adalah $ermatitis Btopik dan +rurigo mitis. +ada dermatitis atopik, gejala utama adalah pruritus, dapat hilang timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Untuk mendiagnosis dermatitis atopik menggunakan kriteria dari Cani,in dan =ajka. $imana (riteria mayor dari Cani,in dan =ajka meliputi +ruritus $ermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak $ermatitits ,leksura pada dewasa. $ermatitis kronis dan residi, =iwayat penderita pada penderita atau keluarganya. Eerosis In,eksi kulit "khususnya oleh 1.aureus dan .irus herpes simpleks% $ermatitis non spesi,ik pada tangan atau kaki Iktiosis +itiriasis alba $ermatitis di papila mamae *hite demographism dan delayed blaced respon (eilitis ;ipatan in,raornital $ennie 6organ (onjungti.itis berulang (eratokonus (atarak subkapsular anterior 4rbita menjadi gelap 6uka pucat dan eritema #atal bila berkeringat Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak Bksentuasi peri,olikuler
23

(riteria minor meliputi 3

Cipersensiti, terhadap makanan +erjalanan penyakit dipengaruhi oleh ,aktor lingkungna atau emosi 9es kilit alergi tipe dadakan positi, (adar Ig7 di dalam serum meningkat Bwitan pada usia dini

$iagnosis dermatitis atopik harus memenuhi tiga kriteria mayor dan tiga kriteria minor. +ada kasus kriteria mayor yang terpenuhi adalah pruritus yang dapat hilang timbul sepanjang hari namun umumnya lebih hebat pada malam hari, sisanya belum memenuhi kriteria mayor dan kriteria minor. $iagnosis banding lainnya adalah pruriga dimana pada prurigo. $ari anamnesis pada prurigo biasanya didahului oleh adanya riwayat gigitan serangga atau semut yang selanjutnya timbul urtikaria papular. (emudian timbul rasa gatal . 9empat predileksinya di ekstrimitas bagian ekstensor dan simetrik, dapat meluas ke bokong dan perut, daerah muka juga dapat terkena. sedangkan pada urtikaria biasanya teraba sebagai eritema yang lebar dan edema kulit. +enatalaksanaan pasien urtikaria pada kasus menggunakan antihistamin, kortikosteroid oral dan krim topikal. Cal ini sesuai teori yaitu pemberian anti histamin bertujuan untuk mengurangi gatal karena pelepasan histamin. $ipilihkan penggunaan antihistamin C1 yang nonklasik yaitu interhistin. Cal ini dikarenakan melihat keunggulan dari BC1 non klasik dibandingkan dengan BC1 klasik yaitu BC1 non klasik diabsorbsi lebih cepat dan mencapai kadar puncak dalam waktu 1-- jam dan e,ekti.itasnya berlangsung lebih lama dibandingkan dengan BC1 klasik. 1elain itu BC1 non klasikjuga memiliki e,ek sedasi yang lebih minimal dibandingkan golongan klasik +ada kasus, juga diberikan kortikosteroid tablet karena berdasarkan penelitian dengan pemberian kortikosteroid oral jangka pendek pada kasus urtikaria akut dikatakan dapat membantu penyembuhan,namun kortikosteroid sistemik tidak banyak man,aatnya pada urtikaria kronik.. Untuk terapi topikal pada kasus diberikan krim campuran inerson cream 1 gr dan ,uson cream 10 gr yang dioleskan 2kali sehari pada bagian lesi. . Inerson cream mengandung $esoHimetasone 0,2 ! yaitu suatu kortikosteroid yang memiliki khasiat sebagai anti,isiogistik, antipruritik. (rim ini mengandung kortikosteroid poten grup III. 1elain terapi obat, (I7 juga penting dilakukan. +ada kasus diberikan (I7 berupa menghindari agen-agen yang dapat menjadi penyebab terjadinya urtikaria seperti makananan "telur, gandum, kacang%, obat-obatan, menggunakan sabun yang tidak mengandung antiseptik, tidak menggunakan pewangi pakaian. )amun perlu juga
24

dijelaskan kepada pasien bahwa hampir 20! kasus urtikaria sampai saat ini penyebabnya belum diketahui pasti, sehingga seringkali gejala timbul berulang meskipun sudah diterapi.

BAB < PENUTUP +.1 Kesimp&l"n

1. Urtikaria adalah reaksi .askuler di kulit akibat ,aktor imunologik dan non-

imunologik. 2. +enatalaksanaan utama urtikaria meliputi langkah-langkah umum untuk mencegah atau menghindari ,aktor pemicu dan ,armakoterapi. 3. 7dukasi kepada pasien dan antagonis reseptor histamine C1 merupakan first-line therapy urtikaria +.2 S"'"n 1. +enatalaksanaan urtikaria sebaiknya menggunakan strati,ikasi terapi yaitu first-line therapy, second-line therapy, dan third-line therapy. 2. +ada dekade selanjutnya, diharapkan terdapat penelitian-penelitian yang meneliti tentang penatalaksanaan urtikaria secara holistik sehingga dapat menolong memperbaiki kualitas hidup para penderita urtikaria.

25

DA.TA8 PUSTAKA 1. *ong, C.(. "200>%. Urticaria, Bcute. 7medicine, Brtikel. $iakses 22 6ei 2012, dari http3DDemedicine.medscape.comDarticleD10->2 2-print 2. $juanda, B. "2010%. ,lmu 'enya#it 0ulit dan 0elamin. @akarta3 :akultas (edokteran Uni.ersitas Indonesia. 3. +oonawalla, 9., (elly, &. "200>%. Urticaria J a re.iew. !m 1 Clin Dermatol? 234253 >-21.
4. 1heikh, @., )ajib, U. "200>%. Urticaria. 7medicine, Brtikel. Di"$ses 2/ #ei 21125 d"'i

http3DDemedicine.medscape.comDarticleD1373'2-print . +erdanakusuma, $.1. "2002%. Bnatomi :isiologi (ulit dan +enyembuhan (ulit. 1urabaya +lastic 1urgery, Brtikel. $iakses 22 6ei 2012, dari http3DDsurabayaplasticsurgery.blogspot.comD2002D0 Danatomi-,isiologi-kulit-danpenyembuhan.html '. #aig, +., 4lona1, 6., ;ejara5u, $.6., et al. "200-%. 7pidemiology o, urticaria in 1pain. 1 ,nvest !llergol Clin ,mmunol? 2*4653 21--220.
7. (olod5iej, (. "200 %. Bsthma and 7Hercise-Induced BnaphalaHis3 B /ase 1tudy. /,keep,

#ambar. $iakses tanggal 22 6ei 2012, dari http3DDwww.c,keep.orgDhtmlDphp9humb.php !3:src!3$DuploadsDuticaria.jpg

8. ;ipsker, $. "200-%. 1chnit5ler 1yndrome. 4rphanet, Brtikel. $iakses tabnggal 22 6ei

2012, dari http3DDwww.orpha.netDdataDpathoD#&Duk-schnit5ler.pd, >. #rateau, #."200 %. 6uckle-*ells syndrome. 4rphanet, Brtikel. $iakses tanggal 22 6ei 2012, http3DDwww.orpha.netDdataDpathoD#&Duk-6*1.pd, 10. 1iregar, =.1. "200 %. !tlas 7erwarna Saripati 'enya#it 0ulit. @akarta3 7#/. 11. &askoro B, 1oegiarto #, 7,,endi /, (onthen +#. "200'%. Urtikaria dan Bngioedema dalam3 &uku Bjar Ilmu +enyakit $alam. @akarta3 :(UI? p.2 7-'1.

26

27