Anda di halaman 1dari 3

Patogenesis Gingivitis Secara Histopatologi terjadinya gingivitis sampai periodontitis sudah pernah dijabarkan oleh Page dan Schroeder

(1976) dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4 hari diikuti gingivitis tahap awal, dalam 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup parah. Lesi Awal

Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada tahap ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial. Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi. Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi. Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil, disebelah apikal dari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen perivaskular mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit-terutama limfosit T-cairan jaringan dan protein serum. Disini terlihat peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan jaringan leher gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN, tidak terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap penyakit ini. Gingivitis Dini

Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN. Perubahan yang terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada epithelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. Pada keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi, 75 % diantaranya terdiri dari limfosit. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah dan bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean. Gingivitis tahap lanjut

Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi. Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasa terlighat mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast juga ditemukan. Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah epithelium dan jaringan Ikat. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan inflmasi, tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi, memperbesar kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu (false pocket). Bila oedem inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke permukaan akar. Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif, pada beberapa daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan

pembuluih darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama dari perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Bila inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah, lunak dan mudah berdarah;bila produksi jaringan fibrosa yang dominan, gingiva akan menjadi keras dan berwarna merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng , bahkan tidak ada. ( Page,1997)

Integrating classical and recent findings


Karakteristik dari lesi awal sebagai dilasi dari arteriol dan peningkatan permeabilitas, infiltrat inflamasi yang kaya PMN dan hilang kolagen tahap awal. Penemuan ini dapat dijelaskan dengan beberapa kejadian tertentu yaitu : Kolonisasi dari bakteri plak pada sulkus gingiva yang memicu sistem imun bawaan , yaitu komplemen secara khusus pelepasan C3A dan C5A yang menstimulasi perubahan vaskular oleh degranulasi dari sel mastosit yang merupakan penghuni dalam jaringan. Degranulasi sel mastosit melepaskan sitokin (TNF-, TGF-, IL-4, IL-6, IL-1, IFN-) yang berperan dalam level yang berbeda : menstimulaso sel emndotel untuk melepaskan kemokin yang akan menarik leukosit ke area tersebut. Sel pertama yang munvul pada infiltrat adalah neutrofil. Sel ini tipe dominan pada epitel , oleh karena IL-8 and ICAM- 1 yang menjadi mediasi pada migrasinya neutrofil dari jaringan konektif ke epitelium jungsional. Neutrofil berperan utama dalam inisiasi dan perkembangan lesi periodontal dan penyakit yang berhubungan dengan infeksi periodontal juga periodontitis agresif, neutrofil menunjukkan afinitas untuk C3 dan IgG dan memfagositosis bakteria yang menginvasi host.

Degranulasi dari bakteria melepaskan fosfolipid dari dinding sel bakteri yang merupakan bahan bakar untuk aliran asam arakhidonat dan menyebabkan peningkatan produksi dari prostaglandin ( ikut serta dalam aktivasi dari osteoklas dan bertanggung jawab dalam bone remodelling.

Produksi dari kemokin oleh sel residen dan neutrofil berlanjut dan akhirnya antigen presenting cells ( makrofag dan sel B) mencapai area tersebut. Sel ini membawa antigen ke lifonodi dimana pembentukan IgG terinisiasi. Sel ini mednominasi pembentukan dan perkembangan lesi sebagaimana dijelaskan oleh Page dan Schroeder.

Photomicrograph of junctional epithelium (dark pink) and connective tissue (light pink). Hal penting lain dari lesi tahap lanjut adalam pembentukan poket periodontal dan transformasi dari epitelium jungsional menjadi epitelium poket. Proses ini mengiikutsertakan proteinase (MMP, elastase, cathepsin G) yang diekspresikan

oleh neutrofil, makrofag,fibroblas dan sel epitel, psteoblas juga osteoklas, namun juga bakteri seperti AA dan PG. Mediator ini berperan dalam destruksi serat kolagen yang mengelilingi dan membatasi epitel jungsional dan kemudian menjadi proliferasi apikal dan lateral . Infiltrasi yang intens dari neutrofil didalam epitel jungsional dapat membuat lepasnya epitel jungsional dari permukaan gigi dan akhirnya terjadi poket.(Lindhe,2008) Lindhe, Jan., Lang,Niklaus P.,Karring,Thorkild. 2008. Clinical Periodontology and Implant Dentistry 5th Edition. Blackwell Munksgaard: Oxford

Page, R.C., & Kornman, K.S. (1997). The pathogenesis of periodontitis. Periodontology 2000 14: 112-157.
C
By Jan Lindhe, Niklaus P. Lang, Thorkild Karring..2008