Anda di halaman 1dari 21

BAB I PENDAHULUAN

Ensepalopati

hipertensi

merupakan

istilah

yang

diperkenalkan

oleh

Oppenheimer dan Fishberg dalam praktik kedokteran pada tahun 1928, untuk menjelaskan perubahan yang terjadi pada tingkat otak saat peningkatan tekanan darah mengalami vaskulopati hipertensi yang mengarah ke edem intraserebral. Gejala tersebut bersi at reversible selama ditangani. Ense alopati hipertensi menggambarkan keadaan ense alopati dalam hubungannya dengan hipertensi maligna oleh karena kenaikan tekanan darah yang menyebabkan hipertensi vaskulopati dan edema
1

intraserebral. !ipertensi terdiri dari hipertensi urgensi dan hipertensi emergensi. "eningkatan tekanan darah se#ara mendadak tanpa menyebabkan kerusakan organ sasaran disebut hipertensi urgensi. $edangkan peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik se#ara mendadak yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran dikenal sebagai hipertensi emergensi. %alam hal ini organ sasaran antara lain otak, ginjal, 1

jantung, mata, dan pembuluh darah, oleh karena itu orang dengan tekanan darah tinggi memiliki resiko terhadap penyakit #ardiovaskular, #erebrovaskular, ginjal, dan
2,&

gangguan pada penglihatan. %i 'merika, () juta orang menderita hipertensi, sekitar 1* berkembang menjadi hipertensi emergensi. +orbiditas dan mortalitasnya berhubungan dengan ense alopati hipertensi, terkait derajat dari kerusakan organ. ,anpa adanya tindakan,

mortalitas ( bulan kemudian menjadi -)*, dan meningkat menjadi 9)* pada 1 tahun kemudian.. Otak merupakan organ vital yang memiliki kebutuhan akan oksigen yang tinggi. 'pabila terjadi gangguan sirkulasi yang mengangkut oksigen ke otak maka dapat terjadi kerusakan pada otak yang dapat bersi at permanen jika tidak ditangani dengan segera. !ipertensi dapat menyebabkan kerusakan pada otak oleh karena kenaikan tekanan darah se#ara mendadak yang melampaui kemampuan

autoregulasi
-,(,/

otak. !al ini dikenal dengan ensefalopati hipertensi. 0erikutnya akan dibahas se#ara lebih mendalam mengenai ensefalopati hipertensi.

&

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Ense alopati hipertensi adalah sindrom klinik akut reversibel yang

di#etuskan oleh kenaikan tekanan darah se#ara mendadak sehingga melampaui batas autoregulasi otak. Ense alopati hipertensi dapat terjadi pada normotensi yang tekanan darahnya mendadak naik menjadi 1()11)) mm!g. $ebaliknya mungkin belum terjadi pada penderita hipertensi kronik meskipun tekanan arteri
.

rata2rata men#apai 2)) atau 22- mm!g. Ense alopati hipertensi merupakan sindromk klinis2radiogra i dari etiologi yang beragam yang terjadi pada 1(* pasien dengan krisis hipertensi. Ense alopati hipertensi merupakan hasil dari peningkatana tekanan darah akut yang men#apai batas atas autoregulasi serebral.8 Ense alopati hipertensi merupakan komplikasi neurologi yang

diakibatkan peningkatan mendadak tekanan darah dan digolongkan dalam hipertensi emergensi. Ense alopati hipertensi dapat dide inisikan sebagai sindrom serebral akut yang terjadi sebagai hasil kegagalan autoregulasi vaskular serebral, meningkat pada penghan#uran sa3ar darah otak dan edem serebral. +ekanisme pasti yang menyebabkan hilangnya ungsi endothelial belum diketahui.1)

B. Epidemiologi $ekitar 2)4&) * orang de3asa di negara berkembang menderita hipertensi. ,ekanan darah meningkat sesuai bertambahnya usia, dan hipertensi lebih sering terjadi pada pria dibanding 3anita, terutama kelompok usia muda dan paruh baya.
9

%i 'merika, () juta orang menderita hipertensi, sekitar 1*

berkembang menjadi hipertensi emergensi. Ense alopati hipertensi kebanyakan diderita pada usia paruh baya, yang mempunyai ri3ayat hipertensi jangka panjang. Frekuensi ense alopati hipertensi lebih sering terjadi pada etnis kulit hitam.. C. Etiologi 'dapun etiologi dari ense alopati hipertensi disajikan dalam tabel berikut.

,abel 2.1 "enyebab ense alopati hipertensi 1)

D. Patofisiologi $e#ara isiologis peningkatan tekanan darah akan mengaktivasi regulasi mikrosirkulasi di otak 5respon vasokontriksi terhadap distensi dinding endotel6. 'liran darah otak tetap konstan selama per usi aliran darah otak berkisar ()4 12) mm!g. 7etika tekanan darah meningkat se#ara tiba2tiba, maka akan terjadi vasokontriksi dan vasodilatasi dari arteriol otak yang mengakibatkan kerusakan endotel, ekstravasasi protein plasma, edema serebral. 8ika peningkatan tekanan darah terjadi se#ara persisten sampai ke hipertensi maligna maka dapat menyebabkan nekrosis ibrinoid pada arteriol dan gangguan pada sirkulasi eritrosit dalam pembuluh darah yang mengakibatkan deposit ibrin dalam
1

pembuluh darah 5anemia hemolitik mikroangiopati6. 0erikut teori2teori mengenai ense alopati hipertensi9 1. :eaksi autoregulasi yang berlebihan (the overregulation theory of hypertensive encephalopathy) 7enaikan tekanan darah yang mendadak menimbulkan reaksi vasospasme arteriol yang hebat disertai penurunan aliran darah otak dan iskemi. Vasospasme dan iskemi akan menyebabkan peningkatan

permeabilitas kapiler, nekrosis, fibrinoid, dan perdarahan kapiler yang selanjutnya mengakibatkan kegagalan sa3ar darah otak sehingga dapat
-

timbul edema otak.

2.

7egagalan

autoregulasi

(the

breakthrough

theory

of

hypertensive

encephalopathy) ,ekanan darah tinggi yang melampaui batas regulasi dan mendadak menyebabkan kegagalan autoregulasi sehingga tidak terjadi vasokonstriksi tetapi justru vasodilatasi. ;asodilatasi a3alnya terjadi se#ara segmental 5sausage string pattern6, tetapi akhirnya menjadi di us. "ermeabilitas segmen endotel yang dilatasi terganggu sehingga menyebabkan ekstravasasi
-

komponen plasma yang akhirnya menimbulkan edema otak . 0agan 2.1. "ato isiologi Ensefalopati Hipertensi akibat :eaksi Autoregulasi yang 0erlebihan
<< 0lood pressure =ntense re le> #erebral vaso#onstri#tion 5E>aggerated autoregulation6

<< ?erebral blood lo3

Fo#al #erebral is#hemia 2 ,ransient o#al de i#its 2 Fo#al sei@ure

;essel 3all is#hemia

Global #erebral is#hemia

'rteriolar and #apillary damage

Ao#ali@ed #erebral edema

"ete#hial hemorrhages

0agan 2.2. "ato isiologi Ensefalopati Hipertensi akibat kegagalan Autoregulasi

<< 0lood pressure

Failure o autoregulation

For#ed vasodilatation 2 !yperper usion 2 #apillary hydrostati# pressure

Endothelial permeability

?erebral edema !ypertensive en#ephalopathy 5heada#he, nausea, vomiting, altered mental status, #onvulsion6

'liran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila Mean Arterial ressure 5+'"6 12) mm!g 4 1() mm!g, sedangkan pada penderita hipertensi baru dengan +'" diantara () 4 12) mm!g. "ada keadaan hiperkapnia, autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 12- mm!g, sehingga perubahan yang sedikit saja dari tekanan darah
/

menyebabkan asidosis otak akan memper#epat timbulnya edema otak. "ato isiologi ense alopati hipertensi masih diperdebatkan. $alah satu teori menyebutkan tekanan darah sistemik mempengaruhi kemampuan sistem

autoregulasi serebral, berupa vasospasme, yang menyebabkan iskemik dan edem

sitotoksik, terutama pada daerah border!"one arterial. ;asospasme diperantarai oleh neuropeptida seperti endothelin atau ketidakseimbangan relative dari ei#osanoids seperti thrombo>ane dan prostaglandin E. ,eori lain, tekanan darah sistemik

mempengaruhi kemampuan autoregulasi serebral, terjadi vasodilatasi arteriol serebral. %istensi berlebihan yang terjadi se#ara pasi ini memi#u ekstravasai protein dan #airan ke ruang interstitial, menyebabkan edem vasogenik

yang mempengaruhi distribusi vas#ular peri er. 0erikut ilustrasi


1)

pato isiologi terjadinya ense alopati hipertensi.

Gambar 2.1 autoregulasi serebral berupa vasospasme 1)

Gambar 2.2 'utoregulasi serebral berupa overdistention arteriol 1)

Gambar 2.& %ua hipotesis utama pato isiologi ense alopati hipertensi 1) "ada kondisi normotensi, aliran darah otak tidak mengalami perubahan, yakni nilai +'" antara /)21-) mm!g. "ada kondisi hipertensi batasan +'" berubah ke tingkat yang lebih tinggi 511) dan 18) mm!g6. 12 Faktor yang menyebabkan terjadinya hipertensi urgensi atau emergensi masih belum diketahui se#ara pasti. !al ini dihubungkan dengan agen vasokonstriktor seperti norepine rin, angiotensi ==, vasopressin atau

endotelin.angiotensin == memiliki e ek toksik terhadap dinding pembuluh darah.(

Gambar 2.. 'utoregulasi pada individu normotensi dan dan hipertensi kronik 12 E. Manifestasi Klinis Onset gejala biasanya lambat, dengan progres neurologis lebih 2.2.8 jam. $akit kepala berat, pandangan kabur, mual, muntah, penurunan kesadaran 5bingung sampai koma6, dan tanda neurologis non okal 5nistagmus6 merupakan mani estasi ense alopati hipertensi. 8ika hipertensi tidak dikontrol se#ara #epat, dapat menyebabkan hal yang atal dalam 3aktu yang singkat. +ani estasinya dapat terjadi pada multiorgan9 retinopati dengan papil edem, angina tidak stabil, in ark miokardial, insu isiensi kardiak akut, diseksi aorta, gagal ginjal dengan
1

oliguria atau hematuria. Ense alopati hipertensi merupakan suatu sindrom hipertensi berat yang dikaitkan dengan ditemukannya nyeri kepala hebat, mual, muntah, gangguan penglihatan, confusion, pingsan sampai koma. Onset gejala biasanya berlangsung

perlahan, dengan progresi sekitar 2.2.8 jam. Gejala2gejala gangguan otak yang di us dapat berupa de isit neurologis okal, tanda2tanda lateralisasi yang bersi at reversibel maupun irreversibel yang mengarah ke perdarahan otak atau stroke. Microinfark dan peteki pada salah satu bagian otak jarang dapat menyebabkan hemiparesis ringan, a asia atau gangguan penglihatan. +ani estasi neurologis berat mun#ul jika telah terjadi hipertensi maligna atau tekanan diastolik B12-mm!g disertai perdarahan retina, eksudat, papiledema, gangguan pada jantung dan ginjal.11 $e#ara klinis, ense alopati hipertensi digambarkan dengan status mentalis letargis yang akut atau subakut, bingung, sakit kepala, gangguan penglihatan 5termasuk kebutaan6, dan kejang. Ense alopati dapat terjadi dengan atau tanpa proteinuria dan retinopati hipertensi. 7ejang dapat terjadi okal maupun general atau kejang okal yang diikuti kejang general tonik klonik. 8ika tidak ditangani se#ara adekuat ense alopat hipertensi kematian.9 . Diagnosis %alam menegakkan diagnosis ensefalopati hipertensi, maka pada pasien dengan peningkatan tekanan darah perlu diidenti ikasi jenis hipertensinya, apakah hipertensi urgensi atau hipertensi emergensi. !al ini dapat dilakukan dengan anamnesis dan pemeriksaan isik untuk mengetahui tanda dan gejala kerusakan target organ terutama di otak seperti adanya nyeri kepala hebat, mual, muntah, penglihatan kabur, penurunan kesadaran, kejang, ri3ayat hipertensi sebelumnya, dapat berkembang menjadi perdarahan otak, #oma, bahkan sampai

penyakit ginjal, penggunaan obat2obatan, dan sebagainya. $elain itu dapat dilakukan funduskopi untuk melihat ada tidaknya perdarahan retina dan papil edema sebagai tanda peningkatan tekanan intra kranial. "enilaian kardiovaskular juga perlu dilakukan untuk mengetahui ada tidaknya distensi vena #ugular atau crackles dan pemeriksaan darah untuk mengetahui
(

pada

paru.

$rinalisis

kerusakan ungsi ginjal 5peningkatan %$& dan kreatinin6. "emeriksaan '( scan atau M)* kepala dapat menunjukkan adanya edema pada bagian otak dan ada tidaknya perdarahan. Edema otak biasanya terdapat pada bagian posterior otak namun dapat juga pada batang otak.11 &euroimaging merupakan hal yang penting untuk diagnosis ense alopati hipertensi. ,emuan khas berupa lesi pada +hite matter yang simetris pada hemis er posterior serebral, terutama regio parieto2o##ipital. 'bnormalitas neuroradiogra i pada ense alopati hipertensi sering tampak pada '( scans, tapi gambaran terbaik dapat dilihat pada +:=.8 7ebanyakan ditemukan edem pada substansia alba pada porsio posterior otak, terutama pada bagian oksipital dan parietal. 0ahkan, pernah dilaporkan edem substansia alba pada bagian korteks post rontal, subkotikal, batang otak, ganglia basalis, dan serebelum.1- 'lasan mengapa sering terjadi edem pada bagian posterior otak karena daerah ini relati kekurangan inervasi simpatetik vaskular dibanding arteri basilaris dan pembuluh darah meningkat dari daerah ini.(

Gambaran elekroense alogram 5EEG6 menunjukkan adanya perlambatan gelombang dan perubahan pola epilepti# serta hilangnya ritme al a pada bagian posterior, sesuai dengan temuan pada neuroimaging.

Gambar 2.- Gambaran '( ,can 5kanan6 dan M)* 5kiri6 kepala pada 3anita -tahun dengan Ensefalopati Hipertensi dan kejang menunjukkan adanya lesi +hite matter yang terkonsentrasi pada bagian posterior otak.11 %iagnosis banding ensefalopati hipertensi antara lain91 a. ,troke iskemik atau hemoragik b. ,troke trombotik akut #. "erdarahan intracranial d. Encephalitis e. Hipertensi intracranial . Aesi massa $$"

g. 7ondisi lain yang terjadi bersamaan dengan peningkatan tekanan darah atau yang memiliki gejala serupa. +embaiknya gejala klinis dan peningkatan status mental setelah tekanan darah terkontrol merupakan karakteristik untuk mendiagnosis dan membedakan ensefalopati hipertensi dari penyakit2penyakit di atas. !. Tatala"sana 0erikut terapi armakologi untuk penangan kega3atan akibat hipertensi, termasuk ense alopati hipertensi. 12

%ari penelitian didapatkan bah3a baik orang yang normotensi maupun hipertensi, ditaksir bah3a batas terendah dari autoregulasi otak adalah kira2kira 2-* diba3ah resting +'". Oleh karena itu dalam pengobatan krisis hipertensi, pengurangan +'" sebanyak 2)42-* dalam beberapa menit1jam, tergantung dari apakah emergensi atau urgensi penurunan ,% pada penderita aorta diseksi akut ataupun oedema paru akibat payah jantung kiri dilakukan dalam tempo 1-4&) menit dan bisa lebir rendah lagi dibandingkan hipertensi emergensi lainnya. "enderita hipertensi ense alopati, penurunan ,% 2-* dalam 24& jam. Cntuk pasien dengan in ark #erebri akut ataupun pendarahan intrakranial, pengurangan ,% dilakukan lebih lambat 5( 4 12 jam6 dan harus dijaga agar ,% tidak lebih
/

rendah dari 1/) 4 18)11)) mm!g. "enurunan tekanan darah arterial, sesuai dengan tingkatan tekanan darah pasien terutama yang berhubungan dengan kejadian neurologis, harus dilakukan

dengan monitoring se#ara tetap dan titrasi obat, tekanan darah arterial diukur dengan kateterisasi jika memungkinkan. ,erapi ini bertujuan untuk menurunkan tekanan darah arterial sebesar 2-* selama 122 jam dan tekanan darah diastolic ke 1))211) mm!g. 8ika dengan penurunan tekanan darah arterial memperburuk keadaan neurologis, maka harus dipertimbangkan kembali ren#ana pengobatannya. Cntuk obat anti hipertensi intravena yang bekerja #epat hanya labetalol, nitroprusside dan phenoldopam 5pada gagal ginjal6 sudah
12

sodium

terbukti e ekti pada ense alopati hipertensi. "ada pasien dengan tekanan darah diastolik B 1)9mm!g tanpa kerusakan organ akut 5hipertensi urgensi6, tekanan darah diturunkan se#ara bertahap selama

lebih 2.4.8 jam, dengan menggunakan obat oral. "enurunan se#ara #epat akan meningkatkan morbiditas. "ada pasien dengan hipertensi disertai kerusakan organ 5hipertensi emergensi6 seperti ensepalopati hipertensi, penurunan tekanan darah dilakukan #epat tetapi terkontrol untuk men#egah kerusakan organ lebih lanjut. 0agaimanapun, tekanan darah tidak harus diturunkan sampai normal.1. Obat2obatan yang digunakan pada ense alopati hipertensi harus memiliki sedikit atau tidak ada pengaruh menrugikan terhadap sistem sara pusat. Obat2 obatan yang tidak boleh diberikan termasuk #lonidine, reserpine, and methyldopa. +eskipun pengaruh kuat dia@o>ide belum jelas, obat ini tidak digunakan karena berpengaruh besar terhadap penurunan aliran darah otak. Obat2 obatan yang dipakai terdiri dari labetalol, ni#ardipine, dan esmolol.. Di#ardipine merupakan turunan calcium channel blockerE

dihydropyridine generasi kedua, yang merupakan vasodilatoy kuat dan selekti terhadap vas#ular otak. Obat ini juga mampu meningkarkan stroke volume dan aliran darah koroner.. Di#ardipine dalam dosis bolus -21- mg1h =; dan dosis maintenance &2- mg1h dapat juga digunakan. Di edipine sublingual, #lonidine, dia@o>ide, atau hydrala@ine intravena tidak direkomendasikan karena dapat mempengaruhi penurunan yang tidak terkontrol dari tekanan darah arterial yang mengakibatkan iskemi cerebral dan renal.12 Aabetalol adalah suatu beta adrenergic blockers, menurunkan tekanan darah tanpa mempengaruhi aliran darah orak. $ering digunakan sebagai initial therapy. 7arena bersi at nonselective beta!blocking, labetalol tidak boleh diberikan pada penderita penyakit saluran na as reakti dan syok kardiogenik..

%osis inisial alah 2) mg dosis bolus, kemudian 2)28) mg dosis intravena setiap 1) menit sampai tekanan darah yang diinginkan atau total dosis sebesar &)) mg ter#apai.12 $odium nitroprusside, sebuah vasodilator, memiliki onset yang #epat 5hitungan detik6 dan durasi yang singkat dalam bekerja 5122 menit6. 0agaimanapun, ini dapat mempengaruhi suatu venodilatasi cerebral yang penting dengan

kemungkinan menghasilkan peningkatan aliran darah otak dan hipertensi intracranial. %osis inisial ),&2),- m#g1kg1min =;, sesuaikan dengan ke#epatan tetesan in us sampai target e ek yang diharapkan ter#api dengan dosis
12

rata2rata 12( m#g1kg1min. "engobatan yang tepat pada kasus ense alopati hipertensi terdiri dari labetalol, enalaprilat, ni#ardipine, urapidil, hydrala@ine. +eskipun sodium nitroprussiate mungkin dapat meningkatkan tekanan intra#ranial, banyak ahli masih menggunakan sebagai terapi. "ada kasus ini, penggunaan ?lonidine menekan system sara pusat.12 "enurunan tekanan darah pada pasien stroke iskemik dapat menurunkan aliran darah otak, di mana hal tersebut mengganggu autoregulasi yang dapat menyebabkan ischemic in#ury. +enurut (he American ,troke Association and the European ,troke *nitiative guidelines merekomendasikan penggunaan antihipertensi untuk stroke iskemik akut dengan kondisi adanya kerusakan organ di luar otak, atau jika tekanan darah sangat tinggiE tekanan darah sistol B 22) mm!g atau diastol B12) mm!g berdasarkan batas teratas normal autoregulation. (he American Heart Association guidelines terbaru merekomendasikan labetalol tidak dianjurkan karena

atau ni#ardipine jika tekanan darah sistolik B2)) mm!g atau diastol 121 sampai 1.) mm!g, and nitroprusside pada tekanan darah diastol B 1.) mm!g. !al ini didasarkan bah3a nitroprusside bukan pilihan yang tepat pada kondisi patologis intra#ranial. 0agaimanapun, penurunan bertahap tekanan darah sistemik akan menyesuaikan dengan per usi serebral.1& . H. P#ognosis "ada penderita ensefalopati hipertensi, jika tekanan darah tidak segera diturunkan, maka penderita akan jatuh dalam koma dan meninggal dalam beberapa jam. $ebaliknya apabila tekanan darah diturunkan se#epatnya se#ara dini prognosis umumnya baik dan tidak menimbulkan gejala sisa. . +orbiditas dan mortalitasnya berhubungan dengan ense alopati

hipertensi, terkait derajat dari kerusakan organ. ,anpa adanya tindakan, mortalitas ( bulan kemudian menjadi -)*, dan meningkat menjadi 9)* pada 1 tahun kemudian..

BAB III PENUTUP

Ensefalopati hipertensi merupakan sindrom klinik akut reversibel yang di#etuskan oleh kenaikan tekanan darah se#ara mendadak sehingga melampaui batas autoregulasi otak 7ejadian ensefalopati hipertensi merupakan keadaan ga3at darurat yang memerlukan penanganan segera untuk men#egah terjadi kerusakan otak yang luas dan permanen. 7erusakan otak yang terjadi disebabkan oleh peningkatan tekanan darah se#ara mendadak yang melampaui autoregulasi otak, dalam hal ini terjadi respon vasokontriksi maupun vasodilatasi yang berakhir dengan edema serebri. +ani estasi klinik ensefalopati hipertensi ditandai dengan adanya nyeri kepala hebat, mual, muntah, penurunan kesadaran, kejang, adanya papiledema pada pemeriksaan unduskopi. "enanganan ensefalopati hipertensi dilakukan dengan menurunkan tekanan darah se#epat mungkin sehingga gejala klinis dan status mental dapat membaik. 8ika penanganan terlambat maka akan ada gejala sisa atau bahkan dapat menyebabkan kematian.