Anda di halaman 1dari 30

REFRAT

ANEURISMA CEREBRAL

Oleh :
Rizky Kurnia F

G0007223

Noor Anggraini

G0007

Santy Ayu Puspita Perdhana

G0006022

Pembimbing :
dr. Sulistyani K, Sp. Rad., M. Sc

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN RADIOLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2011

DAFTAR ISI

Halaman
DAFTAR ISI ....................................................................................................... i
DAFTAR GAMBAR .......................................................................................... ii
DAFTAR TABEL .............................................................................................. iii
BAB I. PENDAHULUAN .................................................................................. 1
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA......................................................................... 3
A. Definisi................................................................................................3
B. Epidemiologi....................................................................................... 3
C. Klasifikasi............................................................................................4
D. Etiologi .............................................................................................. 5
E. Patofisiologi....................................................................................... 7
F. Manifestasi klinis............................................................................... 10
G. Pemeriksaan Penunjang..................................................................... 12
H. Penatalaksanaan ................................................................................ 17
I. Prognosis .......................................................................................... 20
J. Komplikasi.........................................................................................22
BAB III. KESIMPULAN................................................................................... 24
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................... 25

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Bentuk bentuk Aneurisma........................................................5


Gambar 2. Sirkulus Willisi.............................................................................8
Gambar 3. Lokasi tersering dari aneurisma intracranial................................8
Gambar 4. CT scan menunjukkan aneurisma dan perdarahan...................... 12
Gambar 5. Arteriogram Tampak lateral menunjukkan aneurisma arteri
communikan..........................................................................................13
Gambar 6. Arteriogramm. Menunjukkan aneurysm dari arteri kommunikan
posterior ................................................................................................13
Gambar 7. Arteriogram showing clip placed across the neck of the aneurysm.
The aneurysm no longer fills with blood................................................14
Gambar 8. This is also a brain CAT scan image...............................................14
Gambar 9. This is a brain magnetic resonance angiogram (MRA).....................15
Gambar 10. This is a formal cerebral angiogram image...................................15
Gambar 11. This a cerebral angiogram of the posterior circulation.................16
Gambar 12. undergone endovascular coiling...................................................16

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Faktor Resiko Aneurisma Intrakranial.............................................6

BAB I
PENDAHULUAN

Aneurisma adalah pelebaran atau menggelembungnya dinding pembuluh


darah, yang didasarkan atas hilangnya dua lapisan dinding pembuluh darah, yaitu
tunika media dan tunika intima, sehingga menyerupai tonjolan/ balon. Dinding
pembuluh darah pada aneurisma ini biasanya menjadi lebih tipis dan mudah
pecah. Sebenarnya aneurisma dapat terjadi di pembuluh darah mana saja di tubuh
kita..Apabila aneurisma ini terjadi pada pembuluh darah otak, gejalanya dapat
berupa sakit kepala yang hebat, bersifat berdenyut, dapat disertai atau tidak
disertai dengan muntah. Komplikasi dari aneurisma dapat menyebabkan
terjadinya pecahnya pembuluh darah di otak, yang juga dikenal dengan stroke.
Sayangnya, kasus ini belum banyak diketahui di Indonesia dan data tentang
penyakit ini masih sangat sedikit.
Pelebaran ini dapat pula menekan dan mengikis jaringan di dekatnya. Bila
aneurisma itu berada dekat tulang, tulang tersebut akan menipis. Bila berdekatan
dengan tenggorokan, maka bagian akan tertekan dan saluran napas tersumbat. Di
dalam rongga aneurisma, mudah terbentuk gumpalan darah yang disebut trombus.
Trombus ini sangat rapuh dan mudah menyerpih. Serpihan ini menimbulkan
sumbatan pembuluh darah di berbagai tempat. 1
Normalnya, pembuluh darah mempunyai tiga lapisan utama yaitu:
1. Lapisan pertama disebut lapisan intima yang terdiri dari satu lapis endotel.
2. Lapisan kedua adalah lapisan media yang terdiri dari lapisan otot yang elastis.
3. Lapisan ketiga adalah lapisan adventisia yang terdiri dari jaringan ikat longgar
dan lemak.2
Delapan puluh lima sampai sembilan puluh persen aneurisma berasal dari
bagian depan atau pembuluh darah karotis, dan sisanya berasal dari bagian
belakang atau pembuluh vertebralis. Aneurisma dikatakan hampir tidak pemah
menimbulkan gejala kecuali terjadi pembesaran dan menekan salah satu saraf otak

sehingga memberikan gejala sebagai kelainan saraf otak yang tertekan seperti
pada trigeminal neuralgia.3
Aneurisma intrakranial sering ditemukan ketika terjadi ruptur yang dapat
menyebabkan perdarahan dalam otak atau pada ruang subarahnoid, sehingga
menyebabkan perdarahan subarahnoid. Perdarahan subarahnoid dari suatu ruptur
atau aneurisma otak dapat menyebabkan terjadinya stroke hemoragik, kerusakan
dan kematian otak.
Orang yang menderita aneurisma di otak, tidak diperbolehkan berolahraga
berat seperti angkat besi. Bahaya perdarahan otak mudah terjadi dan bisa
berakibat fatal. Aneurisma sering baru diketahui setelah dilakukan foto rontgen
angiografi untuk keperluan lain. Penyebab aneurisma ini bisa karena infeksi,
aterosklerosis, rudapaksa, atau kelemahan bawaan pada dinding pembuluh darah.
Bagaimana patofisiologi dan penanganan aneurisma selanjutnya akan dibahas
dalam refrat ini.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Aneurisma adalah pelebaran atau menggelembungnya dinding pembuluh
darah, yang didasarkan atas hilangnya dua lapisan dinding pembuluh darah, yaitu
tunika media dan tunika intima, sehingga menyerupai tonjolan atau balon.
Dinding pembuluh darah pada aneurisma ini biasanya menjadi lebih tipis dan
mudah pecah.
Pengertian aneurisma yang sesungguhnya adalah dilatasi abnormal dari arteri.
Hal ini harus dibedakan dari false aneurisma, dimana terjadi pengumpulan
darah disekitar dinding pembuluh darah akibat trauma. Aneurisma sering
terbentuk secara perlahan selama bertahun-tahun dan sering juga tanpa gejala
tetapi jika telah terjadi ruptur maka ini adalah kegawatdaruratan bedah yang dapat
mengancam nyawa pasien.4
B. EPIDEMIOLOGI
Di banyak negara, prevalensi penyakit ini tergolong tinggi. Di Amerika
Serikat, misalnya, aneurisma mencapai rata-rata lima per 100.000 kasus,
tergolong paling tinggi dibandingkan dengan gangguan atau kelainan otak
lainnya. Kasus ini di banyak negara ditemui pada pasien berusia 3 - 50 tahun. %.
Umumnya diderita oleh orang dewasa berusia lebih dari 20 tahun dengan
persentase 6% di seluruh dunia dan angka kematian lebih dari 50%. Aneurisma
menimbulkan gejala setelah umur 40-60 tahun. Insiden dari aneurisma baik yang
pecah maupun yang utuh pada otopsi ditemukan sebesar 5 % dari populasi umum.
Insiden pada wanita ditemukan lebih banyak dibandingkan pria, yaitu: 2 - 3 : 1,
dan aneurisma multiple atau lebih dari satu didapatkan antara 15 31%.
Aneurisma dapat juga terjadi pada anak-anak dengan jumlah anak laki-laki sedikit
lebih banyak daripada anak perempuan. Pada anak-anak biasa disebabkan oleh
kejadian setelah trauma atau jamur. Sedangkan pada dewasa disebabkan oleh

degeneratif.5,6

proses
C. KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, aneurisma dibagi atas:
1. Kongenital (aneurisma sakuler) 4.9%
2. Aneurisma mikotik (septik) 2,6%
3. Aneurisma arteriosklerotik
4. Aneurisma traumatik 5--76,8%.

Laporan otopsi insidensi aneurisma kongenital sebesar 4.9%-20% yang terdiri


dari 15% multiple dan 85% soliter. Lokasi aneurisma kongenital dilaporkan :
85-90% pada bagian depan sirkulus WILLISI; 30--40% pada arteri carotis
interna; 30-40% di a. cerebri anterior/communicans anterior; 20-30% di a.
cerebri media; 10-15% di a.vertebro-basilaris.5,7
Berdasarkan bentuknya, aneurisma dapat dibedakan :8,9,10
1. Aneurisma tipe fusiform (59%). Penderita aneurisma ini mengalami
kelemahan dinding melingkari pembuluh darah setempat sehingga
menyerupai badan botol.
2. Aneurisma tipe sakuler atau aneurisma kantong (9095%).
Pada aneurisma ini, kelemahan hanya pada satu permukaan pembuluh
darah sehingga dapat berbentuk seperti kantong dan mempunyai tangkai
atau leher. Dari seluruh aneurisma dasar tengkorak, kurang lebih 90%
merupakan aneurisma sakuler.
Berdasarkan diameternya aneurisma sakuler dapat dibedakan atas:
a. Aneurisma sakuler kecil dengan diameter < 1 cm.
b. Aneurisma sakuler besar dengan diameter antara 1- 2.5 cm.
c. Aneurisma sakuler raksasa dengan diameter > 2.5 cm.
d. Aneurisma tipe disekting ( < 1% ).
e. Aneurisma bisa multiple ( 70-75% ) dan bisa pula soliter
f. Aneurisma Berry adalah aneurisma sakular yang leher dan batangnya
menyerupai buah beri.

Saccular aneurysm with broad neck

Saccular aneurysm with narrow neck

Fusiform aneurysm

Gambar 1. Bentuk-bentuk Aneurisma


Menurut besarnya , maka aneurisma otak dibagi menjadi 5 bagian :
1. baby (< 2 mm)
2. small (2-6 mm)
3. medium (6-15 mm)
4. large (15-25 mm)
5. giant (> 25 mm).
D. ETIOLOGI
Aneurisma dapat disebabkan oleh berbagai faktor, antara lain
1.

:1,6,11

Trauma pembuluh darah yang diinduksi oleh kelainan hemodinamika dan


degeneratif seperti tekanan darah tinggi.

2.

Kelainan pembuluh darah seperti displasia fibromuskular.

3.

Melemahnya struktur dinding pembuluh darah arteri.


Merupakan kasus yang paling sering terjadi. Kelemahan pada dinding
pembuluh darah ini menyebabkan bagian pembuluh yang tipis tidak

mampu menahan tekanan darah yang relatif tinggi sehingga akan


menggelembung.
4.

Hipertensi (tekanan darah tinggi)

5.

Aterosklerosis (penumpukan lemak pada dinding pembuluh darah arteri)


dapat juga menyebabkan pertumbuhan dan pecahnya aneurisma.

6.

Beberapa infeksi dalam darah

7.

Bersifat genetik

8.

Malformasi arteriovenosa, yaitu kelainan anatomis di dalam arteri atau


vena di dalam atau di sekitar otak. Malformasi arteriovenosa merupakan
kelainan bawaan, tetapi baru diketahui keberadaannya jika telah
menimbulkan gejala. Perdarahan dari malformasi arteriovenosa bisa secara
tiba-tiba menyebabkan pingsan dan kematian, dan cenderung menyerang
remaja dan dewasa muda.

Tabel 1. Faktor Resiko Aneurisma Intracranial12


Faktor keturunan
Autosomal dominant polycystic kidney

Faktor resiko lain


Age over 50 years Female gender

disease Type IV Ehlers-Danlos syndrome Current cigarette smoking Cocaine use


Pseudoxanthoma elasticum Hereditary

Infection of vessel wall Head trauma

Hemorrhagic telangiectasia

Intracranial neoplasm or neoplastic

Neurofibromatosis type 1 Alpha1-

emboli Hypertension* Alcohol* Oral

antitrypsin deficiency Coarctation of the contraceptive pill use*


aorta Fibromuscular dysplasia
Pheochromocytoma Klinefelter's
syndrome Tuberous sclerosis Noonan's
syndrome Alpha-glucosidase deficiency

E. PATOFISIOLOGI5,6,7

Hypercholesterolemia*

Normalnya, pembuluh darah mempunyai tiga lapisan utama yaitu:


1. Lapisan pertama disebut lapisan intima yang terdiri dari satu lapis endotel.
2. Lapisan kedua adalah lapisan media yang terdiri dari lapisan otot yang
elastis.
3. Lapisan ketiga adalah lapisan adventisia yang terdiri dari jaringan ikat
longgar dan lemak.
Pada aneurisma ditemukan suatu kelainan pada lapisan pembuluh darah
yang terdiri dari tiga lapisan, yaitu lapisan tunika intima, media dan adventitia.
Pada aneurisma terdapat penipisan tunika media dan tunika intima menjadi lebih
elastis hal ini mengakibatkan kelemahan pada pembuluh darah di daerah
aneurisma sehingga pembuluh darah membentuk tonjolan akibat tekanan
pembuluh darah.
Mekanisme pembentukan aneurisma dan terjadinya perdarahan pada
aneurisma masih kontroversial. Lesi ini diperkirakan akibat kelemahan kongenital
tunika muskularis arteri serebral yang menyebabkan tunika intima membonjol dan
akhirnya merobek membrana elastik.
Tempat yang biasanya timbul aneurisma adalah pada daerah :
1. Sirkulasi anterior : pembuluh darah arteri komunikans anterior dan arteri
cerebri media
2. Sirkulasi posterior : pembuluh darah arteri komunikans posterior dan
percabangan arteri basilaris (basilar tip aneurism)

\
Gambar 2. Sirkulus willisi

Gambar 3. Lokasi tersering dari aneurisma intrakranial


Aneurisma sakular berkembang dari defek lapisan otot (tunika muskularis)
pada arteri. Perubahan elastisitas membran dalam (lamina elastika interna) pada
arteri cerebri dipercayai melemahkan dinding pembuluh darah dan mengurangi
kerentanan mereka untuk berubah pada tekanan intraluminal. Perubahan ini

banyak terjadi pada pertemuan pembuluh darah, dimana aliran darah turbulen dan
tahanan aliran darah pada dinding arteri paling besar.
Aneurisma sakular biasanya berbentuk first and second order arteries,
berasal dari siklus arteri serebral (siklus willisi) pada dasar otak. Aneurisma
multipel bekembang pada 30% pasien. Aneurisma fusiformis berkembang dari
arteri serebri yang ektatik dan berliku-liku yang biasanya berasal dari sistem
vertebra basiler dan bisa sampai beberapa sentimeter pada diameternya. Pasien
aneurisme fusiformis berkarakter dengan gejala kompresi sel induk otak atau
nervus kranialis tapi gejala tidak selalu disertai dengan perdarahan subarakhnoid.
Aneurisma yang disebabkan oleh diseksi terjadi karena adanya nekrosis
atau trauma pada arteri. Berbentuk seperti gumpalan darah sepanjang pembuluh
darah sehingga lumen (rongga) pembuluh darah membuka, padahal harusnya
kolaps (tertutup) secara otomatis. Aneurisma serebral dapat berjumlah lebih dari
(multipel) pada 10-30 % kasus. Kira-kira 75 % dari kasus multipel aneurisma
tersebut memiliki 2 aneurisma, 15 % memiliki 3 aneurisma, dan 10 % memiliki
lebih dari 3 aneurisma. Aneurisma multipel lebih banyak diidap oleh wanita
daripada pria, yaitu sekitar 5:1, di mana perbandingan ini akan meningkat menjadi
11:1 pada pasien yang memiliki lebih dari 3 aneurisma. Aneurisma multipel juga
berhubungan dengan vaskulopati, seperti penyakit fibromuskuler dan penyakit
jaringan ikat yang lain. Aneurisma multipel dapat terjadi simetris bilateral
(disebut aneurisma cermin) atau terletak asimetris pada pembuluh darah yang
berbeda. Multipel aneurisma dapat terjadi pada satu pembuluh darah nadi (arteri)
yang sama.

F. MANIFESTASI KLINIS1,12,13
Aneurisma serebral hampir tidak pemah menimbulkan gejala, kecuali
terjadi pembesaran dan menekan salah satu saraf otak sehingga memberikan
gejala sebagai kelainan saraf otak yang tertekan. Aneurisma yang kecil dan tidak
progresif, hanya akan menimbulkan sedikit bahkan tidak menimbulkan gejala.
Pertanda awal bisa terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa minggu
sebelum aneurisma pecah. Sebelum aneurisma berukuran besar mengalami ruptur
(pecah), pasien akan mengalami gejala seperti:
1. Sakit kepala berdenyut yang mendadak dan berat
2. Mual dan muntah
3. Gangguan penglihatan (pandangan kabur/ganda, kelopak mata tidak
membuka)
4. Kaku leher
5. Nyeri daerah wajah
6. Kelumpuhan sebelah anggota gerak kaki dan tangan
7. Denyut jantung dan laju pernapasan naik turun
8. Hilang kesadaran (kejang, koma, kematian)
9. Tidak mengalami gejala apapun
Pecahnya aneurisma serebral adalah berbahaya dan biasanya menimbulkan
perdarahan di dalam selaput otak (meninges) dan otak sehingga mengakibatkan
perdarahan subaraknoid (PSA) dan perdarahan intraserebral (PIS) yang keduanya

mirip gejala stroke. Juga dapat terjadi perdarahan ulang, hidrosefalus (akumulasi
berlebihan dari cairan otak), vasospasme (penyempitan pembuluh darah), dan
aneurisma multipel.
Risiko ruptur (pecahnya) aneurisma serebral tergantung pada besarnya
ukuran aneurisma. Makin besar ukurannya, makin tinggi risiko untuk pecah.
Angka ruptur aneurisma serebral kira-kira 1,3% per tahun. 3 Sebenarnya dapat
dilakukan skrining pencitraan, tetapi tidak efektif dari segi pembiayaan.
Tingkat keparahan dari perdarahan subaraknoid (PSA) yang terjadi pada ruptur
aneurisma serebral, dapat menggunakan Skala Hunt-Hess 1:
1. Grade 1: asimtomatik (tidak bergejala) atau sakit kepala ringan dan kaku kuduk
ringan (angka harapan hidup sebesar 70 %)
2. Grade 2: sakit kepala ringan sampai sedang, kaku kuduk, tidak ada gangguan
saraf selain kelumpuhan saraf otak (angka harapan hidup sebesar 60 %)
3. Grade 3: somnolen (mengantuk) dengan gangguan saraf minimal (angka
harapan hidup 50%)
4. Grade 4: stupor, hemiparesis (lumpuh separuh tubuh), awal dari kekakuan
deserebrasi, dan gangguan vegetatif (angka harapan hidup 20 %)
5. Grade 5: koma dalam, kekakuan deserebrasi (angka harapan hidup 10%)
6. Grade 6: mati batang otak (sesuai dengan kriteria perdarahan subaraknoid grade
6)
Klasifikasi Fisher Grade mengelompokkan penampakan perdarahan subaraknoid
berdasarkan pemeriksaan CT scan :
1. Grade 1: Tidak ada perdarahan.
2. Grade 2: perdarahan subaraknoid dengan ketebalan < 1 mm
3. Grade 3: perdarahan subaraknoid dengan ketebalan >1 mm
4. Grade 4: perdarahan subaraknoid tanpa memandang tebal perdarahan tetapi
disertai perdarahan intraventrikuler atau perluasan perdarahan ke jaringan otak
(lapisan parenkim otak)
Klasifikasi Fisher Grade lebih jelas mendeskripsikan perdarahan
subaraknoid (PSH), tetapi kurang berguna dalam hal prognostik dibandingkan
dengan Skala Hunt-Hess.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG11,13,14
Di negara maju, aneurisma pada stadium dini lebih banyak ditemukan. Hal
ini karena banyak orang yang menjalani pemeriksaan Magnetic Resonance
Imaging (MRI) sehingga aneurisma pada tingkat awal dapat terlihat jelas.
Kadang-kadang aneurisma tidak sengaja ditemukan saat check up dengan
menggunakan alat canggih seperti CT-scan, MRI atau angiogram. Diagnosis pasti
aneurisma pembuluh darah otak, beserta lokasi dan ukuran aneurisma dapat
ditetapkan dengan menggunakan pemeriksaan angiogram. Biasanya dilakukan
pemeriksaan CT-scan dan MRI untuk membedakan stroke iskemik dengan stroke
perdarahan.
Pemeriksaan tersebut juga bisa menunjukkan luasnya kerusakan otak dan
peningkatan tekanan di dalam otak. Pungsi lumbal biasanya tidak perlu dilakukan,
kecuali jika diduga terdapat meningitis atau infeksi lainnya. Jika diperlukan, bisa
dilakukan pungsi lumbal untuk melihat adanya darah di dalam cairan
serebrospinal. Angiografi dilakukan untuk memperkuat diagnosis dan sebagai
panduan jika dilakukan pembedahan. Kemungkinan juga bisa terjadi leukositosis
yang tidak terlalu berarti.

Gambar 4. CT scan menunjukkan aneurisma (panah besar) dan perdarahan


(Panah kecil- daerah terang).8

Gambar 5. Arteriogram Tampak lateral menunjukkan aneurisma arteri


communikan.8

Gambar 6. Arteriogramm. Menunjukkan aneurysm dari arteri kommunikan


posterior.8

Gambar 7. Arteriogram showing clip placed across the neck of the aneurysm.
The aneurysm no longer fills with blood.8

Gambar 8. This is also a brain CAT scan image. The yellow arrow points
to a ruptured giant brain aneurysm with some clot (thrombus) within the main
aneurysmal sac. The green arrow heads point to blood in the subarachnoid space.
This image therefore shows aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH).8

Gambar 9. This is a brain magnetic resonance angiogram (MRA). The


image is a "scout" image of the Circle of Willis at the base of the brain. The
yellow arrows point to 6 different brain aneurysms.9

Gambar 10.

This is a formal cerebral angiogram image. This particular

projection shows part of the roadmap of the brain arteries, and happens to also
show multiple brain aneurysms (yellow arrows). One of the aneurysms has an
irregular "daughter sac" (DS) coming off its dome.9

Gambar 11. This a cerebral angiogram of the posterior circulation showing a


basilar artery apex (or basilar caput) aneurysm (green arrowhead).9

Gambar 12. The same aneurysm shown in Image 11 has now undergone
endovascular coiling. The arrow head points to the coiled aneurysm, packed with
ultrafine aneurysm coils. This aneurysm has been completely obliterated by the
coiling procedure.9

H. PENATALAKSANAAN15,16
Untuk aneurisma yang belum pecah, terapi ditujukan untuk mencegah agar
aneurisma tidak pecah, dan juga agar tidak terjadi penggelembungan lebih lanjut
dari aneurisma tersebut.
Sedangkan untuk aneurisma yang sudah pecah, tujuan terapi adalah untuk
mencegah perdarahan lebih lanjut dan untuk mencegah atau membatasi terjadinya
''vasospasme'' (kontraksi pembuluh darah yang menyebabkan penyempitan
diameter pembuluh darah). Penderita harus segera dirawat dan tidak boleh
melakukan aktivitas berat. Obat pereda nyeri diberikan untuk mengatasi sakit
kepala hebat. Kadang dipasang selang drainase di dalam otak untuk mengurangi
tekanan. Terapi darurat untuk pasien yang mengalami ruptur (pecah) aneurisma
serebral mencakup pemulihan fungsi pernapasan dan mengurangi tekanan dalam
rongga tengkorak (tekanan intrakranial). Akhir-akhir ini, ada dua alternatif terapi
untuk tatalaksana aneurisma serebral, yaitu kliping operatif dan koiling
endovaskuler. Jika memungkinkan, kedua jenis terapi ini dilakukan pada 24 jam
pertama setelah perdarahan untuk mengatasi aneurisma yang pecah, serta
mengurangi risiko perdarahan ulang.
1. Kliping operatif
Terapi ini mencakup kraniotomi (pembukaan tengkorak), melihat
aneurismanya, dan menutup dasar aneurisma dengan klip yang dipilih
khusus sesuai dengan area terjadinya aneurisma. Pemasangan klip logam
kecil di dasar aneurisma bertujuan supaya bagian dari pembuluh darah yang
menggelembung itu tertutup dan tidak bisa dilalui oleh darah. Dengan
operasi ini diharapkan kemungkinan aneurisma tersebut untuk pecah jauh
berkurang.
Pembuluh yang menggelembung dapat dioperasi dengan tingkat
keberhasilan 99,9 persen. Bila telah pecah dan koma, keberhasilan tinggal
50 : 50. Pembedahan bisa memperpanjang harapan hidup penderita,
meskipun

meninggalkan

kelainan

neurologis

yang

berat.

Tujuan

pembedahan adalah untuk membuang darah yang telah terkumpul di dalam


otak dan untuk mengurangi tekanan di dalam tengkorak. Pembedahan untuk

menyumbat atau memperkuat dinding arteri yang lemah, bisa mengurangi


resiko perdarahan fatal di kemudian hari. Pembedahan ini sulit dan angka
kematiannya sangat tinggi, terutama pada penderita yang mengalami koma
atau stupor.
Sebagian besar ahli bedah menganjurkan untuk melakukan
pembedahan dalam waktu 3 hari setelah timbulnya gejala. Menunda
pembedahan sampai 10 hari atau lebih memang mengurangi resiko
pembedahan tetapi meningkatkan kemungkinan terjadinya perdarahan
kembali. Pasien yang dicurigai atau datang dengan gejala asymptomatic
atau simptomatik aneurisma intrakrnial harus dilakukan tindakan bedah.
2. Koiling endovaskuler
Teknik ini dilakukan dengan pemasangan kateter melalui
pembuluh nadi paha (Arteri femoralis) menuju aorta, pembuluh nadi otak,
dan akhirnya ke aneurismanya. Dengan bantuan sinar X, dipasang koil
logam di tempat aneurisma pembuluh darah otak tersebut. Ketika kateter
berada di dalam aneurisma, koil platina didorong masuk ke dalam
aneurisma, lalu dilepaskan. Setelah itu dialirkan arus listrik ke koil logam
tersebut, dan diharapkan darah di tempat aneurisma itu akan membeku dan
menutupi seluruh aneurisma tersebut. Koil-koil ini akan merangsang reaksi
pembekuan di dalam aneurisma sehingga dapat menghilangkan aneurisma
itu sendiri. Teknik ini hanya memerlukan insisi kecil sebagai tempat
masuknya kateter. Pada kasus di mana aneurismanya memiliki dasar yang
lebar, sebuah sten dipasang pada pembuluh darah nadi sebagai pemegang
kumparan, namun studi pemasangan sten jangka lama dalam pembuluh
darah otak belum dilakukan.
Terapi

kliping

operatif

maupun

koiling

endovaskuler,

keduanya memiliki risiko yang sama dalam menimbulkan stroke dan kematian.
Namun, percobaan ISAT menunjukkan bahwa risiko ruptur (pecah) aneurisma
turun 7% lebih rendah setelah dilakukan terapi koiling endovaskuler daripada

terapi kliping operatif. Akan tetapi, terapi koiling endovaskuler memiliki angka
kekambuhan yang lebih tinggi setelah dikonfirmasi dengan angiografi.
Contohnya, penelitian tahun 2007 di Paris mengindikasikan bahwa 28,6%
kekambuhan aneurisma terjadi setelah satu tahun dilakukan koiling endovaskuler
dan kekambuhan akan meningkat sejalan lamanya waktu. Akan tetapi, koiling
endovaskuler memiliki angka kesembuhan 22,6% lebih tinggi daripada kliping
operatif. Hasil penelitian tersebut hampir sama dengan grup penelitian yang lain.
Namun, tidak ada penelitian yang menunjukkan bahwa semakin tinggi angka
kekambuhan setelah koiling endovaskuler, maka semakin tinggi pula risiko
perdarahan ulang. Sejauh ini, penelitian ISAT menggarisbawahi bahwa tidak ada
peningkatan risiko perdarahan ulang dan angka kematian akibat perdarahan
subaraknoid turun 7% setelah terapi koiling endovaskuler. Pada penelitian ISAT,
perlunya terapi ulang aneurisma dengan koiling endovaskuler sebesar 6,9 kali
lebih besar daripada terapi kliping operatif. Oleh karena itu, terlihat bahwa koiling
endovaskuler menyebabkan pemulihan pasien aneurisma lebih cepat daripada
kliping operatif, tetapi meningkatkan angka kekambuhan setelah terapi.
untuk

aneurisma

yang

tidak

ruptur

(pecah),

sedang

Data

dikumpulkan.

Pasien yang menjalani koiling endovaskuler perlu menjalani serangkaian


pemeriksaan (seperti MRI/MRA, CTA, atau angiografi) untuk mendeteksi
kekambuhan dini. Jika terdeteksi adanya kekambuhan, aneurisma harus diterapi
ulang, baik dengan kliping operatif maupun koiling endovaskuler lagi. Risiko
kliping operatif sangat tinggi pada pasien yang sebelumnya menjalani terapi
koiling endovaskuler. Pada akhirnya, keputusan apakah terapi menggunakan
kliping operatif atau koiling endovaskuler, harus dilakukan oleh tim yang telah
berpengalaman memakai kedua teknik terapi tersebut.
Dilema terapi aneurisma yang tidak ruptur (pecah)
Aneurisma yang sudah pecah, harus diterapi untuk mencegah perdarahan
ulang (kecuali terjadi ketidakstabilan hemodinamika, usia yang sangat lanjut, atau
mati batang otak). Akan tetapi, jika aneurisma tersebut tidak pecah, ini akan

menjadi dilema tersendiri. Bahkan jika ingin diterapi, timbul dilema tentang jenis
terapi apa yang dipilih.
Keputusan dalam memberikan terapi bersifat individualistik dan harus
ditetapkan

oleh

dokter

yang

berpengalaman.

Pemilihan

terapi

harus

memperhatikan riwayat pasien atau risiko jika tidak diterapi. Risiko terapi dan
risiko tidak diterapi, bervariasi tergantung faktor pasien atau faktor aneurismanya
sendiri. Faktor pasien, misalnya usia dan penyakit penyerta. Sedangkan faktor
aneurisma terdiri dari ukuran, lokasi, dan bentuk aneurisma.
Risiko riwayat pecahnya aneurisma yang belum pecah, tidak diketahui
secara pasti. Akan tetapi, penelitian ISUIA menunjukkan bahwa risiko pecahnya
aneurisma berukuran kecil hanya 0,05 % per tahun. Kemudian penelitian ISUIA
yang lain menunjukkan bahwa aneurisma berukuran < 7 mm pada pembuluh
darah otak bagian depan, memiliki risiko 0% untuk mengalami ruptur (pecah)
dalam jangka waktu 5 tahun. Akan tetapi, jika dulunya telah pernah mengalami
aneurisma dan jika lokasi aneurisma berada di lokasi lain, (misalnya daerah
basalis dan posterior / belakang) tentu risiko ruptur jauh lebih besar.
Penelitian ISUIA juga menyatakan bahwa angka kecacatan dan kematian 1
tahun setelah operasi tanpa perdarahan subaraknoid, sebesar 6,5 % untuk pasien
berusia < 45 tahun, 14,4 % untuk pasien berusia 45-65 tahun, dan 32 % untuk
pasien > 64 tahun. Peneliti menyimpulkan bahwa risiko operasi lebih besar
daripada manfaatnya jika pasien memiliki aneurisma <10 mm tanpa perdarahan
subaraknoid sebelumnya. Risiko kecacatan dan kematian akibat operasi aneurisma
yang belum ruptur (pecah), diperkirakan masing-masing sebesar 4-10,9% dan 1-3
%.
I. KOMPLIKASI9,10,11
Aneurisma yang pecah dapat mengakibatkan :
1. Perdarahan subarachnoid
Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga
diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Sumber dari perdarahan
adalah pecahnya dinding pembuluh darah yang lemah (apakah suatu

malformasi arteriovenosa ataupun suatu aneurisma) secara tiba-tiba. Kadang


aterosklerosis atau infeksi menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah
sehingga pembuluh darah pecah. Pecahnya pembuluh darah bisa terjadi pada
usia berapa saja, tetapi paling sering menyerang usia 25-50 tahun.
Perdarahan subaraknoid karena aneurisma biasanya tidak menimbulkan
gejala. Kadang aneurisma menekan saraf atau mengalami kebocoran kecil
sebelum pecah, sehingga menimbulkan pertanda awal, seperti sakit kepala,
nyeri wajah, penglihatan ganda atau gangguan penglihatan lainnya.
Pertanda awal bisa terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa minggu
sebelum aneurisma pecah. Jika timbul gejala-gejala tersebut harus segera
dibawa ke dokter agar bisa diambil tindakan untuk mencegah perdarahan yang
hebat. Pecahnya aneurisma biasanya menyebabkan sakit kepala mendadak
yang hebat, yang seringkali diikuti oleh penurunan kesadaran sesaat. Beberapa
penderita mengalami koma, tetapi sebagian besar terbangun kembali, dengan
perasaan bingung dan mengantuk. Darah dan cairan serebrospinal di sekitar
otak akan mengiritasi selaput otak (meningen), dan menyebabkan sakit kepala,
muntah dan pusing.
Denyut jantung dan laju pernafasan sering naik turun, kadang disertai
dengan kejang. Dalam beberapa jam bahkan dalam beberapa menit, penderita
kembali mengantuk dan linglung. Sekitar 25% penderita memiliki kelainan
neurologis, yang biasanya berupa kelumpuhan pada satu sisi badan. Gejala
lainnya adalah: kekakuan leher, kejang, pada kasus yang tergolong berat, dapat
terjadi koma atau kematian.
Perdarahan subaraknoid ini kemudian dapat berlanjut menjadi kondisi
''vasospasme'', yaitu penyempitan pembuluh darah arteri di otak, yang dapat
menyebabkan stroke atau kerusakan saraf yang lain. Perdarahan akibat
pecahnya aneurisma otak juga dapat menyebar ke dalam otak (perdarahan
intraserebral) walaupun lebih jarang dibandingkan penyebaran ke ruang
subaraknoid.
Perdarahan subarahnoid merupakan suatu keadaan darurat medis yang
paling sering menimbulkan manifestasi klinis. Adanya serangan sakit kepala

yang berat dan atipikal merupakan gejala khas dari perdarahan subarahnoid.
sakit kepala boleh atau tidak boleh dihubungkan dengan hilangnya kesadaran,
mual dan muntah, defisit neurologis fokal, atau meningismus.
2. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral merupakan salah satu jenis stroke, yang
disebabkan oleh adanya perdarahan ke dalam jaringan otak. Perdarahan
intraserebral terjadi secara tiba-tiba, dimulai dengan sakit kepala, yang diikuti
oleh tanda-tanda kelainan neurologis (misalnya kelemahan, kelumpuhan, mati
rasa, gangguan berbicara, gangguan penglihatan dan kebingungan). Sering
terjadi mual, muntah, kejang dan penurunan kesadaran, yang bisa timbul
dalam waktu beberapa menit. Perdarahan intraserebral ini menimbulkan
berbagai gejala tergantung banyaknya dan lokasi perdarahan.
3. Perdarahan subarachnoid dan perdarahan intra serebral (60%).
4. Infark serebri (50%).
5. Perdarahan subarachnoid dan subdural.
6. Perdarahan subarachnoid dan hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi
hidrosephalus normotensif (30%).
7. Aneurisma a. carotis interna dapat menjadi fistula caroticocavernosum.
8. Masuk ke sinus sphenoid bisa timbul epistaksis.
9. Perdarahan subdural.
Bahaya dari aneurisma yang terbentuk, dapat menyebabkan terjadinya stroke
atau kematian, karena pecahnya aneurisma tersebut.
J. PROGNOSIS13,14
Prognosis pada aneurisma bergantung pada jenis aneurisma (rupture atau
unruptur), bentuk aneurisma, lokasi, waktu penanganan dan kondisi pasien saat
dilakukan pengobatan (usia, gejala klinis, kesadaran dan adanya penyakit lain).
Prinsipnya semakin cepat ditemukan aneurisma mempunyai kemungkinan
kesembuhan yang baik, oleh karena itu pemeriksaan medis rutin sangat
dianjurkan.

1. Aneurisma a. communicans posterior, dengan ligasi a.carotis communis


kematian sebesar 10%, sedangkan dengan bed rest kematian sebesar 42%.
2. Aneurisma a. cerebri media, dengan clipping langsung pada aneurismanya
mortalitas 11%, sedang dengan istirahat ditempat tidur mortalitas sebesar
36%.
3. Aneurisma a. communicans anterior tindakan bedah maupun konservatif
angka kematian sama.
Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang paling
berbahaya. Stroke biasanya luas, terutama pada penderita
tekanan darah tinggi menahun. Lebih dari separuh penderita
yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa
hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan
sebagian fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap
sisa-sisa darah. Pada perdarahan subarahnoid, sekitar sepertiga
penderita meninggal pada episode pertama karena luasnya
kerusakan otak. 15% penderita meninggal dalam beberapa
minggu setelah terjadi perdarahan berturut-turut. Penderita
aneurisma yang tidak menjalani pembedahan dan bertahan
hidup, setelah 6 bulan memiliki resiko sebanyak 5% untuk
terjadinya perdarahan. Banyak penderita yang sebagian atau
seluruh fungsi mental dan fisiknya kembali normal, tetapi
kelainan neurologis kadang tetap ada.
Faktor yang paling berpengaruh dalam menentukan prognosis adalah
skala Hunt-Hess dan usia pasien. Umumnya, pasien dengan skala
Hunt-Hess grade 1 dan 2 atau berusia lebih muda, memiliki prognosis
baik karena dapat terhindar dari kematian ataupun cacat permanen.
Sebaliknya, pasien yang berusia lebih tua dengan skala Hunt-Hess
yang jelek, memiliki prognosis yang buruk. Secara umum, dua pertiga
pasien memiliki prognosis yang buruk, meninggal atau mengidap
cacat permanen.

BAB III
KESIMPULAN

Aneurisma serebral (aneurisma otak) adalah kelainan di mana terjadi kelemahan


pada dinding pembuluh darah otak, baik pembuluh darah nadi maupun
pembuluh darah balik (tunika media dan tunika intima dari arteri
maupun vena) yang menyebabkan penggelembungan pembuluh darah
otak tersebut secara terlokalisir. Deteksi dini diperlukan untuk
penanganan aneurisma secara tepat sehingga mengurangi angka
morbiditas dan mortalistas

DAFTAR PUSTAKA

1. Vega C, Kwoon JV, Lavine SD. Intracranial Aneurysms: Current Evidence


and Clinical Practice. American Family Physician, 2002; 66(4): 601-8.
2. Ismail Setyopranoto, Pendekatan Evidence-Based Medicine pada Manajemen
Stroke Perdarahan Intraserebral, Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran
Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, Indonesia.Oktober. 2008.
3. Wardlaw JM, White PM. The detection and management of unruptured
intracranial aneurysms. Brain. 2000;123(pt 2):20521.
4. Inci S, Spetzler RF. Intracranial aneurysms and arterial hypertension: a
review and hypothesis. Surgery Neurologi. 2000;53:53040.
5. Sjamsuhidajat. R., de Jong. W., Bab 22 Jantung, Pembuluh Arteri, Vena, dan
Limfe: Aneurisma dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, ed. 1. Jakarta, EGC, 1997.
6. www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001122.htm
7. http://en.wikipedia.org/wiki/aneurysm
8. http://brainavm.oci.utoronto.ca/malformations/cerebral_aneurysms_index.ht
m
9. http://www.brain-aneurysm.com/roiba.html
10. Ropper AH, Brown RH. The cerebrovascular diseases. Adams and Victors
Principles of Neurology. 8th ed. New York: McGraw Hill; 2005: 718-22.
11. Frosch MP, Anthony DC, Girolami UD. The central nervous system. In:
Kumar V, Abbas A, Fausto N [ed.]. Robbins and Cotrans Pathologic Basis of
Disease. 7th ed. Philadeplhia: Saunders ; 2005:14111412.
12. Brisman JL, Song JK, Newell DW (August 2006). Cerebral aneurysms. N
Engl J Med 355 (9): 92839.

13. Raja PV, Huang J, Germanwala AV, Gailloud P, Murphy KP, Tamargo RJ.
Microsurgical clipping and endovascular coiling of intracranial aneurysms: A
critical review of the literature. Neurosurgery 62: 1187-1202, June 2008
14. Piotin, M; Spelle, L, Mounayer, C, Salles-Rezende, MT, Giansante-Abud, D,
Vanzin-Santos, R, Moret, J (May 2007). Intracranial aneurysms: treatment
with

bare

platinum

coilsaneurysm

packing,

complex

coils,

and

angiographic recurrence.. Radiology 243 (2): 5008


15. Cloft HJ, Kallmes DF. Aneurysm packing with HydroCoil Embolic System
versus platinum coils: initial clinical experience. AJNR Am J Neuroradiol.
Jan 2004;25(1):60-2.
16. Solomon RA, Fink ME, Pile-Spellman J. Surgical management of unruptured
intracranial aneurysms. J Neurosurg. Mar 1994;80(3):440-6.