Anda di halaman 1dari 19

Clinical Science Session HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Preseptor : Iwan, dr., Sp ! Dis"s"n ole# : A$nes Apriani Sida$"tar M. K#airil Anwar L"# P"t" Meid#a Dini L. %&'%(%)'*(''+, %&'%(%)'*( %&'%(%)'-(''-+

PR !RAM PENDIDIKAN PR .ESI D KTER /P&D0 1A!IAN 1STETRI DAN !INEK L !I .AK2LTAS KED KTERAN 2NI3ERSITAS PAD4AD4ARAN R2MAH SAKIT 2M2M DAERAH MA4ALA5A 1AND2N!

)'',
PENDAH2L2AN Hipertensi adalah masalah kesehatan yang paling sering ditemui dalam kehamilan. Hipertensi merupakan komplikasi kehamilan kira-kira 7-10% dari seluruh kehamilan. Hipertensi dalam kehamilan (HDK) adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu disamping perdarahan dan infeksi. ada HDK !uga didapatkan angka mortalitas dan morbiditas bayi yang "ukup tinggi. Di #ndonesia preeklamsia dan eklamsia merupakan penyebab dari $0-%0% kematian perinatal& sementara di beberapa rumah sakit di #ndonesia telah menggeser perdarahan sebagai penyebab utama kematian maternal. 'ntuk itu diperlukan perhatian serta penanganan yang serius tehadap ibu hamil dengan penyakit ini. KLASI.IKASI (enurut The Working Group Report On High Blood Pressure In Pregnancy ()000) hipertensi dalam kehamilan dapat diklasifikasikan men!adi * 1. reeklamsi ). +klamsi $. Hipertensi kronik %. reeklamsi,eklamsi atas dasar hipertensi kronis -. Hipertensi gestasional DE.INISI 1. reeklamsi #alah timbulnya hipertensi disertai proteinuri akibat kehamilan& setelah umur kehamilan )0 minggu atau segera setelah persalinan. ). +klamsi .dalah kelainan akut pada preeklamsi& dalam kehamilan& persalinan atau nifas yang ditandai dengan timbulnya ke!ang dengan atau tanpa penurunan kesadaraan (gangguan sistem saraf pusat). $. Hipertensi kronik

.dalah hipertensi pada ibu hamil yang sudah ditemukan sebelum kehamilan atau yang ditemukan pada umur kehamilan kurang dari )0 minggu& dan yang menetap setelah 1) minggu pas"a persalinan. %. reeklamsi,eklamsi atas dasar hipertensi kronis .dalah timbulnya preeklamsi atau eklamsi pada pasien hipertensi kronik. -. Hipertensi gestasional .dalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan pada /anita yang tekanan darah sebelumnya normal dan tidak mempunyai ge!ala-ge!ala hipertensi kronik atau preeklamsi,eklamsi (tidak disertai proteinuri). 0e!ala ini akan hilang dalam /aktu 1 1) minggu pas"asalin. .AKT R PREDISP SISI 2anyak faktor yang telah ditemukan berhubungan dengan ter!adinya hipertensi dalam kehamilan. Kebanyakan faktor tersebut termasuk dalam faktor predisposisi& sedangkan sebagian lagi seperti penambahan berat badan dan edema lebih "enderung merupakan akibat dari hipertensi dalam kehamilan (enurut studi group 3H4 pada tahun 1567& faktor-faktor predisposisi preklamsi antara lain * 1. 'mur 1 16 tahun atau 7 $- tahun ). aritas $. 8uku bangsa %. Keluarga -. 0enetik * 0olongan darah Konsanguitas 9enis kelamin !anin Kalori dan protein <itamin& mineral 2erat badan

:. ;utrisi

7. =ingkungan (asa perang& kelaparan dan musim kering #klim dan "ua"a Ketinggian erkotaan dan pedesaan (erokok Kegiatan fisik 8osio-ekonomi Kehamilan ganda Hidrops fetalis Diabetes (elitus (ola hidatidosa

6. Kebiasaan dan sosio ekonomi

5. Hiperplasentosis

PAT .ISI L !I DAN PAT !ENESIS Hipertensi dalam kehamilan biasanya ter!adi pada /anita * 1. >ang terpapar ?illi "horion untuk pertama kali. ). >ang terpapar ?illi "horion yang besar seperti pada gemelli atau mola hidatidosa. $. >ang sebelumnya mempunyai penyakit ?askuler. %. >ang se"ara genetis merupakan predisposisi untuk hipertensi dalam kehamilan. @eori-teori yang pernah dikemukakan yang diduga berperan dalam patofisiologi ter!adinya preklamsi& antara lain * 1. Aaktor imunologis Hal ini didasarkan pada pengamatan bah/a HDK sering ditemukan pada nullipara& kehamilan kembar& multipara dengan inseminasi donor& penurunan konsentrasi komplemen B%& /anita dengan fenotipe H=.-DC%& adanya akti?asi komplemen& neutrofil dan makrofag . ). Aaktor genetik

Ha1 ini didasarkan pada kenyataan bah/a preeklamsi sering ditemukan dalam keluarga tertentu. 2eberapa bukti yang ditemukan antara lain preeklamsi di turunkan oleh gen resesif tunggal& penyebabnya multifaktor& diturunkan oleh gen angiotensinogen. $. Aaktor nutrisi .da yang mengemukakan bah/a penyakit ini berhubungan dengan adanya defisiensi kalsium& protein& kelebihan garam natrium atau kekurangan asam lemak tidak !enuh. %. Aaktor hormonal Hal ini dihubungkan dengan kadar hormon progesteron yang semakin meningkat pada kehamilan normal. rogesteron bersifat diuretikum ringan& sehingga sedikit sa!a natrium yang dikeluarkan melalui urin. 2ila kadar progestron menurun& maka natrium akan banyak diekskresikan sehingga reseptor arteriol di !uDtaglomeruler akan terangsang untuk menghasilkan renin& angiotensin # dan angiotensin ## yang bersifat ?asokonstriktor. .ldosteron !uga akan dihasilkan sehingga akan ter!adi retensi natrium dan "airan. Kadar renin plasma telah dibuktikan rendah pada penderita preeklamsi. ;amun& kadar progesteron tidak ditemukan menurun dengan !elas pada penderita preeklamsieklamsi. -. Komponen ?asoaktif ada mulanya faktor ini dianggap sebagai penyebab dari penyakit ini karena akan bertanggung !a/ab langsung pada ke!adian ?asokonstriksi dan hipertensi. (eskipun demikian& ternyata kemudian& ada faktor lain yang mendahuluinya yang menyebabkan dikeluarkannya Eat-Eat ?asoaktif ini. +ndotelin merupakan ?asokonstriktor yang kuat yang dihasilkan oleh endotel pembuluh darah. lasma endothelin-1 dilaporkan meninggi kadarnya dalam darah ibu dengan preeklamsi. 8ebaliknya nitrit oksida (;4) yang dulunya dikenal sebagai +DCA (endothelium derived relaxing factor) ditemukan menurun kadarnya atau menghilang dalam serum penderita preeklamsi . ;itrit oksida merupakan ?asodilator yang kuat yang disintesis dari =-arginine oleh sel eadotel. Hambatan pada produksi ;4 akan menyebabkan peninggian

tekanan arteri rata-rata& penurunan frekuensi denyut !antung& dan meningkatkan kepekaan pembuluh darah pada Eat-Eat ?asokonstriktor. :. Aaktor endotel dan plasenta .kibat defisiensi imunologis pada plasenta yang menyebabkan gangguan in?asi trofoblas pada arteri spiralis akan ter!adi gangguan perfusi unit uteroplasenta. Hal ini akan menyebabkan dilepaskannya faktor-faktor yang bersifat cytotoxic yang akan menyebabkan kerusakan atau !e!as pada endotel. Kerusakan pada endotel pembuluh darah akan mengaktifkan proses pembekuan darah dan meningkatkan kepekaan pada Eat-Eat ?asokonstriktor& bersamaan dengan pelepasan komponen ?asoaktif di atas. reeklamsi adalah suatu penyakit yang merupakan manifestasi dari gangguan fungsi banyak organ akibat ?asospasme yang disebabkan oleh kerusakan sel-sel endotel. 2erdasarkan rangkaian peristi/a yang men!adi patofisiologi preeklamsi di atas& dapat dirangkaikan kemungkinan patogenesis preeklamsi sebagai berikut * Ceaksi imunologis akibat penolakan ibu terhadap !aringan !anin (yang mengandung antigen paternal) diduga merupakan a/al ter!adinya maladaptasi dan menghambat in?asi sel-sel sitotrofoblas se"ara endo dan peri?askuler. .kibatnya& ada arteriol rahim yang masih memiliki tunika muskularisnya sehingga tahanan perifer di tempat tersebut tetap tinggi dan menyebabkan ter!adinya hipoksia. Keadaan hipoksia baik se"ara langsung maupun tidak langsung dengan menghasilkan radikal bebas akan menyebabkan kerusakan endotel bersamaan dengan pelepasan matriks ekstraseluler (+B() dan molekul perekat sel (B.() ke dalam darah. Kerusakan endotel merupakan pemi"u runtutan peristi/a selan!utnya& yaitu * o ter!adi peningkatan akti?itas trombosit dan agregasi trombosit o berkurangnya produksi ?asodilator& seperti * prostasiklin& dan nitrit oksida o meningkatnya produksi ?asokonstriktor& seperti tromboksan& katekolamin

dan endotelin o meningkatnya respons pembuluh darah terhadap Eat ?asokonstriktor o ?asokonstriksi yang menyeluruh akan merangsang pengeluaran renin dan pengaktifan C..8 (Renin !ldosterone !ngiotensin "ystem) yang menambah beratnya ?asokonstriksi& hipertensi& retensi natrium& dan edema o terpaparnya trombosit dengan !aringan kolagen pembuluh darah menyebabkan ter!adinya trombosis yang dapat menutup aliran darah ke perifer sehingga dapat ter!adi infark. =ebih lan!ut dapat ter!adi D#B dan penekanan sistem fibrinolitik. <asokonstriksi dan kerusakan endotel yang menyeluruh akan meyebabkan kerusakan atau gangguan fungsi pelbagai organ ?ital termasuk gin!al& hati& paru-paru& otak& !antung& mata& dan sebagainya.

DIA!N SIS Pree6la7si rin8an Diagnosis preeklamsi ringan didasarkan atas timbulnya hipertensi (sistolik antara 1%0 - 11:0 mmHg dan diastolik antara 50-1110 mmHg) disertai proteinuri (F $00 mg,)% !am& atau F1 G dipsti"k). Pree6la7si $erat 2ila didapatkan satu atau lebih ge!ala di ba/ah ini preeklamsi digolongkan berat. 1. @ekanan darah sistolik F 1:0 mmHg atau tekanan darah diastolik F 110 mmHg. ). roteinuri F ) g,)% !am atau F ) G dalam pemeriksaan kualitatif (dipsti"k) $. Kreatinin serum F 1&) mg% disertai oliguri (1 %00 ml, )% !am) %. @rombosit 1 100.000,mm$ -. .ngiolisis mikroangiopati (peningkatan kadar =DH) :. eninggian kadar enEim hati (804@ dan 80 @) 7. 8akit kepala yang menetap atau gangguan ?isus dan serebral 6. ;yeri epigastrium yang menetap 5. ertumbuhan !anin terhambat 10. +dema paru disertai sianosis 11. .danya HH+== 8yndromeI (H * HemolysisJ += * +le?ated li?er enEymes = * lo/ platelet "ount) E6la7si @er!adi ke!ang K ke!ang& yang tidak disingkirkan oleh penyebab lain& pada penderita preeklamsi. Ke!ang K ke!ang bisa ter!adi sebelum& selama& atau segera setelah persalinan. Pree6la7si9e6la7si :an8 ter;adi atas dasar #ipertensi 6ronis reeklamsi,eklamsi yang ter!adi pada pasien yang menderita hipertensi kronis.

Hipertensi 6ronis Ditemukannya hipertensi pada saat sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan berumur )0 minggu& atau setelah kehamilan berumur lebih dari )0 minggu atau menetap hingga 1) minggu pas"a persalinan. Hipertensi !estasional 1. @ekanan darah men"apai 7 1%0,50 mmHg untuk pertama kalinya dalam kehamilan ). roteinuri (-) kembali ke normal dalam 1) minggu post partum %. Diagnosis terakhir hanya bisa dibuat setelah post partum -. >ang paling penting ialah /anita dengan hipertensi gestasional dapat mengalami tanda K tanda yang berhubungan dengan preeklamsi& misalnya nyeri ulu hati atau trombositopenia. TERAPI Pree6la7si rin8an 1. Ca/at inap. #stirahat (tirah baring, tidur miring kekiri). Ca/at !alan dilakukan apabila pasien menolak ra/at inap. Dilakukan pemantauan tekanan darah dan protein urine setiap hari. ). antau tekanan darah ) kali sehari& dan proteinuri setiap hari. anti agregasi trombosit %. Coboransia -. Diberikan kortikosteroid pada kehamilan )%-$%. :. 2erikan (ethyl Dopa $ D )-0 mg apabila tekanan diastol diantara 100-110 mmHg. 7. Dilakukan pemantauan kese!ahteraan !anin dengan pemeriksaan '80 (Doppler) dan B@0. $. Dapat dipertimbangkan pemberian suplementasi obat-obatan antioksidan atau $. @ransient hipertensi !ika tidak berkembang men!adi preeklamsi dan @D

6. 9ika tekanan diastol turun sampai normal& pasien dipulangkan dengan nasihat untuk istirahat dan diberi pen!elasan mengenai tanda-tanda preeklamsi berat. Kontrol ) kali seminggu. 2ila tekanan kembali. 5. 9ika tekanan diastol naik dan disertai dengan tanda-tanda preeklamsi berat& pasien dikelola sebagai preeklamsi berat. 10. 2ila umur kehamilan F $7 minggu& pertimbangkan terminasi kehamilan. 11. ersalinan dapat dilakukan se"ara spontan. Pree6la7si 1erat Ca/at bersama dengan 2agian yang terkait ( enyakit Dalam& (ata& .nestesi&dll). A. Perawatan a6ti< a. Indikasi 2ila didapatkan satu,lebih keadaan di ba/ah ini * i. I$" * 1. kehamilan F $7 minggu ). adanya ge!ala impending eklamsi ii. 4anin : 1. adanya tanda-tanda ga/at !anin ). adanya tanda-tanda #'0C iii. La$oratori6 : adanya H+== syndrome b. Pengobatan medisinal 1. #nfus larutan ringer laktat ). 1. emberian obat * (g84% emberian melalui intra?ena se"ara kontinyu (infus dengan in<"sion p"7p)* a. Dosis a/al * Cara pe7$erian M8S = : enyakit 8araf& diastol naik lagi& pasien dira/at

10

% gram ()0 "" (g84% )0 %) dilarutkan kedalam 100 "" ringer la"tat& diberikan selama 1--)0 menit. b. Dosis pemeliharaan* 10 gram dalam -00 "" "airan C=& diberikan dengan ke"epatan 1-) gram,!am ( )0-$0 tetes per menit) ). emberian melalui intramuskuler se"ara berkala * a. Dosis a/al* % gram (g84% ()0 "" (g84% )0%) diberikan se"ara i.?. dengan ke"epatan 1 gram,menit. b. Dosis pemeliharaan 8elan!utnya diberikan (g84% % gram (10 "" (g84% %0%) i.m setiap % !am. @ambahkan 1 "" lidokain )% pada setiap pemberian i.m untuk mengurangi perasaan nyeri dan panas. 8yarat-syarat pemberian (g84% 1. Harus tersedia antidotum (g84%& yaitu kalsium glukonas 10% (1 gram dalam 10 "") diberikan i.? dalam /aktu $-- menit. ). Cefleks patella (G) kuat $. Arekuensi pernafasan F 1: kali per menit %. roduksi urin F $0 "" dalam 1 !am sebelumnya (0&- "",kg bb,!am) 8ulfas magnesikus dihentikan bila * 1. .da tanda-tanda intoksikasi ). 8etelah )% !am pas"a salin $. Dalam : !am pas"a salin sudah ter!adi perbaikan tekanan darah (normotensif) $. Diuretikum tidak diberikan ke"uali bila ada a. edema paru b. payah !antung kongestif ". edema anasarka

11

%. .ntihipertensi diberikan bila * 1. @ekanan darah * - 8istolik F 160 mmHg - Diastolik F 110 mmHg ). 4bat-obat antihipertensi yang diberikan * - 4bat pilihan adalah hidralaEin& yang diberikan - mg i.?. pelan-pelan selama - menit. Dosis dapat diulang dalam /aktu 1--)0 menit sampai ter"apai tekanan darah yang diinginkan. .pabila hidralaEin tidak tersedia& dapat diberikan * ;ifedipin * 10 mg& dan dapat diulangi setiap $0 menit (maksimal 1)0 mg,)% !am) sampai ter!adi penurunan tekanan darah. =abetalol 10 mg i.?. .pabila belum ter!adi penurunan tekanan darah& maka dapat diulangi pemberian )0 mg setelah 10 menit& %0 mg pada 10 menit berikutnya& diulangi %0 mg setelah 10 menit kemudian& dan sampai 60 mg pada 10 menit berikutnya. 2ila tidak tersedia& maka dapat diberikan * Klonidin 1 ampul dilarutkan dalam 10 "" larutan garam faal atau air untuk suntikan. Disuntikan mula-mula -"" i.?. perlahan-lahan selama - menit. =ima menit kemudian tekanan darah diukur& bila belum ada penurunan maka diberikan lagi sisanya - "" i.?. selama - menit. Kemudian diikuti dengan pemberian se"ara tetes sebanyak 7 ampul dalam -00 "" deDtrose -% atau (artos 10. 9umlah tetesan dititrasi untuk men"apai target tekanan darah yang diinginkan& yaitu penurunan (ean .rterial ressure ((. ) sebanyak )0% dari a/al. emeriksaan tekanan darah dilakukan setiap 10 menit sampai ter"apai tekanan darah yang diinginkan& kemudian setiap !am sampai tekanan darah stabil. -. Kardiotonika #ndikasi pemberian kardiotonika ialah& bila ada * tanda-tanda payah !antung. 9enis kardiotonika yang diberikan * Bedilanid-D era/atan dilakukan bersama dengan 8ub 2agian enyakit 9antung

1)

:. =ain-lain 1. 4bat-obat antipiretik Diberikan bila suhu rektal di atas $6&- 0 B Dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol ). .ntibiotika Diberikan atas indikasi $. .ntinyeri 2ila pasien gelisah karena kontraksi rahim dapat diberikan petidin HBl -0-7- mg sekali sa!a. c. Pengelolaan Obstetrik Bara terminasi kehamilan Belum inpartu # 1. #nduksi persalinan * amniotomi G tetes oksitosin dengan syarat skor 2ishop F : ). 8eksio sesarea bila J a. 8yarat tetes oksitosin tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi tetes oksitosin b. 6 !am se!ak dimulainya tetes oksitosin belum masuk fase aktif ada primigra?ida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesarea. "udah inpartu # Kala I Aase laten * .mniotomi G tetes oksitosin dengan syarat skor 2ishop F :. Aase aktif * 1. .mniotomi ). 2ila his tidak adekuat& diberikan tetes oksitosin. $. 2ila : !am setelah amniotomi belum ter!adi pembukaan lengkap& pertimbangkan seksio sesarea.

1$

Batatan * amniotomi dan tetes oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 1menit setelah pemberian pengobatan medisinal. Kala II : ada buatan. 1. Pen8elolaan 6onser>ati< a. #ndikasi * Kehamilan preterm (1 $7 minggu) tanpa disertai tanda-tanda impending eklamsi dengan keadaan !anin baik b. engobatan medisinal * 8ama dengan pera/atan medisinal pengelolaan se"ara aktif. Hanya dosis a/al (g84% tidak diberikan i.? "ukup i.m sa!a.((g84% %0%& 6 gram i.m.). emberian (g84% dihentikan bila sudah men"apai tanda-tanda preeklamsi ringan& selambat-lambatnya dalam /aktu )% !am. ". engelolaan obstetrik 1. 8elama pera/atan konser?atif& tindakan obser?asi dan e?aluasi sama seperti pera/atan aktif& termasuk pemeriksaan tes tanpa kontraksi dan '80 untuk memantau kese!ahteraan !anin ). 2ila setelah ) kali )% !am tidak ada perbaikan maka keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medisinal dan harus diterminasi. Bara terminasi sesuai dengan pengelolaan aktif. Pen8elolaan E6la7si Ca/at bersama di unit pera/atan intensif dengan bagian-bagian yang terkait. engobatan medisinal %. $at anti 6e;an8 : emberian (g84% sesuai dengan pengelolaan preeklamsi berat. persalinan per?aginam& maka kala ## diselesaikan dengan partus

2ila timbul ke!ang-ke!ang ulangan maka dapat diberikan ) g (g84% %0% i.? selama ) menit& sekurang-kurangnya )0 menit setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan ) g hanya diberikan sekali sa!a. 2ila setelah

1%

diberi dosis tambahan masih tetap ke!ang maka diberikan amobarbital $-mg,kg,bb,i.? pelan-pelan ). $at(o$at s"pporti< a. Dira/at di kamar isolasi yang "ukup terang. b. (asukkan sudip lidah ke dalam mulut pasien. ". Kepala direndahkan * daerah orofaring dihisap. d. Aiksasi badan pada tempat tidur harus "ukup kendor guna menghindari fraktur. e. asien yang mengalami ke!ang-ke!ang se"ara berturutan (status kon?ulsi?us)& diberikan pengobatan sebagai berikut * 8untikan 2enEodiaEepin 1 ampul (10 mg) i.? perlahan-lahan. 2ila pasien masih tetap ke!ang& diberikan suntikan ulangan 2enEodiaEepin i.? setiap 1,) !am sampai $ kali berturut-turut. 8elain 2enEodiaEepin& diberikan !uga henitoin (untuk men"egah ke!ang ulangan) dengan dosis $ D $00 mg ($ kapsul) hari pertama& $ D )00 mg () kapsul) pada hari kedua dan $ D 100 mg (1 kapsul) pada hari ketiga dan seterusnya. .pabila setelah pemberian 2enEodiaEepin i.? $ kali berturut-turut& pasien masih tetap ke!ang& maka diberikan tetes ?alium (DiaEepam -0 mg,ampul di dalam )-0 "" ;a Bl 0&5%) dengan ke"epatan )0-)- tetes,menit selama ) hari. f. .tas an!uran 2agian 8araf& dapat dilakukan * emeriksaan B@ s"an untuk menentukan ada-tidaknya perdarahan otak. unksi lumbal& bila ada indikasi. emeriksaan elektrolit ;a& K& Ba& dan BlJ kadar glukosa& 'rea ;& Kreatinin& 804@& 80 @& analisa gas darah& dll untuk men"ari penyebab ke!ang yang lain. =. Perawatan pasien den8an 6o7a : &. Perawatan pasien den8an seran8an 6e;an8 :

1-

a. .tas konsultasi dengan bagian 8araf untuk pera/atan pasien koma akibat edema otak* Diberikan infus "airan (anitol )0% dengan "ara * )00 "" (diguyur)& : !am kemudian diberikan 1-0 "" (diguyur)& : !am kemudian 1-0 "" lagi (diguyur). @otal pemberian -00 "" dalam sehari. emberian dilakukan selama - hari. Dapat !uga diberikan "airan 0liserol 10% dengan ke"epatan $0 tetes,menit selama - hari. Dapat !uga diberikan DeDamethason i.? % D ) ampul (6 mg) sehari& yang kemudian di tappering off. b. (onitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan memakai L0lasgo/- ittsburgh-Boma 8"aleL. ". ada pera/atan koma perlu diperhatikan pen"egahan dekubitus dan makanan pasien. d. ada koma yang lama& pemberian nutrisi dipertimbangkan dalam bentuk ;0@ (;aso 0astri" @ube). ?. Pen8o$atan $stetri6 : 8ikap terhadap kehamilan a. 8ikap dasar * 8emua kehamilan dengan eklamsi dan impending eklamsi harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan !anin. !e;ala i7pendin8 e6la7si, adalah : englihatan kabur ;yeri ulu hati ;yeri kepala yang hebat

b. 8aat pengakhiran kehamilan * @erminasi kehamilan pasien preeklamsi dan impending eklamsi adalah dengan se6sio sesarea. ersalinan per>a8ina7 di pertimbangkan pada keadaan-keadaan * asien inpartu& kala ##.

1:

asien yang sangat ga/at (terminal state)& yaitu dengan kriteria +den yang berat. H+== syndrome Komplikasi serebral (B<.& 8troke& dll) Kontra indikasi operasi (.8. #<)

PEN52LIT 8indroma H+== & gagal gin!al& gagal !antung& edema paru& kelainan pembekuan darah& perdarahan otak. Sindro7a HELLP 3einstein 156) yang mula-mula menggunakan istilah Hellp syndrome untuk kumpulan ge!ala Hemolysis& Ele?ated Li?er enEym& dan Lo/ Platelets yang merupakan ge!ala utama dari sindroma ini. Diagnosis laboratorium * Hemolisis * adanya sel-sel sphero"ytes& s"histo"ytes& triangular dan sel burr pada hapus darah perifer kadar bilirubin total F 1&) mg% Kenaikan kadar enEim hati * kadar 804@ F 70 #',l kadar =DH F:00 #',l

@rombositopeni * kadar trombosit 1 100 D 10$,mm$

Klasifikasi berdasarkan pada beratnya trombositopeni ((ississippi) * 1. Kelas 1 * kadar trombosit 1 -0D10$,mm$ ). Kelas ) * kadar trombosit -0-100 D 10$,mm$ $. Kelas $ * kadar trombosit F 100 D 10$,mm$

17

Klasifikasi berdasarkan lengkap, tidaknya ge!ala ((emphis)* 1. Bomplete Hellp* ). .nemia hemolitik mikroangiopatik pada +2 =DH F :00 #',= 804@ F 70 #',= @rombositopenia 1 100.000,mm$ artial Hellp * 2ila ditemukan satu atau dua ge!ala diatas.

engelolaan * ada prinsipnya& pengelolaannya terdiri dari * a. .tasi hipertensi dengan pemberian obat antihipertensi b. Begah ter!adinya ke!ang dengan pemberian (g84% ". ertahankan keseimbangan "airan dan elektrolit 1. Hemoterapi dengan pemberian transfusi trombosit apabila kadar trombosit 1$0.000,mm$ untuk men"egah perdarahan spontan. ). @erapi konser?atif dilakukan apabila umur kehamilan 1 $% minggu& tekanan darah terkontrol 1 1:0,110 mmHg& normourine& kenaikan kadar enEim hati yang tidak disertai nyeri perut kuadran atas kanan atau nyeri uluhati. $. emberian kortikosteroid& terutama pada kehamilan )%-$% minggu atau kadar trombosit 1 100.000,mm$. Diberikan deDametason 10 mg #< ) D sehari sampai ter!adi perbaikan klinis (@rombosit F 100.000,mm $& kadar =DH menurun dan diuresis F 100 "",!am). emberian deDametason dipertahankan sampai pas"a salin sebanyak 10 mg #< ) kali sehari selama ) hari& kemudian - mg #< ) kali sehari selama ) hari lagi. %. Dian!urkan persalinan per?aginam& ke"uali bila ditemukan indikasi seperti * ser?iks yang belum matang (bishop s"ore 1 :)& bayi prematur& atau ada kontraindikasi. -. 2ila akan dilakukan operasi 8B& kadar trombosit 1 -0.000,mm $ merupakan indikasi untuk melakukan transfusi trombosit. emasangan drain

16

intraperitoneal dian!urkan untuk mengantisipasi adanya perdarahan intra abdominal. 2ila ditemukan "airan as"ites yang berlebihan& pera/atan pas"a bedah di #B' merupakan indikasi untuk men"egah komplikasi gagal !antung kongestif dan sindroma distres pernafasan. DA.TAR P2STAKA 1. Bunningham A0& =e?eno K9& 0ant ;A& 0ilstrap =.B& Houth 9.B& 3enstrom K.D. Hypertensi?e Disorders in regnan"y. #n 3illiam 4bstetri"s )) nd ed.=ondon* ("0ra/-Hill&)00-* 7:1-606. ). Ceport of the 3orking 0roup on Cesear"h on Hypertension During regnan"y ()001). ;ational Heart& =ung and 2lood #nstitute. .""essed 4n (ay& )nd )00:& at 0-.00 pm. .?ailable at * http*,,///.nhlbi.nih.go?,resour"es,hypertenMpreg,indeD.html $. Ceport of the ;ational High 2lood ressure +du"ation .?ailable at * http*,,///.nhlbi.nih.go?,health,prof,heart,hbp,hbpMpreg.pdf %. 3i!ayanegara H& 8uardi .& 3irakusumah A3. @erapi 4bstetri dan 0inekologi C8' C8' Dr. Hasan 8adikin& )00-. -. 9ames DK& 8teer :-1. :. Coeshadi CH. Hipertensi dalam kehamilan * 2andung& )000 9& 3einer B & 0onik 2. High Cisk regnan"y& (anagement 4ptions )nd ed. =ondon * 32 8ounders Bompany& )001 * :$5edoman Diagnosis dan Dr. Hasan 8adikin. 2agian pertama ressure +du"ation rogram 3orking 0roup on High 2lood ressure in regnan"y ()000). ;ational High 2lood rogram. .""essed 4n (ay& ) nd )00:& at 0-.00 pm.

(4bstetri)& 2andung. 2agian ,8(A 4bstetri dan 0inekologi AK '; .D

15