REFERAT

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Pembimbing: dr. Sumardjo, Sp. PD

Oleh : Muhammad Dzulfikar G991131055

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD PANDANARANG BOYOLALI BOYOLALI 2013

PENDAHULUAN Ketoasidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defisiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin. Komplikasi akut pada Diabetes Melitus merupakan keadaan darurat yang dapat mengancam jiwa bila tidak mendapat perawatan dan pengobatan yang cepat dan adekuat. Walaupun KAD paling sering ditemukan pada penderita diabetes melitus tergantung insulin (DM Tipe 1 = Insulin Dependent Diabetes Mellitus/IDDM), penderita diabetes melitus tidak tergantung insulin (DM Tipe 2 = Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus/NIDDM), pada keadaan tertentu juga beresiko untuk mendapatkan KAD. 1 PEMBAHASAN A. PATOGENESIS Defisiensi insulin menyebabkan berkurangnya penggunaan glukosa oleh jaringan tepi dan bertambahnya glukoneogenesis di hati.2 Pada KAD, penurunan kadar insulin efektif dan peningkatan hormone kontrainsulin (katekolamin, kortisol, glucagon dan growth hormone) menyebabkan hiperglikemi dan ketosis. Hiperglikemia terjadi akibat dari tiga proses: peningkatan glukoneoogenesis, peningkatan glikogenolisis dan gangguan penggunaan glukosa pada jaringan perifer (1217).Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormon kontrainsulin di KAD juga menyebabkan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan adiposa (lipolisis) ke dalam sirkulasi dan oksidasi asam lemak di hati tak terkendali menjadi badan keton ( - hidroksibutirat dan asetoasetat), yang menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolik . 6 Proses ketosis ini menghasilkan asam betahidroksibutirat dan asam asetoasetat yang menyebabkan asidosis. Aseton tidak berperan dalam kejadian ini walaupun penting untuk diagnosis ketoasidosis. 2,3

Gambar 1. Patogenesis KAD 6

B. FAKTOR PENCETUS KAD biasanya dicetuskan oleh suatu faktor yang mempengaruhi fungsi insulin. Mengatasi pengaruh faktor ini penting dalam pengobatan dan pencegahan KAD selanjutnya. Berikut ini merupakan faktor-faktor pencetus yang penting1 : 1. Infeksi 2. Infark Miokard Akut (IMA) 3. Pengobatan insulin dihentikan 4. Stres 5. Hipokalemia 6. Obat

C. GAMBARAN KLINIS Gambaran klinis KAD meliputi gejala-gejala klinis dan diperkuat dengan pemeriksaan laboratorium. 1

1.

Gejala Klinis: Polidipsia, poliuria, dan kelemahan merupakan gejala tersering yang ditemukan, dimana beratnya gejala tersebut tergantung dari beratnya hiperglikemia dan lamanya penyakit. Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut (lebih sering pada anak-anak) dapat dijumpai dan ini mirip dengan kegawatan abdomen. Ketonemia diperkirakan sebagai penyebab dari sebagian besar gejala ini. Ileus (sekunder akibat hilangnya kalium karena diuresis osmotik) dan dilatasi lambung dapat terjadi dan ini sebagai predisposisi terjadinya aspirasi. Pernapasan kussmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai kompensasi terhadap asidosis metabolik dan terjadi bila pH < 7,2. Secara neurologis, 20% penderita tanpa perubahan sensoris, sebagian penderita lain dengan penurunan kesadaran dan 10% penderita bahkan sampai koma.

2. Pemeriksaan Laboratorium2,5 : a. Glukosa serum biasanya > 250 mg/dl. b. Keton Tiga benda keton utama adalah : betahidroksibutirat, asetoasetat, dan aseton. Kadar keton total umumnya melebihi 3 mM/L dan dapat meningkat sampai 30 mM/L (nilai normal adalah sampai 0,15 mM/L). c. Asidosis. Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum di bawah 15 mEq/l dan pH arteri di bawah 7,3. d. Elektrolit. Kadar natrium dan kalium serum dapat rendah, normal, atau tinggi. e. Lain-lain Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya sekitar 20-30 mg/dl. Lekosit sering meningkat setinggi 15.000-20.000/ml pada KAD, maka dari itu tidak dapat dipakai sebagai satu-satunya bukti adanya infeksi.

D. KRITERIA DIAGNOSIS Penderita dapat didiagnosis sebagai KAD bila terdapat tanda dan gejala seperti pada kriteria berikut ini : 1,4 Klinis : riwayat diabetes melitus sebelumnya, kesadaran menurun, napas cepat dan dalam (kussmaul), dan tanda-tanda dehidrasi. Faktor pencetus yang biasa menyertai, misalnya : infeksi akut, infark miokard akut, stroke, dan sebagainya. Laboratorium : o hiperglikemia (glukosa darah > 250 mg/dl). o asidosis (pH < 7,3, bikarbonat < 15 mEq/l). o ketosis (ketonuria dan ketonemia). E. DIAGNOSIS BANDING Dengan gejala klinis seperti yang tersebut di atas maka KAD dapat di diagnosis banding dengan : Hiperosmolar Hiperglikemia State. 4
Tabel 1. Perbedaan KAD dan HHS6

F. PENATALAKSANAAN Sasaran pengobatan KAD adalah : 1. Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan. 2. Menurunkan kadar glukosa darah. 3. Memperbaiki asam keto di serum dan urin ke keadaan normal. 4. Mengoreksi gangguan elektrolit.

Untuk mencapai sasaran di atas, hal yang perlu diperhatikan dalam penatalaksanaan penderita KAD adalah perawatan umum, rehidrasi cairan, pemberian insulin dan koreksi elektrolit. 2,3
Tabel 2. Protokol pengobatan KAD (Askandar Tjokroprawiro)

1. Rehidrasi: NaCl 0,9% atau RL dalam 2 jam pertama Lalu 80 tetes permenit selama 4 jam Lalu 30-50 tetes per menit selama 18 jam (4-6 L/24 jam)

2. Insulin: 4-8 unit/jam sampai Fase II 3. Infus K: FASE I 75 mEq/L (bila Kalium < 3mEq/L) 50 mEq (Kalium = 3-3,5 mEq/L) dan 25 mEq (K= 3,5-4 mEq/L) 24 jam.

4. Infus Bikarbonat: -bila pH < 7,00 atau Bikarbonat < 12 mEq/L: 44-132 mEq dalam 500 cc NaCl 0,9%, 30-80 tetes/menit. 5. Antibiotik: dosis tinggi BATAS Glukosa darah sekitar 250mg/dl atau reduksi 1. Pemeliharaan: NaCl 0,9% dan Dextrose 5% atau maltose 10% bergantian, 30-50 tetes, insulin regular 4 unit sebelum maltose FASE II 2. Kalium: parenteral (bila K<4mEq/L) atau peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas) /12jam 3. Insulin regular: 4-6 unit/4-6 subkutan 4. Makanan lunak karbohidrat kompleks per-os

G. KOMPLIKASI Pada pengobatan KAD diperlukan pengawasan yang ketat, karena pengobatan KAD sendiri dapat menyebabkan beberapa komplikasi yang membahayakan diantaranya dapat timbul keadaan hipoksemia dan sindrom gawat napas dewasa (adult respiratory distress syndrom, ARDS). Patogenesis terjadinya

hal ini belum jelas. Kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebih, gagal jantung kiri, atau perubahan permeabilitas kapiler paru. 3 Selain itu masih ada komplikasi iatrogenik, seperti hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema serebral, dan hipokalsemia yang dapat dihindari dengan pemantauan yang ketat dengan menggunakan lembar evaluasi penatalaksanaan ketoasidosis yang baku. 3

H. DAFTAR PUSTAKA 1. Bakta IM, Suastika IK. Gawat Darurat Di Bidang Penyakit Dalam, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. 1999. 2. Mansjoer A, Setiowulan W, Wardhani W I, Savitri R, Triyanti K, Suprohaita. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke III, Jilid I, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2000. 3. PERKENI. Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 2. Jakarta. 2002 4. Simandibrata M, Setiati S, Alwi A, Oemardi M, Gani RA, Mansjoer A. Pedoman Diagnosis dan Terapi Di Bidang Penyakit Dalam, Pusat Informasi Dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta. 2004 5. Sjaifoellah, Noer., Waspadji S, Rahman AM. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, edisi III, Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 2006 6. Kitabchi A, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. Diabetes Care July. 2009 vol. 32 no. 7 1335-1343