Anda di halaman 1dari 24

REFLEKSI KASUS

SEORANG WANITA 24 TAHUN DENGAN DEMAM dan KUNING SELURUH TUBUH


Disusun untuk memenuhi tugas dan melengkapi syarat Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam di RSUD dr. Adhyatma, MPH Tugurejo Semarang

Disusun Oleh : RHISMA KHAROLINA KUSASIH 012096001

Dokter Pembimbing : dr. Jacobus Albertus, Sp.PD-KGEH

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG 2013

DAFTAR MASALAH NO. 1 2 MASALAH AKTIF Hepatitis A Sindrom Dispepsia TANGGAL 16-11-2013 16-11-2013 KETERANGAN

KASUS

Identitas Pasien Nama Umur Agama Pekerjaan Status No.RM Tanggal masuk : Nn. F : 24 tahun : Islam : Karyawan Swasta : Belum Menikah : 434437 : 16/11/2013

I.

ANAMNESIS Anamnesa dilakukan di bangsal Mawar tanggal 16/11/2013 pukul 19.00 WIB secara autoanamnesis dan aloanamnesis. a) Keluhan utama : Demam dan ikterus b) Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RS Tugurejo dengan keluhan 1 minggu pasien mengeluh panas tubuh meningkat. Semakin hari badan makin panas dan bertambah lemah. Saat istirahat panas terasa berkurang dan badan terasa lebih baik. Saat panas, perut dirasakan mual, namun tidak sampai muntah. Pasien juga mengeluh sakit pada tenggorokan, terutama saat menelan. Mulut terasa pahit. Nafsu makan menurun. Pada bagian perut sebelah tengah dan kanan terasa nyeri. Pasien sudah memeriksakan diri ke dokter dan dinyatakan gejala tipus. Pasien sudah meminum obat dokter selama 5 hari dan gejala seperti demam dan nyeri tenggorokan dirasakan agak menurun, namun pasien merasa badan menjadi kuning. Pasien merasa mata juga menguning, BAB (+) berwarna coklat, konsistensi cair, BAK (+) bewarna seperti air teh. 1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien memeriksakan sampel darah dan urin ke laborat, dan dirujuk ke RS tugurejo. c) Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat sakit serupa Riwayat hipertensi : Disangkal : Disangkal

Riwayat Sakit jantung Riwayat Sakit DM Riwayat Alergi obat Riwayat transfusi Riwayat penggunaan jarum suntik bersama Riwayat TB Riwayat sakit magh

: Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Diakui, pernah memeriksakan diri ke dokter dan dinyatakan sakit magh

d) Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat sakit serupa Riwayat hipertensi Riwayat Alergi obat Riwayat Sakit jantung Riwayat Sakit DM : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Disangkal : Ayah menderita sakit gula dan sudah meninggal lima tahun yang lalu. e) Riwayat Pribadi: Kebiasaan olahraga Riwayat makan makanan pedas Kebiasaan makan makanan asam Kebiasaan jajan di warung Riwayat konsumsi alcohol Riwayat konsumsi obat-obatan f) Riwayat Sosial Ekonomi : Pasien tinggal bersama dengan orang tua. Pasien bekerja sebagai karyawan swasta. Pasien berobat dengan menggunakan jamkesmas Kesan ekonomi : kurang : Jarang : Diakui sering : Diakui sering : Diakui setiap hari di tempat kerja : Disangkal : Disangkal

ANAMNESIS SISTEM Keluhan utama : Demam dan Iketrus

Kepala

Sakit kepala (+), pusing (+), nggliyer (-), jejas (-), leher kaku (-)

Mata

Penglihatan kabur (-), pandangan ganda (-), pandangan berputar (-), berkunang-kunang (-).

Hidung Telinga

: :

Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-) Pendengaran berkurang (-), berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-).

Mulut

Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah-pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-).

Tenggorokan Sistem respirasi

: :

Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-). Sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-), batuk darah (-), mengi (), tidur mendengkur (-)

Sistem kardiovaskuler :

Sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada (-), berdebardebar (-), keringat dingin (-)

Sistem gastrointestinal :

Mual (+), muntah (+), perut mules (-), diare (-), nafsu makan menurun (+), BB turun (-).

Sistem muskuloskeletal : Sistem genitourinaria

Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-).

: Warna kencing kuning seperti teh (+), Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-), keluar darah (-), berpasir (-), kencing nanah (-), sulit memulai kencing (-),

Ekstremitas: Atas

Kulit Kuning (+), Luka (-), kesemutan (-), bengkak (-), sakit sendi (-), panas (+), berkeringat (-), bentol-bentol merah (-)

Bawah

Kulit Kuning (+), Luka (-), gemetar (-), ujung jari dingin (-), kesemutan ujung jari kaki (+), sakit sendi (-), bengkak (+) kedua kaki

Sistem neuropsikiatri

Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (+), mengigau (-), emosi tidak stabil (-)

Sistem Integumentum :

Kulit kuning (+), pucat (+), gatal (-), bercak merah disertai vesikel, di punggung, dada, lengan atas kanan dan kiri(-)

II.

PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 16 juni 2013: 1. Keadaan Umum Tampak lemas, kesadaran compos mentis 2. Status Gizi BB TB Kesan : 68 kg : 160 cm : Overweight

3. Tanda Vital Tensi Nadi : 110/70 mmHg : 75x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup

Respirasi : 24x/menit Suhu 4. Kulit Ikterik (+), petekie (-), turgor menurun, hiperpigmentasi (-), kulit kering (-), kulit hiperemis (-) 5. Kepala Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah dicabut (-), luka (-), massa (-) 6. Wajah Simetris, moon face (-) 7. Mata Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (+/+), mata cekung (-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+) normal, arcus senilis (-/-), katarak (-/-) senilis imatur. 8. Telinga Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), gangguan fungsi pendengaran (-/-) 9. Hidung Napas cuping hidung ( -/- ), sekret (-/-), epistaksis (-/-), fungsi pembau baik 10. Mulut Sianosis (-), bibir kering (-), stomatitis (-), mukosa basah (-) gusi berdarah (-), lidah kotor (-), lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), papil lidah atrofi (-) : 38,2 C (peraxiller)

11. Leher Simetris, deviasi trachea (-), KGB membesar (-), tiroid membesar (-), nyeri tekan (-), otot bantu nafas (-). 12. Thoraks I : Simetris, retraksi supraternal (-), retraksi intercostalis (-), spider nevi (-), sela iga melebar (-), pembesaran kelenjar getah bening aksilla (-), rambut ketiak rontok (), eksspirasi memanjang (-) Pa : Nyeri tekan (-) Sela iga melebar (-), benjolan (-) Cor : Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak tampak, ICS melebar (-) : ictus cordis tidak teraba, kuat angkat (-), ICS melebar (-) : batas atas : ICS II linea parasternal sin. pinggang jantung: ICS III linea parasternal sinistra batas kanan bawah : ICS V linea sternalis dextra kiri bawah: ICS V 2 cm medial linea mid clavicula sinistra Kesan : konfigurasi jantung dalam batas normal Auskultasi : Suara jantung murni: Suara I dan Suara II reguler. Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-) Pulmo : Depan 1. Inspeksi Bentuk dada Hemitorak Warna 2. Palpasi Nyeri tekan Stem fremitus 3. Perkusi 4. Auskultasi Suara dasar Suara tambahan Vesikuler (+) Vesikuler (+) (-) (+) normal, Kanan = kiri Sonor di seluruh lapang paru (-) (+) normal, kanan = kiri Sonor di seluruh lapang paru datar Simetris statis dinamis Sama dengan kulit sekitar datar Simetris statis dinamis Sama dengan kulit sekitar Sinistra Dextra

Belakang

Wheezing Ronki kasar RBH Stridor

(-) (-) (-) (-)

(-) (-) (-) (-)

1. Inspeksi Warna 2. Palpasi Nyeri tekan Stem Fremitus 3. Perkusi 4. Auskultasi Suara dasar Suara tambahan Wheezing Ronki kasar RBH Stridor (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) Vesikuler (+) Vesikuler (+) (-) (+) normal, kanan = kiri Sonor di seluruh lapang paru (-) (+) normal, kanan = kiri Sonor di seluruh lapang paru Sama dengan kulit sekitar Sama dengan kulit sekitar

13. Punggung Kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok costovertebra (-) 14. Abdomen Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada spider nevi (-), sikatriks (-), striae (-)

Auskultasi : peristaltik (+) normal, Bising usus (+) normal Perkusi : pekak beralih (-), pekak sisi (-), pekak hati (+), timpani di semua kuadran abdomen kecuali daerah hepar. Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrik dan hipokondriaka dextra (+),

nyeri menjalar ke punggung (-), lien tidak teraba, hepar teraba 8 cm dibawah arcus costa, konsistensi keras, permukaan rata, tepi lancip, turgor kulit kembali cepat. 15. Genitourinaria Ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-) 16. Kelenjar getah bening Tidak membesar 17. Ekstremitas Superior Akral dingin Oedem Sianosis Ikterik Gerak III. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Pemeriksaan Hematologi Darah Rutin (15-11-2013) Pemeriksaan Lekosit Eritrosit Hemoglobin Hematokrit MCV MCH MCHC Trombosit Eosinofil Basofil Neutrofil Hasil 6,3 4 11,2 34 71 24 30 233 2 0,10 48 Nilai Normal 3,8 10,6 4,4 5,9 11,2 15,5 35 47 80 100 26 34 32 36 150 440 24 01 50 70 -/-/-/+/+ Dalam batas normal Inferior -/+/+ -/+/+ Dalam batas normal

Limfosit Monosit Serologi Widal Pemeriksaan Widal S Typhi O P Typhi A-O P Typhi B-O P Typhi C-O Widal S Typhi H P Typhi A-H

40 3,7

25 40 28

Hasil Negatif Negatif Negatif Negatif Positif 1/120 Negatif

Nilai Normal <125 10.0-50.0 0.60-0.90 3.5-5.0 135-145 3.2-5.2

Urine lengkap Pemeriksaan Kekeruhan pH Berat Jenis Protein Glukosa Bilirubin Urobilinogen Keton Hb (Ery) Nitrit (Bakteri) Sedimen Leukosit Eritrosit Epitel Silinder Kristal 3-4 / LBP 1-2 / LBP 10-15 / LPK <10.00 <5.00 Hasil Agak keruh 6,50 1019 Negatif Negatif Positif (+++/8) Normal Negatif Negatif Negatif Nilai rujukan Jernih 4,50-8,00 1010-1025

Amorf Lain-lain IV. RESUME

Pasien datang ke IGD RS Tugurejo dengan keluhan 1 minggu pasien mengeluh panas tubuh meningkat. Semakin hari badan makin panas dan bertambah lemah. Saat istirahat panas terasa berkurang dan badan terasa lebih baik. Saat panas, perut dirasakan mual, namun tidak sampai muntah. Pasien juga mengeluh sakit pada tenggorokan, terutama saat menelan. Mulut terasa pahit. Nafsu makan menurun. Pada bagian perut sebelah tengah dan kanan terasa nyeri. Pasien sudah memeriksakan diri ke dokter dan dinyatakan gejala tipus. Pasien sudah meminum obat dokter selama 5 hari dan gejala seperti demam dan nyeri tenggorokan dirasakan agak menurun, namun pasien merasa badan menjadi kuning. Pasien merasa mata juga menguning, BAB (+) berwarna coklat, konsistensi cair, BAK (+) bewarna seperti air teh. 1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien memeriksakan sampel darah dan urin ke laborat, dan dirujuk ke RS tugurejo. Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami sakit serupa. Pasien tidak mempunyai riwayat penyakit hipertensi, jantung, DM, Alergi obat, maupun TB. Pasien tidak pernah mendapat transfusi maupun menggunakan jarum suntik bergantian. Keluarga pasien tidak ada yang menderita sakit serupa. Ayah pasien menderita DM dan meninggal 5 tahun yang lalu. Pasien jarang olahraga, sering makan makanan pedas dan asam, dan sering jajan di warung. Pasien mengaku tidak mengkonsumsi alcohol maupun obat-obatan. Pasien tinggal bersama dengan orang tua. Pasien bekerja sebagai karyawan swasta. Pasien berobat dengan menggunakan jamkesmas, Kesan ekonomi : kurang. Pada pemeriksaan fisik tanggal 16 November 2013 didapatkan Keadaan Umum Tampak lemas, kesadaran compos mentis. Status Gizi, Kesan : Overweight. Tanda Vital : DBN. Kulit Ikterik (+), Mata sklera ikterik (+/+), Abdomen terdapat nyeri tekan epigastrik dan hipokondriaka dextra (+), hepar teraba 8 cm dibawah arcus costa, konsistensi keras, permukaan rata, tepi lancip. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan Widal S Typhi H Positif 1/120 dan bilirubin urine positif (+++/8)

V.

DAFTAR ABNORMALITAS Anamnesis 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Demam 7 hari Nyeri perut tengah dan kanan atas Mual Anoreksia Kulit kuning BAB cair warna coklat BAK (+) bewarna seperti air teh Riwayat makan makanan pedas Riwayat makan makanan asam

10. Riwayat jajan sembarangan Pemeriksaan Fisik

11. Suhu 38,2 C (peraxiller)


12. Kulit Ikterik 13. Sklera Ikterik 14. Nyeri tekan epigastrik dan hipokondriaka dextra 15. Hepatomegali Pemeriksaan Penunjang 16. Widal S Typhi H Positif 1/120 17. Bilirubin urine positif (+++/8) VI. ANALISIS MASALAH 1. 2. Hepatitis A Sindrom Dispepsia : 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 11, 12, 13, 14, 16 : 2, 3, 4, 6, 8, 9, 10, 14

VII. DAFTAR MASALAH


1. 2.

Hepatitis A Sindrom Dispepsia

VIII. RENCANA PEMECAHAN MASALAH


1.

Hepatitis Virus

- Ass. Etiologi

Virus hepatitis A bergenom RNA golongan picornavirus - Ass. Komplikasi Hepatitis Fulminan - Ass. Faktor risiko Kontak dengan orang yang terinfeksi hepatitis A Wisatawan yang berkunjung ke daerah endemik Mengkonsumsi makanan atau minuman yang kurang bersih - ipDx Pemeriksaan Faal Hepar (SGOT, SGPT, Bilirubin direk, Bilirubin indirek, ALP, GamaGT, Albumin) Pemeriksaan IgM anti HAV - ipTx Infus Asering 500cc Curcuma 200mg 3x1 per oral Sistenol 3x1 per oral - ipMx Tanda vital, keadaan umum Pemeriksaan Faal Hepar (SGOT, SGPT, Bilirubin direk, Bilirubin indirek, ALP, GamaGT, Albumin) - ipEx Menjelaskan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit yang diderita pasien meliputi definisi, etiologi, faktor risiko, cara penularan dan komplikasinya. Menjelaskan kepada pasien untuk rutin minum obat dan menjelaskan kepada keluarga untuk membantu mengingatkan sekaligus mengawasi pasien dalam minum obat.
2.

Sindrom Dispepsia Ass. Etiologi Organik o ulkus gaster o GERD o Ca gaster

o Kolelitiasis o Gastroparesis o Pankreatitis Fungsional o Post Prandial Distress Syndrome o Epigastric Pain Syndrome Ass. Komplikasi o Perdarahan gaster o Perforasi gaster Ass. Faktor risiko Ip.Dx : Laboratorium : Darah rutin EGD : bila ada alarm simtom (usia lebih dari 45 tahun, perdarahan, berat badan turun >10% dalam 2 bulan, anemia, disfagia) Ip.Tx : - Injeksi Ranitidin - Injeksi PPI (omeperazole 2x1) - Injeksi Ondansetron Ip.Mx : Tanda vital Keadaan Umum Ip.Ex : Diet lunak Hindari konsumsi makanan asam Hindari konsumsi obat NSAID makanan pedas makanan berlemak makanan kecut penggunaaan antitibotik Kontaminasi H. Pylori

IX. PROGRESS NOTE Tanggal 17 Oktober 2013

S : Nyeri perut tengah dan kanan atas, mual, muntah, demam pada malam hari, BAB cair, BAK berwarna coklat O : TD HR RR Suhu Keadaan umum Kesadaran Mata Abdomen : 120/70 mmHg : 78x/menit : 18x/menit : 37,5C (axiller) : baik : Compos mentis : CPA (-/-) SI (+/+) : Supel, Bising usus 7x/menit, nyeri tekan di region hipokondrium dextra dan epigastrium Ekstremitas : akral dingin (-/-) edema (-/-) (-/-) A : Hepatitis A, Sindrom Dispepsia P : Infus Asering 500cc 20 tetes permenit Curcuma 200mg 3x1 per oral Sistenol 3x1 per oral Injeksi Ranitidin Injeksi ondansetron Injeksi PPI (omeperazole 2x1) (-/-)

PEMBAHASAN Hepatitis A

a. Definisi Hepatitis A adalah penyakit infeksi pada hati yang disebabkan oleh virus hepatitis A b. Etiologi Virus hepatitis A (HAV) dengan ukuran 27 manometer dimana virus ini tergolong virus hepatitis terkecil dan masuk kedalam golongan pikornavirus. Dengan mikroskop electron, terlihat virus tidak memiliki mantel, hanya memiliki suatu nukleokapsid yang merupakan ciri khas dari antigen virus hepatitis A. HAV terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh satu atau lebih protein.beberapa virus juga memiliki outer-membran envelop. Virus ini bersifat parasite obligat intraseluler, hanya dapat bereplikasi didalam sel karena asam nukleatnya tidak menyandikan banyak enzim yang diperlukan untuk metabolisme protein, karbohidrat atau lipid untuk menghasilkan fosfat energi tinggi. Biasanya asam nukleat virus menyandi protein yang diperlukan untuk replikasi dan membungkus asam nukleatnya pada bahan kimia sel inang. Replikasi HAV terbatas di hati, tetapi virus ini terdapat didalam empedu, hati, tinja dan darah selama masa inkubasi dan fase akhir preicterik akut penyakit. c. Patofisiologi Diawali dengan masuk nya virus ke dalam saluran pencernaan, kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta), lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi

penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidak seimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurunnya nafsu makan. d. Stadium klinis 1. Stadium Inkubasi Periode antara infeksi HAV dan munculnya gejala berkisar 15 49 hari, rata-rata 25-30 hari. Inkubasi tergantung jumlah virus dan kekebalan tubuh. 2. Stadium prodromal Ditandai dengan gejala seperti : mual, muntah, nafsu makn menurun, merasa penuh diperut, diare (sembelit), yang diikuti oleh kelemahan, kelelahan, demam, sakit kepala, gatal-gatal, nyeri tenggorokan, nyeri sendi, gangguan penciuman dan pengecapan, sensitif terhadap cahaya, kadang-kadang batuk. Gejala ini seperti febrile influenza infection. Pada anakanak dan remaja gejala gangguan pencernaan lebih dominan, sedangkan pada orang dewasa lebih sering menunjukkan gejala ikterik disertai mialgia. 3. Stadium klinis 90% dari semua pasien HAV akut adalah subklinis, sering tidak terdeteksi. Akhir dari prodromal dan awal dari fase klinis di tandai dengan urin yang berwarna coklat, urobilinogenuria persisten, proteinuria ringan dan microhaematuria dapat berkembang. Feses biasanya acholic, dengan terjadinya ikteric (60-70% pada anak-anak, 80-90% pada dewasa). Sebagian gejala mereda, namun demam bisa tetap terjadi. Hepatomegali, nyeri tekan hepar splenomegali, dapat ditemukan. Akhir masa inkubasi LDL dapat meningkat sebagai espresi duplikasi virocyte, peningkatan SGOP, SGPT, GDH. Niali Transaminase biasanya tidak terlalu diperlukan untuk menentukan derajat keparahan. Peningkatan serum

iron selalu merupakan ekspresi dari kerusakan sel hati. AP dan LAP meningkat sedikit. HAV RNA terdeteksi sekitar 17 hari sebelum SHPT meningkat dan beberapa hari sbelum HAV IgM muncul. Viremia bertahan selama rata-rata 79 hari setelah peningkatan GPT , durasinya sekitar 95 hari.

4. Penyembuhan fase ikterik berlangsung sekitar 2-6 minggu. Parameter laboratorium benar-benar normal setelah 4-6 bulan. Normalisasi dari serum asam empedu juga dianggap sebagai perameter dari penyembuhan

e. Cara Penularan Virus hepatitis A tergolong picornavirus dan menular melalui kontak erat dan jalur oral-fekal misalnya memakan makanan minuman yang tercemar oleh virus ini. Cara penularannya melalui fecal oral yaitu melalui makanan yang terkontaminasi oleh tinja yang terinfeksi. Virus ditemukan pada tinja dan mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang secara cepat setelah timbulnya gejala disfungsi hati. Masa inkubasi : 15 50 hari, rata rata 28 30 hari. Masa Penularan : Infeksi maksimum terjadi pada hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan berlanjut setelah timbulnya ikterus (puncak aktifitas aminotransferase pada kasus an ikterik. Sebagian besar kasus kemungkinan tidak menular pada minggu pertama setelah ikterus. Ekskresi Virus melalui tinja paling lama terlaporkan adalah 6 bulan terjadi pada bayi dan anak. f. Diagnosis 1. Anamnesis Masa inkubasi dari waktu terpapar virus hepatitis A (HAV) untuk munculnya gejala adalah sekitar 28 hari (kisaran 2 minggu sampai 6 bulan). Gejala awal pasien selama periode prodromal meliputi demam ringan, mual, muntah, nafsu makan menurun, dan nyeri perut. Anak yang lebih besar dan orang dewasa lebih mungkin melaporkan nyeri pada kuadran kanan atas. Diare dapat terjadi pada anak kecil, sedangkan sembelit lebih sering terjadi pada orang dewasa. Jika ada, penyakit kuning, urin berwarna gelap, dan feses berwarna terang mengembangkan beberapa hari sampai seminggu setelah timbulnya gejala sistemik. 2. Pemeriksaan Fisik

Penampilan umum adalah bahwa dari ringan sampai sedang penyakit. Seorang pasien yang tampak sakit berat cenderung memiliki hepatitis penyebab lain atau kursus atipikal. Nyeri kuadran ringan hepatomegali dan kanan atas mungkin ada. Ikterus klinis hadir dalam dua pertiga pasien menunjukkan gejala. Splenomegali dapat terjadi pada 10-20% pasien. 3. Pemeriksaan Penunjang a. Tes Fungsi Hati Peradangan hati pada infeksi virus hepatitis A (HAV) dapat diidentifikasi oleh peningkatan di alanine aminotransferase (ALT), aspartat aminotransferase (AST), dan tingkat gamma-glutamyltranspeptidase (GGTP). Peningkatan tingkat ALT dan AST terlihat paling konsisten, dan nilai-nilai biasanya 4-100 kali tingkat normal. Peningkatan kadar ALT dan AST dapat mendahului timbulnya gejala oleh minggu atau lebih dan biasanya puncak dalam waktu 3-10 hari setelah onset penyakit klinis.

Serum bilirubin tingkat, meskipun tinggi, biasanya masih di bawah 10 mg / dL dan puncaknya setelah 1-2 minggu penyakit. Perpanjangan waktu protrombin (PT) dan penurunan signifikan dalam tingkat albumin menyarankan jalan yang lebih parah. b. Tes serologi Tes antibodi spesifik untuk konfirmasi infeksi HAV. Anti-HAV imunoglobulin M (IgM) timbul pada awal gejala, dan tingkat tetap tinggi selama 4-8 minggu. Keadaan ini biasanya menghilang dengan 4-6 bulan, tetapi kadang-kadang tetap ada untuk waktu yang lama. Anti-HAV imunoglobulin G (IgG) terdeteksi segera setelah titer IgM muncul dan biasanya meningkat sebagai penurunan tingkat IgM. IgG berlangsung selama hidup dan memberikan kekebalan yang berkelanjutan terhadap reinfeksi. c. Ultrasonografi Ultrasonografi hati mungkin membantu ketika dicurigai cholelithiasis. Namun, studi pencitraan umumnya tidak diperlukan. Pemeriksaan fisik dan riwayat penyakit dan temuan laboratorium yang digunakan untuk menetapkan diagnosis dalam banyak kasus infeksi HAV. g. Penatalaksanaan Pengobatan diberikan secara suportif bukan langsung kuratif. Medikasi yang mungkin dapat diberikan meliputi analgesik, antiemetik, vaksin, dan imunoglobulin. Pencegahan baik sebelum atau setelah terpapar HAV menjadi lebih penting.

1. Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk Hepatitis A, sebab infeksinya sendiri biasanya akan sembuh sendiri. Pemberian farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi. Farmakoterapi atau obat-obatan yang biasa digunakan adalah antipiretik analgesik atau penghilang demam dan rasa sakit, antiemetik atau anti muntah, vaksin, dan imunoglobulin. 2. Tidak ada terapi spesifik yang tersedia. Para antienteroviral diteliti obat pleconaril (Disoxaril; ViroPharma) tidak memiliki aktivitas terhadap virus hepatitis A (HAV). 3. Rawat Inap diindikasikan untuk pasien dengan dehidrasi yang signifikan karena muntah atau mereka dengan hepatitis fulminan. Tetapi pada keadaan lain yang berat dimana terjadi komplikasi kekuarangan cairan akibat muntah yang berlebihan dan terus menerus sehingga terjadi komplikasi kekuarangan cairan dan elektrolit disarankan untuk dilakukan perawatan di rumah Sakit. 4. Meskipun obat demam golongan asetaminofen dapat dengan aman digunakan untuk mengobati beberapa gejala yang berhubungan dengan hepatitis A virus (HAV) infeksi, sebaiknya dosis harus tidak lebih dari 4 gram sehari atau 8 tablet sehari. Pada anak usia 12 tahun jangan lebih 2 gram atau 4 tablet sehari. 5. Untuk mengurangi dampak kerusakan pada hati sekaligus mempercepat proses penyembuhan dilakukan istirahat yang cukup sehingga memberi kekuatan bagi sistem kekebalan tubuh dalam memerangi infeksi. Pemberian obat anti mual dapat diberikan untuk mencegah rasa mual dan muntah yang berlebihan. Gangguan rasa mual dan muntah itu dapat mengurangi nafsu makan. Hal ini harus diatasi karena asupan nutrisi sangat penting dalam proses penyembuhan. 6. Beberapa peneliti percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat mempengaruhi pasien untuk mengembangkan kambuh hepatitis A.Meskipun sangat jarang tetapi dapat terjadi komplikasi yang sering menyertai infeksi hepatitis A seperti Gagal ginjal akut, nefritis interstisial, pankreatitis, aplasia sel darah merah, agranulositosis, aplasia sumsum tulang, blok jantung sementara, sindrom Guillain-Barr, arthritis akut, penyakit Still, sindrom lupuslike, Hepatitis autoimun dan sindrom Sjgren. h. Pencegahan 1. Secara Umum

Dengan mengubah pola hidup menjadi lebih sehat dan bersih. Misalnya menjaga kebersihan dan cara makan yang sehat; seperti mencuci tangan sesudah ke toilet, sebelum menyiapkan makanan, atau sebelum makan. Selain itu perlu diperhatikan kebersihan lingkungan dan sanitasi, pemakaian air bersih, pembuangan tinja yang memenuhi syarat kesehatan, pembuatan sumur yang memenuhi standar, mencegah makanan terkena lalat, memasak bahan makanan dan minuman dan sebagainya. 2. Secara khusus Dengan imunisasi, baik pasif maupun aktif. a. Imunisasi pasif Diberikan sebagai pencegahan kepada aggota keluarga serumah yang kontak dengan penderita atau diberikan kepada orang-orang yang akan berpergian ke daerah endemis. Imunisasi pasif menggunakan HBlg (human normal immunoglobulin) dengan dosis 0,02 ml per kg berat badan. Pemberian paling lama satu minggu setelah kontak. Kekebelan yang didapat hanya bersifat sementara. b. Imunisasi aktif Menggunakan vaksin hepatitis A (Havrix). Orang dewasa diberikan satu vial yang berisi satu ml (720 Elisa unit), sedangkan anak berusia kurang dari 10 tahun cukup setengah dosis. Jadwal penyuntikan yang dianjurkan sebanyak 3 kali, yaitu dengan range pemberian pada 0,1, dan 6 bulan. Pada tempat suntikan biasanya timbul pembengkakan (edema) berwarna kemerah-merahan yang terasa nyeri bila ditekan. Kadang-kadang setelah disuntik terasa sakit kepala yang akan hilang sendiri tanpa pengobatan. Imunisasi tidak diberikan bila sedang sakit berat atau alergi (hipersensitif) terhadap vaksin hepatitis A. Vaksinasi hepatitis A terutama diberikan kepada orang-orang yang mempunyai resiko tinggi untuk tertular penyakit ini. Misalnya anggota keluarga atau orang serumah yang dekat dengan penderita, dokter, paramedis, petugas laboratrium, anggota ABRI yang tinggal di barak-barak, wisatawan asing yang mengunjungi daerah endemis (foreign travel), homoseksual, dan anak-anak yang dititipkan di tempat penitipan bayi. Berdasarkan Etiologinya

Gejala klinik/ ALT Panel hepatitis akut HAV IgM, HBc IgM, HBsAg, anti HCV

Anti HAV IgM (+)

Anti HBc IgM (+) dg/tanpa HBsAg (+) Hep B akut

Anti HCV (+)

Hep C akut

Hep A akut Rawat suportif Rawat suportif Ulang HBsAg & anti HBs dalam 6 bln HBsAg (+) anti HBs (-) HBV kronik HBsAg (-) Anti HBs (+) Immun ALT (-) HCV RNA 3-6 bln Rawat suportif

HCV RNA (-)

HCV RNA (+) HCV kronik

Sindrom Dispepsia 1. Definisi Sindrom Dispepsia adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung. Secara histopologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. Sindrom Dispepsia adalah salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik penyakit dalam pada umumnya. Disebut Sindrom Dispepsia Kronis apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel kolor rubur(radang) kronik, yaitu

limfosit dan neutrofil pada daerah tersebut menandakan adanya aktifitas yang membuat kerja lambung 2. Penyebab Sindrom Dispepsia Terjadinya Sindrom Dispepsia disebabkan karena produksi asam lambung yang berlebih. asam lambung yang semula membantu lambung malah merugikan lambung. Dalam keadaaan normal lambung akan memproduksi asam sesuai dengan jumlah makanan yang masuk. Tetapi bila pola makan kita tidak teratur, lambung sulit beradaptasi dan lama kelamaan mengakibatkan produksi asam lambung yang berlebih. Penyebab asam lambung tinggi adalah aktivitas padat sehingga telat makan, Stress yang tinggi, yang berimbas pada produksi asam lambung berlebih, Makanan dan minuman yang memicu tingginya sekresi asam lambung, seperti makanan dan minuman dengan rasa asam, pedas, kecut, berkafein tinggi, mengandung vitamin C dosis tinggi, termasuk buah-buahan 3. Gejala gejala Sindrom Dispepsia a.Sendawa Sendawa (burping/belching) adalah keluarnya gas dari saluran cerna (kerongkongan dan lambung) ke mulut yang disertai adanya suara dan kadang-kadang bau. b.Kembung Untuk memahami kembung ada 2 hal yang harus diketahui: 1) Gejala/bloating: merupakan perasaan (subyektif) perut seperti lebih besar dari normal, jadi merupakan suatu tanda atau gejala ketidaknyamanan, merupakan hal yang lebih ringan dari distention. 2) Tanda/distention: merupakan hasil pemeriksaan fisik (obyektif) dimana didapatkan bahwa perut lebih besar dari normal, bisa didapatkan dari observasi saat menggunakan baju jadi kesempitan dan lambung jelas lebih besar dari biasanya. c. Flatus/Kentut Keluarrnya gas dalam saluran cerna melalui anus yang bersumber dari udara yang tertelan atau hasil produksi dari bakteri. Namun terjadinya flatus lebih sering diakibatkan oleh produksi dari bakteri di saluran cerna atau usus besar berupa hydrogen atau methan pada keadaan banyak

mengkonsumsi kandungan gula dan polisakarida. Contoh gula adalah seperti laktosa (gula susu) , sorbitol sebagai pemanis rendah kalori, dan fruktosa pemanis yang biasanya digunakan pada permen.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan FK UI. 2006 2. L.Kasper MD, Dennis dkk. Harrisons Principles Of Internal Medicine 17th Edition. United States of America: Mc Graw Hill. 2008 3. Kumar,Cotran,Robbins. Buku Ajar Patologi Edisi7.Jakarta:EGC,2007