Anda di halaman 1dari 33

BAB I PENDAHULUAN Miliaria adalah gangguan yang umum dari kelenjar keringat ekrin yang sering terjadi pada

peningkatan kondisi panas dan lembab. Miliaria diduga disebabkan oleh penyumbatan saluran keringat, yang menghasilkan kebocoran keringat ke dalam epidermis atau dermis. Tiga bentuk dari miliaria diklasifikasikan sesuai dengan tingkat dimana obstruksi duktus keringat terjadi. Pada miliaria kristalina, obstruksi duktus paling superfisial, terjadi pada stratum korneum. Secara klinis, bentuk penyakit ini menghasilkan vesikel yang kecil, rapuh, dan tegas. Pada miliaria rubra, obstruksi terjadi lebih dalam pada epidermis dan menghasilkan papula eritematosa yang sangat gatal. Pada miliaria profunda, obstruksi duktus terjadi pada perbatasan dermal-epidermal. Kebocoran keringat ke dalam pars papilare dermis menghasilkan papula halus ber arna seperti kulit yang tanpa gejala. Ketika pustula berkembang pada lesi miliaria rubra, istilah miliaria pustulosa digunakan.

BAB II SUB-PEMBAHASAN 2.1 SKENARIO GATAL DI SELURUH BADAN

!okter saya mau bertanya " Sudah hampir #$ hari saya kena gatal seluruh badan terutama kalau terkena udara panas. %intik-bintiknya seperti jera at kecil&sedang. Selain itu terdapat juga di ajah seperti jera at atau keringat buntet yang rata, ditangan dan kaki muncul bentol yang hilang sendiri dan terkadang meninggalkan bekas seperti kena gigit nyamuk. 'asa gatalnya tidak mau berhenti dan untuk menghilangkannya saya mandi hampir () sehari pakai sabun asepso. Saya sudah ke dokter umuum *) dan diagnose dengan campak jerman. !okter memberikan saya antibiotic, vitamin dan obat anti gatal. + hari yang lalu saya kedokter lagi diberi obet kortikosteroid dan salep kortikosteroid tapi sampai saat ini gatalnya belum berkurang. ,pa ini menular dok- !an apa yang harus saya lakukan terima kasih atas bantuannya.

2.2 LEARNING OBJECTIVE !ari skenario di atas maka kami simpulkan tentang Kelenjar Kulit .Skin ,ppandegeal/" ,natomi Penyakit&Kelainan definisi etiologi klasifikasi tanda dan gejala pemeriksaan
2

diagnosa diagnosa banding pengobatan komplikasi

BAB III PEMBAHASAN 3.1 ANATOMI KELENJAR KULIT Kelenja Ke !n"a# Kelenjar keringat terdiri dari fundus .bagian yang melingkar/ dan duet yaitu saluran semacam pipa yang bermuara pada permukaan kulit membentuk pori-pori keringat. Semua bagian tubuh dilengkapi dengan kelenjar keringat dan lebih banyak terdapat dipermukaan telapak tangan, telapak kaki, kening dan di ba ah ketiak. Kelenjar keringat mengatur suhu badan dan membantu membuang sisa-sisa pencernaan dari tubuh. Kegiatannya terutama dirangsang oleh panas, latihan jasmani, emosi dan obat-obat tertentu. ,da dua jenis kelenjar keringat yaitu " 1$ Kelenjar keringat ekrin kelenjar keringat ini mensekresi cairan jernih, yaitu keringat yang mengandung 01 2 03 persen air dan mengandung beberapa mineral, seperti garam, sodium klorida, granula minyak, glusida dan sampingan dari metabolism seluler. Kelenjar keringat ini terdapat di seluruh kulit, mulai dari telapak tangan dan telapak kaki sampai ke kulit kepala. 4umlahnya di seluruh badan sekitar dua juta dan menghasilkan #5 liter keringat dalam aktu *5 jam pada orang de asa. %entuk kelenjar keringat ekrin langsing, bergulunggulung dan salurannya bermuara langsung pada permukaan kulit yang tidak ada rambutnya. 2$ Kelenjar keringat apokrin hanya terdapat di daerah ketiak, puting susu, pusar, daerah kelamin dan daerah sekitar dubur .anogenital/ menghasilkan cairan yang agak kental, ber arna keputihputihan serta berbau khas pada setiap orang. Sel kelenjar ini mudah rusak dan sifatnya alkali sehingga dapat menimbulkan bau. Muaranya berdekatan dengan muara kelenjar sebasea pada saluran folikel rambut. Kelenjar keringat apokrin jumlahnya tidak terlalu banyak dan hanya sedikit cairan yang disekresikan dari kelenjar ini. Kelenjar apokrin mulai aktif setelah usia akil baligh dan aktivitas kelenjar ini dipengaruhi oleh hormon. %. Kelenja Pal!#

Kelenjar palit terletak pada bagian atas kulit jangat berdekatan dengan kandung rambut terdiri dari gelembung-gelembung kecil yang bermuara ke dalam kandung rambut .folikel/. Folikel rambut mengeluarkan lemak yang meminyaki kulit dan menjaga kelunakan rambut. Kelenjar palit membentuk sebum atau urap kulit. Terkecuali pada telapak tangan dan telapak kaki, kelenjar palit terdapat di semua bagian tubuh terutama pada bagian muka. Pada umumnya, satu batang rambut hanya mempunyai satu kelenjar palit atau kelenjar sebasea yang bermuara pada saluran folikel rambut. Pada kulit kepala, kelenjar palit atau kelenjar sebasea menghasilkan minyak untuk melumasi rambut dan kulit kepala. Pada kebotakan orang de asa, ditemukan bah a kelenjar palit atau kelenjar sebasea membesar sedangkan folikel rambut mengecil. Pada kulit badan termasuk pada bagian ajah, jika produksi minyak dari kelenjar palit atau kelenjar sebasea berlebihan, maka kulit akan lebih berminyak sehingga memudahkan timbulnya jera at.

Ana#&'! (an )!*!&l&"! Ra'%+# Terdapat di seluruh kulit kecuali telapak tangan kaki dan bagian dorsal dari falang distal jari tangan, kaki, penis, labia minora dan bibir. Terdapat 2 jenis rambut : a. 'ambut terminal .dapat panjang dan pendek./ b. 'ambut velus .pendek, halus dan lembut/. Pena',an" a'%+# #e (! ! a#a*#. Kutikula" terdiri atas lapisan keratin *. Korteks" terdiri atas serabut polipeptida yang memanjang dan saling berdekatan. lapisan ini mengandung pigmen +. Medula" terdiri atas +-5 lapis sel kubus yang berisi keratohialin, badan lemak, dan rongga udara. rambut velus tidak mempunyai medulla )+n"*! a'%+# #. Melindungi kulit dari pengaruh buruk",lis mata melindungi mata dari keringat agar tidak mengalir ke mata, bulu hidung .vibrissae/. *. Menyaring udara.

+. Serta berfungsi sebagai pengatur suhu, 5. Pendorong penguapan keringat dan indera peraba yang sensitive. 'ambut terdiri dari akar . sel tanpa keratin/ dan batang . terdiri sel keratin / %agian dermis yang masuk dalam kandung rambut disebut papil.

Ana#&'! (an )!*!&l&"! K+.+ Kuku adalah bagian terminal lapisan tanduk yang menebal.

%agian kuku terdiri dari" # * Matriks kuku" merupakan pembentuk jaringan kuku yang baru !inding kuku .nail pinggir dan atas + 5 1 ( !asar kuku .nail bed/" merupakan bagian kulit yang ditutupi kuku ,lur kuku .nail grove/" merupakan celah antar dinding dan dasar kuku ,kar kuku .nail root/" merupakan bagian proksimal kuku 6empeng kuku .nail plate/" merupakan bagian tengah kuku yang dikelilingi dinding kuku 3 6unula" merupakan bagian lempeng kuku yang ber arna putih didekat akar kuku berbentuk bulan sabit, sering tertutup oleh kulit 7 8ponikium .kutikula/" merupakan dinding kuku bagian proksima, kulit arinya menutupi bagian permukaan lempeng kuku 0 9iponikium" merupakan dasar kuku, kulit ari diba ah kuku yang bebas .free edge/ menebal all/" merupakan lipatan-lipatan kulit yang menutupi bagian

)+n"*! .+.+ Kuku mempunyai * fungsi utama. :ungsi pertama yang diketahui secara umum ialah sebagai pelindung dari ujung jari. :ungsi keduanya yang juga sangat penting adalah memberi sensitifitas daya sentuh . Pada ujung jari terdapat banyak reseptor yang berfungsi untuk

menghantarkan rangsang sentuh saat kita menyentuh suatu objek sehingga kita dapat merasakan bersentuhan dengan objek yang kita sentuh. Pe #+'%+/an .+.+ Kecepatan pertumbuhan kuku rata- rata # mm & minggu. Pembaruan total kuku jari tangan " #3$ hari dan kuku kaki" #*- #7 bulan. 3.2 MILIARIA De0!n!*! Miliaria adalah kelainan kulit akibat aliran keringat ke permukaan kulit terhambat dan keringat dipertahankan dalam kulit yang sering terjadi pada peningkatan kondisi panas dan lembab. 9ambatan sekresi normal dari kelenjar keringat menyebabkan peningkatan tekanan dan pecahnya kelenjar keringat pada tingkat yang berbeda-beda. Keluarnya keringat ke dalam jaringan yang berdekatan menyebabkan perubahan anatomi yang menghasilkan miliaria. Kla*!0!.a*! ,da + bentuk " a. Miliaria kristalina .Sudamina/ Pada miliaria kristalina, obstruksi duktus paling superfisial, terjadi pada stratum korneum. Secara klinis, bentuk penyakit ini menghasilkan vesikel yang kecil, rapuh, dan tegas. b. Miliaria rubra .Prickly 9eat/ Pada miliaria rubra, obstruksi terjadi lebih dalam pada epidermis dan menghasilkan papula eritematosa yang sangat gatal. Ketika pustula berkembang pada lesi miliaria rubra, istilah miliaria pustulosa digunakan c. Miliaria profunda Pada miliaria profunda, obstruksi duktus terjadi pada perbatasan dermal-epidermal. Kebocoran keringat ke dalam pars papilare dermis menghasilkan papula halus ber arna seperti kulit yang tanpa gejala E#!&l&"! Ketidakmatangan kelenjar ekrin. ;eonatus diperkirakan memiliki kelenjar ekrin yang belum matang&sempurna sehingga mudah pecah saat berkeringat, pecah ini yang menyebabkan miliaria.

Kurangnya penyesuaian diri terhadap iklim. Miliaria biasanya terjadi pada individu yang pindah dari iklim tidak tetap ke iklim tropis. Kondisi ini biasanya berubah setelah individu tinggal pada kondisi panas dan lembab selama beberapa bulan. Kondisi panas dan lembab. <klim tropis, pera atan neonatus dalam inkubator, dan demam mungkin dapat menyebabkan miliaria. 6atihan. %eberapa stimulus untuk berkeringat dapat menyebabkan miliaria. Pseudohipoaldosteronism tipe <. =angguan resistensi minelalokortikoid menyebabkan kehilangan garam yang berlebihan melalui sekresi kelenjar ekrin dan dihubungkan dengan serangan berulang dari pustular miliaria rubra. Sindrom Morvan Miliaria rubra telah dilaporkan dalam gangguan autoimun langka yang ditandai dengan neuromytonia, insomnia, halusinasi, rasa sakit, kehilangan berat badan, dan hiperhidrosis. >bat. %ethanecol dan <sotretinoin dilaporkan dapat menyebabkan miliaria. %akteri. Staphylococcus berhubungan dengan miliaria. 'adiasi ultraviolet %eberapa peneliti menemukan bah a miliaria kristalina terjadi pada kulit yang terpapar sinar ultraviolet. Pa#&"ene*!* 'angsangan utama untuk pengembangan miliaria adalah kondisi panas dan kelembaban tinggi yang menyebabkan keringat berlebihan. Pada orang yang rentan, termasuk bayi, yang memiliki kelenjar ekrin relatif belum matang, hidrasi yang berlebihan dari stratum korneum dianggap cukup untuk menyebabkan penyumbatan transien acrosyringium tersebut. 4ika kondisi panas dan lembab bertahan, individu terus memproduksi keringat yang berlebihan, tapi dia tidak mampu untuk mengeluarkan keringat ke permukaan kulit karena

penyumbatan duktus. Penyumbatan ini menyebabkan kebocoran keringat selama perjalanan ke permukaan kulit, baik dalam dermis atau epidermis, dengan anhidrosis relatif. Ketika titik kebocoran dalam stratum korneum atau persis di ba ahnya, seperti di miliaria kristalina, terdapat peradangan kecil dan lesi tidak menunjukkan gejala. Sebaliknya, di miliaria rubra, kebocoran keringat ke dalam lapisan subkorneal menghasilkan vesikel spongiotik dan sel inflamasi kronis periductal menyusup di pars papilere dermis dan epidermis ba ah. Pada miliaria profunda, keluarnya keringat ke dalam pars papillare dermis menghasilkan infiltrat limfositik periductal dan spongiosis dari saluran intra-epidermal. Ga'%a an Kl!n!* M!l!a !a K !#al!na Pada penyakit ini terlihat vesikel berukuran #-* mm terutama pada badan setelah banyak berkeringat, misalnya karena ha a panas. ?esikel bergerombol tanpa tanda radang pada bagian badan yang tertutup pakaian. @mumnya tidak memberikan keluhan dan sembuh dengan sisik yang halus. Pada gambaran histopatologik terlihat gelembung intra&subkorneal. M!l!a !a R+% a Penyakit ini lebih berat daripada miliaria kristalina., terdapat pada badan dan tempat-tempat tekanan atau gesekan pakaian. Terlihat papul merah atau papul vesikular ekstrafolikular yang sangat gatal dan pedih. Pada gambaran histopatologik gelembung terjadi pada stratum spinosum sehingga menyebabkan peradangan pada kulit dan perifer kulit di epidermis. M!l!a !a P &0+n(a Kelainan ini biasanya timbul setelah miliaria rubra, ditandai dengan papul putih, keras, berukuran #-+ mm. Terutama terdapat di badan dan ekstremitas. Karena letak retensi keringat lebih dalam maka secara klinis lebih banyak berupa papul daripada vesikel. Tidak gatal dan tidak terdapat eritema. Pada gambaran histopatologik tampak saluran kelenjar keringat yang pecah pada dermis bagian atas dengan atau tanpa infiltrasi sel radang. Pe'e !.*aan La%& a#& !+' Miliaria secara klinis khas, karena itu, pemeriksaan laboratorium hanya sedikit diperlukan. Pada miliaria kristalina, pemeriksan sitologi dari isi vesikel gagal untuk mengungkapkan sel inflamasi atau sel raksasa berinti banyak .seperti yang diharapkan dalam vesikel herpes/. Pada miliaria pustulosa, pemeriksaan sitologi dari isi pustular mengungkapkan sel-sel
9

inflamasi. Tidak seperti ertitema toksikum neonatorum, eosinofil tidak menonjol. Per arnaan gram dapat mengungkapkan kokus gram positif .misalnya, Staphylococcus/ Pe'e !.*aan H!*#&l&"! Pada miliaria kristalina, vesikel intrakorneal atau subkorneal berhubungan dengan saluran keringat ekrin, tanpa sel inflamasi disekitarnya. >bstruksi dari saluran ekrin dapat diamati dalam stratum korneum. Pada miliaria rubra, spongiosis dan vesikel spongiotik yang diamati dalam stratum malphigi, berkaitan dengan saluran keringat ekrin. Terdapat peradangan periduktal .1/. Pada lesi a al miliaria profunda, terdapat dominasi infiltrat limfosit periduktal dalam pars papilare dermis dan epidermis ba ah. Selanjutnya, sel-sel inflamasi terdapat di ba ah dermis dan limfosit dapat memasuki saluran ekrin. Spongiosis di sekitar epidermis dan hiperkeratosis parakeratotik dari acrosyringium dapat diamati. D!a"n&*!* Ban(!n" Kandidosis kutis ?arisela 8ritema toksikum neonatorum :olikulitis 9erpes simple)

Pen"&%a#an M!l!a !a K !*#al!na Pengobatan tidak diperlukan, cukup dengan meghindari panas yang berlebihan, mengusahakan ventilasi yang baik, pakaian tipis, dan menyerap keringat. M!l!a !a R+% a Menggunakan pakaian yang tipis dan yang mengisap keringat. !apat diberikan bedak salisil *A dibubuhi mentol B - *A. 6osio :aberi dapat pula digunakan. @ntuk memberikan efek antipruritus dapat ditambahkan mentholum atau camphora pada losio :aberi. M!l!a !a P &0+n(a

10

Pengobatan dengan cara menghindari panas dan kelembaban yang berlebihan, mengusahakan regulasi suhu yang baik dan pakaian yang tipis. !apat diberikan losio calamin dengan atau tanpa mentol $.*1A, dapat pula resorsin +A dalam alkohol. Profilaksis miliaria dengan antibiotik oral telah dilaporkan. Pasien juga telah diobati dengan retinoid oral, vitamin ,, dan vitamin C, dengan berbagai macam keberhasilan. @ntuk pengetahuan kita, tidak ada uji coba terkontrol yang telah dilakukan untuk menunjukkan efektivitas dari salah satu terapi sistemik.

3.3 ALOPESIA ,lopesia areata adalah penyakit yang ditandai dengan rontoknya rambut akibat proses inflamasi yang kronis dan berulang pada rambut terminal yang tidak disertai dengan pembentukan jaringan parut .non sikatrikal/, skuamasi, maupun tanda-tanda atropi yang dapat terjadi pada pria, anita, dan anak-anak. Penyakit ini biasanya bermanifestasi dengan ditemukannya area-area tertentu yang kehilangan rambut .mengalami kerontokan total/ pada kulit kepala atau bagian tubuh yang berambut lainnya yang biasanya berbentuk bulat atau lonjong dengan batas yang tegas. Pada kasus yang berat, alopesia areata dapat berkembang menjadi kehilangan total seluruh rambut pada tubuh. Dalaupun merupakan penyakit yang tidak mengancam nya a, alopesia areata merupakan penyakit yang serius karena dapat memberikan efek yang negatif terhadap penderita, terutama secara psikologik, sosiologik dan kosmetik.# ,lopesia areata dapat terjadi pada semua kelompok umur dan memiliki prevalensi yang sama antara pria dengan anita. ;amun, penyakit ini lebih sering terjadi pada anak-anak dibandingkan dengan orang de asa. !imana resiko untuk terkena alopesia areata selama masa hidup adalah #,3A.# !i <nggris dan ,merika Serikat insiden penyakit ini diperkirakan mencapai *A. Sementara itu, di Cina sedikit lebih banyak yaitu sekitar +,7A dan sekitar 71,1A dari pasien-pasien tersebut mengalami episode a al penyakit ini pada usia 5$ tahun pada pria dan ($ tahun pada anita

E#!&l&"!

11

,lopesia areata dapat disebabkan oleh beberapa hal, seperti genetik, stres, hormon, agen infeksi seperti cytomegalovirus .CM?/, vaksinasi hepatitis %, estrogen, depresi, cemas, gangguan mood, gangguan penyesuaian, dan agresi akibat terganggunya aktivitas hypothalamic-pituitary adrenal (HP !.* Pada anita defisiensi besi ternyata dapat menurunkan kemampuan proliferasi dari sel-sel matriks folikel rambut. Selain itu, penyakitpenyakit tertentu, seperti gangguan tiroid, vitiligo, anemia pernisiosa, diabetes, lupus erythematosus, myasthenia gra"is, lichen planus, autoimmune polyendocrine syndrome type #, celiac disease, atopic dermatitis, $o%n Syndrome, dan candida endocrinopathy syndrome juga dapat mengakibatkan terjadinya alopesia areata

Pa#&"ene*!* Pada dasarnya rambut mengalami pertumbuhan normal melalui mekanisme yang terdiri dari + fase, yaitu" #. ,nagen .:ase Pertumbuhan/ Sel-sel matriks mengalami mitosis membentuk sel-sel baru, mendorong sel-sel yang lebih tua ke atas serta berdiferensiasi membentuk lapisan-lapisan folikel rambut. Kemudian folikel rambut yang terbentuk akan mengalami keratinisasi untuk memperkuat struktur rambut. 6amanya pertumbuhan bervariasi tergantung pada lokasi tumbuhnya rambut sekitar #-( tahun dengan rata-rata + tahun. *. Catagen .:ase !egenerasi&<nvolusi/ Saat jumlah sel matriks berkurang dan panjang rambut dianggap mencukupi, sel matriks akan mulai mengalami apoptosis, kemudian proliferasi dan diferensiasi juga akan melambat. Proses selanjutnya adalah penebalan jaringan ikat di sekitar folikel rambut kemudian bagian tengah akar rambut akan menyempit dan bagian ba ahnya membulat membentuk gada .club/. Sedangkan batang rambut akan terdorong ke permukaan kulit dan meninggalkan dermal papilla. Masa peralihan ini berlangsung *-+ minggu. +. Telogen .:ase <stirahat/ Proliferasi, diferensiasi, dan apoptosis sel matriks menjadi terhenti. Kemudian folikel rambut ini akan mengalami pelepasan .fase eksogen/.

12

Setelah memasuki fase telogen, sel-sel pada dermal papilla dan keratinocytes stem cells akan kembali teraktivasi dan terbentuk folikel rambut baru dimulai dari bagian ba ah pada dermal papilla tempat tumbuhnya folikel rambut yang lama. Semua fase ini terjadi berulang dan diatur oleh interaksi antara epitel folikuler dan dermal papilla yang ada di dekatnya melalui keseimbangan antara proliferasi, diferensiasi, dan apoptosis.+,1 Sementara itu, alopesia areata merupakan penyakit yang terjadi akibat terganggunya siklus pertumbuhan rambut di atas. Pada kelainan ini fase catagen dan telogen terjadi lebih a al dan lebih singkat dari normalnya dan digantikan oleh pertumbuhan anagen yang distrofik. Meski demikian, banyak penelitian memperlihatkan bah a gangguan pada alopesia areata lebih banyak terjadi pada fase anagen <<<&<?. Man!0e*#a*! Kl!n!* Perjalanan penyakit alopesia areata tidak dapat diprediksikan. ,lopesia areata lebih sering asimtomatis, tetapi dapat terjadi sensasi terbakar atau gatal di area kebotakan pada sekitar #5A pasien. Pada pasien alopesia areata, 7$A hanya memiliki satu lesi, #*,1A memiliki * lesi, dan 3,3A memiliki lebih dari * lesi. ,lopesia areata paling banyak mengenai kulit kepala .((,7-01A/, akan tetapi dapat juga mengenai area berambut lainnya, seperti pada ajah&jambang .*7A, laki-laki/, alis .+,7A/, dan ekstremitas .#,+A/. Penyakit ini dapat mengenai lebih dari * area pada aktu bersamaan 6esi alopesia areata stadium a al paling sering ditandai oleh bercak kebotakan yang bulat atau lonjong dan berbatas tegas. Permukaan lesi tampak halus, licin, serta tanpa tanda sikatriks, atrofi, maupun skuamasi. Pada tepi lesi terkadang terdapat e&clamation-mark hairs yang mudah dicabut. '&clamation-mark hairs jika dilihat menggunakan kaca pembesar akan nampak bagian pangkal rambut yang lebih kecil dari ujung rambut, yang terlihat seperti tanda seru .e&clamation mark/..##/ Pada a alnya gambaran klinis alopesia areata berupa bercak atipikal kemudian menjadi bercak berbentuk bulat atau lonjong yang terbentuk karena rontoknya rambut, dengan onset yang cepat..##/ Kulit kepala tampak ber arna merah muda mengkilat, licin dan halus, tanpa tanda sikatriks, atrofi, maupun skuamasi. Kadang dapat disertai dengan eritema ringan dan edema. =ejala lain yang terlihat adalah perubahan kuku, misalnya pitting .burik/, onikilosis .pelonggaran/, splitting .terbelah/, garis %eau .cekungan-cekungan transversal/, koilonikia
13

.cekung/, atau leukonikia .bercak putih di ba ah kuku/. Perubahan kuku ini dapat menjadi indikator yang bagus untuk mendeteksi adanya penyakit imun. Kuku juga mengandung protein keratin yang juga terdapat pada folikel rambut. Pada beberapa penderita, terjadi perubahan pigmentasi pada rambut di daerah yang akan berkembang menjadi lesi, atau terjadi pertumbuhan rambut baru pada lesi atau pada rambut terminal sekitar lesi. 9al ini disebabkan oleh kerusakan keratinosit pada korteks yang menimbulkan perubahan pada rambut fase anagen <<<&<? dengan akibat kerusakan mekanisme pigmentasi pada bulbus rambut..#*/ =ambaran klinis spesifik lainnya adalah bentuk ophiasis yang biasanya terjadi pada anak, berupa kerontokan rambut di bagian occipital yang dapat meluas ke anterior dan bilateral #-* inci di atas telinga dan prognosisnya buruk. =ejala subyektif biasanya pasien mengeluh gatal, rasa terbakar atau parastesi seiring timbulnya lesi. %erdasarkan tingkat luasnya penyakit, alopesia areata dapat dibagi menjadi *"
#.

,lopesia areata lokal" 6esi alopesia lokal yang melibatkan E1$A permukaan kulit kepala. Penyakit ini biasanya self-limited, rambut akan tumbuh kembali setelah beberapa bulan, dengan atau tanpa pera atan.

*.

,lopesia areata ekstensif .luas/" 6esi melibatkan F1$A permukaan kulit kepala. Kejadiannya lebih jarang.

%erdasarkan jumlah lesi dan area yang terkena, alopesia areata dapat diklasifikasikan sebagai berikut"
#. *. +.

,lopesia areata monokuler" 9anya terdapat satu lesi kebotakan pada kulit kepala ,lopesia areata multikuler" Terdapat banyak lesi pada kulit kepala ,lopesia areata total" Pasien mengalami kebotakan pada seluruh kulit kepala tubuh yang lain, termasuk rambut pubis.

5. ,lopesia areata universalis" 6esi tidak hanya terdapat pada kulit kepala, tetapi juga bagian

1. ,lopesia areata barbae" 6esi hanya terdapat pada daerah jambang (. ,lopesia traksi" Kebotakan pada daerah frontal dan temporal, karena tekanan konstan akibat seringnya mengikat rambut dengan kuat.

14

D!a"n&*!* @ntuk mendiagnosis penyakit alopesia areata diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat serta pemeriksaan penunjang bila perlu karena penyakit ini memiliki kemiripan dengan beberapa penyakit lain pada rambut. 1. Ana'ne*!* Selama anamnesis pasien biasanya mengeluhkan kebotakan rambut pada area tertentu yang terjadi secara mendadak, pada area kulit kepala, alis, bulu mata, atau jambang. 6esi kebotakan bisa satu atau multipel. Terasa gatal, tidak nyaman, atau seperti terbakar pada area kebotakan. Selain itu, beberapa faktor lain juga harus dipertimbangkan untuk mendukung diagnosis, antara lain umur pasien, pola dan penyebaran lesi, tingkat kerontokan rambut, ri ayat kebotakan atau kerontokan rambut sebelumnya, ri ayat keluarga, ri ayat penyakit atopi atau autoimun, ri ayat penyakit sebelumnya .termasuk infeksi atau penyakit lain dalam kurun aktu ( bulan/, ri ayat pengobatan .penyakit lain dan penyakit ini/, pera atan rambut, diet, dan dari segi psikologi berupa pandangan dan ekspektasi pasien terhadap kondisi yang dialami, serta apakah ada tanda-tanda depresi atau gangguan psikologis lainnya. 2. Pe'e !.*aan 0!*!. !ari pemeriksaan fisik biasanya ditemukan tanda-tanda sebagai berikut. a. =ambaran klinis alopesia areata yang berbentuk khas, bulat berbatas tegas, pada kulit kepala atau rambut pada diagnosisnya b. Kulit kepala pada lesi ber arna kemerahan atau normal, tanpa jaringan parut .pori folikel masih terlihat/ c. '&clamation mark hairs .rambut dengan bagian pangkal rambut yang lebih kecil dari ujung rambut serta mudah dicabut/ dapat ditemukan di sekitar tepi lesi saat fase aktif penyakit.#*/ d. !apat pula terjadi perubahan pada kuku, misalnya pitting .burik/, onikilosis .pelonggaran/, splitting .terbelah/, garis %eau .cekungan-cekungan transversal/, koilonikia .cekung/, atau leukonikia .bercak putih di ba ah kuku/.##/ e. %isa terdapat skuama, akan tetapi harus dipikirkan juga kemungkinan diagnosis lain, misalnya infeksi jamur pada Tinea kapitis. ajah, biasanya tidak memberikan kesulitan untuk menegakkan

15

f. <nspeksi juga area lesinya untuk mengetahui adanya trauma fisik seperti luka, terbakar, jaringan parut. 4ika terdapat tanda tersebut, kebotakan dicurigai tidak disebabkan oleh alopesia areata. g. Perhatikan lokasi lesi dan penyebarannya. Selain itu, pemeriksaan pull test dapat dilakukan pada tepi lesi untuk mengetahui adanya kerontokan rambut yang aktif. Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara menarik sekitar ($ rambut dengan lembut tapi mantap. Tes ini positif jika terdapat kerontokan *-#$ rambut atau lebih..#$/ Perkiraan jumlah kerontokan rambut juga harus diperhitungkan. 3. Pe'e !.*aan Pen+njan" Pemeriksaan penunjang tidak begitu diperlukan pada mayoritas kasus alopesia areata..#+/ 4ika gejala dan tanda klinis mengarah pada suatu penyakit autoimun .misalnya kerontokan pada hipotiroidisme/, maka pemeriksaan lanjutan dapat digunakan untuk menentukan penyebabnya. 4ika terdapat keraguan dalam menegakkan diagnosis, maka pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain.#$,##/" a. !arah lengkap" Peningkatan eosinofil atau sel mast b. Pemeriksaan kulit kepala dan kultur c. Pemeriksaan serologi untuk sifilis dan S68 d. %iopsi kulit .histopatologi/" Potongan horiGontal lebih dipilih karena dapat menganalisa lebih banyak folikel rambut di level berbeda. %iopsi pada tempat yang terserang menunjukkan infiltrat limfosit peribulbar pada sekitar folikel anagen atau katagen yang terlihat seperti gerombolan lebah. <nfiltrat tersebar dan hanya terdapat pada beberapa rambut yang berpenyakit. Penurunan jumlah rambut terminal yang signifikan berhubungan dengan peningkatan jumlah rambut vellus dengan perbandingan #,#"# .normalnya 3"#/. Penampakan lainnya adalah terlihat inkontinensia pigmen di bulbus rambut dan folikel. Perubahan juga terjadi pada rasio anagen-telogen. Pada keadaan normal, rasionya sekitar 0$A anagen dan #$A telogen. Pada alopesia areata, ditemukan 3+A rambut pada fase anagen dan *3A pada fase telogen. Pada kasus yang sudah berlangsung lama persentase rambut telogen dapat mencapai #$$A. Perubahan degeneratif pada matriks rambut dapat ditemukan tetapi jarang. !apat ditemukan eosinofil pada jalur fibrosa dan dekat bulbus rambut. Terdapat rambut distrofi dan e&clamation mark hairs..#5/

16

Pada stadium akut ditemukan distrofi rambut anagen yang disertai dengan e&clamation mark hair pada bagian proksimal. Sedangkan pada stadium kronis akan ditemukan peningkatan jumlah rambut telogen, perubahan lain meliputi berkurangnya diameter serabut rambut, miniaturisasi, serta pigmentasi rambut yang tidak teratur. Sikatriks pada lesi alopesia areata yang kronis dapat pula terjadi oleh karena berbagai manipulasi sehingga perlu dilakukan pemeriksaan biopsy kulit..##,#*/ ,lopesia areata episode berat dapat menyebabkan perhentian siklus anagen disertai formasi e&clamation mark hair( 'ambut yang terserang bisa diganti oleh rambut normal atau rambut kecil. ,lopesia areata episode sedang menyebabkan inhibisi fase anagen, menimbulkan rambut distrofi, yang dapat digantikan oleh rambut normal, kecil, atau nanogen D!a"n&*!* Ban(!n" !iagnosis banding yang paling sering adalah Tinea Kapitis dan Trikotilomania. a. T!nea .a,!#!*- <nfeksi jamur pada kulit kepala yang sering ditemukan pada anak-anak .umur 5-#5 tahun/, yang ditandai dengan adanya lesi kebotakan disertai gatal dan kulit yang bersisik .skuama/. Pada pemeriksaan, lesi tidak teratur disertai adanya eritema, bersisik, dan rambut patah, akan tetapi tidak disertai adanya e&clamation mark hairs dan perubahan pada kuku yang merupakan karakteristik alopesia areata. !apat pula terdapat kerion, yaitu nodul radang dan nyeri pada kulit kepala. b. T !.&#!l&'an!a" Suatu kondisi psikiatri yang dapat dikaitkan dengan gangguan obsesifkompulsif dimana pasien sering mencabut rambutnya sendiri akan tetapi tidak mengakuinya. Pada anak-anak sering terjadi pada anak laki-laki, akan tetapi pada remaja sering terjadi pada perempuan, kebotakan terlihat asimetris dan memiliki bentuk yang tidak teratur, dan rambut sekitar lesi tidak mudah dicabut. Tidak terdapat inflamasi. c. Al&,e*!a an( &"ene#!." Terdapat pola tipikal pada kebotakan akan tetapi kerontokan tidak terlalu keras dan pull test negatif. d. Al&,e*!a (en"an ja !n"an ,a +# pada stadium a al. e. Al&,e*!a # a.*!" Kebotakan rambut yang disebabkan oleh teknik pemodelan rambut .misalnya belahan rambut, ikatan yang kuat/

17

f. S!0!l!* *#a(!+' II" Kebotakan yang berbentuk moth-eaten dan muncul *-7 bulan setelah munculnya lesi sifilis primer. Cara membedakan diagnosisnya adalah dengan melakukan tes serologi sifilis g. Systemic Lupus Erythematosus 1SLE$ h. Tel&"en e00l+2!+'" ,lopesia difus, terjadi kebotakan rambut pada seluruh kulit kepala yang terjadi + bulan setelah kejadian signifikan misalnya stres fisik dan psikologis. 'esesi bitemporal merupakan gejala tersering pada sampai rambut mulai tumbuh kembali. i. Ana"en e00l+2!+'" Penyakit ini merupakan alopesia difus yang disebabkan oleh obat, radiasi, intoksikasi, dan malnutrisi protein..#$,##,#*/ j. Al&,e*!a an( &"en!." Merupakan penyebab tersering kebotakan pada anita. Te a,! Pada alopesia areata ringan, pemberian terapi tidak menjadi suatu ke ajiban, karena remisi spontan dan rekurensi adalah hal yang umum terjadi. Terapi sendiri umumnya ditujukan untuk menstimulasi pertumbuhan rambut, namun hingga saat ini belum ditemukan bukti yang menunjukkan bah a hal ini dapat mempengaruhi perjalanan alamiah penyakit ini. Sementara untuk alopesia areata berat, pengobatan umumnya sulit dilakukan, sehingga saat ini jenis dan sistem pengobatan baru yang memberi hasil yang lebih baik masih terus dicari dan dikembangkan. Metode pengobatan yang dilakukan saat ini masih berupa pemberian terapi topikal, terapi sistemik, fototerapi P@?, dan psoralen, pemberian vitamin dan mineral, interferon, dapsone, serta cryoterapi . #. Terapi Topikal a. :ormula 9elsinki Merupakan penemuan !'. Screck Purola dkk, yang berupa formulasi pengobatan topikal yang terdiri dari sampo, kondisioner dan tablet vitamin yang dikenal dengan nama formula 9elsinki. %ahan utama dari formula ini adalah polysorbate ($ yang bekerja dengan cara menghapus kolesterol berlebihan pada membran sel di kepala dan membantu pembelahan sehingga memberi kemungkinan rambut tumbuh kembali. b. Pilo-)enic*s +iotin Products %erupa krim dengan bahan khusus yang dapat membuat krim berpenetrasi ke dalam sel-sel dari folikel rambut secara langsung sehingga dapat mengurangi kerontokan. c. 6arutan progesteron
18

anita. Kebotakan terjadi selama +-( bulan

Pemberian progesteron dengan kadar *-5A sebanyak # cc * kali sehari pada pria dan pada anita diberikan dosis yang lebih kecil .E *A/ pada daerah kebotakan dapat mengurangi kerontokan. 9al ini dikarenakan progesteron yang diberikan dapat bersaing dengan 1-alfareduktase, sehingga menurunkan kadar dihidrotestoteron .!9T/ dan mengubah keseimbangan hormonal dalam folikel, sehingga mengakibatkan berkurangnya rambut yang rontok. d. Kortokisteroid topikal Merupakan imunosupresor yang nonspesifik yaitu kortikosteroid kelas << .Clobatasol propionate/ dalam bentuk larutan dengan cara pemakaian # ml * kali sehari dioles pada seluruh kepala. Terapi dikurangi secara bertahap bila alopesia membaik. Pada triple therapy digunakan kortikosteroid potensi tinggi dalam bentuk krim, yang dipakai +$ menit sesudah pengolesan dengan larutan mino)idil, disertai dengan penyuntikan kortikosteroid # kali sebulan. !alam suatu penelitian digunakan flucinolone acetonide cream $,*A dua kali sehari dan didapatkan hasil bah a (#A sampel menunjukkan adanya respon. Pemberian kortikosteroid topikal potensi tinggi .betametasone dipropionactere cream $,$1A/ * kali sehari selama + bulan berturut-turut diketahui memberi hasil yang baik. e. ,ntralin ,ntralin merupakan bahan iritan yang dapat merangsang pertumbuhan rambut kembali dengan sifat-sifat iritannya. Pada short contact anthralin therapy digunakan krim antralin #-+A, dioleskan pada daerah kebotakan hanya untuk beberapa jam sampai terjadi iritasi kulit kemudian dicuci dengan air dan sabun, pemakaian ini dilakukan selama ( bulan. f. Mino)idil .*,5-diamino-( piperidinopyrimidine-+-o)ide/ Mekanisme kerja mino)idil untuk merangsang pertumbuhan rambut belum diketahui secara pasti, meskipun ditemukan bukti-bukti yang menunjukkan adanya kemungkinan efek folikuler yang langsung .efek mitogenik/ dan vasodilator periferal yang poten. Mino)idil mempunyai efek mitosis secara langsung pada sel epidermis dan memperpanjang kemampuan hidup keratinosit. Selain itu, mekanisme kerjanya juga diduga berhubungan dengan penghambatan masuknya kalsium ke dalam sel. Masuknya kalsium ke dalam sel dapat meningkatkan jumlah epidermis gro%th factor .8=:/ yang dapat menghambat pertumbuhan rambut. Mino)idil 1A harus dioleskan * kali sehari selama *-+ bulan sebelum terjadi peningkatan jumlah rambut. Pertumbuhan rambut paling cepat dapat terlihat dalam * bulan sampai # tahun sejak dimulainya pengobatan.
19

*. Terapi sistemik a. Kortikosteroid Penggunaan kortikosteroid sistemik pada pengobatan alopesia areata masih kontroversial. 9al ini dikarenakan angka pertumbuhan rambut yang bervariasi .*3A70A/ dan perbedaan dosis pemberian yang digunakan dalam beberapa penelitian. !osis kortikosteroid yang paling sering diberikan adalah prednison 7$-#*$ mg&hari selama 75* bulan, dimana kekambuhan dapat terjadi dan setelah prednison diberikan. b. <soprinosin <soprinosin berfungsi untuk menurunkan kadar autoantibodi yang sering didapatkan pada penderita alopesia areata seperti nuclear antibody, smooth muscle antibody, striated muscle antibody serta epidermal-gastric parietal cell antibody. !osis yang digunakan adalah 1$ mg&kg%%&hari, dengan dosis maksimal antara +-1 gram per hari. 6ama pemberian bervariasi, berkisar antara *$ minggu sampai ( bulan. !osis yang diberikan tidak menetap, tetapi diturunkan setelah minggu ketiga sampai minggu kedelapan. c. Siklosporin Siklosporin memiliki efek menghambat infiltrasi sistem imunitas ke dalam dan sekitar folikel rambut, menghambat ekspresi 96, !' di epitel folikel, ekspresi <C,M-#, set T C!5, C!7 dan sel 6angerhans serta menurunkan rasio C!5&C!7. Pemberian siklosporin dengan dosis ( mg&kg%%&hari selama #* minggu dapat mengakibatkan pertumbuhan rambut yang mulai terjadi antara minggu kedua sampai keempat. +. :ototerapi P@?, .PsoralenH@?,/ Pemberian fototerapi P@?, pada penderita alopesia areata memiliki peran sebagai imunosupresor pada kulit. P@?, dapat menurunkan jumlah sel T serat jumlah reseptor interleukin-* .<6-*/ pada kulit. :ototerapi P@?, dilakukan dengan pemberian metoksalen #$-($ mg * jam sebelum radiasi P@?, ke seluruh badan. :rekuensi radiasi + kali seminggu dengan energi 7-7,1 4&cm*. Kekambuhan dapat terjadi dan biasanya terjadi antara 7 bulan sampai * tahun setelah penghentian pengobatan. 5. ?itamin dan mineral Pemberian vitamin terutama dilakukan pada keadaan defisiensi vitamin yang bersangkutan. Kerontokan rambut dapat merupakan salah satu gejala defisiensi beberapa jenis vitamin misalnya %#*, biotin dan vitamin !. ?itamin %#* diberikan dengan dosis # mg&minggu <M pada bulan pertama, yang dilanjutkan dengan # mg&bulan, dan perbaikan
20

aktunya bervariasi antara (-#1 bulan

biasanya terjadi setelah # tahun. %iotin diberikan dengan dosis #1$ mg&hari yang memberikan perbaikan setelah # minggu, sementara vitamin ! diberikan dengan dosis #$$-5$$ <@&hari. 1. <nterferon * <nterferon * dengan dosis #,1 juta <@ diberikan sebanyak + kali seminggu selama + minggu. (. !apsone !apsone diberikan dengan dosis 1$ mg sebanyak * kali sehari selama ( bulan. 3. Cryoterapi %ekerja dengan menstimulasi pertumbuhan rambut pada alopesia areata. Pada suatu penelitian pada anak dan de asa, terjadi pertumbuhan kembali pada F($A area alopesia areata pada 3$ dari 3* pasien yang diteliti. 3.3 PEM4AKIT KUKU Hippocratic (Clubbed) finger Keadaan ini dapat menyertai neoplasma dan beberapa penyakit paru, malformasi atrioventrikular, penyakit jantung congenital, inflammatory bo el disease. Syndrome ini dapat terlihat pada pasien dengan bronkiektasis kronis, sinusitis kronis, efusi pleura, malignansi, sindrom imunodefisiensi, dan ',. Pada pasien dengan penyakit ',, kuku yang kuning pada umumnya dapat ditemukan pada pasien dengan pengobatan thiol contohnya, bucillamine dan sodium thiomalat emas 5 Perubahan pada kuku dan falangs terminal. Kuku mengembung dan berbentuk konveks arah transversal dan longitudinal seperti arloji. 8ponikium menebal dan jaringan lunak falangs terminal menyerupai pemukul drum, pelebaran juga mengenai falangs tengah . Penyakit yang menyertai yaitu Sarkoma, %ronkiektasis, %ronkitis kronik, ;eoplasma, Tuberkulosis dan 8mfisema, serta kelainan jantung kongenital. ( S/ell na!l *5n( &'e %iasanya menyertai %ronkiestasis. Kuku menyerupai clubbed nail tetapi dasar kuku atrofi( K&!l&n!.!a 1spoon nails$
21

Kuku tipis dan berbentuk cembung dengan pinggir meninggi Menyertai kelainan metabolisme besi yang merupakan gejala sindrom Plummer ?inson dan juga disebabkan oleh sabun keras atau keadaan lain yang menyebabkan penipisan kuku( On!.a+.*!* Kuku menebal tanpa kelainan kelainan bentuk . Menyertai penyakit akromegali, !arier, psoriasis, dan Pitiriasis rubra pilaris, dapat juga herediter (

On!.&" !0&*!* Kuku berubah bentuk dan menebal seperti cakar disebabkan trauma neuropatia perifer dan perubahan vaskular perifer . Sering disebabkan pemotongan kuku yang tidak teratur . !apat mengenai ibu jari kaki orang tua ( >nychogryphosis adalah gangguan dimana kuku, paling sering pada ibu jari kaki, menjadi menebal dan menjadi sangat bengkok, tampak melengkung .kuku terompet ram/. Kuku yang melengkung seperti kait bisa melukai jari kaki diantaranya dan disebabkan oleh salah satu sisi pada kuku berkembang cepat dibandingkan yang lain. =angguan ini meliputi kerusakan pada alas kuku, yang paling sering disebabkan oleh luka berulang .seperti oleh sepatu yang tidak pas/, tetapi bias juga terjadi pada gangguan seperti psoriasis. >nychogryphosis umum pada orang tua. Kuku tersebut harus dirapikan, dan luka disekitar jari kaki bisa dicegah dengan menempatkan kapas diantara jari kaki. 7 An&n!.!a Tidak tumbuhnya kuku karena defek 8ktoderma kongenital, <ktiosis dan infeksi berat dan fenomen 'aynaud ( On!.&a# &0! Kuku menjadi tipis dan lebih kecil akibat gangguan vaskular, 8pidermolisis bulosa, liken planus, penyakit !arier dan Sindrom nail-platella-elbo% On!.&l!*!*

22

>nycholysis adalah pemisahan piringan kuku dari alas kuku atau kuku yang hilang sepenuhnya. Iang bisa terjadi dari trauma .seperti pada gerak jalan atau bermain ski dalam aktu lama dengan alas kaki yang tidak pas/ J dari terlalu semangat membersihkan kukuJ dengan penyakit seperti psoriasis dan thyroto)icosis, atau dari bersentuhan dengan bahan kimia atau obat-obatan tertentu7

>bat-obatan yang menyebabkan onycholysis termasuk do)orubicin, bleomycin, captopril, 1-fluoroyricil, dan retinoid. >bat-obatan lain, termasuk tertracycline, psoralen, fluoroKuinolone dan Kuinine, bisa menyebabkan onycholysis paling sering ketika kuku bersentuhan dengan sinar matahari .photo-onycholysis/ 7 >rang dengan onycholysis berada pada resiko infeksi dengan cenda an dan jamur. Menjaga kuku tetap kering dan menggunakan anti jamur preparat pada unit kuku bias membantu. >nycholysis bisa terjadi pada orang dengan infeksi jamur7 Terpisahnya kuku dari dasarnya terutama bagian distal atau lateral Darna kuku berubah kuning karena pus, udara atau skuama. <nfeksi Pseudomonas menimbulkan hijau, sedangkan perdarahan menimbulkan arna kecoklatan. ( Pa.!&n!.!a Penebalan pada lempeng kuku . Tebal kuku jari tangan normal " $,1 mm, kuku jari kaki *) lebih tebal. Penebalan kuku terjadi karena adanya hiperkeratosis dari dasar kuku atau karena perubahan matriks kuku Beau s lines 6esi depresi linear melintang pada kuku disebut juga beauLs line sejak lesi tersebut ditemukan tahun #7(5. =aris beau terjadi pada tempat yang sama pada lempeng kuku pada hampir semua penderita ini dan mungkin disebabkan oleh penyakit yang berat sehingga merusak pertumbuhan kuku. Kuku hanya mampu tumbuh # mm setiap ( hingga #$ hari5 Kondisi ini ditandai dengan depresi melintang pada kuku yang dapat disebabkan oleh trauma, terpapar suhu dingin pada penyakit 'aynaudLs5. ,danya tero ongan transversal
23

arna

dimulai dari lunula dan berjalan ke arah distal sesuai pertumbuhan kuku. !isebabkan karena penghentian sementara fungsi matriks kuku, morbili dan reaksi obat. (

On!.& e.*!* 1Brittle nail$ Kuku rapuh dan pecah karena pemakaian sabun kuat, penghapus cat kuku dan pada keadaan hipotiroid serta defisiensi vitamin , dan %. Kuku rapuh akibat sirkulasi yang terganggu karena adanya spasme arterial. ( Ha,al&n!.!a Kuku yang melunak karena defek pada matriks sehingga kuku tipis lunak dan mudah sobek. Sering menyertai malnutrisi, miksedema, lepra dan fenomen 'aynaud ( !ail"#etella"Elbo$ syndrome (%steo onycho"dysplasia) Pada nail-patella syndrome , kuku hilang atau mengecil berlubang dan bergelombang. Penyakit !rier menyebabkan bercak arna merah dan putih pada kuku dan membentuk sudut ? yang tajam pada ujung kuku. 7 Tidak adanya atau hiplopasia patela dan kuku, penebalan skapula dan hiperekstensi sendi Perubahan mata berupa katarak dan heterokromia ( &edian nail dystrophy 1D!*# &0!a +n"+!* 'e(!ana .anal!0& '!*$ ,danya celah yang longitudinal pada tengah-tengah kuku karena trauma dapat sembuh spontan dan timbul kembali( P#e 5"!+' +n"+!* Kutikel yang tumbuh abnormal sehingga menutupi lempeng kuku bagian proksimal seperti pada 6iken planus ( Hang nail 8ponikium tumbuh berlebihan dan berbelah sehingga timbul fisura pada pinggir kuku lateral, memberi rasa nyeri. Pengobatan dengan menggunting, pemakaian emolien untuk menjaga agar kutikel selalu lunak(

24

On!.&0a"!a 1nail biting$ Sering menggigit kuku, merupakan gejala psikis On56/&#!ll&'an!a >rang dengan gangguan ini mencongkel dan menyobek kuku mereka. Manifestasi paling umum adalah kelainan bentuk kebiasaan yang tidak disengaja, dimana orang tersebut sering mencongkel atau menggesek kutikula pusat dengan kuku sebelahnya. 9al ini paling sering terlihat pada ibu jari dan menyebabkan penampilan seperti papan cuci pada pusat piringan kuku. >nychotillomania bisa juga menyebabkan pendarahan diba ah kuku . asir subungual/, infeksi pada unit kuku, dan bahkan piringan kuku yang hilang sepenuhnya. 3.3 AKNE VULGARIS ,kne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel pilosebasea dengan gambaran ruam, komedo, papul, pustula, kista dengan tempat predileksi di muka, bahu, leher, dada, punggung bagian atas dan lengan atas yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh dengan sendirinya.

E#!&l&"! Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi banyak faktor yang berpengaruh. Salah satunya adalah bakteri yang bersifat anaerob yaitu Propionebacterium acnes yang banyak ditemukan di folikel pilosebaseus karena produksi sebum yang meningkat. ,da berbagai faktor yang berkaitan dengan patogenesis penyakit tersebut. ,dapun patogenesisnya sebagai berikut " #. Perubahan pola keratinisasi dalam folikel. Keratinisasi dalam folikel yang biasanya berlangsung longgar berubah menjadi padat sehingga sukar lepas dari saluran folikel tersebut. *. Produk sebum yang meningkat yang menyebabkan peningkatan unsur komedogenik dan inflamatogenik penyebab terjadinya lesi akne.
25

+. Terbentuknya fraksi asam lemak bebas penyebab terjadinya proses inflamasi folikel dalam sebum dan kekentalan sebum yang penting pada patogenesis penyakit. 5. Peningkatan jumlah flora folikel .Propionibacterium acnes, Pityrosporum ovale dan Staphylococcuc epidermidis/ yang berperan pada proses kemotaktik inflamasi serta pembentukan enGim lipolitik pengubah fraksi lipid sebum. 1. Terjadinya respon hospes berupa pembentukan circulating antibodies yang memperberat akne. (. Peningkatan kadar hormon androgen, anabolik, kortikosteroid, gonadotropin serta ,CT9 yang mungkin menjadi faktor penting pada kegiatan kelenjar sebasea. 3. Terjadinya stres yang dapat memicu kegiatan kelenjar sebasea, baik secara langsung atau melalui rangsangan terhadap kelenjar hipofisis. 7. :aktor lain " usia, ras, familial, makanan, cuaca&musim yang secara tidak langsung dapat memacu peningkatan proses patogenesis tersebut. Ga'%a an Kl!n!. Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka, bahu, dada bagian atas, dan punggung bagian atas. 6okasi kulit lain, misalnya leher, lengan atas, dan glutea kadangkadang terkena. 8rupsi kulit polimorfi, dengan gejala predominan salah satunya, komedo, papul yang tidak beradang dan pustul, nodus dan kista yang beradang. !apat disertai rasa gatal, namun umumnya keluhan penderita adalah keluhan estetis. Komedo adalah gejala patognomonik bagi akne berupa papul miliar yang ditengahnya mengandung sumbatan sebum, bila ber arna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam atau komedo terbuka (black comedo, open comedo!. Sedang bila ber arna putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsur melanin disebut sebagai komedo putih atau komedo tertutup (%hite comedo, close comedo!.

Kla*!0!.a*! ,kne meliputi berbagai kelainan kulit yang hampir mirip satu dengan lainnya, sehingga diperlukan penggolongan & klasifikasi untuk membedakannya. Ple ig dan Kligman dalam buku ,cne" Morphogenesis and Treatmant .#031/ mengklasifikasikan acne sebagai berikut " ,kne " ,. ,kne vulagris dan varietasnya"
26

,kne tropikalis ,kne fulminan Pioderma fasialis ,kne mekanika

%. ,kne venenata akibat kontaktan eksternal dan varietasnya" ,kne kosmetika Pomade acne ,kne klor ,kne akibat kerja ,kne deterjen C. ,kne komedonal akibat agen fisik dan varietasnya" Solar comedones ,kne radiasi .sinar M, kobal/

'radasi =radasi yang menunjukkan berat ringannya penyakit diperlukan bagi pilihan pengobatan. ,da berbagai pola pembagian gradasi penyakit akne vulgaris yang dikemukakan. Pillsbury .#0(+/ membuat gradasi sebagai berikut " #. Komedo di muka *. Komedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka +. Komedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka, dan, punggung. 5. ,kne konglobata

:rank .#03$/ "


27

#. ,kne komedonal non inflamatoar *. ,kne komedonal inflamatoar +. ,kne popular 5. ,kne papulo pustular 1. ,kne agak berat (. ,kne berat 3. ,kne nodulo kistik&konglobata

!i %agian <lmu Penyakit Kulit dan Kelamin :K@<&'S@P; !r. Cipto Mangunkusumo .#07*/ membuat gradasi akne vulgaris sebagai berikut " #. 'ingan, bila " %eberapa lesi tak beradang pada # predileksi Sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi Sedikit lesi beradang pada # predileksi %anyak lesi tak beradang # predileksi. %eberapa lesi taka beradang pada lebih dari # predileksi %eberapa lesi beradang pada # predileksi Sedikit lesi beradang pada lebih dari # predileksi %anyak lesi tak beradang pada lebih dari # predileksi %anyak lesi beradang pada # atau lebih predileksi Sedikit E 1, beberapa 1-#$, banyak F #$ lesi Tak beradang " komedo putih, komedo hitam,papul %eradang " pustul, nodus, kista.

*. Sedang, bila "

+. %erat, bila " Catatan "

DIAGNOSIS !iagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor .sendok @nna/. Sebum

28

yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang ber arna hitam. Pemeriksaan histopatologi memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebasea dengan massa sebum dalam folikel. Pada kista, radang telah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan darah, jaringan mati dan keratin yang lepas. Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi dan patogenesis penyakit dapat dilakukan di laboratorium mikrobiologi yang lengkap untuk tujuan penelitian, namun hasilnya sering tidak memuaskan. Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids! dapat pula dilakukan untuk tujuan serupa. Pada akne vulgaris kadar asam lemak bebas (free fatty acid! meningkat dan karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya../

DIAGNOSIS BANDING #. 8rupsi akneiformis yang disebabkan oleh induksi obat, misalnya kortikosteroid, <;9, barbiturat, bromida, yodida, difenil hidantoin, trimetadion, ,CT9, dan lainnya. Klinis berupa erupsi papulo pustul mendadak tanpa adanya komedo di hampir seluruh bagian tubuh. !apat disertai demam dan dapat terjadi di semua usia. *. ,kne venenata dan akne akibat rangsangan fisis. @mumnya lesi monomorfi, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan tempat predileksi di tempat kontak Gat kimia atau rangsang fisisnya. +. 'osasea, merupakan penyakit peradangan kronik didaerah muka dengan gejala eritema, pustul, telangiektasi dan kadang-kadang disertai hipertrofi kelenjar sebasea. Tidak terdapat komedo kecuali bila kombinasi dengan akne. 5. !ermatitis perioral yang terjadi terutama pada anita dengan gejala klinis polimorfi eritema, papul, pustul, disekitar mulut yang terasa gatal. 1. :olikulitis, merupakan radang folikel rambut dengan gejala klinis berupa papul atau pustul yang eritematosa dan ditengahnya terdapat rambut, biasanya multipel../

29

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah terjadinya erupsi .preventif/ dan usaha untuk menghilangkan jera at yang terjadi .kuratif/. Kedua usaha tersebut harus dilakukan bersamaan mengingat bah a kelainan ini terjadi akibat pengaruh berbagai faktor, baik internal dari dalam tubuh sendiri maupun eksternal yang kadang-kadng tidak dapat dihindari oleh penderita../

PENCEGAHAN #. Menghindari terjadinya peningkatan jumlah lipis sebum dan perubahan isi sebum dengan cara " !iet rendah lemak dan karbohidrat. Melakukan pera atan kulit untuk membersihkan permukaan kulit dari kotoran dan jasad renik yang mempunyai peran pada etiopatogenesis akne vulgaris. *. Menghindari terjadinya faktor pemicu terjadinya akne, misalnya " 9idup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh, hindari stres. Penggunaan kosmetik secukupnya, baik banyaknya maupun lamanya, dan sesuaikan dengan jenis kulit. Menjauhi terpacunya kelenjar minyak, misalnya minuman keras, pedas, rokok, lingkungan yang tidak sehat dan sebagainya. Menghindari polusi debu, pemencetan lesi yang tidak lege artis, yang dapat memperberat erupsi yang telah terjadi. +. Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai penyebab penyakit, pencegahan dan cara maupun lama pengobatannya, serta prognosisnya. 9al ini untuk menghindari penderita putus asa atau kece a terhadap usaha penatalaksanaan yang dilakukan../

PENGOBATAN
30

Pengobatan akne dapat dilakukan dengan cara memberikan obat topikal, obat sistemik, bedah kulit atau kombinasi cara-cara tersebut. #. Pengobatan topikal Pengobatan topikal dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan peradangan dan mempercepat penyembuhan lesi. >bat topikal terdiri atas " %ahan iritan yang dapat mengelupas kulit .peeling/, misalnya sulfur .5-7A/, resorsinol .#-1A/, asam salisilat .+-1A/, peroksida benGoil .*,1-#$A/, asam vitamin , .$,$*1-$,#A/ dan asam aGeleat .#1-*$A/. ,ntibiotika topikal yang dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel yang berperan dalam etiopatogenesis akne vulgaris, misalnya eritromisin .#A/, clindamisin fosfat .#,*A/, tetrasiklin .#A/. ,nti peradangan topikal, salap atau krim kortikosteroid .hidrokortison #-*,1A/

*. Pengobatan sistemik Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk menekan aktivitas jasad renik, disamping dapat juga mengurangi reaksi radang, menekan produksi sebum, dan mempengaruhi keseimbangan hormonal. =olongan obat sistemik terdiri atas" ,nti bakteri sistemik , seperti " eritromisin .5 ) *1$ mg&hari/, tetrasiklin .*1$ mg -#,$ g&hari/. >bat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki reseptor organ target di kelenjar sebasea, misalnya estrogen .1$ mg&hari selama *# hari/. ?itamin , dan retinoid oral. ?itamin , digunakan sebagai anti keratinisasi sudah jarang digunakan sebagai obat akne karena efek sampingnya. ,nti inflamasi non steroid, misalnya ibuprufen .($$ mg&hari/.

+. %edah kulit Tindakan ini diperlukan terutama untuk memperbaiki jaringan parut baik yang hipertrofik maupun hipotofik, seperti bedah, skapel, bedah listrik, bedah kimia, bedak beku dan dermabrasi../

31

BAB IV KESIMPULAN #. Miliaria adalah kelainan kulit akibat aliran keringat ke permukaan kulit terhambat dan keringat dipertahankan dalam kulit yang sering terjadi pada peningkatan kondisi panas dan lembab. 9ambatan sekresi normal dari kelenjar keringat menyebabkan peningkatan tekanan dan pecahnya kelenjar keringat pada tingkat yang berbeda-beda. Keluarnya keringat ke dalam jaringan yang berdekatan menyebabkan perubahan anatomi yang menghasilkan miliaria. *. Miliaria ditandai dengan adanya papul, vesikel atau pustul yang bersifat miler. +. ,da tiga bentuk miliaria, yaitu " a. Miliaria kristalina b. Miliaria rubra c. Miliaria profunda

32

DA)TAR PUSTAKA #. ,rnold, 9.6. et al. #00$. ,ndre Ls !isease of The Skin 8ight 8dition. Philadelphia " D.%. Saunders Company. *+-*1 *. Champion, '.9. et al. #00*. Te)tbook of !ermatology ?olume + :ifth 8dition. 6ondon " %lack ell Scientific. #317-#310 +. !juanda, ,dhi dkk. *$$0. <lmu Penyakit Kulit dan Kelamin 8disi Kelima. 4akarta " :akultas Kedokteran @niversitas <ndonesia. *3(-*33 5. :itGpatrick, T.%. et al. #00+. !ermatology <n =eneral Medicine ?olume < :ourth 8dition. ;e Iork " Mc=ra -9ill. 350-31#

33