Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN Ny.

A DENGAN GUILLAIN BARR SYNDROME (GBS)

Oleh :

PIANIKE WIDIAWATI, S.Kep 070112b060

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN NGUDI WALUYO UNGARAN 2013

LAPORAN PENDAHULUAN

A. Konsep penyakit 1. Definisi Sindrom guillain barre ( Poliradikuloneuritis) merupakan sindrom kinik yang penyebabnya belum diketahui dan yang menyangkut saraf perifer dan kranial. Paling banyak pasien-pasien dengan sindroma ini ditimbulkan oleh adanya infeksi ( pernafasan dan gatrointestinal), 1 sampai 4 minggu sebelum terjadi serangan penurunan neurologis. Pada beberapa keadaan , dapat terjadi setelah vaksinasi atau pembedahan. Ini juga bisa disebabkan oleh infeksi virus primer, reaksi imun dan beberapa proses lain atau dalam suatu kombinasi proses. Salah satu hipotesis menyatakan bahwa infeksi virus menyebabkan reaksi autoimun yang menyerang mielin saraf perifer. ( Mielin merupakan substansi yang ada di sekitar atau menyelimuti akson-akson syaraf dan bepern penting pada tranmisi impuls syaraf. Bagian proksimal saraf

cenderung paling sering terserangm dan akar syaraf dalam runag subarachnoid biasanya terpengaruh. Otopsi yang didapat memperlihatkan beberapa infiltrasi limfositik yang secara khusus menetap dalam akar spinal (Smeltzer and bare, 2006). Sindrom guillain Barre (GBS) adalah sindrom klinik yangpenyebabnya tidak diketahui secara pasti yang menyangkut saraf perifer dan cranial (smeltzer and bare, 2002). Sindrom Guillain-Barre (GBS dilafalkan ghee-yan bahray) adalah suatu demielinasi polineuropati akut yang dikenal dengan beberapa nama lain yaitu polyneuritis idiopatik, paralisis asenden landry, dan polineuropati inflamasi akut. Gambaran utama GBS adalah paralisis motorik asenden ssecara primer dengan segala gangguan fungsi sensorik. GBS adalah gangguan neuron motorik bagian bawah dalam saraf perifer, final common pathway untuk gerakan motorik juga. (Sylvia A. Price, 2006) Guillain barre sindrome merupakan gangguan kelemahan

neuromuskular akut yang memburuk secara progresif yang dapat mengarah pada kelumpuhan total, tetapi biasanya paralisis sementara. Pada fase awal

mulai dengan munculnya tanda-tanda kelemahan dan biasanya tampak secara lengkap dalam 2-3 minggu ( Doengoes, 2000). Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah sekelompok gangguan yang diperantarai sistem imun yang secara umum dicirikan dengan disfungsi motorik, sensorik dan otonom. GBS adalah suatu acute inflammatory demyelinating polyneuropathy (AIDP), yang dicirikan dengan kelemahan otot simetris ascending progresif, dan hiporefleks dengan atau tanpa gejala sensorik atau otonom, walaupun begitu varian yang melibatkan saraf kranialis atau keterlibatan motorik murni dapat juga dijumpai. Guillain Barre Syndrome (GBS) atau yang dikenal dengan Acute Inflammatory Idiopathic Polyneuropathy (AIIP) atau yang bisa juga disebut sebagai Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy (AIDP) adalah suatu penyakit pada susunan saraf yang terjadi secara akut dan menyeluruh, terutama mengenai radiks dan saraf tepi, kadang-kadang mengenai saraf otak yang didahului oleh infeksi. Penyakit ini merupakan penyakit dimana sistem imunitas tubuh menyerang sel saraf. Kelumpuhan dimulai pada bagian distal ekstremitas bawah dan dapat naik ke arah kranial (Ascending Paralysis) Guillain-Barre Syndrome ( GBS ) yaitu salah satu penyakit demyelinating saraf (Nolte, 1999) yang juga merupakan salah satu polineuropati. Merupakan kumpulan gejala gangguan pada saraf spinalis dan saraf cranialis. Paralisis pada bagian ascenden atau paralisis landry, Penyebab belum diketahui, umumnya terjadi paska infeksi virus (pernafasan dan saluran cerna) selama 30 hari, terjadi proses autoimmune dengan respon inflamasi pada radiks dan saraf tepi (poliradikulopati dan polineuropati), terjadi AIDP (Acute Inflamatory Demyelinating Poliradiculopathy), defisiensi Motorik dan Sensori, dapat terjadi pada semua kelompok usia, frekuensi tertinggi pada dewasa muda, Laki-laki > Perempuan, Kulit putih > kulit hitam. Menurut Priguna Sidharta (1986) mengungkapkan bahwa GBS merupakan idiopatik dengan karakteristik jenis infeksi yang bertanggung jawab tidak ditentukan, yang dikenal sebagi infeksi respiratorius bagian atas saja atau infeksi GI. Manifestasi polineuropati tersebut mulai timbul 1-3

minggu setelah penderita sembuh dari penyakit primernya. Pemeriksaan liquor serebrospinalis mengungkapkan adanya disosiasi antara jumlah sel dan

protein, yakni jumlah protein meningkat sedangkan jumlah sel normal. Ini merupakan ciri khas dari polineuropati subakut yang disebabkan oleh proses imunologis karena infeksi yang tidak dikenal (idiopatik). 2. Manifestasi Klinis Gejalanya awitan neurologik diawali dengan: Parastesia ( kesemutan dan kebas), dan kelemahan otot kaki, yang dapat berkembang ke ekstremitas atas, batang tubuh dan otot wajah. Kelemahan otot dapat diikuti dengan cepat adanya paralisis yang lengkap.Saraf kranial yang paling sering terserang, yang menunjukkan adanya paralisis pada okular, wajah dan otot orofaring dan juga menyebabkan kesukaran berbicara, mengunyah dan menelan. Disfungsi autonom yang sering terjadi dan memperlihatkan bentuk reaksi berlebihan atau kurang bereaksinya sistem syaraf simpatis dan parasimpatis, seperti dimanifestasikan oleh gangguan frekuensi jantung dan ritme, perubahan tekanan darah (hipertensi transien, hipotensi ortostatik) dan gangguan vasomotor lainnya yang bervariasi. Keadaan ini juga dapat menyebabkan nyeri berat dan menetap pada punggung dan daerah kaki, seringkali pasien menunjukkan adanya kehilangan sensasi terhadap posisi tubuh sama seperti keterbatasan atau tidak adanya refleks tendon. Perubahan sensori

dimanifestasikan dengan parestesia ( Smeltzer and bare, 2002)

3. Patofisiologi Patofisiologi guillain barre syndrome mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya

demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celimediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi, adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi, didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi.

Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya yang paling sering adalah infeksi virus. Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan padalimposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. Menurut ( Muttaqin Arif , 2008) Konduksi sel-sel secara normal ,sel saraf terbentuk dari sebuah badan sel yang dikelilingi dendrit-dendrit dan sebuah axon yang terdapat sepanjang tubuh sel yang berakhir pada ujung axon. Sel-sel Schwan terletak diantara/interval sepanjang axon dan membran sel tersebut membungkus sekeliling axon dari lapisan myelin. Nodes rainver (ruang-ruang

di antara lapisan-lapisan) memiliki konduksi yang cepat sepanjang axon. Perubahan kimia listrik tidak hanya terjadi pada nodes tersebut namun juga sepanjang axon. Pada GBS, selaput myelin yang mengelilingi axon hilang. Selaput myelin cukup rentan terhadap cedera karena banyak agen dan kondisi, termasuk trauma fisik, hypoksia, toksik kimia, insufisiensi vaskuler, dan reaksi imunologi demyelinisasi adalah respon yang umum dari jaringan saraf terhadap banyak kondisi yang merugikan. Axon bermyelin mengkonduksi impuls saraf lebih cepat dibandingkan axon tak bermyelin. Kehilangan selaput myelin pada GBS membuat konduksi saltatori tidak mungkin terjadi, dan transmisi impuls saraf dibatalkan. Perkembangan yang cepat dari GBS Enam puluh persen pasien GBS dilaporkan adanya infeksi demam yang ringan, biasanya merupakan infeksi pernafasan atau

gastrointestinal (lebih sedikit) yang terjadi 2 minggu sebelum terjadinya GBS. Ada tiga tahapan GBS: a) Initial Onset Pada awalnya biasanya muncul gejala-gejala yang terjadi secara mendadak,yaitu adanya parathesia (hilang rasa), nyeri dan atau kekauan dari anggota badan yang diikuti dengan kelemahan anggota badan. Pasien-pasien ini tidak hanya menderita kelemahan dan parathesia,namun juga terjadi kelembekan dan nyeri otot. Hal ini seperti apabila kita tidur dengan tangan tertekan sepanjang malam sehingga saat bangun tangan kita terasa kaku, parathesia, terasa lumpuh dan nyeri. Pasien mungkin tidak menjadi lebih

buruk dan hanya menderita GBS ringan, namun bagaimana pun tahap ini dapat terjadi sampai 3 minggu dan pasien menjadi semakin lemah dan mengakibatkan: arefleksia (tidak ada reflek), menurunnya atau tidak berfungsinya otot-otot diafragma dan intercosta, hilangnya sensani secara total, quadraplegia penuh. b) The Plateu Stage (tahap Mendatar) Pada tahap ini tidak terjadi kemerosotan atau penambahan gejala. Tahap ini dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. c) Recovery Stage (tahap penyembuhan)

Terjadi remyelinisasi dan penambahan konduksi. Hal ini dapat terjadi dari 4 bulan sampai 3 tahun. 4. Pathway (Terlampir) 5. Penatalaksanaan Diagnostik Uji Diagnostik yang dapat dilakukan:
a.

Riwayat pasien Riwayat pasien merupakan hal yang sangat penting, perlu dicatat tidak hanya demam pada 2-3 minggu sebelumnya.

b.

Lumbal Punctie Adanya kenaikan protein pada cairan serebrospinal namun tidak ditemukan peningkatan Leukosit.

c.

Tes Fungsi Paru Dilihat kapasitas vital parunya, cek setiap jamuntuk melihat adanya kelemahan. Jika kapasitas menurun sampai 20 mls/kg atau 1,5 liter, pindahkan pasien ke ICU.

d.

Gambaran Kondusif Saraf Terlihat adanya penurunan pada kecepatan konduksi saraf-saraf.

e.

Elektro Myelogram Pada rekaman elektro myelogram, kontraksi otot-otot dihasilnya dari rangsangan listrik. Tidak adanya kontraksi menandakan hilangnya lapisan myelin

6. Penatalaksanaan Medis a. Plasmaferisis (perubahan plasma) yang menyebabkan reduksiantobiotik kedalam sirkulasi sementara, yang dapat digunakan padaserangan berat dan dapat membatasi keadaan yang memburuk padapasien dan demielinasi. b. Pemberian immunoglobulin IV. Imunoglobulin (Antibodi) adalah protein-protein pelindung yangterbentuk untuk melawan sel-sel asing yang masuk dalam tubuh. Didalam tubuh imunoglobulin yang diproduksi terdiri dari berbagai tipe antara lain : IgA, IgE, IgD, IgG, IgM .( Buku Saku Patofisiologi, 200. Tujuan terapi immunologi ada imunoglobulin yang

sengaja diproduksi untuk pengobatan. Pada pasien dengan GBS penggunaan terapi imunoglobulin sangat bermanfaat selain plasmafaresis, terapi imunoglobulin bertujuan untuk menghambat terbentuknya antibodi dari dalam tubuh yang merusak saraf dan

meningkatkan kekebalan tubuh. Immunoglobulin dapat menetralisasi autoantibodi patologis yang ada atau menekan produksi autoantibodi tersebut, IVIg

juga dapat mempercepat katabolisme IgG, yang kemudian menetralisir antigen dari virus atau bakteri sehingga T cells patologis tidak terbentuk. Tujuan pemberian imunoglobulin adalah untuk menormalkankembali sistem pertahanan tubuh. c. GBS dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis sehingga Pasien diatasi/dirawat di unit perawatan intensif. Amati fungsi respirasi secara ketat, ukur kapasitas vital untuk mengetahui kekuatan otot paru. d. Karena gagal pernapasan merupakan problema utama pada sindroma Guillain-Barre. Pasien yang mengalami masalah pernafasan memerlukan ventilator, kadang-kadang untuk periode yang lama.Ventilasi mekanik mungkin diperlukan jika volume ekspirasi paksaadalah < 12-15 mL/kg, kapasitas vital cepat menurun atau < 1000 mL dan Pao2 < 70 mmHg, atau jika pasien sangat sukar mengeluarkan dahak dan diaspirasi. Sekitar 10% sampai 20% pasien memerlukan ventilasi. Jika melakukan intubasi endotrakeal, hindari obat-obatan yang menimbulkan paralisis (misalnya suksinilkolin) karena meningkatnya resiko hiperkalemia yang membahayakan hidup. e. Diperlukan pemantauan EKG kontinu, untuk kemungkinan perubahan kecepatan atau ritme jantung f. Pemasangan NGT untuk mengatasi kekurangan nutrisi akibat kesulitan mengunyah dan menelan. g. Distrimia jangan dihubungkan dengan keadaan abnormal autonom yang diobati dengan propanonol untuk mencegah takikardia dan hipertensi. h. Atropine dapat diberikan untuk menghindari episode bradikardia selama pengisapan endotrakeal dan terapi fisik.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT 1. Pengkajian emergency & kritis 2. Intervensi Keperawatan Gawat Darurat No Diagnosa kep. Tujuan hasil 1 Resiko terhadap pola tinggi Setelah dilakukan tindakan Mandiri 1. Pantau frekuensi, kedalaman, dan kes imetrisan pernafasan. peningkatan kerja nafas Catat dan
1. Peningkatan

dan

Kriteria Intervensi

Rasional

Ttd

nafas/ keperawatan diharapkan klien mendemonstrasikan

distress pernafasan

bersihan jalan nafas tak dapat efektif berhubungan dengan paralisis

menandakan adanya kelelahan pada otot pernafasan


2. Penurunan

ventilasi adekuat, dengan kriteria

kelemahan/ hasil : otot 1) Tak ada tanda

observasi warna kulit dan membran mukosa 2. Kaji adanya perubahan

sensasi

seringkali

mengarah kepada kelemahan motorik: seperti kehilangan pada tingkat T8 dapat mempengaruhi otot interkostal. Oleh karenanya tangan/lengan yang seringkali mengarah terkena pada

pernafasan, kerusakan refleks menelan.

distress pernafasan 2) Bunyi nafas bersih 3) GDA normal. dalam batas

sensasi terutama penurunan respons pada T8 atau daerah lengan atas/bahu. 3. Catat adanya kelemahan pernafasan selama berbicara. 4. Auskultasi bunyi nafas, catat tidak adanya bunyi/suara tambahan seperti ronki, mengi

masalah gagal nafas.


3. Indikator

yang baik

terhadap pernafasan/

gangguan fungsi

menurunnya kapasitas vital paru

5. Tinggikan kepala tempat tidur atau letakkan pasien pada posisi duduk bersandar. 6. Evaluasi refleks gag, atau secara periodik. : 7. Lakukan penghisapan sekret, catat warna dan jumlah (sputum). dari sekret refleks batuk,

4. Peningkatan resistensi jalan nafas

dan atau akumulasi sekret akan mengganggu proses difusi gas dan mengarah pada komplikasi pernafasan (pneumonia).
5. Meningkatkan ekspansi paru dan

refleks menelan

usaha batuk,menurunkan kerja pernafasan dan membatasi

terjadinya risiko aspirasi sekret


6. Jika otot kepala dan otot leher

terkena, terhadap

makaevaluasi refleks

ulang tersebut

harusdilakukan untuk mencegah aspirasi, infeksi pulmonia, dan gagal nafas.


7. Kehilangan kekuatan dan fungsi

otot mungkin ketidakmampuan

mengakibatkan pasien

untuk mempertahankan dan atau membersihkan jalan nafas

Kolaborasi 1. Lakukan pemantauan terhadap

1. Menentukan

keefektifan

dari

ventilasi sekarang dan kebutuhan untuk keefektifan dari intervensi. 2. Adanya perubahan merupakan indikasi dari kongesti paru dan atau atelektasis 3. Mengatasi hipoksia. Pelembaban terhadap sekret (agar mudah dikeluarkan) dan menjaga

analisa gasdarah, aksimteri nadi secara teratur. 2. Tinjau ulang foto ronsen 3. Berikan terapi suplementasi oksigen sesuai indikasi, dengan

menggunakan cara pemberian yang sesuai kanula, masker oksigen, atau ventilator mekanik. 4. Berikan obat/bantu dengan pernafasan,

kelembaban membran mukosa karena hal tersebut

tindakan pembersihan seperti

dapatmenurunkan iritasi jalan nafas 4. Mempebaiki ventilasi dan dengan dan

latihan pernafasan, perkusi

dada, vibrasi, dan drainase postural. 5. Siapkan untuk/mempertahankan

menurunkan atelektasis memobilisasi sekret

inkubasi,ventilator mekanik sesuai kebutuhan.. 6. Berikan perawatan trakeostomi jika ada

meningkatkan ekspansi alveoli paru 5. 10%-20% pasien mengalami

gangguan pernafasan yang cukup berarti yang memerlukan

intervensi yang terus-menerus 6. Mungkin diperlukan untuk

penatalaksanaan jalan nafas dan sekresi 2. Kerusakan fisik dengan mobilitas Setelah dilakukan tindakan Mandiri: 1. Kaji kekuatan motorik dengan 1. Menentukan perkembangan/munculnya kembali tanda yang menghambat tercapainya tujuan. 2. Menurunkan kelelahan, meningka tkan relaksasi,menurunkan risiko terjadinya iskemia/kerusakan pada kulit. 3. Mempertahankan ekstremitas

berhubungan keperawatan diharapkan klien kerusakan mampu mempertahan mobilitas fisik tanpa ada dengan kriteria hasil: 1. Tidak ada laporan komplikasi

menggunakan skala 0-5. Lakukan pengkajian secara teratur. 2. Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman. Lakukan perubahan posisi dengan jadwal yang teraur sesuai kebutuhan

neuromuskuler

kontraktur,dekubitus. 2. Meningkatkan kekuatan ototdan

secara individual. 3. Sokong ekstremitas dan persendian dengan bantal, crochanter roll, papan kaki.. 4. Lakukan latihan rentang

fungsi bagian yang sakit. 3. Mendemonstrasikan teknik/perilaku memungkinkan melakukan aktivitas diinginkan kembali yang yang

dalam posisifisiologis, mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi 4. Menstimulasi meningkatkan asuhan tonus sirkulasi, ototdan

gerak positif. Hindari latihan aktif selama fase akut. 5. Koordinasikan

meningkatkan mobilisasi sendi. 5. Penggunaan otot secara

yang diberikan dan periode istirahat

tanpa gangguan. 6. Anjurkan untuk melakukan latihan yang terus dikembangkan, seperti duduk di sisi tempat tidur dengan sokongan, bangkit dari kursi, dan kemudian kemampuan. 7. Berikan lubrikasi/minyak artifisial sesuai kebutuhan. ambulasi sesuai

berlebihan dapat meningkatkan waktu yang diperlukan karenanya

untuk remielinisasi, dapat

memperpanjangwaktu

penyembuhan 6. Kegiatan tubuh latihan yang pada bagian yang

terkena secara fungsi memiliki

ditingkatkan meningkatkan normal dan

bertahap, organ efek

psikologis yang positif 7. Mencegah kekeringan dari

jaringan tubuh yang halus ketika pasien tidak dapat mata

menutup/mengedipkan secara memadai. Kolaborasi : 1. Konfirmasikan dengan atau rujuk ke bagian terapi fisik/terapi okupasi.R
1. Bermanfaat

dalam otot latihan program

menciptakan kekuatan secara individual/ dan

terkondisi

latihan

berjalan

dan

mengidentifikasi alat bantu.

Resiko

tinggi Setelah

dilakukan

tindakan Mandiri: 1. Kaji kemampuan untuk 1. Kelemahan otot dan refleks yang hipoaktif/hiperaktif dapat

terhadap perubahan nutrisi kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan yang

keperawatan diharapkan tidak perubahan nutrisi

kurang terjadi

mengunyah, menelan, batuk, pada keadaan yang teratur. 2. Auskultasi bising usus, evaluasi adanya distensi abdomen.. 3. Catat masukan kalori setiap hari. 4. Catat makanan yang disukai atau tidak disukai oleh pasien dan

kurang dari kebutuhan, dengan kriteria hasil klien mampu: 1. Mendemonstrasikan berat badan stabil. 2. Normalisasi nilai-nilai laboratorium. 3. Tidak ada tanda malnutrisi (m ata konjungtiva anemis,kurus, dada menonjol) tilang cekung,

mengindikasikan kebutuhan akan metode makasi alternatif, seperti melalui sebagainya 2. Perubahan fungsi lambung sering terjadi akibat dari paralisis/ selang NG dan

neuromuscular

mempengaruhi refleks gagal/batuk/menelanda n fungsi GI

termasuk dalam pilihan diet yang dikehendaki. 5. Berikan makanan padat/cair 6. Anjurkan untuk makan sendiri. Izinkan untuk makansesuai waktu yang diinginkan atau yang setengah

imobilisasi 3. Mengidentifikasi kekurangan makanan dan kebutuhannya. 4. Meningkatkan rasa kontrol dan mungkin juga dapat

meningkatkan usaha untuk makan 5. Makanan lunak/setengah padat menurunkan risiko terjadinya

memungkinkan bagi pasien untuk

terus

berusaha

sendiri.

aspirasi 6. Derajat hilangnya kontrol motorik mempengaruhi untuk makan sendiri. 7. Memberikan bersosialisasi yang dapatmeningkatkan jumlah waktu kemampuan

Beri bantuan/beri makan kebutuhan. 7. Anjurkan orang terdekat ikut

berpartisipasi pada waktu makan, seperti memberi makan dan

membawa makanan kesukaan pasien dari rumah.

masukan makanan pada pasien. 8. Timbang berat badan setiap hari. 8. Mengkaji keefektifan aturan diet

Kolaborasi : 1. Berikan diet tinggi kalori atau protein nabati. 2. Pasang/pertahankan selang NG. 1. Makanan suplementasi dapat

meningkatkan pemasukan nutrisi 2. Dapat diberikan jika pasien tidak untuk menelan, untuk

berikan makananenteral/parenteral.

mampu

pemasukan makanan kalori,elektrolit dan mineral 4. Resiko tinggi konstipasi/ diare berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan Mandiri : 1. Anjurkan pasien untuk minum paling sedikit 2000ml/hari (jika pasien dapat menelan) 4. Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi. 5. Meningkatkan usaha evakuasi

keperawatan diharapkan klien mampu mempertahankan pola

kerusakan eliminasi usus tanpa ileus

neuromuskuler (kehila ngan refleks sensasi dan anal),

2. Berikan privasi dan posisi fowler pada tempat tidur dengan teratur. 3. Auskultasi bising usus, catat

feses. 6. Penurunan/hilangnya bising usus dapat merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti

imobilitas, perubahan pada masukan diet/ cairan

adanya/tidak atau perubahan bising usus.. 4. Catat adanya distensi abdomen, nyeri tekan. Ukur lingkar perut sesuai kebutuhan.. 5. Pantau adanya penghentian feses. mual, muntah,

hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit 7. Dapat mencerminkan

perkembangan ileus paralitik atau adanya impoksi fekal 8. Kecepatan perkembangan pada ileus yang komplit tetapi dapat dapat

bervariasi diperkirakan. Kolaborasi: 1. Beri obat pelembek feses, supositoria, laksatif, atau penggunaan selang 1. Mencegah

konstipasi, abdomen

menurunkan distensi

cektal sesuai kebutuhan. 2. Tingkatkan diet makanan yang berserat atau perubahan kecepatan dan jenis dari makanan sonde jika ada kebutuhan..

dan membantu dalam keteraturan fungsi defekasi. 2. Membantu dalam mengatur

konsistensi fekal dan menurunkan konstipasi

3. Pasang/pertahankan selang NGT jika ada kebutuhan.

3. Menurunkan mual dan muntah dan melakukan dekompresi pada distensi yang berhubungan abdomen dengan

hilangnya peristaltik,munculnya ileus paralitik 5 Ansietas/ ketakutan ber Setelah dilakukan tindakan Mandiri: diharapkan 1. Tempatkan pasien dekat dengan ruang perawat, periksa pasien secara teratur. 2. Berikan bentuk komunikasi alternatif jika diperlukan. dan rasa 3. Diskusikan adanya perubahan citra diri, ketakutan akan hilangnya kemampuan yang menetap, 1. Memberikan keyakinan bahwa bantuan segera dapat diberikan. 2. Menurunkan tidak berdaya terisolasi. 3. Membawa perasaan takut dan perasaan perasaan

hubungan dengankrisis keperawatan situasional,ancaman kematian/ perubahan dalam status kesehatan

ansietas klien berkurang sampai tingkat yang dapat diatasi, dengan kriteria hasil klien mampu: 1. Menerima mendiskusikan takut. 2. Mengungkapkan pengetahuan yang

secara terbuka,memberikan kesempatan untuk

kehilangan fungsi, kematian masalah mengenai kebutuhan penyembuhan.. 4. Berikan penjelasan singkat mengenai perawatan,rencana perawatan dengan orang terdekat.

mengkaji persepsi/informasi yang salah dari pasien dan memberikan pemecahan masalah 4. pemahaman yang baik dapat

akurat tentang situasi. 3. Tampak rileks dan melaporkan berkurang ansietas sampai

meningkatkan kerjasama pasien dalam kebutuhan akan melakukan

tingkatdapat diatasi.

aktivitas. Pelibatan pasien dan orang mempertahankan terdekat dapat beberapa

perasaan kontrol yang akan meningkatkan harga diri.

DAFTAR KEPUSTAKAAN

Doenges M.E. (1989) Nursing Care Plan, Guidlines for Planning Patient Care (2 nd ed ). Philadelpia, F.A. Davis Company. Long, B.C. (1996). Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Alih Bahasa, Yayasan Ikatan Alumni pendidikan Keperawatan Padjadjaran.YPKAI: Bandung Price A.S. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC: Jakarta. Smeltzer,S.C & Bare B.G. (2006) . Buku ajar keperawatan medical bedah , Edisi 8. EGC : Jakarta Mansjoer,dkk. ( 2000). Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga jilid 2.Media Aesculapis : Fakultas kedokteran Universitas Indonesia Sartono, dkk. (2013). Basic Trauma Cardiac Life Suport- BTCLS. GADAR MEDIK INDONESIA Hudak, Gallo. (1996). Keperawatan kritis , pendekatan holistik, edisi IV. EGC : Jakarta Muttaqin, Arif.(2008). Buku ajar keperawatan dengan gangguan sistem persyarafan. Salemba Medika : Jakarta. Diakses pada tanggal 24 agustus 2013 dari http://books.google.co.id/books