ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA & PERIODONTAL

Oleh :
Drg. Zulkarnain.,M.Kes

E T

PENGERTIAN

Etiologi penyakit gingiva dan periodontal

Semua faktor atau ajen yang dengan sesuatu cara menyebabkan, memodifikasi atau berperan serta dalam terjadinya perusakan pada periodonsium.

I
O

L
O G I

Konsep etiologi perlu dipahami o. k konsep pencegahan & perawatan ptal tergantung pd pemahaman thd antara faktor etiologi & patogenesik penyakit ptal.

E T

KLASIFIKASI & INTERAKSI ANTARA FAKTOR-FAKTOR ETIOLOGI

I. Berdasarkan Peranannya dalam Menimbulkan Penyakit
a. Faktor etiologi primer berupa plak dental/plak bakteri b. Faktor etiologi sekunder/faktor pendorong yang mempengaruhi efek dari faktor etiologi primer

I
O

L
O G I

II. Berdasarkan Keberadaannya

a. Faktor etiologi lokal/faktor ekstrinsik - Faktor-faktor yang berada di sekitar periodonsium - Keberadaannya adalah di luar jaringan periodonsium b. Faktor sistemik/faktor intrisik - Berkaitan dengan kondisi umum dari pasien - Berada di dalam tubuh pasien

E T

KEMUNGKINAN INTERAKSI FAKTOR LOKAL & FAKTOR SISTEMIK

Inflamasi kronis, plak bakteri sebagai faktor lokal merupakan faktor etiologi utama Faktor-faktor sistemik berperan sekunder dengan jalan memperparah respon periodonsium terhadap iritan lokal, faktor sistemik bukanlah faktor yang memulai terjadinya perubahan pada periodonsium. Namun, faktor sistemik tertentu mis. pemakaian obat-obatan nifedipin dpt berperan primer dgn terjadinya hyperplasia gingiva non inflamasi dan faktor lokal berperan sekunder dengan memperparah hiperplasia apabila telah terjadi inflamasi.

I
O

L
O G I

E T

I
O

P LAK DENTAL

FAKTOR-FAKTOR ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA & PERIODONTAL

L
O G I

Ad. deposit lunak yang membentuk biofilm yang menumpuk ke permukaan gigi atau permukaan keras lainnya di r.mulut seperti restorasi lepasan dan cekat. Lingkungan biofilm penting artinya o. k bisa merugikan bagi m.organisme dan dpt mempengruhi sifat-sifat bakteri yang ada di sana. Misalnya: kerentanan bakteri terhadap bahan antimikrobial bisa menurun oleh karena struktur biofilmnya.

E T

I
O

Pembentukan biofilm dimulai dari interaksi bakteri dgn gigi tjd interaksi fisikal & fisiologis antara berbagai spesies dlm massa mikrobial bakteri yg ada dlm biofilm plak yg sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor lingkungan eksternal yg diperantarai pejamu.
Kesehatan periodonsium merupakan keseimbangan populasi bakteri dgn pejamu tanpa menimbulkan kerusakan yg tidkterperbaiki pd bakteri a pejamu.

L
O G I

E T

KLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASI

Plak Supragingival Berada pada atau koronal dari tepi gingiva Plak Subgingival Lokasinya apikal dari tepi gingiva, diantara gigi dengan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva Secara morfologis Plak subgingival yang berkaitan dengan gigi (tooth associated) Plak subgingival yang berkaitan dengan jaringan (tissue associated) Dijumpai bakteri yang invasi ke jaringan

I
O

L
O G I

E T

I
O

Gambar 1. Gambar mengenai hubungan antara plak/bakteri dengan permukaan gigi dan jaringan periodontal

L
O G I

E T
1.

3 TAHAP PEMBENTUKAN PLAK DENTAL

Pembentukan pelikel yang membalut permukaan gigi Mekanisme: Perm. gigi a restorasi akan dibalut oleh pelikel glukoprotein Asal pelikel saliva & cairan sulkular, produk sel bakteri & pejamu, debris. Pelikel enamel yg baru tbentuk, komposisi asam aminonya beda dari komposisi saliva pelikel dibentuk o adsorpsi makromolukel sekitar secara selektif.

I
O

L
O G I

E T
Mekanisme yang terlibat: Tekanan Elektrostatis Tekanan Van Der Waals Tekanan Hidrofobik Permukaan Hidroksiapatit didominasi o grup posfat (PO4-) sec. langsung a tdk langsung berinteraksi dgn makromolekul saliva & cairan sulkural bermuatan listrik (+). Pelikel fungsi sbg penghalang proteksi btindak sbg pelumas perm. & mencegah desikasi (pengeringan) jaringan. Pelikel substrat kemana bakteri sekitarnya akan melekat.

L
O G I

E T

2.

I
O

L
O G I

Kolonisasi awal pada permukaan gigi Dalam beberapa jam bakteri akan dijumpai pada pelikel. Bakteri didominasi oleh m.o. fakultatif gram (+) mis. A. viscosus & S. sanguis. Pengkoloni awal melekat ke pelikel dgn bantuan adhesin, adhesin berinteraksi dgn reseptor pd pelikel dental. Contoh: Sel-sel A. Viscous memiliki struktur protein fibrous (fimbria) yg menjulur dari perm.sel bakteri. Adhesin tsb bkaitan dgn protein kaya prolin pd plak dental tjadi perlekatan sel bakteri ke perm. gigi dibalut pelikel.

E T
Massa plak matang bersamaan dgn ptumbuhan bakteri Dlm pkembangan tjadi perubahan ekologis biofilm peralihan dari lingkungan aerob dgn spesies bakteri fakultatif gram (+) menjadi lingkungan anaerob dan didominasi m.o anaerob gram(-).

I
O

L
O G I

E T
3.

I
O

L
O G I

Kolonisasi skunder & Matrikulasi plak. Pengkoloni sekunder ad. m.o yg tidak turut sbg pengkoloni awal keperm. gigi yang bersih, mis. : - P. Intermedia, P. Leoscheii, species capnocytophaga, F. Nucleatum, P. Gingivalis M.o tsb melekat ke sel bakteri dalam massa plak. Proses perlekatannya berupa interaksi stereo chemical spesifik dari molekul protein & karbohidrat yg ada pd perm. sel bakteri & interaksi yg kurang spesifik yg berasal dari: - tekanan hidrofobik - tekanan elektrostatis - tekanan vander walls

E T
Interaksi yg mnimbulkan plekatan bakteri pkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal disebut koagregasi terjadi antara F.nucleatum dgn S.sangius, P.leoscheii dgn A.viscous, C. ochracea dgn A.viscous. Pd stadium akhir pbentukan plak dominan koagregasi spesies gram (-) mis. F. nucleatum dgn P. gingivalis.

I
O

L
O G I

E T

STRUKTUR & SIFAT FISIOLOGIS PLAK DENTAL

1. Struktur Plak Supragingiva

I
O

L
O G I

PERMUKAAN YG MENGHADAP KE GIGI

- KOKUS GRAM (+) - BAKTERI BATANG - YANG PENDEK

PERMUKAAN LUAR MASSA PLAK YG MATANG

- BAKTERI BATANG - FILAMEN GRAM (-) - SPIROKHETA

E T

2. Struktur Plak Subgingiva

I
O

PLAK YG BERKAITAN DGN/ MELEKAT KE GIGI

- KOKUS - BAKTERI BATANG GRAM (+) S. mitis S. sanguis A. viscosus A. naeslundii - SPESIES EUBAKTERIUM

PLAK YG BERKAITAN DGN/MELEKAT KE JARINGAN

BAKTERI BATANG & KOKUS GRAM (-) BAKTERI BATANG BERFLAGELLA SPIROCHAETA SEL JARINGAN PEJAMU PORPHYROMONAS PREVOTELLA INTERMEDIA CAPNOCYTOPHAGA OCHRACEA

L
O G I

E T

Peralihan m.org. struktur plak dental dari gram (+) gram (-) sejalan dgn peralihan fisiologis pd perkemb. plak.
Pengkolonian awal (mis. Streptokokus & actinomyces) mgunakan O2 menurunkan potensi reduksi-oksidasi spesies anaerob mudah tumbuh. Spesies gram (+) : Sumber energi gula Sumber karbon saliva Bakteri dominan pd plak yg matang ad. Anaerob askarolitik. Sumber energi asam
amino

I
O

L
O G I

E T

INTERAKSI FISIOLOGIS ANTARA BAKTERI DLM PLAK

-

I
O

Laktat & format merupakan produk sampingan dari metabolisme streptokokus & actinomyces
dimanfaatkan dalam metabolisme bakteri lain

L
O G I

Suksinat, produk-sampingan Capnocytophaga

ochracea dan Prothem, produk-sampingan Campylobacter rectus

mempercepat pertumbuhan porphyromonas gingivalis

E T

SUMBER NUTRISI YG BERASAL DARI PEJAMU Degradasi protein pejamu oleh ensim bakteri, dilepasnya amonia yg digunakan bakteri sbg sumber nitrogen. Besi dalam bentuk hemin berasal dr phancuran hb pejamu penting bagi metabolisme P. gingivalis. Hormon steroid dimanfaatkan oleh P. intermedia

I
O

L
O G I

E T

HUBUNGAN ANTARA MIKROORGANISME PLAK & PENYAKIT PERIODONTAL

1. Hipotesa Plak Non Spesifik

I
O

Dikemukakan oleh Loesche (1976)

Peny. Periodontal berasal dari produk rusak (noxius products) dari seluruh plak yg ada - Plak < produk perusak < dapat dinetralisir pejamu - Plak > produk perusak > pertahanan pejamu kalah Konsep yg menjadi acuan perawatan klinis, khususnya pengontrolan terhadap plak. Konsepnya adalah kontrol terhadap penyakit periodontal tergantung pada pengontrolan jml penumpukan plak dengan jalan perawatan lokal (secara non-bedah maupun bedah)

L
O G I

E T

2. Hipotesa Plak Spesifik

Hanya bakteri plak tertentu yg patogen dan patogenitasnya tergantung pada keberadaan atau peningkatan mikroorganisme yg spesifik. Plak yg mengandung patogen bakteri yg spesifik akan menyebabkan peny. Periodontal karena organisme tsb memproduksi substansi yg memperantarai perusakan jaringan periodonsium. Pada setiap tipe penyakit berperan 6-12 spesies bakteri patogen

I
O

L
O G I

E T

PERBEDAAN UMUM DALAM HAL TIPE MORFOLOGIS BAKTERI ANTARA PERIODONSIUM SEHAT DENGAN PERIODONSIUM TERINFLAMASI

I
O

Sel kokus < bakteri batang motil > spirokheta > Dominasi bakteri yg terkultur dr periodonsium Sehat : Bakteri & kokus fakultatif gram-positif (75%) - Gingivitis (44%) - Periodontitis (10-13%)
-

L
O G I

E T

I
O

PENURUNAN PROPORSI KELOMPOK BAKTERI TSB DISERTAI KENAIKAN PROPORSI BAKTERI BATANG GRAMNEGATIF

L
O G I

Periodonsium sehat 13 % Gingivitis 40 % Periodontitis juvenil lokalisata 65 % Periodonsium stadium lanjut 74 %

Spesies fakultatif gram-positif anggota streptococcus : - strept. Sanguis - A. Viscous - strept. Mitis - A. Naeslundii Spesies gram negatif : - prevotella intermedia - fusobacterium nucleatum - Capnocytophaga - neisseria

Veilonella Spirokheta (sedikit) Bakteri batang motil

E T

BAKTERI YANG MENGUNTUNGKAN BAGI PEJAMU

I
O

Strept. Sanguis o Veillonella parvula o Capnocytopaga ochracea

o

L
O G I

Berfungsi mencegah kolonisasi atau proliferasi mikroorganisme. Cth. Strep. Sanguis memproduksi H2O2, yg bisa menghancurkan sel A. actinomycetemcomitans

E T
a. b.

KOMPOSISI PD GINGIVITIS KRONIS Spesies gram-positif Spesies gram-negatif - Spesies yg fakultatif - Spesies anaerob 56% 44% 59% 41%

I
O

L
O G I

Spesies Gram Positif : - Strept. Sanguis - Actinomyces naeslundii - Strept. Mitis - Peptostrept. Micros - Actinomyces viscous Spesies Gram Negatif : - Fusobacterium nucleatum - Spesies haemophilus - Prevotella intermedia - Camphylobacter - Veillonella parvula

E T

KOMPOSISI PD GINGIVITIS KEHAMILAN

Prevotella intermedia (ok bakteri ini mgunakan hormon steroid untuk faktor pertumbuhan).

I
O

L
O G I

KOMPOSISI PADA GINGIVITIS ULSERATIF NEKROSIS AKUT (GUNA)

Terjadi peningkatan level bakteri Prevotella intermedia Spirokheta bakteri ini dapat penetrasi ke jaringan nekrose maupun ke jaringan ikat yang tidak terlibat penyakit

E T

KOMPOSISI PD PERIODONTITIS KRONIS

I
O

L
O G I

Porphyromonas gingivalis Bacteroides forsythus Prevotella intermedia Camphoylobacter rectus Eikenella corredens Fusobacterium nucleatum A.actinomycetemcomitans Spesies treponema Eubacterium

E T

KOMPOSISI PD PERIODONTITIS AGRESIF

I
O

Bakteri batang anaerobik, kapnofilik gram-negatif

A. actinomycetemcomitans Porphyromonas gingivalis Eikenella corrodens Camphylobacter rectus Fusobacterium nucleatum Bacteroides capillus Eubacterium brachy Spesies capnocytophaga

L
O G I

E T
1.

MEKANISME PERUSAKAN JARINGAN PEJAMU

Kemampuannya secara langsung menyebabkan degradasi/penghancuran pada jaringan pejamu. 2. Kemampuannya utk memicu jar. Pejamu shg sel-sel jar. Pejamu melepas substansi yg scr biologis aktif dgn kemampuannya ini bakteri menimbulkan perusakan jar. Pejamu secara tidak langsung.

I
O

L
O G I

E T

ENSIM BAKTERI YG DAPAT MERUSAK JARINGAN PEJAMU

ENSIM BAKTERIAL KOLAGENASE ENSIM MIRIP TRIPSIN KERATINASE ARISULFATASE NEURAMINIDASE SPESIES P. Gingivalis A. actinomycetemcomitans P. Gingivalis A. actinomycetemcomitans Treponema denticola P. Gingivalis C. Rectus P. Gingivalis C. Rectus P. Gingivalis Bacteroides forsythus

I
O

L
O G I

ENSIM PENDEGRADASI FIBRONEKTIN

POSFOLIPASE A

P. Gingivalis P.intermedia
P. Gingivalis P.intermedia

E T

KALKULUS

DEPOSIT DENTAL LAINNYA

I
O

Efek primer kalkulus bukan berasal dari iritasi mekanis melainkan dari bakteri yg selalu membalutnya. Berperan penting dlm mempertahankan & memperhebat pnk periodontal dgn jalan memegang plak sehingga berkontak rapat ke jaringan ggv dan menciptakan daerah di mana penyingkiran plak sukar bahkan tidak mungkin.

L
O G I

E T

1. Klasifikasi
Kalkulus Dental massa terkalsifikasi atau

I
O

L
O G I

berkalsifikasi yg melekat ke permukaan gigi asli maupun gigi tiruan.

Dibedakan atas : a. Kalkulus supragingiva b. Kalkulus subgingiva

E T
a. Kalkulus Supragingiva
Lokasi : koronal dari tepi gingiva

I
O

Visibel
Warna putih atau kuning keputih-putihan

L
O G I

Konsistensi keras seperti batu apung

Pembentukan cepat terutama pd sisi oral insisivus RB Warna dipengaruhi substansi yg berkontak dgnnya mis. Tembakau, pigmen makanan.

E T
a. Kalkulus Supragingiva
Lebih banyak menumpuk di perm. Vestibular gigi molar RA o.k permukaan itu setentang dgn duktus Stensen dan permukaaan oral gigi anterior RB o.k setentang dgn duktus Wharton Pd keadaan ekstrimm membentuk struktur mirip seperti jembatan melewati papila interdental gigi yg bertetangga atau menutupi perm. Oklusal gigi yg tdk punya antagonis fungsional.

I
O

L
O G I

E T
b. Kalkulus Subgingiva
Lokasi : Apikal dr krista tepi gingiva Non Visibel Warna coklat tua atau hitam kehijau-hijauan. Konsistensi keras seperti batu api dan sangat melekat erat ke perm. Gigi Dulu dinamakan juga sbg kalkulus serumal Bila gingiva resesi, kalkulus subgingiva dpt diklasifikasikan menjadi kalkulus supragingival.

I
O

L
O G I

E T

2. Komposisi
Komponen anorganik kalkulus supragingival : - 75,9 % kalsium posfat - 3,1 % kalsium karbonat - sejumlah kecil magnesium posfat & mineral lain. Komponen anorganik kalkulus : - kalsium (39%) - posfor (19%) - CO21,9%) - Magnesium (0,8%) - Sejumlah kecil natrium, stronsium, brom, tembaga, tungsten, emas, alumunium, fluor, silikon. 2/3 komponen anorganik berbentuk kristal a.l : - hidroksilapatit (58%) - magnesium whitockite (21%) - oktakalsium posfat (21%) - brusit (9%)

I
O

L
O G I

E T

Komponen organik kalkulus :

- senyawa protein polisakarida - sel-sel epitel deskuamasi - lekosit & bakteri

I
O

L
O G I

Antara 1,9 9,1 % berupa galaktosa, glukosa, ramnosa, mannosa, glukoronat, galaktosamin, kadang-kadang arabinosa, asam galakturonat, glukosamin (semuanya berada pd protein saliva kecuali arabinosa dan ramnosa. : Protein saliva merupakan 5,9%-8,2% komponen organik kalkulus berupa asam amino. Lemak (0,2%) berupa kolesterol, lemak bebas, possolipid, kolesterol ester.
Komposisi kalkulus subgingival : mirip dgn supragingival di mana hidrokasilapatit sama, magnesium whitlockite lebih banyak, brusit dan kalsium posfat lebih sedikit.

E T

Perlekatan Kalkulus ke Permukaan Gigi

4 Cara perlekatan kalkulus :
(1). Perlekatan dengan bantuan pelikel organik (2). Penetrasi bakteri kalkulus ke sementum (3). Perlekatan mekanis ke ketidakrataan pada perm. Gigi misal lakuna resorpsi, karies (4). Adaptasi rapat antara depresi/ lekukan pd permukaan dalam kalkulus ke penonjolan pd permukaan sementum yg masih utuh (tdk terganggu)
Kalukulus yg tertanam dalam sementum : kalkulosementum

I
O

L
O G I

E T

Pembentukan Kalkulus
- Kalkulus melekat ke plak dental termineralisasi Plak Lunak menjadi keras o.k. Pengendapan garam mineral pd hari 1 14 dari pembentukan plak. - Kalsifikasi berlangsung 4 8 jam mencakup pengikatan ion-ion kalsium ke senyawa karbohidrat protein dari matriks organik dan pengendapan kristal garam posfat.

I
O

L
O G I

E T

Pembentukan Kalkulus
- Kalsifikasi terjadi sepanjang permukaan dalam plak supragingiva yg berbatasan dgn gigi membentuk fokus-fokus terpisah fokus membesar, menyatu membentuk massa kalkulus padat, bakteri berfilamen bertambah, perubahan basofil menjadi eusionofil. - Kalkulus dibentuk lapis demi lapis, setiap lapis dipisahkan oleh kutikula tipis yang tertanam dlm kalkulus dan terkalsifikasi

I
O

L
O G I

E T
Laju pembentukan dan penumpukan kalkulus (1). Individu pembentuk kalkulus banyak (2). Individu pembentuk kalkulus sedang (3). Individu bukan pembentuk kalkulus Rata-rata banyaknya kalkulus yg terbentuk per harinya pd individu pembentuk kalkulus : 0,10% -0,15%.

I
O

L
O G I

E T

Teori-Teori yg Berkaitan Dgn Mineralisasi Kalkulus

(1). Pengendapan mineral disebabkan peningkatan derajat kejenuhan ion Ca dan Posfat secara lokal, terjadi dgn cara: - Peningkatan pH saliva menyebabkan pengendapan garam kalsium posfat dgn jalan menurunkan konstanta pengendapan.

I
O

L
O G I

- Protein koloid dlm saliva mengikat ion-ion Ca dan posfat dan mempertahankan larutan yg sudah jenuh terutama dgn garam-garam Ca Posfat.
- Posfatase yg dilepas oleh plak dental, sel-sel epitel yg deskuamasi atau bakteri mengendapkan Ca Posfat dgn jalan menghidrolisa Posfat organik dlm saliva yg akan meningkatkan konsenterasi ion-ion posfat bebas.

E T
Teori-Teori yg Berkaitan Dgn Mineralisasi Kalkulus
(2). Ajen benih (seeding agent) menginduksi fokus kecil kalsifikasi yg kemudian akan membesar & menyatu membentuk massa terkalsifikasi (konsep epitaktik atau nukleasi heterogen).

I
O

L
O G I

E T
Peranan Mikroorganisme dlm Mineralisasi Kalkulus

I
O

Mineralisasi plak dimulai ekstraseluler sekeliling baktri gram (+) atau negatif maupun intraseluler Bakteri yg berperan : Organisme berfilamen, difteroid, spesies Bacterionema, Veilonella memiliki kemampuan membentuk kristal apatit interseluler. Sebagian pakar -> Bakteri berperan aktif dalam mineralisasi kalkulus dgn jalan membentuk posfatase, mengubah pH plak, menginduksi mineralisasi Sebagian lain -> kalkulus terlibat secara pasif dan terkalsifikasi bersama komponen plak lainnya

L
O G I

E T

Signifikansi Kalkulus sebagai Faktor Etiologi

I
O

Ada korelasi positif antara kalkulus dgn gingivitis namun tidak sebesar korelasi plak dgn gingivitis. Pd individu muda, kondisi periodontal terkait erat dgn penumpukan plak dibanding penumpukan kalkulus namun pd orangtua sebaliknya.

L
O G I

E T

Signifikansi Kalkulus sebagai Faktor Etiologi

I
O

Plak pd permukaan kalkulus merupakan iritan utama, plak terkalsifikasi di bagian dalam amerupakan faktor pendorong. Plak memulai inflamasi dari dlm saku dan saku merupakan tempat menguntungkan bagi penumpukan plak dan bakteri. Kalkulus merupakan faktor patogen yg signifikan dlm penyakit periodontal

L
O G I

E T

M ATERI ALBA

I
O

Ad. Deposit lunak, melekat, berwarna kuning atau putih keabu-abuan, daya lekatnya lebih rendah dibanding plak dental. Merupakan kumpulan mikroorganisme, sel-sel epitel deskuamasi, lekosit, campuran protein saliva dan lemak dengan sedikit atau tanpa partikel makanan, tidak punya susunan pola teratur seperti plak.

L
O G I

E T

M ATERI ALBA

I
O

Visibel Terbentuk cenderung pd 1/3 gingival dan gigi malposisi

L
O G I

Terbentuk pd permukaan gigi yg baru dibersihkan dan selama tidak mengunyah makanan
Efek pengiritasi berasal dari bakteri dan produknya

E T

D EBRIS MAKANAN

I
O

Dgn cepat dilarutkan ensim bakteri, tersingkirkan dlm waktu 5 menit setelah makan tetapi tetap ada yg tertinggal di R. Mulut. Pembersihan dipengaruhi aliran saliva, aksi mekanis lidah, pipi, , bibir, bentuk susunan gigi & rahang. Pembersihan meningkat pd waktu mengunyah makanan dan pd saliva dgn viskositas rendah.

O G I

Bedakan debris makanan dgn sisa makanan yg terperangkap di interproksimal (food impaction).
Laju pembersihan debris makanan tergantung pada jenis makanan

E T

S Tein Dental

I
O

Ad. Deposit berpigmen pd permukaan gigi -> menimbulkan masalah estetis Terjadi akibat pigmentasi pelikel perkembangan (pelikel yg membalut gigi pd masa gigi erupsi) oleh bakteri kromogenik, makanan, bahan kimia. Bervariasi dalam hal warna, komposisi, dan kekuatan perlekatannya ke permukaan gigi. Macam-macam stein dental berdasarkan warna atau penyebab timbulnya :

L
O G I

E T

S Tein coklat

I
O

Pelikel yang terpigmentasi tipis, bebas bakteri, akuid, transluen Timbul pada individu yang tidak menyikat gigi dengan baik, atau tanpa menggunakan pasta gigi tanpa aksi pembersih yang adekuat. Dijumpai pada permukaan vestibular molar maksila dan permukaan oral insisivus mandibula. Warna coklat timbul karena adanya tannin.

L
O G I

E T

S Tein Tembakau

I
O

Ad. Deposit permukaan yg melekat erat, warna coklat atau hitam disertai perubahan warna substansi gigi menjadi coklat. Pewarnaan akibat dari produk pembakaran tar, penetrasi sari tembakau ke pit dan fisur, enamel dan dentin
Derajat pewarnaan tidak selamanya berbanding langsung dgn banyaknya konsumsi tembakau tergantung pd pelikel akuid.

L
O G I

E T

S Tein Hitam

I
O

Ad. Stein berupa garis hitam tipis pd permukaan vestibular, oral dari gigi dekat tepi ggv, sebagai daerah difus pd permukaan proksimal. Melekat erat ke permukaan gigi dan cenderung timbul kembali setelah disingkirkan Lebih sering pd wanita Timbul pd individu dgn higiena oral baik Sering dikaitkan dgn bakteri kromogenik,. Penyebab : bakteri batang gram (+), Actinomyces, Prevotella melaninogenicus.

L
O G I

E T

S Tein Hijau

I
O

Ad. Stein berwarna hijau atau kuning kehijau-hijauan Kadang-kadang cukup tebal, sering dijumpai pd anakanak Diduga akibat sisa stein dari kutikula enamel Pewarnaan disebabkan bakteri dan jamur fluorosensi seperti Penicillicum dan Aspergilus. Biasa terjadi pd gingival permukaan vestibular gigi anterior maksila, sering dijumpai pd anak laki-laki (65%) dibanding anak perempuan (43%).

L
O G I

E T

S Tein Oranye

I
O

Lebih jarang dijumpai dibanding stein hijau dan coklat

Bisa terjadi baik pd perm. Vestibular maupun oral gigi anterior Diduga penyebabnya bakteri kromogenik Serratia marcescens dan Flavobacterium lutescens.

L
O G I

E T

S Tein Logam

I
O

L
O G I

Ad. Disebabkan oleh logam dan garam-garam logam yg masuk ke R.Mulut karena debu mengandung logam terhisap oleh buruh industri atau melalui obat-obatan secara oral. Berkaitan dgn pelikel di perm. Gigi dan menimbulkan stein permukaan atau penetrasi ke substansi gigi menimbulkan pewarnaan permanen. Debu tembaga -> stein hijau Debu besi -> stein coklat Obat-obatan mengandung besi -> deposit sulfit besi berwarna hitam Stein logam lain mis. Mangan -> warna hitam , air raksa -> hitam kehijau-hijauan, nikel -> hijau, perak -> hitam

E T

S Tein Klorheksidin

I
O

L
O G I

Ad. Stein yg timbul akibat pemakaian obat kumur klorheksidin dalam jangka waktu lama. Klorheksidin retensi di r. Mulut karena afinitasnya thd sulfat dan grup asam seperti pd kandungan plak, lesi karies, pelikel, dinding sel bakteri. Retensi klorheksidin tergantung pd konsentrasi & lama pemakaian. Stein klorheksidin : warna coklat kekuning-kuningan sampai kecoklat-coklatan di r. Mulut Pewarnaan terjadi pd daerah serviks dan interproksimal gigi asli, restorasi, plak dan permukaan lidah. Pewarnaan pd enamel & dentin tdk permanen karena dpt dibersihkan dgn penyikatan atau profilaksis

I mpaksi Makanan
Adalah : terdesaknya makanan secara paksa ke periodonsium oleh tekanan oklusal. Impaksi makanan bisa terjadi pada permukan interproksimal atau pada permukaan vestibular/oral.

Kegagalan dalam mendeteksi dan menyingkirkan impaksi makanan bisa menjadi sumber gagalnya perawatan periodontal.

M ekanisme
Terdesaknya makanan secara normal dihalangi o keutuhan & lokasi kontak proksimal, kontur marginal ridge & developmental groove, dan kontur perm. vestibular & oral.
Hubungan kontak proksimal yg utuh & ketat mencegah tdesaknya makanan secara paksa ke interproksimal.

M ekanisme
Lokasi kontak penting dlm mencegah terjadinya impaksi Lokasi kontak proksimal yg optimal dalam arah servikooklusal adalah pada diameter mesiodistal terbesar gigi, dekat ke krista marginal ridge.
Dekatnya titik kontak ke dataran oklusal mengurangi kecenderungan tjadinya impaksi makanan pd embrasur oklusal yg lebih kecil. Tidak adanya kontak atau kontak proksimal yg tidak baik kondusif bagi terjadinya impaksi makanan.

Kontur permukaan oklusal yg dibentuk oleh marginal ridge & developmental groove secara normal akan mendefleksikan makanan menjauhi ruang interproksimal. Bila gigi aus & permukaan oklusalnya datar efek mendesak dari tonjol (cusp) gigi antagonis ke ruang interproksimal bertambah hebat terjadinya impaksi .

Tonjol gigi yg mendesak makanan ke interproksimal dinamakan tonjol pendorong (plunger cusp) timbul karena keausan gigi, atau karena perubahan posisi gigi karena tidak digantinya gigi yang hilang.

impaksi makanan di regio anterior makanan terdesak ke ggv pd perm. vestibular atau oral gigi anterior maksila.

Overbite anterior yg berlebihan penyebab umum

a. Bolus makanan yg terdorong akibat plunger cusp b. Kontur perm. oklusal yg dibentuk oleh marginal ridge & developmental groove sec.normal akan mendefleksikan makanan menjauhi ruang interproksimal

Inflamasi gingiva & pembentukan abses dihubungkan dgn impaksi makanan pd regio P2 dan M1 Mandibula

Inflamasi & pembesaran gingiva pada regio anterior mandibula dihubungkan dgn over bite dan impaksi makanan

A. Hilangnya M3 menyebabkan pergeseran M2 ke distal B. Bolus makanan akan didesak oleh tonjol gigi M1 RB ke arah ruangan yg terbentuk akibat bergesernya M2 RA ke distal

Kehilangan tulang akibat impaksi makanan dlm jangka panjang

Gigi C yg labioversi dapat menyebabkan impaksi makanan

Hirschfeld mengemukakan beberapa faktor yang menjurus ke terjadinya impaksi makanan, yaitu: (1) keausan oklusal yang tidak sama rata (2)terbukanya titik kontak sebagai akibat hilangnya dukungan proksimal atau karena ekstrusi (3) abnormalitas morfologis kongenital, dan (4) restorasi yang tidak baik konstruksinya. Impaksi makanan dpt tjadi lateral sumber tekanan ad. tek. lateral dari lidah, pipi, dan bibir mudah terjadi bila embrasur gingiva menjadi besar o.k kerusakan jaringan akibat penyakit periodontal atau resesi.

idak Digantinya Gigi Yang Hilang T

Pencabutan gigi tanpa diganti gigi tiruan menimbulkan

perubahan pd periodonsium.

Bila gigi M1 RB dicabut perubahan awal ad. drifting (bergesernya) dan tilting (miring) gigi M2 & M3 RB, dan ekstrusi M1 maksila. Tonjol distal M2 RB meninggi dan bertindak sbg tonjol pendorong mendesak makanan ke interproksimal diantara M1 RA yg ekstrusi dgn M2 RA.

idak Digantinya Gigi Yang Hilang T

Tonjol distal M2 RB meninggi dan bertindak sbg tonjol pendorong mendesak makanan ke interproksimal diantara M1 RA yg ekstrusi dgn M2 RA. Bila M3 RA (-), tonjol distal M2 RA akan bertindak sebagai baji yg memisahkan kontak antara M1 dgn M2 maksila dan mendefleksikan M2 maksila ke distal tjadi impaksi makanan, inflamasi gingiva, dan kehilangan tulang pada daerah interproksimal antara M1 dan M2 RA. Tilting gigi posterior dimensi vertikal dan overbite anterior. posisi mandibula bergeser ke distal. terjadi impaksi & tbentuk saku pada gigi anterior.

Hilangnya gigi anterior RB dihubungkan dgn penumpukan kalkulus

K ebiasaan Buruk
Kebiasaan buruk merupakan faktor yg terlibat dlm terjadi & bkembangnya penyakit periodontal.
Keberadaan kebiasaan yg tdk diduga sebelumnya terungkap pd pasien yang tidak memberi respon yang baik terhadap perawatan periodontal.

Beberapa diantara kebiasaan buruk tersebut a.l :

ernafas dari Mulut

Bernafas dari mulut menyebabkan gtis Dampaknya : dehidrasi permukaan Beberapa kesimpulan mengenai hubungan

bernafas dari mulut dgn gingivitis : (1) bernafas dari mulut tdk mempengaruhi prevalensi & perluasan gtis kec. pd pasien dgn kalkulus (2) gtis pd orang yg bernafas dari mulut lebih parah dari orang yg bernafas normal meskipun skor plaknya sama (3)tdk ada hubungan antara bernafas dari mulut dgn prevalensi gingivitis kec. sedikit peningkatan prevalensi (4) gigi crowded disertai gtis hanya terjadi pada orang yang bernafas dari mulut.

antara

Kebiasaan bernafas dari mulut

Hiperplasaia ggv yg dihubungkan dgn kebiasaan bernafas dari mulut

M endorong-dorongkan Lidah
Dilakukan dgn cara menekankan lidahnya kuat-kuat ke
gigi terutama gigi anterior secara tetap.

Pd waktu mengunyah dimana seharusnya bagian dorsal

lidah menekan ke palatum dan ujung lidah berada di belakang gigi-gigi maksila, lidahnya justru ditekankan ke gigi anterior.

Kebiasaan ini menimbulkan tek. lateral berlebihan

mencederai periodonsium juga mnyebabkan berserak & miringnya gigi anterior + gigitan terbuka (open bite) pada daerah anterior, posterior, atau premolar.

Kebiasaan mendorongdorongkan lidah menyebabkan tilting dan bergesernya gigi anterior RA

Hipooklusi dari gigi C, I2 dan P RA akibat kebiasaan mendorong-dorongkan lidah

engunaan Tembakau

Termasuk merokok atau mengunyah tembakau. Berperannya merokok sbg faktor etiologi bisa o.k :

(1) mempermudah penumpukan kalkulus o.k stein tembakau yg kasar sehingga mudah ditumpuki plak terkalsifikasi menjadi kalkulus (2)asap rokok kemampuan khemotaksis dan fagositosis netrofil (3)kandungan nikotin rokok kemampuan fagositosis, menekan proliferasi osteoblas, dan mengurangi aliran darah ke gingiva.

Dampak dari kebiasaan mengunyah tembakau:

(1) mengurangi aliran darah ke gingiva (2)mehalangi sekresi mediator inflamasi o monosit.

Stein tembakau akibat kebiasaan merokok

Stein tembakau akibat kebiasaan menyirih

rauma Sikat Gigi & Alat Pembersih Lainnya

Penyikatan tlalu agresif + pasta gigi yang terlalu

abrasif mencederai gingiva sec. langsung. vesikel, atau eritema difus.

Pd ggv : terkelupasnya epitel gingiva, pembentukan Trauma sikat gigi kronis ad. resesi gingiva disertai

tersingkapnya akar gigi, dan biasanya tepi gingiva sedikit menggembung. terbukanya ruang interproksimal yang akan menjurus ke penumpukan debris dan perubahan inflamatoris.

Pemakaian tusuk gigi berlebihan menyebabkan

Permukaan yg erosi dan hiperkeratosis dihubungkan dgn trauma sikat gigi

Trauma sikat gigi menyebabkan resesi ggv yg parah

N eurosis
Yang termasuk kebiasaan neurosis :
- menggigit-gigit bibir, pipi menyebabkan penempatan mandibula yg ekstrafungsional

- menggigit-gigit tusuk gigi, kuku, atau pensil/ballpoint. - Kebiasaan mendorong-dorongkan lidah

ebiasaan Berkaitan dgn Okupasi

Kebiasaan ini (occupational habits) berkaitan dgn

pekerjaan sehari-hari, diantaranya : - memegang paku dengan menggigitnya yang dilakukan oleh tukang sepatu, tukang kayu, tukang perabot; - memutus benang dengan gigi pada tukang jahit;

- tekanan dari alat musik tiup tertentu (misalnya klarinet) pada pemain musik.

Permukaan yg khas pd bagian insisal dihubungkan dgn okupasi