Anda di halaman 1dari 12

Gejala, Diagnosa & Terapi Stroke Non Hemoragik

Pendahuluan

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.1 Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi 1. Stroke perdarahan atau strok hemoragik 2. "trok iskemik atau stroke non hemoragik #embedaan menjadi 2 macam stroke tersebut karena antara keduanya memang terdapat perbedaan dalam hal patologi, faktor resiko, cara pengobatan, dan prognosisnya.
! !

$alam referat kali ini kami akan membahas tentang strok non hemoragik.

Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat.%

&natomi #eredaran $arah 'tak! (askularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat kegiatan metabolisme pada bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di daerah tersebut. #embuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteria karotis interna dan sepasang arteria vertebralis. $ari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan membentuk kolateral yang disebut sirkulus )illisi. "istem kolateral juga dijumpai pada pembuluh*pembuluh yang berada di dalam jaringan otak. #enyaluran darah selanjutnya melalui sistem vena yang akan bermuara ke dalam sinus duramatris. Pada permukaan otak, arteri pendarah membentuk anastomosis yang cukup, sedangkan anastomosis di dalam jaringan otak lebih sedikit. #embuluh darah dari arteri permukaan yang menembus+memasuki jarigan otak, secara fungsional dapat dianggap sebagai end artery. "istem ,arotis

#embuluh utama ialah arteri carotis kommunis yang mempercabangkan selain arteria karotis eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan intrakranial terutama dalam hal ini ialah hemisferium serebri. -abang*cabang besar arteria karotis interna adalah a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior, a. serebri anterior, a. komunikans anterior, a. serebri media.! "istem (ertebrobasiler $engan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yakni median, paramedian, dan arteri sirkumferensial. &rteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang a. serebri posterior.1,! .nsiden $i pusat*pusat pelayanan neurologi di indonesia jumlah penderita gangguan peredaran darah otak (/#$') selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita ra0at inap. 1rombosis lebih sering pada umur 23*an hingga 43*an. /#$' pada anak muda banyak dijumpai akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia di ba0ah 23 tahun dan meningkat pada dekade ke*4 hingga ke*5 dari usia, lalu menurun dan jarang dijumpai pada usia yang lebih tua.1 6tiologi 1,5,4,% 7 1rombus 'klusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit, fibrin, sel eritrosit dan lekosit. 1rombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah lebih distal disebut embolus. 7 6mboli 6mboli merupakan 2*12 8 dari penyebab stroke. $ari penelitian epidemiologi didapatkan bah0a sekitar 23 8 dari semua serangan iskmik otak, apakah yang permanen atau yang transien, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang merupakan kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang, dan sekitar 22 8 disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil di intyrakranial dan 23 8 oleh emboli jantung. 6mboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin trombosit, udara ,tumor, metastase, bakteri, benda asing #atofisiologi 1,2,! $arah merupakan suatu suspensi yang terdiri dari plasma dengan berbagai macam sel yang terdapat di dalamnya. $alam keadaan fisiologik, jumlah darah yang mengalir ke

otak ialah 23*53 ml+133 gram otak+menit atau 433*%43 ml+menit. 9aktor*faktor yang mempengaruhi &$' dibagi dalam &. 9aktor 6kstrinsik : 1ekanan $arah "istemik (1$"), pada keadaan normal, naik turunnya 1$" tidak mempengaruhi &$' karena adanya autoregulasi. : $iameter pembuluh darah. ;esistensi vaskuler terbesar terjadi pada pembuluh darah terkecil. Bila lumen menyempit 438, maka akan mengganggu &$'. : ,ualitas darah o (iskositas darah. Bila hematokrit naik, maka viskositas darah akan meningktya pula, resistensi serebrovaskuler juga naik sehingga &$' menurun. o 6ritrosit, terjadi peningkatan agregasi eritrosit dan penurunan deformabilitas eritrosit. o #latelet B. 9aktor intrinsik : &utoregulasi <aitu kemampuan pembuluh darah arteriol otak untuk mempertahankan &$' meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak. &utoregulasi akan berfungsi dengan baik, bila tekanan sistolik 53*233 mm=g dan tekanan diastolik 53*123 mm=g. : 9aktor Biokimia0i o ,arbon dioksida (-'2) #eningkatan tekanan -'2 akan menyebabkan vasodilatasi, sehingga resistensi serebral turun, akibatnya &$' akan meningkat. o 'ksigen ('2) Bila tekanan '2 turun kurang dari 23 mm=g akan mengakibatkan terjadinya vasodilatasi sehingga &$' meningkat dan sebaliknya. o #engaruh ion => Bila kadar ion = turun (asidosis) maka daerah iskemik akan berubah jadi infark. o .on ,> .on , mencapai ruang ekstraseluler saat aktivasi kortikal dan mencapai otot*otot pembuluh darah melalui difusi dan ini bertanggung ja0ab terhadap peningkatan perfusi regional. : "usunan saraf otonom

;angsang sistem simpatis servikal akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak, sehingga &$' turun. .skemia 'tak ! .skemia 'tak ialah gangguan aliran darah otak (&$') yang membahayakan fungsi neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila &$' turun pada batas kritis yaitu 1% ml+133 gr otak+menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neural tanpa perubahan struktural dari sel. $aerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra sistemik. $isini sel relatif inaktif tapi masih viable. Pada ! jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada substansia grisea dan setelah 12*4% jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan tekanan intrakranial. Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark. .nfark otak ! $engan bertambahnya usia, $?, hipertensi, dan merokok merupakan faktor terjadinya aterosklerosis. &terosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di pembuluh darah besar yang menyebabkan permukaan menjadi tidak rata. Pada saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan (trombosis). @ntuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan mikroinfark. &da ! jalur terjadinya trombus yaitu a. ?elalu asam arakidonat b. ?elalui &$# c. ?elalui faktor aktivasi platelet (#&9) 6mboli berasal dari trombus yang rapuh atau kristal kolesterol dalam a. karotis dan a. vertebralis yang sklerotik, bila terlepas dan mengikuti aliran darah akan menimbulkan emboli arteri intrakranium, yang akhirnya menyebabkan iskemia otak. &danya kelainan katup jantung baik kogenital maupun karena infeksi, atrial fibrilasi merupakan faktor resiko terjadinya embolisasi. /ejala ,linik 1

/ejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokalisasinya. /ejala utama /#$' iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya defisit neurologik secara mendadak+subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada 0aktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 23 tahun. Pada pungsi lumbal, liAuor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 233. #emeriksaan -1 "can dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menunjukkan infark+iskmik dan edema. /#$' akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan pada 0aktu aktif. "umber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau ateroma yang terlepas. ,esadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Bikuor serebrospinalis adalah normal. #endarahan otak dilayani oleh 2 sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilar. /angguan pada sistem karotis menyebabkan ! 1. /angguan penglihatan 2. /angguan bicara, disfasia atau afasia !. /angguan motorik, hemiplegi+hemiparese kontralateral 4. /anguan sensorik /angguan pada sistem vertebrobasilar menyebabkan 1. /anguan penglihatan, pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobus oksipital 2. /angguan nervi kranialais bila mengenai batang otak !. /angguan motorik 4. /nggguan koordinasi 2. $rop attack 5. /angguan sensorik 4. /angguan kesadaran Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik sepertiC afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh., eye deviation, hemipareses yang disertai kejang. ! Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda sepertiC muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna. ! Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda*tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengarann, gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan, deviasi lidah. !

Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala sepertiC gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi. ! $iagnosis 1 $itetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologis dimana didapatkan gejala*gejala yang sesuai dengan 0aktu perjalanan penyakitnya dan gejala serta tanda yang sesuai dengan daerah pendarahan pembuluh darah otak tertentu. $imana menurut perjalanan penyakitnya terdiri dari 4 1. "erangan iskemia sepintas+1ransient .schemic &ttack (1.&) Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak yang akan menghilang dalam 0aktu 24 jam. 2. $efisit Deurologik .skemik "epintas+ ;eversible .shemic Deurological $eficit (;.D$). /ejala neurologik yeng timbul akan menghilang dalam 0aktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. !. Stroke progresif (#rogressive stroke+Stroke in evolution) /ejala neurologik makin lama makin berat. 4. Stroke komplet (-ompleted Stroke+#ermanent stroke) /ejala klinis sudah menetap. &namnesis! /ejala*gejala #erdarahan .nfark 'nset "aat onset Dyeri ,epla ,ejang*kejang

?untah ,esadaran ?enurun mendadak sedang bergiat >>> > > >>> mendadak istirahat E * * E : &danya faktor resiko stroke 13 o 9aktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi 7 @sia 7 Fenis kelamin 7 ;as 7 /enetik o 9aktor resiko yang dapat diubah+ diobati+ dikendalikan+ diperkecil G,11 7 =ipertensi

7 $iabetes ?elitus 7 #enyakit Fantung 7 ;i0ayat 1.&+ stroke sebelumnya 7 ?erokok 7 ,olesterol tinggi 7 $artah kental 7 'besitas 7 'bat*obatan (kokain, amfetamin, eHtasy, heroin, dll) #emeriksaan neurologis! 1anda #erdarahan .nfark Bradikardi >> E @dem papil sering > * Kaku kuduk >

* 1anda kernig, BrudIinski >>> * : Bradikardi, udem pupil 1anda*tanda tersebut merupakan tanda dari adanya tekanan intra kranial yang meningkat, yang ini ada pada stroke hemoragik, pada D=" juga ada udem serebri tetapi timbulnya tidak seketika tetapi perlahan*lahan yang akhirnya mencapai puncaknya pada hari ke 4*4. : 1anda kernig, BrudIinski, kaku kuduk 1anda*tanda tersebut tidak lain merupakan manifestasi klinis dari adanya rangsang meningeal. #emeriksaan dengan alat*alat! #emeriksaan #erdarahan .nfark 9unduskopi #erdarahan di retina dan korpus vitreum crossing phenomen, silver 0ire arteries #ungsi Bumbal 1ekanan )arna

6ritrosit meningkat merah lebih dari 1333+mm! normal jernih ,urang dari 233+mm! &rteriografi ada shift oklusi -1*"can lesi hiperdens lesi hipodens #enatalaksanaan #engobatan @mum! @ntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 2 B yaitu 1. Breathing =arus dijaga agar jalan nafas bebas dan bah0a fungsi paru*paru cukup baik. #engobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang. 2. Brain

@dem otak dan kejang*kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. @ntuk mengatasi kejang*kejang yag timbul dapat diberikan $iphenylhydantoin atau -arbamaIepin. !. Blood 1ekanan $arah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. #engobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi. ,adar =b dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. #emberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang ini akan mempermudah terjadinya udem. ,eseimbangan elektrolit harus dijaga. 4. Bo0el $efekasi dan nutrisi harus diperhatikan. =indari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah. Dutrisi harus cukup. Bila pelu diberikan nasogastric tube. 2. Bladder ?iksi dan balance cairan harus diperhatikan. Fangan sampai terjadi retentio urinae. #emasangan kateter jika terjadi inkontinensia. #engobatan khusus! Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal mungkin. @ntuk daerah yang mengalami infark kita tidak bisa berbuat banyak. <ang penting adalah menyelamatkan daerah disekitar infark yang disebut daerah penumbra. Deuron*neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. $aerah inilah yang harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali. (iskositas darah dipengaruhi oleh 1. =ematokrit 2. #lasma fibrinogen !. ;igiditas eritrosit 4. &gregasi trombosit ;ehabilitasi! 1ujuan rehabilitasi ialah J ?emperbaiki fungsi motoris, bicara, dan fungsi lain yang terganggu

J &daptasi mentalC sosial dari penderita strke, sehingga hubungan interpersonal menjadi normal. J "edapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari*hari. #rinsip dasar rehabilitasi : ?ulailah sedini mungkin : "istematis : $itingkatkan secara bertahap : ;ehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada #rognosis "epertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status neurologiknya stelah dira0at. "ebagian disebabkan edema otak dan maturasi iskemi otak. .nfark luas yang menimbulkan hemiplegi dan penurunan kesadaran !3*43 8.! "ekitar 13 8 pasien dengan stroke iskemik membaik dengan fungsi normal. 2 Fuga dipermasalahkan apakah seseorang akan mengalami stroke ulang. #rognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan jantung kongestif dan penyakit jantung koroner. #enyebab utama kematian setelah jangka panjang adalah penyakit jantung. ! $aftar #ustaka 1. &liah &, ,us0ara 9.9, Bimoa ;&, )uysang. /angguan #eredaran $arah 'tak. $alam ,apita "elekta Deurologi. /adjah ?ada @niversity #ress, <ogyakarta, 233! 4G* 132 2. 9isher ?. 1he #athophysiology of .schemic "roke. .n -erebrovascular $isorders. ?osby*<ear bokk 6urope, 6ngland, 1GG4 %*15 !. =adinoto ", "etia0an, "oetedjo. Stroke Don hemoragis. $alam #engelolaan ?utakhir Stroke, Badan #enerbit @niversitas $iponegoro, "emarang, 1GG2 1*45 4. =acke ), =ennerici ?, /elmers =F, ,ramer /. 6pidemiology and -lassification of "trokes. .n .schemia. "pringer*(erlag, Berlin =eidelberg, /ermany, 1GG1 43*% 2. .schemic Stroke. &vailable 9rom 000.merck.com. &ccessed 9ebruary 2332 1*! 5. .schemic Stroke. &vailable 9rom 000.strokecenter.com. &ccessed 9ebruary 2332 1*2 4. .schemic Stroke. &vailable 9rom 000.strokeandserebrovascularcenter.com &ccessed 9ebruary 2332 1 %. Bumbantobing, "?. Stroke. $alam Deurogeriatri. 9,@., Fakarta, 2331 G!*131 G. Beys $, (ehier 9?. Stroke #revention. .n -erebrovascular $isease, -urrent ?edicine, #hiladelphia, 1GG5 1!*2 13. Stroke. &vailable from 000.yastroki.or.id. &ccessed 9ebruary 2332 1*! 11. Stroke )arning and 1ips for #revention. &vailable from 000.familydoctor.org. &ccessed 9ebruary 2332 1*2