Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PRESENTASI KASUS TINEA BLOK EARLY CLINICAL AND COMMUNITY EXPOSURE III (ECCE III)

Tutor: dr. Ismiralda Okke, Sp. KK

Disusun Oleh KELOMPOK C

Andrian Novatmiko Firda Sofia Khozatin Zuni F Oryzha Triliany

G1A010025 G1A010026 G1A010027 G1A010028

KEMENTRIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN 2013

I.

PENDAHULUAN

Latar Belakang Infeksi jamur dapat superfisial, subkutan dan sistemik, tergantung pada karateristik dari host. Dermatofita merupakan kelompok jamur yang terkait secara taksonomi. Kemampuan mereka untuk membentuk lampiran molekul keratin dan menggunakannya sebagai sumber nutrisi memungkinkan mereka untuk berkoloni pada jaringan keratin, masuk kedalam stratum korneum dari epidermis, rambut, kuku dan jaringan pada hewan. Infeksi superfisial yang disebabkan oleh dematofit yang disebut dermatofitosis, dimana dermatimicosis mengacu pada infeksi jamur. Insidensi mikosis superfisialis cukup tinggi di Indonesia karena menyerang masyarakat luas. Faktor iklim yang panas dan lembab serta kepadatan penduduk yang tinggi menyebabkan seseorang mudah terkena penyakit ini. Selain itu, terdapat bukti jug bahwa higine dan sanitasi individu serta lingkungan sangat berpengaruh pada tingginya insidensi kasus ini.

II.

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Tinea adalah penyakit pada jaringan yang disebabkan oleh jamur dermatofita dan nondermatofita. Jenis jamur ini hanya menginfeksi jaringan berkeratin superfisial saja (kulit, rambut dan kuku). Tinea dapat dibagi berdasarkan lokasinya, yaitu tinea kapitis (kulit dan rambut kepala), tinea barbe (dagu dan jenggot), tinea kruris (genitokrural, bokong, perut bagian bawah), tinea pedis dan manum (jari tangan dan kaki), tinea korporis (selain bagian tubuh di atas). Selain 6 bentuk tinea di atas, ada bentuk lain yang yang mempunyai arti khusus, yaitu tinea imbrikata (sususnan skuama yang konsentris disebabkan oleh T. Concentricum), tinea vavosa (T. Schoenleini), tinea fasialis (tinea fasialis, tinea sirsinata.

B. Etiologi dan Faktor Predisposisi Dermatofita merupakan jenis jamur penyebab penyakit ini. Dermatofita terbagi menjadi tiga genus antara lain Microsporum, Trichopython, dan Epidermophyton. Berdasarkan habitatnya, dermatofita dikelompokan menjadi 3 yaitu geofilik (tanah), zoofilik (hewan) atau antropofilik (manusia). Jenis jamur nondermatofita mengabitakan tinea versikolor, tinea nigra palmaris dan sebagainya. Faktor penyebab terjadinya penyakit ini adalah dari faktor higinitas/ kebersihan individu, keadaan basah atau lembab, imunitas, pemakaian zat kimia, kepadatan penduduk.

C. Epidemiologi Insiden penyakit ini sepertinya meningkat di Amerika utara dan Eropa. Di Negara seperti Ethopia, dimana akses perawatan medis yangsulit tingkat infeksi telah mencapai lebih dari 25%. Pathogen yang dominan bervariasi sesuai lokasi geografi. Angka kejadian penyakit ini tinggi pada daerah yang mempunyai iklim panas atau lembab serta berpenduduk padat. Infeksi

dermatofit dimulai dikulit setelah trauma atau kontak. Sumber infeksinya pada kasus dermatofit adalah dermatofit geofilik dan zoofilik.

D. Patogenesis dan Patofisiologi Jalan masuk yang mungkin pada infeksi dermatofita adalah kulit yang luka, jaringan parut, dan adanya luka bakar. Infeksi ini disebabkan oleh masuknya artrospora atau konidia. Patogen menginvasi lapisan kulit yang paling atas, yaitu pada stratum korneum, lalu menghasilkan enzim keratinase dan menginduksi reaksi inflamasi pada tempat yang terinfeksi. Inflamasi ini dapat menghilangkan patogen dari tempat infeksi sehingga patogen akan mecari tempat yang baru di bagian tubuh. Perpindahan organisme inilah yang menyebabkan gambaran klinis yang khas berupa central healing. Dermatofita dapat bertahan pada stratum korneum kulit manusia karena stratum korneum merupakan sumber nutrisi untuk pertumbuhan dermatofita dan untuk pertumbuhan miselia jamur. Infeksi dermatofita terjadi melalui tiga tahap: adhesi pada keratinosit, penetrasi, dan perkembangan respon host. 1. Adhesi pada keratinosit Adhesi dapat terjadi jika fungi dapat melalui barier agar artrokonidia sebagai elemen yang infeksius dapat menempel pada keratin. Organisme ini harus dapat bertahan dari efek sinar ultraviolet, variasi suhu dan kelembaban, kompetisi dengan flora normal, dan zat yang dihasilkan oleh keratinosit. Asam lemak yang dihasilkan oleh kelenjar sebasea bersifat fungistatik. 2. Penetrasi Setelah adhesi, spora harus berkembang biak dan melakukan penetrasi pada stratum korneum. Penetrasi didukung oleh sekresi proteinase, lipase, dan enzim musinolitik yang juga menyediakan nutrisi untuk fungi ini. Trauma dan maserasi juga memfasilitasi penetrasi dan merupakan faktor yang penting juga pada patogenesis tinea. Mannan yang terdapat pada dinding sel jamur menyebabkan penurunan proliferasi keratinosit. Pertahanan yang baru timbul pada lapisan kulit yang lebih dalam,

termasuk kompetisi besi oleh transferin yang belum tersaturasi dan dapat menghambat pertumbuhan jamur yang didukung oleh progesteron. 3. Perkembangan respon host Derajat inflamasi dipengaruhi oleh dua faktor yaitu status imun penderita dan organisme itu sendiri. Deteksi imun dan kemotaksis pada sel yang mengalami inflamasi dapat terjadi melalui beberapa mekanisme. Beberapa jamur menghasilkan kemotaktik faktor seperti yang dihasilkan juga oleh bakteri. Jamur juga bisa mengaktivasi komplemen melalui jalur alternatif, yang kemudian menghasilkan faktor kemotaktik berasal dari komplemen. Pembentukan antibodi tidak memberikan perlindungan pada infeksi dermatofita, seperti yang terlihat pada penderita yang mengalami infeksi dermatofita yang luas juga menunjukkan titer antibodi yang meningkat namun tidak berperan untuk mengeliminasi jamur ini. Akan tetapi, reaksi hipersensitivitas tipe lambat (tipe IV) berperan dalam melawan dermatofita. Respon dari imunitas seluler diperankan oleh interferon- yang diatur oleh sel Th1. Pada pasien yang belum pernah mendapatkan paparan dermatofita sebelumnya, infeksi primer akan menghasilkan inflamasi yang ringan dan tes trikopitin biasanya menunjukkan hasil yang negatif. Infeksi akan tampak sebagai eritema dan skuama ringan, sebagai hasil dari percepatan tumbuhnya keratinosit. Ada yang mengungkapkan hipothesis bahwa antigen dari dermatofita lalu diproses oleh sel Langerhans dan dipresentasikan di nodus limfatikus kepada sel limfosit T. Sel limfosit T berproliferasi klonal dan bermigrasi ke tempat infeksi untuk melawan jamur. Saat itu lesi kulit menunjukkan reaksi inflamasi dan barier epidermal menjadi permeable untuk migrasi dan perpindahan sel. Sebagai akibat dari reaksi ini jamur dieliminasi dan lesi menjadi sembuh spontan. Dalam hal ini tes trikopitin menunjukkan hasil yang positif dan penyembuhan terhadap infeksi yang kedua kalinya menjadi lebih cepat. Selain reaksi hipersensitivitas tipe lambat, infeksi jamur juga dapat menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe cepat (tipe 1). Mekanisme imun yang terlibat di dalam patogenesis infeksi jamur masih perlu diteliti lebih

jauh lagi. Penelitian yang baru menunjukkan bahwa munculnya respon imun berupa reaksi hipersensitivitas tipe cepat (tipe I) atau tipe lambat (tipe IV) terjadi pada individu yang berbeda. Antigen dari dermatofita menstimulasi produksi IgE, yang berperan dalam reaksi hipersensitivitas tipe cepat, terutama pada penderita dermatofitosis kronik. Dalam prosesnya, antigen dermatofita melekat pada antibodi IgE pada permukaan sel mast kemudian menyebabkan cross-linking dari IgE. Hal ini dapat menyebabkan terpicunya degranulasi sel mast dan melepaskan histamin serta mediator proinflamasi lainnya.

Infeksi Dematofita Mengandung Artrospora atau Konidia

Timbul reaksi hipersensitivitas tipe cepat (tipe I) dan lambat (tipe IV) menstimulasi produksi IgE Antigen dermatofita melekat pada antibodi IgE pada permukaan sel mast Menyebabkan cross linking dari IgE Memicu degranulasi sel mast dan lepasnya histamin serta mediator inflamasi lainnya Pruritus

Masuk melalui kulit yang luka, jaringan parut/bekas luka, adanya luka bakar, atau kulit lembab
Dermatofit berkompetisi dengan flora normal Menginvasi lapisan kulit paling atas (stratum korneum) Menghasilkan ekso-enzim Keratinase Melisiskan keratin pada stratum korneum

Stratum korneum rusak

Terbentuk Skuama

Jamur menginvasi ke jaringan lebih dalam

Kalor (Demam) Rubor (Eritema)

Menginduksi reaksi inflamasi lokal

Dolor (Nyeri) Tumor (Edema)

Menghilangkan patogen dari tempat infeksi Organisme / patogen pindah menjauhi tempat infeksi Terbentuk lesi berbentuk cincin (Central Healing)

Alopecia

Gambar 1. Skema Patogensesis dan Patofisiologi

E. Penegakan Diagnosis 1. Tinea Versikolor (Panu) a. Anamnesis Pasien mengeluh timbul bercak dalam berbagai ukuran dan warna, ditutupi dengan sisik halus dengan rasa gatal. Terkadang tanpa keluhan dan hanya gangguan kosmetik saja. b. Pemeriksaan Fisik Keluhan dapat ditemukan dimana saja di permukaan kulit, lipat paha, ketiak, leher, punggung, dada, lengan, wajah, dan tempat-tempat tertutup. Efloresensi berupa makula yang dapat hipopigmentasi, kecoklatan, keabuan, atau kehitam-hitaman dalam berbagai ukuran, dengan skuama halus diatasnya. c. Pemeriksaan Penunjang 1) Sinar Wood : efloresensi kuning keemasan

2) Mikroskopik preparat KOH 10% dari kerokan kulit lesi : tampak kelompok-kelompok hifa pendek tebal 3-4, dikelilingi spora berkelompok ukuran 1-2.

Gambar 2. Tinea Versikolor

2. Tinea Korporis a. Anamnesis Pasien mengeluh gatal, jika berkeringat b. Pemeriksaan Fisik Ditemukan lesi pada bagian wajah, anggota gerak atas dan bawah, dada, punggung. Lesi berbentuk makula/ plak yang warna merah/ hiperpigmentasi dengan tepi aktif dan penyembuhan sentral. Pada tepi lesi dijumpai papula-papula eritematosa atau vesikel. Paa perjalanan penyakit yang kronik dapat dijumpai likenifikasi. Gambaran lesi dapat polisiklis, anular atau geografis. c. Pemeriksaan Penunjang Kerokan kulit dengan KOH 10% dijumpai hifa

Gambar 3. Tinea Korporis

3. Tinea Pedis a. Anamnesis Pasien mengeluh terdapat lesi pada kaki dan gatal b. Pemeriksaan Fisik Lokasi leso pada interdigitalis, antara jari ke 3, 4 dan 5 serta telapak kaki. Efloresensi terdapat: 1) 2) 3) Fisura pada sisi kaki, beberapa millimeter sampai 0,5 cm Sisik halus putih kecoklatan Vesicular miliar dan dalam

4) Vesikopustula miliar sampai ,entikular pada telapak kaki dan sela jari 5) Hiperkeratotik biasanya pada telapak kaki

c. Pemeriksaan penunjang 1) 2) 3) Kerokan kulit + KOH 10% : hifa Biakan agar sebouraud : tumbuh koloni-koloni jamur Sinar wood : efloresensi positif

Gambar 4. Tinea Pedis

4. Tinea Manus a. Anamnesis Pasien mengeluh ada lesi pada bagian tangan disertai rasa gatal b. Pemeriksaan fisik Lokasi bisa timbul dari pergelangan tangan sampai ke ujung jari dengan efloresensi makula eritematosa dengan tepi aktif, berbatas tegas dan terdapat vesikel atau skuama diatasnya. c. Pemeriksaan Penunjang 1) 2) Kerokan kulit + KOH 10% : terlihat elemen-elemen jamur Sinar wood : efloresensi positif

3) Biakan skuama pada media seboroud agar dalam 1-2 minggu menghasilkan pertumbuhan koloni ragi

Gambar 5. Tinea Manus

5. Tinea Kruris a. Anamnesis Pasien mengeluh merasa gatal hebat pada bagian lipat paha, lipat perineum, bokong, an dapat ke genitalia, ruam kulit berbatas tegas, eritem dan bersisik, semakin hebat jika berkeringat. b. Pemeriksaan Fisik Ditemukan pada regio bilateral, simetris. Meluas ke perineum, sekitar anus, intergluteal, sampai ke gluteus. Dapat pula meluas ke suprapubis dan abdomen bagian bawah. Efloresensi yaitu makula eritematosa nummular sampai geografis, berbatas tegas dengan tepi lebih aktif terdiri dari papula atau pustule. Jika kronik makula menjadi hiperpigmentasi dengan skuama di atasnya. c. Pemeriksaan Penunjang Kerokan kulit daerah lesi dengan KOH 10% : tampak elemen jamur seperti hifa, spora dan miselium.

Gambar 6 . Tinea Kruris F. Penatalaksanaan 1. Tinea Versikolor a. Non farmakologi: 1) Memberikan penjelasan tentang tinea versikolor (panu) disebabkan oleh jamur yang biasanya timbul pada permukaan kulit dan tidak menular 2) Menjaga higiene perseorangan

b. Farmakologi: a. Sistemik 1) Ketokonazol 200mg 5-10 hari 2) Itrakonalzol 200mg/hari selama 5-7 hari 3) Fluconazole dosis tunggal 400mg b. Topikal 1) Bentuk macular : salep Whitfield atau larutan natrium tiosulfit 20% dioleskan setiap hari 2) Bentuk folikular : dapat dipakai tiosulfas natrikus 20-30% 3) Obat-obat anti jamur golongan imidazol (ekonazol, mikonazol, klotrimazol, dan tolsiklat) dalam kirim atau salep 1-2% juga berkhasiat 2. Tinea Korporis a. Nonfarmakologi: 1) Meningkatkan kebersihan badan 2) Menghindari pakaian yang tidak menyerap keringat b. Farmakologi: 1) Sistemik a) Antihistamin b) Griseofulvin, anak-anak : 15-20mg/kgBB/hari ; dewasa : 5001000mg/hari c) Itrakonazol 100mmg/hari selama 2minggu d) Ketokonazol 200mg/hari dalam 3 minggu 2) Topikal a) Salep whitfield (berisi asidum salisilikum 6%, asidum benzoikum 12% dalam vaselin album) b) Ketokonazol 2% selama 5-7 hari c) Campuran asam salisilat5%, asam benzoate 10%, dan resorsinol 5% d) Imidazol

3. Tinea Pedis a. Nonfarmakologi 1) Mengeringkan kaki dengan baik setiap habis mandi 2) Kaos kaki selalu bersih 3) Bentuk sepatu yang baik b. Farmakologi 1) Sistemik a) Griseofulvin 0,5 g selama 1-2bulan b) Itrakonazol 100mg/hari selama 3minggu c) Ketokonazol 200mg/hari selama 2-4 minggu 2) Topikal a) Salep whitfield b) Toksiklat c) Tolnaftat 2% 4. Tinea Manus a. Nonfarmakologi 1) Menjaga kebersihan tubuh 2) Memakai obat secara teratur b. Farmakologi a) Haloprogin b) Tolnaftat 2% c) Asam salisilat 6-12% d) Triazol 5. Tinea Kruris a. Nonfarmakologi 1) Mandi secara teratur 2) Pakaian dalam diganti setiap hari dan pakaian dalam menyerap keringat 3) Hindari pemakaian pakaian dalam yang berbahan nilon karena akan menyebabkan daerah lipat paha menjadi lebih lembab b. Farmakologi a. Topikal

1) Asam salisilat 2-4% 2) Asam benzoate 6-12% b. Sistemik 1) Griseofulvin 500-1.000mg selama 2-3minggu 2) Ketokonazol 100 mg/hari selama 1 bulan

KESIMPULAN 1. Tinea adalah penyakit pada jaringan yang disebabkan oleh jamur dermatofita dan nondermatofita. 2. Faktor penyebab terjadinya penyakit ini adalah dari faktor higinitas/ kebersihan individu, keadaan basah atau lembab, imunitas, pemakaian zat kimia, kepadatan penduduk. 3. Penegakan diagnosis ditegakkan pada bentuk dan lokasinya berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang 4. Penatalaksanaan secara non farmakologis ditekankan pada menjaga higine dan sanitasi baik individu ataupun lingkungan. Sedangkan secara farmakologis diberikan obat antijamur.

Lampiran

dr. Windi Anjani SIP. 74839546398 Jalan Nangka No.89 Berkoh Purwokerto 08127981001 Purwokerto, 04 Desember 2013

R/ Ketokonazol tab mg 200 No. XIV S 1 dd tab 1 p.c R/ Tolnaftat cream 2% No.I S3dd ue in lock dol

Pro : Shena Kuani Umur : 37 tahun Alamat : Desa grogol Banyumas

SURAT RUJUKAN Kepada Yth. dr.SherinaMunaf Sp.KK Jalan. Salak Di RS Puri Husada Semarang

Dengan Hormat, Mohon pemeriksaan kesehatan lebih lanjut terhadap pasien dengan identitas

Nama Jenis Kelamin Usia No. Telpon Alamt Rumah Keluhan yang Dirasakan Pemeriksaan Laboratorium Diagnosis sementara Terapi pengobatan/Obat yang diberiakan :

: : : : : : : :

Shena Kuani Perempuan 37 tahun 08125627188 Desa Grogol Banyumas Gatal di sela-sela jari kaki Kerokan kuliit KOH 10% Tinea Pedis Ketokonazole dan tolnaftat

Demikianlah surat rujukan ini kami kirim, kami berharap semoga Anda dapat membalas surat rujukan ini. Atas perhatiannya kami ucapkan terima kasih.

Salam Hormat

dr.Windi Anjani SIP.74839546398

DAFTAR PUSTAKA

Djuanda A. 2011. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 6. Jakarta :FKUI . Hay RJ, Moore MK. Mycology. Dalam: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Rooks textbook of dermatology. Edisi ke-7. Oxford: Blackwell Publishing; 2004. Ismail N, McGinnis, MR. Fungal infection. Dalam: Gaspari AA, Tyring SK, penyunting. Clinical and Basic Immunodermatology. London: Spinger; 2008.h.385-8. Jawetz, Melnick, adelberg. 2013. Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : EGC Laksmipathy DT, Kannabiran K. Review on dermatomycosis: pathogenesis and treatment. Journal of Natural Science. 2010; 7; 726 31. Siregar, R.S. 2003. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit Edisi 2. Jakarta: EGC Verma S, Heffernan, MP. Fungal disease. Dalam : Wolff K, Goledsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, penyunting. Fitzpatricks dermatology in general medicine. Edisi ke-7. New York: Mc.Graw Hill Companies; 2008.h.1807-20