Anda di halaman 1dari 30

KONSELING PASIEN

GAGAL GINJAL KRONIK

UNIVERSITAS ANDALAS

PROGRAM PROFESI APOTEKER KELAS B

2012/2013

SEPTIANI MARTHA, S.Farm

Gagal Ginjal Kronik

Kehilangan fungsi ginjal progresif, yang terjadi berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, yang dikarakterisasi dengan perubahan struktur normal ginjal secara bertahap diisertai fibrosis interstisial.

Gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan

irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

Gagal Ginjal Kronik

GGK dikatagori menurut tingkat fungsi ginjal, berdasarkan laju filtrasi glomerulus (GFR), menjadi tahap1 samapi tahap 5 (derajat keparahan penyakit) dan penurunan GFR) (National Kidney Foundation’s Kidney Dialysis Outcomes and Quality Initiative)

CKD tahap 5, dikenal sebagai penyakit ginjal tahap akhir, terjadi ketika GFR turun sampai kurang dari 15 mL/menit per 1,73 m2 luas permukaan tubuh. Penanganannya memerlukan dialisis berkepanjangan atau transplantasi ginjal untuk mengurangi gejala uremik.

ETIOLOGI

1. Penyakit parenkim ginjal

  • Penyakit ginjal primer: Glomerulonefritis,Mielonefritis, TBC ginjal

Ginjal polikistik,

  • Penyakit ginjal sekunder: Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DM.

2. Penyakit ginjal obstruktif : Pembesaran prostat, Batu

saluran

kemih,

Refluks

ureter.

Secara

garis

besar

penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan:

Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama

Luka pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

PATOFISIOLOGI

  • Susceptibility Factor Usia Lanjut, penurunan massa ginjal dan kelahiran dengan bobot rendah, ras dan etnik minoritas, riwayat keluarga, pendidikan, dislipidemia

  • Faktor Inisiasi Mengawali kerusakan ginjal dan dapat dimodifikasi melalui terapi obat. (DM, Hipertensi, Peny. Autoimun, Toksisitas obat.

  • Faktor Progresif Dapat mempercepat penurunan fungsi ginjal setelah inisiasi gagal ginjal. (glikemia pada diabetes, hipertensi, merokok)

MEKANSIME KERUSAKAN GINJAL

MEKANSIME KERUSAKAN GINJAL

MANIFESTASI KLINIK

  • CKD

tahap

1

atau

2 umumnya tidak

gejala/gangguan metabolik

mengalami

  • CKD tahap 3 sampai 5, anemia, hiperparatiroid sekunder, gangguan kardiovaskuler, malnutrisi, abnormalitas cairan dan elektrolit (kerusakan ginjal)

  • CKD tahap 5, gejala uremik (kelelahan, lemah, nafas pendek, gangguan mental, mual, muntah, pendarahaan, dan anoreksia)

Pada pemeriksaan darah ini ditemukan:

  • Peningkatan kadar urea dan kreatinin

  • Anemia

  • Hiperkalemia

  • Asidosis (peningkatan keasaman darah)

  • Hipokalsemia (penurunan kadar kalsium)

  • Hiperfosfatemia (peningkatan kadar fosfat)

  • Kadar kalium normal atau sedikit meningkat

TERAPI

Tujuan Terapi

Memperlambat perkembangan CKD, minimalisasi

perkembangan atau keparahan komplikasi

Terapi Non Farmakologi

Diet rendah protein (0,6 0,75 g/kg/hari) dapat membantu memperlambat perkembangan CKD pada pasien dengan/tanpa diabetes, meskipun efenya

cenderung kecil.

Terapi Farmakologi

Pada Hiperglikemia

1. Terapi Intensif pada pasien dengan diabetes tipe 1

dan 2 dapat mengurangi mikrovaskular, termasuk nefropati.

2. Terapi intensif insulin atau obat

oral DM

dan

pengukuran kadar gula darah setidaknya 3 kali

sehari.

Terapi Farmakologi

  • Hiperlipidemia Pembatasan asupan protein, penggunaan obat-obatan penurun kolesterol, penghentian kebiasaan merokok dan manajemen anemia dapat membantu memperlambat laju perkembangan penyakit CKD. Tujuan Utama Primer Penggunaan obat penurunan kolesterol untuk menurunkan risiko perkembangan peny. Kardiovaskular ateriosklerosis. Tujuan Kedua (Sekundernya) Untuk mengurangi terjadinya proteinuria dan penurunan fungsi ginjal, yang terlihat pada penggunaan statin

Skema (Diabetes Melitus + GGK)

Skema (Diabetes Melitus + GGK)

Skema (Non Diabetes Melitus + GGK)

Skema (Non Diabetes Melitus + GGK)

SECONDARY COMPLICATION

Akumulasi toksin terjadi akibat dari peningkatan sekresi,

penurunan klirens disertai penurunan metabolisme

ginjal/ penurunan klirens ginjal terhadap by product hasil metabolisme protein.

Tujuan Terapi

Untuk optimalisasi durasi dan kualitas hidup pasien.

Pasien yang telah mencapai tahap 4 CKD tidak dapat

menghindari ESRD dan memerlukan dialisis.

Abnormalitas Cairan dan Elektrolit

Konsentrasi sodium serum dapat dipertahankan dengan meningkatkan fraksi ekskresi sodium, yang menyebabkan peningkatan volume intravaskular (hipertensi sistemik)

Terapi Diuretik/dialisis = mengontrol edema dan TD

Diuretik loop, diberika infus kontinu. Dapat meningkatkan vol urin dan ekskresi sodium ginjal.

Homeostasis Potasium

Konsentrasi potasium serum biasanya dijaga pada rentang normal sampai GFR kurang dari 20mL/menit per 1,73 m2, dimana hiperkalemia mulai berkembang.

Tujuan Terapi:

Mengatasi hiperkalemia pada pasien ESRD melalui hemodialisis. (kalsium glukonat, insulin dan glukosa, albuterol ternebulisasi, sodium polistiren sulfonat)

Terapi Besi (Anemia + GGK)

Terapi Eritropoietin + GGK

Terapi Eritropoietin + GGK

Hiperparatiroid Sekunder dan Osteodistrofi Ginjal

Patofisiologi

  • Seiring perkembangan gagal ginjal, aktivasi vit D oleh ginjal akan terganggu, yang dapat menurunkan absorpsi kalsium oleh usus. Konsentrasi kalsium darah yang rendah

menstimulasi sekresi hormon paratiroid (PTH). Ketika fungsi ginjal menurun, keseimbangan kalsium serum hanya dapat dipertahankan dengan

meningkatkan reabsorpsi tulang, yang secara

langsung akan mengakibatkan osteodistrofi ginjal (renal asteodystrophy/ROD).

b. Terapi

  • Tatalaksana terapi K/DOQI mencantumkan rentang kalsium, fosfor, sediaan kalsium-fosfor, dan keseluruhan PTH berdasarkan tahap CKD, Pengukuran sebaiknya dilakukaqn tiap 12 bulan untuk tahap 3, tiap 3 bulan untuk tahap 4, dan lebih sering untuk tahap 5.

  • Pembatasan asupan fosfor (800 sampai 100 mg/hr) sebaiknya dijadikan intervensi lini pertama untuk CKD tahap 3 atau lebih tinggi.

  • Pada saat ESRD terbentuk, kebanyakan pasien memerlukan kombinasi terapi phosphate-binding agent, Vit D, dan kalsimimetik untuk mencapai tujuan terapi K/DOQI.

 

Gagal Ginjal Kronik

 

Parameter

Stage 3

Stage 4

Stage 5

Kalsium terkoreksi (mg/dL)

normal

normal

8.4-9.5

Fosfor (mg/dl)

2.7-4.6

2.7-4.6

3.5-5.5

Intact H. Paratiroid (pg/ml)

35-70

70-110

150-300

OBAT

  • A. Agen Pengikat Fosfat

    • Agen pengikat-fosfat menurunkan absorpsi fosfor dari usus dan merupakan obat pilihan pertama untuk mengontrol konsentrasi fosfor dan kalsium.

    • Tatalaksana terapi K/DOQI merekomendasikan kalsium elemental dari binder mengandung kalsium sebaiknya tidak lebih melebihi 1.500 mg/hr dan total asupan harian dari semua sumber tidak melebihi 2.000 mg/hr. kondisi ini membutuhkan kombinasi produk mengandung kalsium maupun produk non-kalsium (misalnya sevelamer HCL, lantanum karbonat).

    • Efek samping binder kalsium-mengandung fosfat, seperti sevelamer dan lantanum, meliputi konstipasi, diare, mual, muntah, dan nyeri abdominal. Resiko hiperkalemia juga perlu diperhatikan. Untuk menghindari interaksiobat, binder fosfat sebaiknya diberikan 1 jam sebelum atau 3 jam setelah medikasi oral.

B. Terapi Vitamin D

Kalsium (< 9.5 mg/dL) dan fosfor (< 4.6 mg/dL) harus

dikontrol sebelum terapi vit D diberikan.

Kalsitriol, 1,25-dihidroksivitamin D3, secara langsung menekan sekresi dan sintesis PTH serta mempengaruhi reseptor vit D, yang dapat mengurangi hiperplasia paratiroid. Dosis tergantung pada tahap CKD dan tipe dialisis.

Analog vit D terbaru, parikalsitol dan dokserkalsiferol

dapat berkaitan dg hiperkalemia yang berkurang, dan untuk parikalsitol, hiperfosfatemia. Terapi vit D berhubungan dengan penurunan kematian.

C.Kalsimimetik

Sinakalset mengurangi sekresi PTH dengan

meningkatkan sensitivitas resptor peka-kalsium. Efek samping yang paling umum terjadi adalah mual dan

muntah.

Cara yang paling efektif untuk menggunakan cinacalcet bersamaan dengan terapi lainnya belum ditetapkan. Dosis awal adalah 30 mg per hari, yang

dapat dititrasi mencapai konsentrasi PTH dan

kalsium yang diinginkan tiap 3 sampai 4 minggu

dengan kadar maksimum 180 mg per hari.

KONSELING PASIEN

Pasien yang memiliki penyakit pemicu terjadinya

gagal ginjal yakni hipertensi.

  • Kurangi asupan garam (Natrium)

  • Tidak Merokok

  • Berolahraga

  • Makan buah-buahan dan sayur-an

  • Obat-obat Penurun TD (Diuretik dan Antihipertensi)

KONSELING PASIEN

  • Diet rendah protein

  • Tambahan

Vitamin

ketat/dialisis

B

dan

C

untuk

pasiet diet

  • Asupan cairan dibatasi untuk mencegah terlalu rendahnya kadar natrium/ garam dalam darah.

  • Makanan kaya kalium harus dihindari (Hiperkalemia sangat berbahaya karena meningkatkan resiko terajdinya gangguan irama jantung (penaganan Na Polistiren Sulfonat untuk mengikat kalium, sehingga dapat keluar bersama tinja

  • Membatasi asupan makanan kaya fosfat (produk olahan susu, hati dan kacang-kacangan) (pemberian obat yang mengikat fosfat, kalsium karbonat, kalsium asetat)

KIE PASIEN

  • Informasikan kepada pasien tentang kemungkinan komplikasi Ginjal, sehingga pasien akan mengontrol dietnya dan dapat meningkatkan aktifitas fisiknya.

  • Informasikan kepada pasien untuk terus rajin mengontrol tekanan darah dan Kreatinin. Kadar kalium dan fosfat pasien juga perlu diperhatikan mengingat komplikasi ginjal yang tidak terbatas.

  • Berikan informasi kepada pasien tentang pentingnya kepatuhan dalam mengkonsumsi obatnya.

  • Jelaskan kepada pasien untuk bersikap koperatif khususnya informasikan kepada petugas jika pasien merasakan gejala-gejala seperti ruam, infeksi yang tidak sembuh, rasa panas dianggota tubuh, gangguan pendengaran ataupun indra penciuman .

Lanjutan

  • Berikan informasi kepada pasien tentang pentingnya kepatuhan dalam mengkonsumsi obatnya.

  • Jelaskan kepada pasien untuk bersikap koperatif khususnya informasikan kepada petugas jika pasien merasakan gejala-gejala seperti ruam, infeksi yang tidak sembuh, rasa panas dianggota tubuh, gangguan pendengaran ataupun indra penciuman .