Anda di halaman 1dari 14

BAB II Tinjauan Pustaka Marasmus

II.1.1 Pendahuluan Kurang Kalori Protein (KKP) merupakan salah satu masalah kesehatan anak yang masih menjadi masalah khusus di Indonesia atau di negara berkembang lainnya. Angka kejadian tertinggi biasanya terjadi pada anak di bawah usia 5 tahun. Bila terjadi pada usia anak maka mengakibatkan gangguan pada pertumbuhan dan perkembangan pada anak.1 Menurut Survei Kesehatan tahun 1986, angka kejadian gizi buruk pada anak balita 1,72% dan gizi kurang sebanyak 11,4%.2 Penderita gizi buruk yang paling banyak dijumpai adalah tipe marasmus. Marasmus merupakan salah satu bentuk kurang kalori protein yang berat. Marasmus sering berhubungan dengan keadaan kepadatan penduduk dan higiene yang kurang di daerah perkotaan yang sedang membangun dan krisis ekonomi di lndonesia. Upaya untuk meningkatkan keadaan gizi masyarakat telah dilaksanakan melalui berbagai program perbaikan gizi oleh Departemen Kesehatan bekerja sama dengan masyarakat.2

II.1.2 Etiologi Penyebab marasmus sangat banyak dan bervariasi. Beberapa faktor bisa berdiri sendiri atau terjadi bersama-sama. Faktor tersebut adalah faktor ekonomi, sosial, budaya, pendidikan, gangguan metabolisme, penyakit jantung bawaan atau penyakit bawaan lainnya. Pada daerah pedesaan biasanya faktor sosial, ekonomi dan pendidikan yang sering berpengaruh. Sehingga, mempengaruhi gangguan dan penyimpangan pemberian asupan gizi pada anak. Di daerah perkotaan tampaknya yang sering terjadi karena adanya gangguan sistem saluran cerna dan gangguan metabolisme sejak lahir, atau malnutrisi sekunder. Gangguan ini bisa karena penyakit usus, intoleransi makanan, alergi makanan, atau penyakit metabolisme lainnya.1,3

Secara garis besar, sebab-sebab marasmus antara lain:2 Masukan makanan yang kurang, akibatnya masukan kalori sedikit, pemberian makanan yang tidak sesuai dengan yang dianjurkan akibat ketidaktahuan orang tua anak, misalnya pemakaian susu kaleng yang terlalu encer. Infeksi, yaitu infeksi yang berat dan lama, terutama infeksi enteral, misalnya infantile gastroenteritis, bronkopneumonia, pielonefritis, dan sifilis kongenital. Kelainan struktur bawaan, misalnya penyakit jantung bawaan, penyakit Hirsprung, deformitas palatum, palatosizis, mikronatia, stenosis pilorus, hiatus hernia, hidrosefalus, cystic fibrosis pancreas. Prematuritas dan penyakit pada masa neonatus, pemberian ASI kurang akibat refleks mengisap yang kurang kuat. Pemberian ASI yang terlalu lama tanpa pemberian makanan tambahan yang cukup. Gangguan metabolik, misalnya renal asidosis, hiperkalsemia idiopatik, galaktosemia, intoleransi laktosa. Tumor hipotalamus, jarang dijumpai dan baru ditegakkan bila penyebab marasmus yang lain dapat disingkirkan. Penyapihan yang terlalu dini disertai pemberian makanan yang kurang akan menimbulkan marasmus.

II.1.3 Patofisiologi Malnutrisi merupakan suatu sindrom yang disebabkan banyak faktor. Faktor-faktor ini dapat digolongkan menjadi tiga faktor penting yaitu: tubuh sendiri (host), kuman penyebab (agent), dan lingkungan (environment). Faktor diet memegang peranan penting, tetapi faktor lain juga ikut menentukan.2 Tubuh selalu berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Kemampuan tubuh untuk menggunakan karbohidrat, protein, dan lemak merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan. Karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar, tetapi kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat terbatas. Akibatnya, katabolisme protein terjadi

dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah menjadi karbohidrat. Selama puasa, jaringan lemak dipecah menjadi asam lemak, gliserol, dan keton bodies. Otot dapat menggunakan asam lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau terjadi kekurangan makanan yang kronis. Tubuh akan mempertahankan diri untuk tidak memecah protein lagi setelah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.2,4

II.1.4 Manifestasi Klinis Marasmus sering dijumpai pada bayi sampai anak berusia dua tahun. Pada mulanya, ada kegagalan menaikkan berat badan, disertai dengan kehilangan berat badan sampai anak menjadi kurus, dan kehilangan turgor pada kulit sehingga kulit menjadi berkerut dan longgar karena lemak subkutan menghilang. Bantalan lemak pada pipi terakhir menghilang, muka bayi dapat tetap tampak relatif normal selama beberapa waktu sebelum menjadi menyusut dan berkeriput. Akibatnya wajah si anak menjadi lonjong, berkeriput, dan tampak lebih tua (old man face). Tulang rusuk tampak lebih jelas, abdomen dapat kembung atau datar, dan gambaran usus dapat dengan mudah dilihat. Juga terjadi atrofi otot, yang mengakibatkan hipotoni.2,3,4 Suhu tubuh biasanya rendah karena lapisan tubuh penahan panas menghilang, nadi bisa menjadi lebih lambat, namun sering terjadi takikardi, dan metabolisme basal cenderung menurun. Hipoglikemi juga sering terjadi, dan tidak jarang pula disertai dengan hipotermi. Organ dalam (viscera) biasanya kecil. Dinding perut menegang dan kulitnya longgar, sementara kelenjar limfe mudah sekali diraba.1,3,5 Gambaran klinis penderita marasmus dapat terwakili dalam istilah tulang terbalut kulit, jaringan lemak bawah kulit nyaris lenyap dan otot mengecil. Berat badan penderita marasmus biasanya hanya sekitar 60% dari berat yang seharusnya, dan mengalami kemunduran pertumbuhan longitudinal. Kulit kering tipis tidak lentur serta mudah berkerut. Rambut tipis, jarang, kering, tanpa kilap normal, dan mudah dicabut tanpa menyisakan rasa sakit. Penderita kelihatan apatis, meskipun biasanya masih tetap sadar, dan menampakkan gurat kecemasan. Tanda-tanda itu disokong dengan lekukan pada pipi dan cekungan di mata, menjelaskan gambaran wajah seperti orang tua bahkan seperti kera.1,5,6

Nafsu makan sebagian besar penderita hilang sama sekali. Sebagian lagi masih dapat mengutarakan rasa lapar, namun jika diberikan sejumlah makanan yang diperkirakan dapat melenyapkan rasa lapar itu, penderita tidak jarang muntah. Diare menahun dan kelemahan yang menyeluruh sering menyertai KKP sehingga anak tidak dapat berdiri sendiri tanpa dibantu.5 Pada keadaan awal biasanya tidak ditemukan kelainan biokimia, tetapi pada keadaan lanjut akan didapatkan kadar albumin yang rendah, sedangkan globulin akan meninggi.4

Tabel 1. Kekurangan vitamin, mineral dan elektrolit dengan gejala dan tanda klinis pada penderita KKP1 NO NAMA PENYAKIT 1 Buta KEKURANGAN/ GEJALA DAN TANDA KLINIS DEFISIENSI Mata kabur atau buta

senja Vitamin A

(xeroftalmia) 2 Beri-beri Vitamin B1 Badan bengkak, tampak rewel, gelisah, pembesaran jantung kanan 3 Ariboflavinosis Vitamin B2 Retak pada sudut mulut, lidah merah jambu dan licin 4 Defisiensi B6 Vitamin B6 Cengeng, mudah kaget, kejang, anemia (kurang darah), luka di mulut 5 Defisiensi Niasin Niasin Gejala 3 D (dermatitis /gangguan kulit, diare, demensia), napsu

makan menurun, sakit di lidah dan mulut, bingung. 6 Defisiensi Asam Asam folat folat 7 Defisiensi B12 Vitamin B12 Anemia, sel darah membesar, lidah Anemia, diare insomnia, diare, rasa

halus dan mengkilap, rasa mual, muntah, diare, konstipasi. 8 Defisiensi C Vitamin C Cengeng, mudah marah, nyeri tungkai bawah, pseudoparalisis

(lemah) tungkai bawah, perdarahan kulit 9 Rakitis Osteomalasia dan Vitamin D Pembengkakan persendian tulang, deformitas tulang, pertumbuhan gigi melambat, hipotoni, anemia 10 Defisiensi K Vitamin K Perdarahan, berak darah,

perdarahan hidung dsb 11 Anemia Defisiensi Besi 12 Defisiensi Seng Seng Mudah terserang penyakit, Zat besi Pucat, lemah, rewel

pertumbuhan lambat, napsu makan berkurang, dermatitis 13 Defisiensi tembaga Tembaga Pertumbuhan otak terganggu,

rambut jarang dan mudah patah, kerusakan pembuluh darah nadi, kelainan tulang

14 Hipokalemi 15 Defisiensi klor

Kalium Klor

Lemah otot, gangguan jantung Rasa lemah, cengeng Resiko karies dentis (kerusakan gigi)

16 Defisiensi Fluor Fluor

17 Defisiensi krom Krom

Pertumbuhan

kurang,

sindroma

like diabetes melitus 18 Hipomagnesemia Magnesium 19 Defisiensi Fosfor Fosfor Defisiensi hormon paratiroid Nafsu makan menurun, lemas

20 Defisiensi Iodium

Iodium

Pembesaran gangguan

kelenjar fungsi

gondok, mental,

perkembangan fisik

II.1.5 Komplikasi Pada penderita gangguan gizi sering terjadi gangguan asupan vitamin dan mineral. Karena begitu banyaknya asupan jenis vitamin dan mineral yang terganggu dan begitu luasnya fungsi dan organ tubuh yang terganggu maka jenis gangguannya sangat banyak. Pengaruh marasmus bisa terjadi pada semua organ sistem tubuh. Beberapa organ tubuh yang sering terganggu adalah saluran cerna, otot dan tulang, hati, pankreas, ginjal, jantung, dan gangguan hormonal.1 Marasmus dapat berpengaruh terhadap perkembangan mental dan kecerdasan anak. Stuart dalam penelitiannya menyebutkan bahwa kekurangan zat gizi berupa vitamin, mineral dan zat gizi lainnya mempengaruhi metabolisme di otak sehingga mengganggu pembentukan DNA di susunan saraf. Hal itu berakibat terganggunya pertumbuhan sel-sel otak baru atau mielinasi sel otak terutama usia di bawah tiga tahun, sehingga sangat berpengaruh terhadap perkembangan mental dan kecerdasan anak. Walter tahun 2003 melakukan penelitian terhadap 825 anak dengan malnutrisi berat ternyata mempunyai kemampuan intelektual lebih rendah dibandingkan anak yang mempunyai gizi baik.1 Sel otak terbentuk sejak trimester pertama kehamilan, dan berkembang pesat sejak dalam rahim ibu. Perkembangan ini berlanjut saat setelah lahir hingga usia 2-3 tahun, periode tercepat usia enam bulan pertama. Setelah usia tersebut praktis tidak ada pertumbuhan lagi, kecuali pembentukan sel neuron baru untuk mengganti sel otak yang rusak. Dengan demikian diferensiasi dan pertumbuhan otak berlangsung hanya sampai usia tiga tahun.1 Kekurangan gizi pada masa kehamilan akan menghambat multiplikasi sel janin, sehingga jumlah sel neuron di otak dapat berkurang secara permanen. Sedangkan kekurangan gizi pada usia anak sejak lahir hingga tiga tahun akan sangat berpengaruh terhadap pertumbuhan dan perkembangan sel glia dan proses mielinisasi otak. Sehingga kekurangan gizi saat usia kehamilan dan usia anak sangat berpengaruh terhadap kualitas otaknya.1

Gizi kurang pada usia di bawah dua tahun akan menyebabkan sel otak berkurang 1520%, sehingga anak yang demikian kelak kemudian hari akan menjadi manusia dengan kualitas otak sekitar 80-85%. Anak yang demikian tentunya bila harus bersaing dengan anak lain yang berkualitas otak 100% akan menemui banyak hambatan.1 Mortalitas atau kejadian kematian dapat terjadi pada penderita marasmus, yaitu sekitar 55%. Kematian ini seringkali terjadi karena penyakit infeksi (seperti tuberkulosis, radang paru, infeksi saluran cerna) atau karena gangguan jantung mendadak. Infeksi berat sering terjadi karena pada marasmus sering mengalami gangguan mekanisme pertahanan tubuh. Sehingga mudah terjadi infeksi atau bila terkena infeksi beresiko terjadi komplikasi yang lebih berat hingga mengancam jiwa.1 Kematian mendadak karena gangguan jantung, disebabkan karena gangguan otot jantung yang sering terjadi pada penderita marasmus. Tampilan klinis yang tampak adalah atrofi ringan pada otot jantung. Hal tersebut dapat mengakibatkan cardiac output menurun, gangguan sirkulasi, hipotensi, gangguan irama jantung (bradikardi), sehingga tangan dan kaki terasa dingin dan pucat.1

II.1.6 Diagnosis Diagnosis marasmus dibuat berdasarkan gambaran klinis, tetapi untuk mengetahui penyebabnya harus dilakukan anamnesis makanan dan kebiasaan makan serta riwayat penyakit yang lalu.2

II.1.7 Pencegahan Tindakan pencegahan terhadap marasmus dapat dilakukan dengan baik bila penyebabnya diketahui. Usaha-usaha tersebut memerlukan sarana dan prasarana yang baik untuk pelayanan kesehatan dan penyuluhan gizi. Pemberian ASI sampai umur dua tahun merupakan sumber energi yang paling baik untuk bayi. Ditambah dengan pemberian makanan tambahan yang bergizi pada umur enam bulan ke atas.

Pencegahan penyakit infeksi, dengan meningkatkan kebersihan lingkungan dan kebersihan perorangan. Pemberian imunisasi. Mengikuti program KB untuk mencegah kehamilan yang terlalu sering. Penyuluhan/pendidikan gizi tentang pemberian makanan yang adekuat, merupakan upaya pencegahan jangka panjang. Pemantauan (surveillance) yang teratur pada anak balita di daerah yang endemis kurang gizi, dengan cara penimbangan berat badan tiap bulan.5

II.1.8 Penatalaksanaan Pengobatan marasmus dengan pemberian diet tinggi kalori dan tinggi protein serta mencegah kekambuhan. Penatalaksanaannya dibagi dalam beberapa tahap:2,7,8 1. Tahapan Stabilisasi (Penyelamatan) Mencegah/ mengobati hipoglikemia Secara klinis anak sadar tetapi pada pemeriksaan kadar gula darah <3 mmol/l atau <54 mg/dl, berikan bolus larutan 10% glukosa 50 ml atau 10% larutan sukrose (1 sdt/5gr gula pasir dalam 50ml air) secara oral atau melalui pipa nasogastrik. Segera berikan ASI/susu/makanan cair rendah laktosa, kalau perlu personde bila tidak ada kontraindikasi (meteorismus berat, muntah profuse, sesak nafas berat). Berikan setiap 30 menit dalam dua jam pertama, selanjutnya makanan diberikan setiap dua jam. Kesadaran menurun, letargi atau kejang, berikan 10% larutan glukosa 5

ml/kgbb IV diikuti dengan 50 ml larutan glukosa 10% atau 10% sukrosa personde. Dilanjutkan dengan pemberian makanan seperti diatas. Bila setelah dua jam kadar glukosa darah tetap rendah (<3 mmol/l atau <54 mg/dl) tetap diteruskan pemberian bolus 50 ml glukosa 10% atau larutan sukrosa 10% personde. Bila dua jam kemudian masih tetap rendah, diberikan glukosa 10% IV 1 tetes/kgbb/menit (5 mg glukosa/kgbb/menit). Cari penyebab lain, bila disertai hipotermia kemungkinan sepsis, berikan antibiotika.

Mengobati/ mencegah hipotermia Jika suhu rektal <35,5C, hangatkan anak dengan cara membungkus menggunakan pakaian sampai ke kepala, tutupi dengan selimut hangat, bila perlu letakkan lampu di dekatnya. Ukur temperatur rektal tiap dua jam, bila menggunakan lampu penghangat ukur tiap 30 menit, atau menggunakan selimut elektrik/inkubator (bila tersedia). Segera beri makanan, selanjutnya diberi makan setiap dua jam. Periksa kadar gula darah, bila hipoglikemia kemungkinan sepsis, berikan antibiotika. Terapi Cairan Tidak syok Berikan ReSoMal 5 ml/kgbb/30 menit selama dua jam per oral atau sonde, dilanjutkan 5-10ml/kgbb/jam selama 4-10 jam berikutnya. Lanjutkan pemberian makanan.

Tabel 2. Larutan ReSoMal (rehidration solution for malnutrition)


Bubuk oralit WHO untuk 1 liter Gula pasir Larutan elektrolit/mineral (elekmin) Tambahan air s/d 1 pak (5 sachet) 50 gram 40 ml 2000 ml (2 liter)

Tabel 3. Kandungan Larutan Elekmin


KCL Tripotasium Citrat Magnesium Chlorida (MgCl2.6H2O) Zinc Acetate (Zn asetat 2H2O) Copper Sulphate (CuSO4.5H2O) Tambahan air s/d Syok 224 gram 81 gram 76 gram 8,2 gram 1,4 gram 2500 ml (2,5 liter)

Beri O2, D 10% 5 ml/kgbb bolus IV, dilanjutkan 15 ml/kgbb/1 jam cairan RL + D5% atau NaCl 0,5% + D5% atau DG. Bila semua tidak ada berikan RL. Ada perbaikan (denyut nadi dan pernafasan menurun), ulangi satu jam lagi, dilanjutkan dengan ReSoMal 10 ml/kgbb/jam selama 10 jam per oral atau sonde. Tidak ada perbaikan syok endotoksik Sementara menunggu darah berikan larutan seperti di atas IVFD 4 ml/kgbb/jam dilanjutkan darah segar 10 ml/kgbb selama tiga jam bila PICU tersedia, dirujuk ke PICU. Berikan makanan dan antibiotika. Koreksi gangguan/kekurangan cairan, elektrolit/asam basa dan mikronutrien Berikan K 3-4 mmol/kgbb/hari, Mg 0,4-0,6 mg/kgbb/hari, Zn 2 mg/kgbb/hr, Cu 0,3 mg/kgbb/hr (larutan elekmin). Bila sudah rehidrasi pencegahan rehidrasi dengan ReSoMal yang sudah ditambah larutan elekmin. Vitamin A Tidak ada gejala defisiensi vitamin A pada mata: Usia >1 th 200.000 iu, 6 -12 bl 100.000 iu, <6 bl 50.000 iu peroral hanya satu kali. Gejala defisiensi vitamin A pada mata: berikan hari 1, 2 dan ke 15. Multivitamin, asam folat 5 mg hari 1, dilanjutkan 1 mg/hr, Fe 3 mg/kgbb/hari Mengobati/ mencegah infeksi Semua penderita diberi antibiotika kotrimoksazol dosis 8-10 mg/kgbb/hari peroral dibagi dua dosis selama lima hari. Bila anak sakit berat/ ada komplikasi (hipoglikemia, hipotermia, infeksi berat, ISK) beri: Ampisilin dosis 200 mg/kgbb/hari per IV dibagi empat dosis selama dua hari, kemudian dilanjutkan amoksisilin 30-50 mg/kgbb/hari peroral dibagi tiga dosis selama lima hari dikombinasi dengan gentamisin dosis 3-5 mg/kgbb/hr per IV dibagi dua dosis selama tujuh hari. Bila selama 48 jam tidak ada perbaikan tambahkan kloramfenikol 100 mg/kgbb/hr per IV dibagi empat dosis selama lima hari. Bila ditemukan

infeksi spesifik beri terapi yang sesuai. Bila tidak ada perbaikan setelah tujuh hari ganti antibiotika dengan golongan sefalosporin generasi III. 2. Tahapan Transisi (Penyesuaian) Dinilai respon anak terhadap pemberian makanan pada stadium stabilisasi. Berdasarkan gejala diare, meteorismus dan muntah, makanan oral dapat dikurangi atau ditingkatkan jumlah, bentuk, jenis dan kandungan nutriennya secara bertahap. Fase ini bertujuan untuk menentukan jenis dan cara pemberikan makanan yang disesuaikan dengan kemampuan digesti dan absorbsi penderita. Jumlah formula atau makanan yang telah ditentukan diberikan dalam porsi kecil dan sering (6-12 kali pemberian sehari), osmolaritas rendah dan rendah laktosa, seperti formula F 75, F 100 atau F 135 bila rumah sakit dapat menyediakan makanan tersebut. Bahan dan bentuk makanan disesuaikan dengan kemampuan penderita, sebagai patokan usia <1 tahun makanan cair, usia >1 tahun makanan semisolidsolid. Kalori yang diberikan 50-100 Kkal/kgbb/hari dengan protein 1-1,5 gr/kgbb/hari. Pada anak yang minum susu formula, berikan susu formula rendah laktosa. Dievaluasi kemungkinan munculnya diare atau diare bertambah, muntah atau meteorismus. Bila ini terjadi kemungkinan intoleran laktosa, diatasi dengan: Mengurangi jumlah formula sampai kalori yang diberikan 50 Kkal/kgbb/hr sehingga kandungan laktosa lebih rendah. Sebagai contoh setiap 100 Kcal LLM mengandung 1,46 gr laktosa. Bila dengan cara tersebut diatas masih juga diare, diperkirakan menderita intoleran laktosa berat, diatasi dengan mengganti susu formula yang bebas laktosa dan masih mengandung protein susu sapi. Bila dengan cara tersebut diatas masih juga diare, diperkirakan anak menderita CMPSE, diatasi dengan memberikan susu formula bebas protein susu sapi (susu formula yang berasal dari kacang kedelai). Untuk kepastian diagnosa secara klinis, uji coba formula sebaiknya dilakukan dua kali terhadap formula sebelumnya. Susu formula kacang kedelai ini dapat diberikan selama 3-6 bulan, dan selanjutnya diberikan dengan susu formula sebelumnya secara bertahap. Apabila selama observasi menderita diare

kembali, mungkin anak alergi terhadap protein yang berasal dari kacang kedelai, diatasi dengan susu formula yang proteinnya sudah terhidrolisa. Pada anak di rumah yang tidak minum susu formula diberikan makanan yang tidak mengandung protein susu sapi dan bebas laktosa (formula kacang kedelai, bubur ayam atau bubur tempe).

Bila dengan cara di atas diare tidak berhenti diperkirakan menderita malabsorbsi berat, makanan tidak dapat lagi diberikan secara oral, dipertimbangkan makanan parenteral gabungan dari lipid, asam amino kristaloid dan glukosa.

Tabel 4. Formula Susu menurut WHO untuk KKP


Bahan (per 1000 ml) Susu Skim bubuk (g) Gula pasir (g) Minyak sayur (g) Elekmin (ml) Tambahan air s.d. (ml) F 75 25 100 30 20 1000 F 100 85 50 60 20 1000 F 135 90 65 75 27 1000

3. Tahapan Rehabilitasi (Penyembuhan dan Pembinaan) Pemberian kalori ditingkatkan secara bertahap dapat mencapai 175 kkal/kgbb/hari. Bentuk, jenis dan cara pemberian disesuaikan dengan makin meningkatnya kemampuan digesti dan absorbsi. Jenis makanan diupayakan disesuaikan dengan apa yang mungkin disediakan di rumah. Bimbingan pada orang tua untuk memberikan makanan sesuai dengan kebutuhan dapat dimulai setiap tahap, agar ibu dapat merawat dan menghindari berulangnya KKP. Sesuai dengan pencapaian tumbuh kembang (BB/TB >90%) secara bertahap intake yang direkomendasikan berkurang menjadi 100120 Kcal/kgbb/hari dengan protein 2-3 gr/kgbb/hari. 4. Tindakan khusus Transfusi darah (whole blood) diberikan jika albumin <1,5gr% atau Hb kurang 4gr% atau Hb 4-6gr% bila dijumpai gejala distres pernafasan. Berikan furosemide 1

mg/kgbb IV saat mulai transfusi. Bila anemia berat disertai tanda gagal jantung berikan transfusi packed cells 5-7 ml/kgbb. Bila kadar Hb masih 4gr% atau 4-6gr% dan masih tetap ada distress pernafasan, jangan diulangi transfusi sebelum empat hari. Mendidik ibu dalam merawat anaknya, memilih, menyediakan dan memberikan makanan yang sesuai, serta mengatasi penyakit yang mempermudah terjadinya KKP (diare, ISPA dsb). Membina ikatan ibu anak melalui peningkatan kepedulian dan perawatan penuh kasih sayang. Membimbing ibu menuntaskan pengelolaan penyakit yang menyertai Anjuran imunisasi campak usia >9 bulan bila belum imunisasi

5. Tindak lanjut
Pada fase stabilisasi awasi hipoglikemi, hipotermia, gangguan keseimbangan elektrolit/ asam basa. Nilai toleransi terhadap makanan berdasarkan munculnya gejala diare, muntah dan meteorismus. Dalam memperhitungkan volume dan frekuensi pemberian makanan perhitungkan kemampuan pengosongan lambung, dengan melakukan aspirasi sebelum pemberian porsi makanan berikutnya. Setelah pemberian makanan, kalau timbul muntah segera dilakukan penghisapan dan tindakan pencegahan aspirasi lainnya. Pemantauan penderita dapat dilakukan dengan cara penimbangan berat badan, pengukuran tinggi badan, serta tebal lemak subkutan, kemajuan gejala klinis serta kemampuan makan anak. Pada minggu-minggu pertama sering belum dijumpai penambahan berat badan. Indikasi pulang penderita gizi buruk antara lain: Indikasi anak: Selera makan sudah bagus, makanan yang diberikan dapat dihabiskan Ada perbaikan kondisi mental Anak sudah dapat tersenyum, duduk, merangkak, berdiri, atau berjalan sesuai dengan umurnya Suhu tubuh berkisar antara 36,5 37,50C Tidak ada muntah atau diare Tidak ada edema

Terdapat kenaikan berat badan 5g/kgBB/hari selama 3 hari berturut-turut atau kenaikan sekitar 50g/kgBB/minggu selama 2 minggu berturut-turut Sudah berada di kondisi gizi kurang (BB/TB > -3 SD) dan tidak ada gejala klinis gizi buruk

Indikasi ibu/ pengasuh: Sudah dapat membuat makanan yang diperlukan untuk tumbuh kejar di rumah Sudah mampu merawat serta memberikan makan dengan benar kepada anak

Indikasi institusi lapangan: Puskesmas/ pos pemulihan gizi telah siap untuk menerima rujukan pasca perawatan

II.1.9 Prognosis Malnutrisi yang hebat mempunyai angka kematian yang tinggi, kematian sering disebabkan oleh karena infeksi. Sering tidak dapat dibedakan antara kematian karena infeksi atau karena malnutrisi sendiri. Prognosis tergantung dari stadium saat pengobatan dimulai. Walaupun kelihatannya pengobatan adekuat, bila penyakitnya progresif, kematian tidak dapat dihindari, mungkin disebabkan perubahan yang irreversible dari sel-sel tubuh akibat under nutrition.2