Anda di halaman 1dari 25

OBAT-OBAT YANG BEKERJA DI SISTEM SARAF OTONOM

I. II. TUJUAN PERCOBAAN


Mempelajari efek farmakologi obat-obat yang bekerja di susunan saraf otonom.

PENDAHULUAN
Sistem saraf otonom bekerja menghantarkan rangsang dari SSP ke otot polos, otot jantung dan kelenjar. Sistem saraf otonom merupakan saraf eferen (motorik), dan merupakan bagian dari saraf perifer. Sistem saraf otonom iniu dibagi dalam 2 bagian, yaitu sistem saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis. Pada umumnya jika fungsi salah satu sistem dirangsang maka sistem yang lain akan dihambat. Sistem saraf otonom tersusun atas saraf praganglion, ganglion dan saraf postganglion. Impuls saraf diteruskan dengan bantuan neurotransmitter, yang dikeluarkan oleh saraf praganglion maupun saraf postganglion. Beberapa perbedaan antara saraf simpatis dan parasimpatis adalah sbb: SARAF SIMPATIS SARAF PRASIMPATIS 1. Letak badan sel Torax 1-12 Saraf cranial III, VII, praganglion Lumbal 1-3 IX,X (thoracolumbal) Sakral 2,3,4 (crabiosakral) 2. Posisi ganglion Jauh dari efektor Dekat efektor (praganglion pendek) (praganglion panjang) 3. Reseptor dan Nikotinik dan muskarinik 4. Neurotransmitter - Praganglion Asetilkolin Asetilkolin - Post ganglion Norsepineprin Asetilkolin Untuk selanjutnya, obat-obat yang berhubungan dengan kerja asetilkolin disebut KOLINERGIK, dan obat-obat yang berhubungan dengan kerja norepineprin disebut ADRENERGIK. Penggolongan obat-obat yang bekerja pada sistem saraf otonom Kolinergik Agonis kolinergik, contohnya pilokarpin Antagonis kolinergik, contohnyaatropine Adrenergik Agonis adrenergik, contohnya amfetamin Antagonis adrenergik, contohnya fenoksibenzamin

1. a. b. 2. a. b.

III.

OBAT-OBAT YANG DIGUNAKAN


Obat Pilokarpin I Atropin I Pilokarpin II Atropin II Urethan Konsentrasi 3% 2% 0,02% 0,00015% 10% Dosis 3 tetes 2 tetes 2 mg/kg BB 0,015 mg/kg BB 1,8g/kg BB

IV.

PROSEDUR PERCOBAAN

1. Efek obat kolinergik dan antikolinergik pada mata kelinci a. Ukur diameter pupil normal, pada cahaya suram dan cahaya terang (lampu senter) kemudian ukur kedua pupil mata kiri dan kanan. b. Teteskan : Pada mata kanan 3 tetes Pilokarpin I Pada mata kiri 3 tetes Atropin I c. Tunggu 10 menit, kemudian ukur diameter masing-masing pupil mata. d. Teteskan : Pada mata kanan 3 tetes Atropine I Pada mata kiri 3 tetes Pilokarpin I e. Tunggu 10 menit, ukur kembali diameter masing-masing pupil mata. 2. Efek obat kolinergik dan antikolinergik pada kelenjar saliva a. Siapkan papan salivasi Tutrup bagian atas papan tersebut dengan kertas saring, dan bagilah bidang tersebut menjadi 4 jalur membujur dan 5 jalur melintang b. Timbang 2 ekor mencit c. Lakukan prosedur penyuntikkan sebagai berikut : Mencit 1 Mencit 2 T=0 Urethan (secara i.p) Urethan (secara i.p) Atropin II (secara sc) T=30 Pilokarpin II (sc) Pilokarpin II(sc) d. Letakkanmasing-masing mencit diatas papan salivasi, pada kotak paling bawah e. Setelah 5 menit, tarik mencit ke kotakdiatasnya, dan ukur diameter noda saliva yang terbentuk pada kertas saring f. Lakukan hal tersebut dengan interval 5menit selama 25 menit g. Hitung luas total noda saliva yang dihasilkan oleh mencit 1 dan mencit 2 h. Hitung prosentase inhibisi

http://yuniethafafa.blogspot.com/2012/04/midriatik-miotik.html

Midriatik Miotik
I. II. TUJUAN Memahami kerja obat kolonergik dan antikolergik pada hewan percobaan Mengamati efek midratik dan miosis pada pupil mata

LANDASAN TEORI Midriatik adalah golongan obat yang mempengaruhi dilatasi atau ukuran pupil bola mata, da pat membesar (midrasis) atau mengecil (miosis). Obat parasimpatis itu sendiri dibagi dalam 2 kelompok besar yakni: A. Kolinergik B. Antikolinergik Obat-obat kolinergik dan antikolinesterase

Obat otonom yang merangsang sel efektor yang dipersarafi serat dapat dibagi menjadi 3 yaitu: 1. Ester kolin dalam golongan ini termasuk asetilkolin, metakolin, karbakol, beta karbakol. Indikasi obat kolinergik adalah iskemik perifer (penyakit Reynauld, trombofleibitis), meteorismus, retensi urin, feokromositoma 2. antikolinesterase, dalam golongan ini termasuk fsostigmin (eserin), prostigmin (neostigmin) dan diisopropilfluorofosfat (DFP). Obat antikolinesterase bekerja dengan menghambat kerja kolinesterase dan mengakibatkan suatu keadaan yang mirip dengan perangsangan saraf kolinergik secara terus menerus. Fisostigmin, prostigmin, piridostigmin menghambat secara reversibel, sebaliknya DFP, gas perang (tabun, sarin) dan insektisida organofosfat (paration, malation, tetraetilpirofosfat dan oktametilpirofosfortetramid (OMPA) menghambat secara irreversibel. Indikasi penggunaan obat ini adalah penyakit mata (glaukoma) biasanya digunakan fisostigmin,penyakit saluran cerna (meningkatkanperistalsis usus) basanya digunakan prostigmin, penyakit miastenia gravis biasanya digunakan prostigmin. 3. Alkaloid termasuk didalamnya muskarin, pilokarpin dan arekolin. Golongan obat ini yang dipakai hanyalah pilokarpin sebagai obat tetes mata untuk menimbulkan efek miosis. Kolinergik/ Parasimpatikomimetika adalah sekelompok zat yang dapat menimbulkan efek yang sama dengan stimulasi Susunan Parasimpatis(SP), karena melepaskan Asetilkolin( Ach ) di ujung-ujung neuron. dimana tugas utama SP adalah mengumpulkan energi dari makanan dan menghambat penggunaannya, singkatnya asimilasi. Efek kolinergis yang terpenting adalah: - stimulasi pencernaan, dengan cara memperkuat peristaltik dan sekresi kelenjar ludah dan getah lambung(HCl), juga sekresi air mata. - memperlambat sirkulasi, dengan cara mnegurangi kegiatan jantung, vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. - memperlambat pernafasan, dengan cara mengecilkan bronchi sedangkan sekresi dahak diperbesar. - kontraksi otot mata, dengan cara miosis( penyempitan pupil) dan menurunnya tekanan intraokuler akibat lancarnya pengeluaran air mata. - kontraksi kandung kemih dan ureter, dengan cara memperlancar pengeluaran urin dilatasi pembuluh dan kontraksi otot kerangka. - menekan SSP (Sistem Saraf Pusat), setelah stimulasi pada permulaan. Setelah mengetahui efek obat kolinergis, kita akan beralih ke reseptor-reseptor kolinergis yang merupakan tempat substrat obat menempel supaya "obat" dapat menghasilkan efek yang kita inginkan. Reseptor kolinergis dibagi 2 yakni: Reseptor Muskarin (M) Berada pada neuron post-ganglion dan dibagi 3 subtipe, yaitu Reseptor M1, M2, dan M3 dimana masing-masing reseptor ini memberikan efek berbeda ketika dirangsang. Muskarin (M) merupakan derivat furan yang bersifat toksik dan terdapat pada jamur Amanita muscaria sebagai alkaloid. Reseptor akan memberikan efek-efek seperti diatas setelah mengalami aktivasi oleh neurotransmitter asetilkolin(Ach). Reseptor Nikotin (N) Berada pada pelat ujung-ujung myoneural dan pada ganglia otonom. Stimulasi reseptor ini oleh kolinergik (neostigmin dan piridostigmin) yang akan

menimbulkan efek menyerupai adrenergik, berlawanan sama sekali. Misalnya vasokonstriksi dengan naiknya tensi, penguatan kegiatan jantung, stimulasi SSP ringan. Efek Nikotin dari ACh juga terjadi pada perokok, yang disebabkan oleh jumlah kecil nikotin yang diserap ke dalam darah melalui mukosa mulut. Penggolongan Kolinergika dapat pula dibagi menurut cara kerjanya, dibagi menjadi zat-zat bekerja langsung dan zat-zat bekerja tak langsung. 1. Bekerja langsung: karbachol, pilokarpin, muskarin dan arekolin. Zat-zat ini bekerja langsung terhadap organ ujung dengan kerja utama seperti efek muskarin dari ACh. 2. Bekerja tak-langsung: zat-zat antikolinesterase seperti fisostigmin, neostigmin, piridostigmin. Obat-obat ini menghambat penguraian ACh secara reversibel, yakni hanya untuk sementara. Setelah habis teruraikan oleh kolinesterase, ACh akan segera dirombak kembali. Ada pula zat-zat yang mengikat enzim secara ireversibel, misalnya parathion dan organofosfat lain. Kerjanya cukup panjang dengan cara membuat enzim baru lagi dan membuat enzim baru lagi. Penggunaan Obat-Obat kolinergik digunakan pada penyakit glaukoma, myasthenia gravis, demensia Alzheimer dan atonia. 1. Glaukoma merupakan penyakit yang bercirikan peningkatan tekanan cairan mata intraokuler(TIO) diatas 21 mmHg, yang menjepit saraf mata. Saraf ini berangsur-angsur dirusak secara progresif sehingga penglihatan memburuk dan menyebabkan kebutaan.

Obat Antikolinergik Obat antikolinergik (dikenal juga sebagai obat antimuskatrinik, parasimpatolitik, penghambat parasimpatis). Saat ini terdapat antikolinergik yang digunakan untuk (1). mendapatkan efek perifer tanpa efek sentral misalnya antispasmodik (2). Penggunaan lokal pada mata sebagai midriatikum (3). Memperoleh efek sentral, misalnya untuk mengobati penyakit parkinson. Contoh obat-obat antikolinergik adalah atropin, skopolamin, ekstrak beladona, oksifenonium bromida dan sebagainya. Indikasi penggunaan obat ini untuk merangsang susunan saraf pusat (merangsang nafas, pusat vasomotor dan sebagainya, antiparkinson), mata (midriasis dan sikloplegia), saluran nafas (mengurangi sekret hidung, mulut, faring dan bronkus, sistem kardiovaskular (meningkatkan frekuensi detak jantung, tak berpengaruh terhadap tekanan darah), saluran cerna (menghambat peristaltik usus/antispasmodik, menghambat sekresi liur dan menghambat sekresi asam lambung) Obat antikolinergik sintetik dibuat dengan tujuan agar bekerja lebih selektif dan mengurangi efek sistemik yang tidak menyenangkan. Beberapa jenis obat antikolinergik misalnya homatropin metilbromida dipakai sebagai antispasmodik, propantelin bromida dipakai untuk menghambat ulkus peptikum, karamifen digunakan untuk penyakit parkinson. Obat-obat Golongan Midriatik-Miatik ATROPINI SULFAS GOLONGAN : K KANDUNGAN : Atropine sulfat

INDIKASI : Spasme/kejang pada kandung empedu, kandung kemih dan usus, keracunan fosfor organik.

KONTRA INDIKASI : Glaukoma sudut tertutup, obstruksi/sumbatan saluran pencernaan dan saluran kemih, atoni (tidak adanya ketegangan atau kekuatan otot) saluran pencernaan, ileus paralitikum, asma, miastenia gravis, kolitis ulserativa, hernia hiatal, penyakit hati dan ginjal yang serius. PERHATIAN : Beresiko menyebabkan panas tinggi, gunakan dengan hati-hati pada pasien terutama anak-anak, saat temperatur sekitarnya tinggi. Usia lanjut dan pada kondisi pasien dengan penyakit sumbatan paru kronis yang terkarakterisa oleh takhikardia. INTERAKSI OBAT : - Aktifitas antikolinergik bisa meningkat oleh parasimpatolitikum lain. - Guanetidin, histamin, dan Reserpin dapat mengantagonis efek penghambatan antikolinergik pada sekresi asam lambung. - antasida bisa mengganggu penyerapan Atropin. EFEK SAMPING : Peningkatan tekanan intraokular, sikloplegia (kelumpuhan iris mata), midriasis, mulut kering, pandangan kabur, kemerahan pada wajah dan leher, hesitensi dan retensi urin, takikardi, dada berdebar, konstipasi/sukar buang air besar, peningkatan suhu tubuh, peningkatan rangsang susunan saraf pusat, ruam kulit, muntah, fotofobia (kepekaan abnormal terhadap cahaya). INDEKS KEAMANAN PADA WANITA HAMIL : Penelitian pada hewan menunjukkan efek samping pada janin ( teratogenik atau embriosidal atau lainnya) dan belum ada penelitian yang terkendali pada wanita atau penelitian pada wanita dan hewan belum tersedia. Obat seharusnya diberikan bila hanya keuntungan potensial memberikan alasan terhadap bahaya potensial pada janin. Atropin sulfat menyebabkan midrasis dan termasuk kedalam golongan obat antikolinergik yang bekerja pada reseptor muskarinik. Antimuskarinik ini memperlihatkan efek sentral terhadap susunan syaraf pusat yaitu merangsang pada dosis kecil dan mendepresi pada dosis toksik. PILOKARPIN HIDROKLORIDA Digunakan secara topikal pada kantung konjungtiva sebagai larutan tetes mata. Kelebihan larutan di sekitar mata harus dibuang dengan tissue dan obat yang terkena tangan harus segera dicuci. Farmakokinetik - Penurunan tekanan intraokular maksimum terjadi dalam 1,5 2 jam setelah pemberian ke sistem okular dan biasanya bertahan selama 7 hari. (AHFS, p. 2719). Pilocarpini hydrochloridum pilokarpin monohidroklorida, C11H16N2O2.HCl, BM 244.72. Pemerian: hablur tidak berwarna, agak transparan, tidak berbau; rasa agak pahit; higroskopis dan dipengaruhi oleh cahaya, bereaksi asam terhadap kertas lakmus.

Jarak lebur: antara 199 dan 205 Kelarutan: sangat mudah larut dalam air, mudah larut dalam etanol; sukar larut dalam kloroform; tidak larut dalam eter. Larut 1 dalam 0,3 air; 1 dalam alkohol; dan 1 dalam 360 kloroform. Wadah dan penyimpanan: dalam wadah tertutup rapat, tidak tembus cahaya. pH larutan 5 % dalam air antara 3,5 dan 4,5. (Martindale, p. 1396). pH larutan tetes mata 3,5 5,5. (TPC, p. 1005). Stabilitas: mengalami hidrolisis yang dikatalisis oleh ion hidrogen dan hidroksida, terjadi epimerisasi pada pH basa. Peningkatan temperatur akan meningkatkan kecepatan hidrolisis bila pH larutan 10,4. pH stabilitas maksimum 5,12. Inkompatibilitas: inkompatibel dengan klorheksidin asetat dan garam fenilmerkuri, juga dengan alkali, iodin, garam perak dan klorida merkuri. Ekivalensi NaCl untuk Pilokarpin HCl 2 % = 0,23 dan Tf-nya = 0,26 .

III.

ALAT dan BAHAN ALAT Tikus 1 Ekor Penggaris Senter

BAHAN AtropinSulfat 2 % PilokarpinHCl

IV.

PROSEDUR KERJA

V.

HASIL PENGAMATAN Diket : Antropin Pilokarpin

:1% :2%

normal atropin Pilokarpin

Kel 1 0,3 0,4 0,3

Kel 2 0,1 0,5 0,1

Kel 3 0,1 0,8 0,1

Kel 4 0,2 0,3 0,1

Kel 5 0,1 0,3 0,1

Kel 6 0,1 0,3 0,1

VI.

PEMBAHASAN Pada praktikm kali ini di lakukan percobaan Midriatik dan Miotik. Midriatik adalah golongan obat yang mempengaruhi dilatasi atau ukuran pupil bola mata dapat membesar (midriasis). Sedangakan miotik adalah golongan obat yang mempengaruhi kontraksi atau ukuran pupil bola mata dapat mengecil (miosis). Pada percobaan ini menggunakan dua macam obat yaitu Atropin Sulfat dan Pilokarpin HCl. Hewan yang digunakan untuk percobaan ini adalah tikus. Pada percobaan

ini langkah pertama yang di lakukan adalah menentukan letak pupil bola mata tikus terlebih dahulu. Kemudian di ukur dengan menggunakan penggaris diameter pupil terhadap cahaya gelap (tidak menggunakan senter), kemudian di lakukan uji reflex pupil terhadap cahaya terang (dengan menggunakan senter). Kemudian di bandingkan ukuran pupil pada saat sebelum di beri cahahaya dan setelah di beri cahaya. Setelah di amati keadaan pupil awal, kemudian larutan obat di teteskan ke cairan konjungtival, dengan cara di pegang matanya supaya terbuka dan tahan kira-kira 1 menit supaya obat nya masuk. Setelah itu diamati reaksi yang terjadi pada pupil mata tikus tadi, dengan cara dibandingkan keadaan pupil awal sebelum ditetesi dengan cairan obat dengan setelah di tetesi dengan cairan obat. Pada pemberian cairan obat dengan Atropin sulfat, terlihat pupil mata dari tikus membesar setelah setelah di beri cairan obat (Atropin Sulfat). Setelah di ukur, pada kelompok kami di dapatkan hasil pengamatan pupil mata tikus membesar dari ukuran pupil normalnya dari 0,1 cm menjadi 0,8 cm hampir mendeketati ukuran kornea bola mata dari tikus. Atropin sulfat atau Alkaloid Belladona ini, kerjanya menghambat M.constrictor pupillae dan M.ciliaris lensa mata, sehingga menyebabkan midriasis dan sikloplegia (paralisis mekanisme akomodasi). Midriasis mengakibatkan fotofobia, sedangkan sikloplegia menyebabkan hilangnya kemampuan melihat jarak dekat. Pada umumnya sesudah pemberian 0,6 mg atropin SK pada mulanya terlihat efek pada kelenjar eksokrin, terutama hambatan salivasi, serta bradikardia akibat perangsangan Nervus vagus. Midriasis baru terlihat dengan dosis yang lebih tinggi ( >1 mg). Mula timbulnya midriasis tergantung dari besarnya dosis, dan hilangnya lebih lambat dari pada hilangnya efek terhadap kelenjar liur. Pemberian lokal pada mata menyebabkan perubahan yang lebih cepat dan berlangsung lama sekali (7-12 hari), karena atropin sukar dieliminasi dari cairan bola mata. Midriasis oleh alkaloid belladonna dapat diatasi dengan pilokakarpin, eserin, atau DFP. Tekanan intraocular pada mata yang normal tidak banyak mengalami perubahan. Tetapi, pada pasien glaucoma, terutama pada glaucoma sudut sempit, penyaliran cairan intraocular melaui saluran Schlemm akan terhambat karena muaranya terjepit dalam keadaan midriasis. Atropine sulfat ini juga termasuk kedalam golongan obat antikolinergik yang bekerja pada reseptor muskarinik. Obat midriatikum adalah obat yang digunakan untuk membesarkan pupil mata. Juga digunakan untuk siklopegia dengan melemahkan otot siliari sehingga memungkinkan mata untuk fokus pada obyek yang dekat. Obat midriatikum menggunakan tekanan pada efeknya dengan memblokade inervasi dari pupil spingter dan otot siliari. Obat untuk midriatikum bisa dari golongan obat simpatomimetik dan antimuskarinik, sedangkan obat untuk Siklopegia hanya obat dari golongan antimuskarinik. Obat midriatikum-siklopegia yang tersedia di pasaran adalah Atropine, Homatropine dan Tropicamide dengan potensi dan waktu kerja yang berbeda begitu juga kegunaan secara klinisnya. Tabel. Sediaan obat midriatikum-siklopegia Obat Waktu Kerja & Lama Kerja Bentuk sediaan (lk) obat dan kandungan Mydriasis Cycloplegia 30-40 menit Multi-dosis tetes LK : 7-10 mata 1 % hari Multi-dosis tetes 30-60 menit mata 2% Lk:1-2 hari Multi-dosis tetes 15-30 menit mata 0,5% & Lk:4-6 jam 1% 1 hari LK : 2 minggu 30-60 menit Lk:1-2 hari 25 menit Lk:6 jam Indikasi Anterior uveitis Cycloplegic refraction Suppression amblyopia Anterior uveitis Ophthalmoscopy dan fundus photography

Atropine Homatropine Tropicamide

Atropin

Atropine, adalah alkaloid derivat solanasid dari Atropa belladonna yaitu suatu ester organik asam tropik dan tropin. Atropin merupakan antimuskarinik pertama yang digunakan sebagai obat, Atropin sangat potensial sebagai obat midriatikum-siklopegia dengan panjang waktu kerja lebih dari dua minggu. Homatropin Homatropine adalah alkaloid semisintetik yang dibuat dari kombinasi asam mandelat dengan tropine. Durasi kerja Homatropin lebih pendek dibanding dengan Atropin. Tropikamid Tropicamide, adalah derivat sintetik dari asam tropik, tersedia sebagai obat mata pada akhir tahun 1950-an. Tropikamid mempunyai waktu kerja dan lama kerja lebih pendek dibandingkan dengan antimuskarinik lainnya, sehingga mempunyai daya serapnya (difusi) terbesar dan proporsi obat yang tersedia untuk penetrasi ke kornea lebih tinggi. Kemudian setelah atropin sulfat bereaksi, yang dapat terlihat dari perubahan yang terjadi pada pupil mata tikus yaitu ukuran pupilnya membesar. Maka selanjutnya dapat diberikan larutan obat pilokarpin dengan cara di teteskan pada cairan konjungtival tempat yang sama pada mata tikus ketika di teteskan dengan atropine sulfat tadi, dengan cara di pegang matanya supaya terbuka dan ditahan kira-kira 1 menit. Kemudian diamati perubahan yang terjadi pada pupil mata tikus. Ternyata pada percobaan ini dihasilkan pupil mata tikus mengecil dan kembali ke ukuran normalnya tetapi dlm jangka waktu yang agak lebih lama. Masalahnya pada pemberian atropine sulfat reaksi yang terjadi itu cukup lama sehingga pada saat pemberian pilokarpin reaksi untuk mengecilkan pupil terjadi cukup lama. Sehingga di butuhkan dosis yang lebih besar untuk mengembalikan pupil mata tikus kekeadaan normal. Pada dasarnya pilokarpin adalah golongan obat kolinergik yang bekerja pada reseptor antimuskarinik. Antimuskarinik adalah suatu keadaan dimana obat ini memperlihatkan efek sentral terhadap susunan saraf pusat yaitu merangsang pada dosis kecil dan mendepresi pada dosis toksik. Pada saat ini terdapat antimuskarinik yang digunakan untuk : (1) mendapatkan efek perifer tanpa efek sentral misalnya antispasmodic, (2) penggunaan local pada mata midriatikum, (3) memperoleh efek sentral misalnya obat Parkinson, (4) efek bronkodilatasi dan (5) memperoleh efek hambatan pada sekresi lambung dan gerakan saluran cerna. Obat miotikum adalah obat yang menyebabkan miosis (konstriksi dari pupil mata). Pengobatan glaukoma bertujuan untuk mengurangi tekanan di dalam mata dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada penglihatan. Obat Miotikum bekerja dengan cara membuka sistem saluran di dalam mata, dimana sistem saluran tidak efektif karena kontraksi atau kejang pada otot di dalam mata yang dikenal dengan otot siliari. Betaxolol dan Pilokarpin adalah contoh obat Miotikum yang sering digunakan. Betaxolol adalah senyawa penghambat beta adregenik. Pilocarpine adalah alkaloid muskarinik yang diperoleh dari daun belukar tropis Amerika dari genus Pilocarpus. Pilokarpin bekerja sebagai reseptor agonis muskarinik pada sistem saraf parasimpatik. Pilocarpine digunakan untuk glaukoma untuk mencegah kerusakan lebih lanjut akibat tekanan yang dapat berisiko kebutaan, Pilokarpin mengatasi gejalanya dengan menurunkan tekanan pada mata penderita glaukoma. Pilokarpin bekerja pada reseptor muskarinik (M3) yang terdapat pada otot spingter iris, yang menyebabkan otot berkontraksi dan menyebabkan pupil mata mengalami miosis. Pembukaan terhadap jala mata trabekular secara langsung meningkatkan tekanan pada cabang skleral. Aksi ini memfasilitasi pengeluaran cairan pada kelopak mata sehingga menurunkan tekanan intraokular (dalam mata). VII. KESIMPULAN 1. Midriatik adalah golongan obat yang mempengaruhi dilatasi atau ukuran pupil bola mata dapat membesar (midriasis). 2. miotik adalah golongan obat yang mempengaruhi kontraksi atau ukuran pupil bola mata dapat mengecil (miosis).

3. pilokarpin adalah golongan obat kolinergik yang bekerja pada reseptor antimuskarinik. 4. Atropine adalah alkaloid derivat solanasid dari Atropa belladonna yaitu suatu ester organik asam tropik dan tropin.

VIII.

DAFTAR PUSTAKA Depkes RI, 1979, FI ed III, Jakarta, hal 10, 86, 403, 498, 499, 983. Depkes RI, 1995, FI ed IV, Jakarta, hal 675 676, 1144 Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran UI, 2000, Farmakologi dan Terapi, ed. 4, Gaya Baru, Jakarta, hal 155. Wade, A and P. J. Weller, 1994, Handbook of Pharmaceutical Exipients, 2nd ed., America Pharmaceutical Association, London, p. 27, 177, 392. Lachman, L., H. Lieberman, and J. L. Kanig, 1986, The Theory and Practice of Industrial Pharmacy, 3rd ed., Lea and Febiger, Philadelphia, p. 779.

http://health-informa.com/wp-content/uploads/2013/04/Percobaan-4.pdf PERCOBAAN 4 4. OBAT-OBAT OTONOM (SIMPATOMIMETIKA) Pengantar : Sistem saraf otonom merupakan saraf yang bekerja tanpa dikendalikan oleh kesadaran umum namun dapat berjalan sesuai fungsinya. Sistem saraf ini berfungsi mengendalikan dan memelihara organ-organ tubuh bagian dalam misalnya jantung, saluran nafas, saluran cerna, kelenjar-kelenjar dan pembuluh darah. Obat-obat otonom simpatomimtika terutama bekerja pada reseptor yang diperantarai syaraf simpatik. Terutama golongan obat adrenergic karena efeknya mirip perangsangan syaraf adrenergik atau efek neurotransmitter adrenergik. Syaraf simpatik terutama memberi respons terhadap stimulus fight or flight Secara umum dapat dikatakan bahwa system simpatis dan parasimpatis memperlihatkan fungsi antagonis. Bila yang satu menghambat suatu fungsi maka yang lain memacu fungsi tersebut. Contoh midriasis terjadi dibawah pengaruh saraf simpatis dan miosis dibawah pengaruh parasimpatis. Respon sel efektor pada peransangan saraf otonom. Organ efektor Impuls adrenergik/simpatis Impuls kolinergik/parasimpatik Mata Midriasis Miosis Jantung Denyut bertambah Denyut menurun Vena Konstriksi, dilatasi Sekresi kel. Lbng Berkurang Bertambah Alat kelamin Ejakulasi Ereksi Kel. keringat Sekresi local Sekresi umum Tujuan percobaan : Memahami efek beberapa obat pada sistem saraf simpatis terutama pada mata. Hewan percobaan : Kelinci albino/ 2 ekor Marmut Alat-alat yang digunakan : a. Penggaris dengan skala millimeter b. Pipet tetes c. Lampu senter Obat : a. Efedrin 0,036% b. Epinefrin 0,086% c. Prostigmin 0,023%

Prosedur percobaan : 1. Tiap kelompok mahasiswa bekerja dengan satu kelinci/ Marmut 2. Tetesi mata kanan dengan 2 tetes Efedrine, lima menit kemudian bandingkan mata kanan dengan mata kiri. Kemudian mata kiri ditetesi dengan 2 tetes Adrenalin dan 15 20 kemudian bandingkan antara mata kanan dan mata kiri. Tes terhadap refleks cahaya (dengan lampu senter) refleksi kornea, keadaan vasa darah pada konjunctiva. 3. Dua puluh menit kemudian tetesi mata kanan dengan Prostigmin 2 tetes catat apa yang terjadi. 4. Sepuluh menit kemudian tetesi mata kiri dengan Efedrin 2 tetes, catat apa yang terjadi. 5. Buat data tabulasi ukuran diameter pupil mata yang ditetesi dengan masing-masing obat, kesimpulan. http://nindasihombing.blogspot.com/2010/08/antagonis-obat.html ANTAGONIS OBAT I. PENDAHULUAN Defenisi obat ialah suatu zat yang digunakan untuk diagnose, pengobatan, melunakkan, penyembuhan atau pencegahan penyakit pada manusia atau pada hewan. Meskipun obat dapat menyambuhkan tapi toh banyak kejadian bahwa seseorang telah menderita akibat keracunan obat. Oleh karena itu dapat dikatakan bahwa obat dapat bersifat sebagai obat dan juga dapat bersifat sebagai racun. Obat itu akan bersifat sebgai obat apabila tepat digunakan dalam pengobatan suatu penyakit dengan dosis dan waktu yang tepat. Jadi bila digunakan salah dalam pengobatan atau dengan keliwat dosis akan menimbulkan keracunanan. Bila dosisnya lebih kecil kita tidak memperoleh penyembuhan. Obat-obat yang tergolong midriatik bekerja melebarkan pupil mata sedangkan obat golongan miotik mengecilkan pupil mata. Ada obat yang digunakan untuk mencegah perdarahan yaitu golongan hemostatik atau golongan koagulansia yang menjadikan darah menjendal, tetapi adapula obat justru mencegah supaya darah jangan jadi menjendal, hal ini diperlukan untuk transfuse darah atau pada waktu operasi jantung dicegah darah jangan menjendal (trombosis). Parasimpatomimetik. Obat yang digunakan untuk merangsang organ-organ yang dilayani saraf parasipatik. Juga disebut Cholinergik. Efek yang penting terhadap kelenjar, otot polos dan jantung ialah : 1. menaikkan sekresi kelenjar-kelenjar bronchus, keringat, air mata, dan ludah. 2. menimbulkan miosis, daya akomodasi berkurang. 3. kontraksi otot bronchus 4. pelebaran dari kebanyakar pembuluh umum 5. bradycardia 6. kontraksi otot kerangka 7. stimulasi lalu depresi dari susunan saraf sentral 8. menaikkan tonus dan motilitas dari saluran usus lambung - Pilocarpin Hydrochloridum (miotik) - Carbacholum (bekerja pada tonus saluran kemih) - Neostigmini Bromidum (miotik, bekerja pada atonus usus dan myasthenia gravis. (Moh. Anief,1993) II. TUJUAN PERCOBAAN - untuk mengetahui efek yang ditimbulkan dari pilokarpin

- untuk mengetahui efek yang ditimbulkan dari atropin - untuk mengetahui obat-obat yang tergolong dalam obat kolinergik III. PRINSIP PERCOBAAN Atropin merupakan antagonis kolinergik yang mempunyai efek yang berlawanan dengan pilokarpin yang merupakan agonis kolinergik. Penggunaan topikal pilokarpin pada kornea mata dapat menimbulkan miosis dengan cepat dan kontraksi otot siliaris, sedangkan atrpin menyekat semua aktivitas kolinergik pada mata sehingga menimbulkan midriasis (dilatasi pupil).

IV. TINJAUAN PUSTAKA Parasimpatikolitik Obat yang digunakan untuk melawan efek dari perangsangan saraf parasimpatik, dan merupakan antagonis dari obat-obat parasimpatomimetik. Juga disebut anticholinergik. Efek yang penting ialah : 1. penurunan tonus dan mobilitas saluran usus lambung 2. midriasis 3. ketegangan dari otot bronchus 4. pengurangan sekresi dari kelenjar bronchus, air ludah dan kelenjar keringat 5. merangsang dalam dosis besar dan diikuti terjadinya depresi dari susunan saraf sentral 6. dilatasi dari rahi, - Artopin Sulfas - Belladonnae Exztractum - Belladonnae Tinctura - Homatropini Hydrobromidum

- Hyoscini Hydrobromidum - Trihexiphenidylum - Orphenadrini Hydrochloridum (Moh. Anief,1993) Asetilkolin yang dilepaskan dai terminal saraf parasimpatis pascaganglion bekerja pada berbagai organ efektor melalui aktivasi reseptor muskarinik. Efek asetilkolin biasanya eksitasi, namun pengecualian penting terdapat pada jantung, yang menerima serabut kolinergik inhibisi dari vagus. Obat yang menyerupai efek asetilkolin disebut kolimimetik dan dapat dibagi dua kelompok yaitu : - obat yang langsung bekerja pada reseptor (agonis nikotinik dan muskarinik) - antikolinesterase, yang menghambat asetilkolinesterase sehingga secara tidak langsung memungkinkan asetilkolin terakumulasi pada sinaps dan menghasilkan efeknya. Atropin, hiosin (skolpolamin), atau antagonis lain digunakan : 1. pada anastesi untuk memblok vagus yang memperlambat jantung dan untuk menghambat sekresi bronkus 2. untuk mengurangi spasme usus, sebagai contoh pada sindrom iritasi usus (irritable bowel syndrome) 3. pada penyakit parkinson (misalnya benzatropin) 4. untuk mencegah motion sickness 5. untuk mendilatasi pupil pada pemeriksaan oftamologi (misalnya tropikamid) atau untuk melumpuhkan otot siliaris 6. sebagai bronkilator pada asma (ipratropium) Kolinomimetik. Stimulan ganglion. Stimulan ini mempunyai kerja yang sangat luas karena menstimulasi reseptor nikotinik pada kedua neuron ganglion parasimpatis dan simpatis. Efek simpatis meliputi vasokonstriksi, takikardia, dan hipertensi. Efek parasimpatis meliputi peningkatan motilitas usus dan peningkatan sekresi kelenjar saliva dan bronkus. Stimulan ini tidak mempunyai kegunaan klinis. Agonis muskarinik. Agonis ini secara langsung mengaktivasi reseptor muskariik dan biasanya menimbulkan efek eksitasi. Pengecualian penting terdapat pada jantung, dimana aktivasi reseptor M2 yang dominan mempunyai efek inhibisi pada denyut dan kekuatan kontraksi (atrium). Reseptor M2 secara negatif dipasangkan pada protein G (G1) ke adelinat siklase., yang menjelaskan efek inotropik negatif asetilkolin. Subunit G1 secara langsung meningkatkan konduktansi K+ pada jantung yang menyebabkan hiperpolarisasi dan brakikardia. Asetilkolin menstimulus sekresi kelenjar dan menyebabkan kontraksi otot polos melalui aktivasi reseptor M3, yang dipasangkan ke pembentukkan inositol -1, 4, 5, triposfat (InsP3) dan diasilgliserol. (InsP3) meningkatkan Ca+ sitosol, sehingga memicu kontraksi otot atau sekresi kelenjar. Suntikan asetilkolin intravena secara tidak langsung menyebabkan vasodilatasi melalui pelepasan nitrat oksida (NO) dari sel endotel vaskular. Akan tetapi sebagian besar pembuluh darah tidak mempunyai persarafan parasimpatis sehingga fungsi fisiologis reseptor muskarinik vaskular tidak jelas. Ester Kolin. Karbakol dan betanekol merupakan senyawa kuartener yang tidak dapa menembus sawar darah-otak. Kerja karbakol dan betanekol jauh lebih panjang daripada kerja asetilkolin karena tidak dihidrolisis oleh kolinesterase. Pilokarpin memiliki atom N tersier, yang menyebabkan peningkatan kelarutan dalam lemak. Hal ini memungkinkan obat menembus kornea ketika digunakan secara topikal dan memasuki otak saat diberikan secara sistemik. (M. J. Neal, 2006) Secara farmakodinamik dapat dibedakan 2 jenis antagonisme farmakodinamik, yakni: 1. Antagonisme fisiologik, yaitu antagonisme pada system fisiologik yang sama, tetapi pada system

reseptor yang berlainan. Misalnya efek histamine dan autakoid lainnya yang dilepaskan tubuh sewaktu terjadi syok anafilaktik dapat diantagonisasi dengan pemberian adrenalin. 2. Antagonisme pada reseptor terjadi melalui sistem reseptor yang sama. Artinya antagonis mengikat reseptor di tempat ikatan agonis (receptor site atau active site) sehingga terjadi antagonisme antara agonis dengan antagonisnya. Misalnya efek histamin yang dilepaskan pada reaksi alergi dapat dicegah dengan pemberian antihistamin yang menduduki resptor yang sama. Antagonisme pada reseptor dapat diukur berdasarkan interaksi obat-reseptor. Agonis ialah obat yang menduduki resptor menimbulkan efek farmakologi secara intrinsik, sedangkan antagonis reseptor adalah obat yang menduduki reseptor yang sama tetapi secara intrinsik tidak mampu menimbulkan efek farmakologi. Jadi reseptor menghalangi ikatan antara reseptor dengan agonisnya sehingga kerja agonis terhambat. Antagonis demikian disebut receptor blocker atau blocker saja. Jadi blocker tidak menimbulkan efek langsung, tetapi efek tidak langsung akibat hambatan efek agonisnya. Pada antagonis kompetitif, antagonis berikatan dengan reseptor site secara reversibel sehingga dapat digeser oleh agonis kadar tinggi. Dengan demikian efek penghambatan agonis dapat diatasi dengan meningkatkan kadar agonis sampai akhirnya dicapai efek maksimal. Jadi diperlukan kadar agonis yang lebih tinggi untuk memperoleh efek yang sama. Ini berarti afinitas agonis terhadap reseptornya menurun. Kadang-kadang suatu antagonis mengikat reseptor bukan ditempat ikatan reseptor agonis (agonist receptor site), tetapi menyebabkan perubahan konformasi reseptor sedemikian rupa sehingga afinitas terhadap agonisnya menurun. Walaupun penurunan afinitas agonis ini dapat diatasi dengan meningkatkan dosis agonis, keadaan ini tidak disebut antagonisme kompetitif tetapi lebih tepat disebut kooperativitas negatif. Pada antagonisme non-kompetitif, penghambatan efek agonis tidak dapat diatasi dengan meningkatkan kadar agonis. Akibatnya, efek maksimal yang dicapai akan berkurang, tetapi afinitas agonis terhadap reseptornya tidak berubah. Antagonisma non-kompetitif terjadi jika: 1. Antagonis mengikat reseptor secara irreversibel, di receptor site maupun di tempat lain, sehingga menghalangi ikatan agonis dengan reseptornya. Dengan demikian antagonis mengurangi jumlah reseptor yang tersedia untuk berikatan dengan agonisnya, sehingga efek maksimal akan berkurang. Tetapi afinitas agonis terhadap reseptor yang bebas tidak berubah. Contoh: fenoksibenzamin mengikat reseptor adrenergik di receptor site secara irreversibel. 2. Antagonis mengikat bukan pada molekulnya sendiri tetapi pada komponen lain dalam sistem reseptor, yakni pada molekul lainyang meneruskan fungsi reseptor dalam sel target, misalnya molekul enzim adenilat siklase atau molekul protein yang membentuk kanal ion. Ikatan antagonis pada molekul-mpleku tersebut, secara reversibel maupun irreversibel, akan mengurangi efek yang dapat ditimbulkan oleh kompleks agonis-reseptor (mengurangi Emax) tanpa menggangu ikatan agonis dengan molekul reseptornya (afinitas agonis terhadap reseptornya tidak berubah). Agonis parsial adalah agonis yang lemah, artinya agonis yang mempunyai aktivitas intrinsik atau efektivitas yang rendah sehingga menimbulkan efek maksimal yang lemah. Akan tetapi, obat ini akan mengurangi efek maksimal yang ditimbulkan oleh agonis penuh. Oleh karena itu agonis parsial disebut juga antagonis parsial. Contoh; nalorfin adalah agonis parsial atau antagonis parsial, dengan morfin sebagai agonis penuh dan nalokson sebagai antagonis kompetitif yang murni. Nalorfin dapat digunakan sebagai antagonis pada keracunan morfin, tetapi jika diberikan sendiri nalorfin juga menimbulkan berbagai efek opiat dengan derajat yang lebih ringan. Nalokson, yang tidak

mempunyai efek agonis, akan mengantagonisasi dengan sempurna semua efek opiat dari morfin. (Arini Setiawan, F.D. Suyatna dan Sulistia Gan, 2007) Beberapa upaya terus dikerjakan untuk mengembangkan agonis dan antagonis yang ditujukan terhadap subtipe res spesifik. Sebagai contoh, Pirenzepin, obat antikolinergik trisiklik, secara selektif menghambat resesptor muskarinik m1, seperti yang terdapat pada mukosa lambung,. Dalam dosis terapi obat ini tidak menimbulkan banyak efek samping seperti halnya obat yang tidak spesifik terhadap subtipe m1. Oleh karena itu Pirenzepin cocok untuk mengobati tukak lambung dan duodenum. 1. Pilokarpin Alkaloid pilokarpin adalah suatu amin tersier dan stabil dari hidrolis dari asetilkolinesterase. Dibandingkan dengan asetilkolin dan turunannnya senyawa ini ternyata sangat lemah. Pilokarpin menunjukkan aktivitas muskarinik dan terutama digunakan untuk oftalmologi. Kerja : Kegunaan topikal pada kornea dapat menimbulkan miosis dengan cepat dan kontraksi otot siliaris. Pada mata akan terjadi spasmo akomodasi, dan penglihatan akan terpaku pada jarak tertentu sehingga sulit untuk memfokus suatu objek. Catatan : efek yang berlawanan dengan atropin, suatu penyekat muskarinik pada mata. Pilokarpin adalah salah satu pemacu sekresi kelenjar yang terkuat pada kalenjar keringat, air mata, dan saliva, tetapi obat ini tidak digunakan untuk maksud demikian. 2. Atropin Atropin, Atropa belladonna, memiliki aktivitas kuat terhadap reseptor muskarinik, dimana obat ini terikat secara kompetitif sehingga mencegah asetilkolin terikat pada tempatnya di reseptor muskarinik. Atropin menyekat reseptor muskarinik baik di sentral maupun di saraf tepi. Keja obat ini secara umum berlangsung sekitar 4 jam kecuali bila diteteskan ke dalam mata maka kerjanya akan berhari-hari. Kerja : Atropin menyekat semua aktivitas kolinergik pada mata sehingga menimbulkan midriasis (dilatasi pupil), mata menjadi bereaksi terhadap cahaya dan sikloplegia (ketidakmapuan memfokus untuk penglihatan dekat). Pada pasien dengan glaucoma , tekanan intaraokular akan meninggi dan membahayakan. (M. J. Mycek, R. A. Harvey dan P. C. Champe, 1997) Interaksi Obat Reseptor Sebagian besar obat-obatan menunjukkan korelasi yang sangat tinggi struktur dan kekhususan untuk menghasilkan efek farmakologis. Bukti eksperimental menunjukkan bahwa obat berinteraksi dengan reseptor yang terlokalisasi di makromolekul seperti protein memiliki sifat dan spesifik bentuk tiga dimensi. Minimum tiga titik lampiran obat untuk sebuah situs reseptor diperlukan. Dalam kebanyakan kasus yang agak spesifik struktur kimia yang diperlukan untuk situs reseptor dan struktur obat komplementer. Sedikit perubahan dalam struktur molekul obat dapat berubah secara drastis kekhususan. Beberapa kekuatan kimia dapat mengakibatkan pengikatan sementara obat dengan reseptor. Pada dasarnya setiap obligasi dapat terlibat dengan obat-reseptor interaksi. Ikatan kovalen akan sangat ketat dan praktis ireversibel. Karena menurut definisi obat-reseptor interaksi adalah reversibel, pembentukan ikatan kovalen agak jarang kecuali dalam situasi yang agak beracun. Karena banyak obat yang mengandung asam atau kelompok-kelompok fungsional amina yang terionisasi pada pH fisiologis, ikatan ion terbentuk oleh daya tarik biaya berlawanan dalam situs reseptor. Kutub-kutub interaksi seperti dalam ikatan hidrogen adalah perluasan daya tarik biaya berlawanan. Obat-reseptor reaksi pada dasarnya adalah pertukaran ikatan hidrogen antara molekul obat, air sekitarnya, dan situs reseptor.

Sisi Interaksi Obat resepror. Akhirnya ikatan hidrofobik terbentuk antara non-polar kelompok hidrokarbon pada obat dan mereka yang berada di situs reseptor. Obligasi ini tidak begitu spesifik tetapi interaksi yang terjadi untuk mengecualikan molekul air. Kekuatan yang menjijikkan penurunan stabilitas obat-reseptor mencakup interaksi tolakan dari Steric seperti biaya dan hambatan. Steric halangan mengacu pada 3-dimensi tertentu fitur di mana tolakan elektron terjadi antara awan, tidak fleksibel ikatan kimia, atau kelompok alkil besar. Sebuah neurotransmitter memiliki bentuk khusus untuk masuk ke sebuah situs reseptor dan menyebabkan respons farmakologis seperti impuls saraf sedang dikirim. Neurotransmitter serupa dengan substrat dalam interaksi enzim. Setelah lampiran ke situs reseptor, obat dapat juga melakukan tanggapan atau mencegah respon dari terjadi. Sebuah obat harus dekat "meniru" neurotransmitter. Agonis adalah obat yang menghasilkan jenis stimulasi respon. The agonis adalah sangat dekat meniru dan "cocok" dengan situs reseptor dan dengan demikian dapat memulai respon. Obat antagonis reseptor berinteraksi dengan situs dan menghambat atau menekan respons normal untuk reseptor karena hanya sesuai dengan reseptor sebagian situs dan tidak dapat menghasilkan efek. Namun, hal ini mencegah memblokir situs lain agonis atau neurotransmiter normal dari reseptor berinteraksi dengan situs. (http://www.elmhurst.edu/~chm/vchembook/660drugreceptor.html) Reseptor Sel Pada permukaan mereka, sebagian besar sel memiliki banyak jenis reseptor yang berbeda. Reseptor adalah molekul dengan spesifik struktur tiga dimensi, yang hanya memungkinkan zat-zat yang sesuai untuk melampirkan tepat untuk itu-sebagai kunci dalam kunci cocok. Mengaktifkan reseptor alam (yang berasal dalam tubuh) zat-zat di luar sel, seperti neurotransmiter dan hormon, untuk mempengaruhi aktivitas sel. Pengaruh yang mungkin untuk merangsang atau menghambat suatu proses di dalam sel. Obat-obatan cenderung meniru bahan-bahan alami ini dan dengan demikian menggunakan reseptor dengan cara yang sama. Sebagai contoh, morfin. Beberapa Nama dagangnya : MS CONTINORAMORPH dan berhubungan dengan obat penghilang rasa sakit atau mempengaruhi tindakan pada reseptor yang sama di otak yang digunakan oleh endorfin, zat yang diproduksi oleh tubuh untuk membantu mengontrol rasa sakit. Beberapa obat melampirkan hanya satu jenis reseptor. Obat lain, seperti kunci master, dapat melampirkan dengan beberapa jenis reseptor di seluruh tubuh. Sebuah selektivitas obat sering dapat dijelaskan dengan cara selektif itu menempel pada reseptor. Agonis dan antagonis: Obat yang menargetkan reseptor diklasifikasikan sebagai agonis atau antagonis. Obat agonis mengaktifkan, atau merangsang, reseptor mereka, memicu respons yang meningkatkan atau menurunkan aktivitas sel. Obat antagonis memblokir akses atau lampiran dari agonis alami tubuh, biasanya neurotransmiter, reseptor mereka dan dengan demikian mencegah atau mengurangi respon sel agonis alam. Antagonis agonis dan obat-obatan dapat digunakan bersama-sama pada pasien dengan asma. Sebagai contoh, albuterol Beberapa Nama Perdagangan PROVENTIL-HFAVENTOLIN HFA dapat digunakan dengan ipratropium Beberapa Nama Perdagangan Atrovent . Albuterol Beberapa Nama Perdagangan PROVENTIL-HFAVENTOLIN HFA, Suatu agonis, melekat pada khusus (adrenergik) reseptor pada selsel di saluran pernapasan, menyebabkan relaksasi sel otot polos dan dengan demikian pelebaran saluran udara (bronchodilation). Perdagangan Ipratropium Beberapa Nama Atrovent , Sebuah antagonis, melekat pada lain (cholinergic) reseptor, menghalangi lampiran asetilkolin, sebuah neurotransmiter yang menyebabkan kontraksi sel otot polos dan dengan demikian penyempitan saluran udara (bronkokonstriksi).

Kedua obat melebarkan saluran udara (dan membuat pernapasan lebih mudah) tapi dengan cara yang berbeda. Beta-blocker, seperti propranolol Beberapa Nama Perdagangan Inderal , Adalah kelompok digunakan secara luas antagonis. Obat ini digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi, angina (nyeri dada yang disebabkan oleh suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung), dan beberapa irama jantung abnormal dan mencegah migrain. Mereka memblokir atau mengurangi stimulasi hati oleh agonis hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang dilepaskan pada saat stres. Antagonis seperti beta-blocker yang paling efektif bila konsentrasi agonis yang tinggi di bagian tertentu dari tubuh. Mirip dengan cara berhenti lebih kendaraan hambatan selama jam sibuk 5:00 daripada at 3:00 pm, beta-blocker, yang diberikan dalam dosis yang memiliki sedikit efek pada fungsi jantung normal, mungkin memiliki efek lebih besar pada lonjakan tiba-tiba hormon dilepaskan selama stres dan dengan demikian melindungi jantung dari kelebihan stimulasi. (http://www.merck.com/mmhe/sec02/ch012/ch012b.html) Pada konsentrasi agonis tetap, peningkatan konsentrasi antagonis kompetitif secara progresif, akan mengurangi respons agonis. Konsentrasi antagonis yang tinggi akan mencegah respons secara keseluruhan. Sebaliknya, konsentrasi agonis yang cukup tinggi dapat mengatasi secara keseluruhan efek ; Emaks untuk agonis tetap sama untuk setiap konsentrasi antagonis yang tetap. Karena antagonisme bersifat kompetitif maka keberadaan antagonis akan meningkatkan konsentrasi agonis yang diperlukan untuk derajat respon tertentu. Konsentrasi agonis yang diperlukan untuk menimbulkan efek terentu pada keberadaan konsentrasi tetap, antagonis kompetitif adalah lebih besar daripada konsentrasi agonis yang diperlukan utnuk menimbulkan efek yang sama pada keadaan tidak adanya antagonis. Beberapa antagonis reseptor tertentu yang terikat pada reseptor secara irreversibel, atau hampir irreversibel, ialah tidak kompetitif. Afinitas antagonis untuk reseptor mungkin begitu tinggi sehingga untuk pertimbangan praktis kemungkinan tidak ada reseptor yang mengikat agonis. Antagonis lain di dalam kelompoik ini menimbulkan efek reversibel karena setelah berikatan dengan reseptor, antagonis tersebut membentuk ikatan kovalen dengannya. Setelah okupasi sejumlah reseptor oleh antagonis yang demikian, jumlah sisa reseptor yang tidak diduduki mungkin tertalu rendah untuk agonis (meskipun pada konsentrasi yang tinggi) untuk menghasillkan respons yang sebanding dengan respons maksimal selanjutnya. Namun, bila ada reseptor cadangan, dosis antagonis yang irreversibel mungkin membiarkan reseptor-reseptor yang tidak ditempati dalam jumlah yang cukup untuk memperoleh hasil respon maksimum untuk agonis meskipun konsentrasi agonis yang lebih tinggi akan diperlukan. Secara terapeutik, antagonis yang irreversibel memberikan keuntungan dan kerugian tersendiri. Sekali saja antagonis yang irreversibel menempati reseptor, maka antagonis tersebut tidak perlu ada dalam bentuk terikat untk mengurangi respons agonis. Akibatnya, lama kerja antagonisme yang irreversibel secara relatif tak tergantung pada kecepatan eliminasinya sendiri dan akan lebih bergantung pada kecepatan pergantian molekul-molekul reseptor. Phenoksybenzamine, antagonis adrenoseptor- yang irreversibel, digunakan untuk mengontrol hipertensi yang disebabkan oleh release cathecholamine dari pheochromocytoma, suatu tumor medula adrenalis. Kalau pemberian Phenoksybenzamine menurunkan tekanan darah, penyekatan akan dipertahankan bahkan ketika tumor tersebut merilis sejumlah besar cathecholamine secara episodik. Dalam hal ini, keuntungan terapeutik adalah kemampuan untuk mencegah respon berbagai macam konsentrasi agonis dan konsentrasi agonis yang tinggi. Namun kalau terjadi overdosis, maka masalah yang sesungguhnya akan muncul. Bila blokade adrenoseptor- tidak dapat diatasi, efek kelebihan obat harus diantagonis

secara fisiologik, misalnya dengan menggunakan peningkat tekanan darah (pressor agent) yang bertindak tanpa menggunakan reseptor . (B.G. Katzung, 2001) Losartan merupakan anatagonis angiotensin II pertama yang diperkenalkan pada tahun 1995. Dibandingkan dengan obat asalnya, metabolit aktifnya mempunyai waktu paruh lebih lama dan efek antihipertensinya lebih baik pada pengukuran konsentrasi plasma. Pada penelitian losartan menunjukkan ditoleransi dengan baik dan sama efektifnya dengan enalapril dan nifedipin untuk menurunkan tekanan darah. Penurunan tekanan darah rata-rata tercapai pada dosis 50 hingga 150 mg satu kali sehari adalah 5.5 hingga 10.5mm Hg untuk sistoloik dan 3.5 hingga 7.5 mm Hg pada diastolik. Kombinasi dari losartan dan hidroklortiazid juga tersedia, kombinasi obat ini mengandung 12.5 mg hidroklrtiazid dan 50 mg losartan. (www.indoforum.com) Koliergika khusus digunakan pada penyakit mata glaukoma, myasthenia gravis, demensia, Alzheiner dan atonia. Glaukoma. Staar hijau (Glaukoma) adalah penyakit mata yang bercirikan peningkatan tekanan cairan mata pada intraokuler (TIO) di atas 21 mmHg, yang bisa menjepit saraf mata. Saraf ini berangsurangsur dirusak secara progresif, sehingga penglihatan memburuk dan akhirnya dapat menimbulkan kebutaan. Akan tetapi hanya persentase kecil pasien dengan TIO meningkat dihinggapi glaukoma. Nilai tekanan intraokuler normal adalan antara 10-21 mmHg. Penyebabnya. Cairan mata terbentuk di mukosa tipis di belakang pupil, di corpus ciliare dan via liang pupil mengalir ke ruang mata depan. Pengeluarannya melalui ruang mata sempit antara pupil dan kornea (segi bilik) ke saluran keluar. Bila cairan ini tidak dapat mengalir keluar dari ruang mata depan karena misalnya penyumbatan, maka TIO akan meningkat. Jenis glaukoma yang paling sering terdapat adalah glaukoma segi-bilik terbuka (glaucoma simplex). Pengobatan dapat dilakukan dengan terutama dua jenis obat tergantung pada penyebabnya gangguan, yakni dengan koliergika atau -blokers. Pada glaukoma terbuka, beta-blokers merupakan pilihan pertama. Bila obat-obat ini terkontraindikasi atau kurang efektif, baru digunakan kolinergika atau adrenergika. a. Beta-blokers;timolol (Nyolol 0,5%), Betaksosol (Betoptima 0,5%) dan befunolol (Glacones 0,5%). Efektif bila kenaikan tekanan intraokuler desebabkan oleh meningkatnya produksi cairan mata. Mekanisme kerjanya yang eksak belum jelas. b. Kolinergika; pilokarpin, karbachol, dan neostigmin. Digunakan bila segi bilik menyempit, yang sering terjadi pada manula. Akibatnya pengeluaran cairan mata dari bilik-sepan terhambat, sedangkan volumenya dan tekanan intraokuler setempat meningkat. Obat-obat ini berkontraksi dan menyempitkan manik mata (miosis), yang menyebabkan segi bilik merenggan dan penyaluran cairan mata meningkat. c. Adrenergik; dipivefrin, apraklonidin dan brimonidin. Dipivefrin melalui stimulasi beta reseptor meskipun meningkatan produksi cairan bilik, tetapi serentak juga penyalurannya distimulir hingga efek nettonya adalah netral. Stimulasi reseptor alpha menghambat poduksi cairan. Kedua obat terakhir mengurangi produksi cairan mata, brimonidin juga melancarkan penyalurannya. Kedua obat ini hanya digunakan untuk pengobatan jangka pendek sebelumnya atau sesuai penanganan dengan laser. d. Obat-obat lainnya, adalah latanoprost, dorzolamida dan brinzolamida. Obat pertama mempercepat pengeluaran cairan, sedangkan kedua zat terakhir adalah penghambatkarboanhidrase yang mengurangi produksinya. (Tan Hoan Tjay dan Kirana Rahardja,2007) V. METODE PERCOBAAN

5.1 Alat dan Bahan 5.1.1 Alat - Botol tetes - Stopwatch - Flash light (senter) - Jangka sorong - Lup (kaca pembesar) 5.1.2 Bahan - Kelinci - Pilokarpin 1% - Atropin 1% 5.2 Prosedur Percobaan diukur diameter mata normal kelinci kanan dan kiri serta refleksnya terhadap cahaya sebanyak 3 kali dengan selang waktu 5 menit. diberi tetes mata pilokarpin 1% sebanyak dua tetes pada mata kanan dan kiri. diukur diameter pupil kedua mata kelinci serta refleks terhadap cahaya selama 30 menit selang waktu 5 menit. diberi tetes mata atropin 1% sebanyak 2 tetes pada kedua mata. diukur diameter pupil kedua mata kelinci serta refleks terhadap cahaya selama 30 menit selang waktu 5 menit. dibuat grafik diameter pupil vs waktu.

VI. PERHITUNGAN, DATA, GRAFIK DAN PEMBAHASAN 5.1. Perhitungan Dosis 5.2. Data Percobaan 5.3. Grafik Percobaan Terlampir 5.4. Pembahasan Dalam percobaan diperoleh hasil bahwa dengan pemberian obat pilokarpin 1% (kolinergik atau disebut juga parasimpatomimetika) maka pupil mata kelinci mengalami pengecilan (miosis) dan pada pemberian atropin 1% (antikolinergik atau disebut juga parasimpatikolitik) maka pupil mata kelinci membesar (midriasis).

Menurut Moh. Anief (1993), obat-obat parasimpatomimetika adalah obat yang digunakan untuk merangsang organ-organ yang dilayani saraf parasipatik. Juga disebut Cholinergik. Efek yang penting terhadap kelenjar, otot polos dan jantung ialah : menaikkan sekresi kelenjar-kelenjar bronchus, keringat, air mata, dan ludah, menimbulkan miosis, daya akomodasi berkurang, kontraksi otot bronchus, pelebaran dari kebanyakar pembuluh umum, bradycardia, kontraksi otot kerangka, stimulasi lalu depresi dari susunan saraf sentral, serta menaikkan tonus dan motilitas dari saluran usus lambung Obat-obat yang tergolong parasimpatikolitik adalah obat yang digunakan untuk melawan efek dari perangsangan saraf parasimpatik, dan merupakan antagonis dari obat-obat parasimpatomimetik. Juga disebut anticholinergik. Efek yang penting ialah : penurunan tonus dan mobilitas saluran usus lambung, midriasis, ketegangan dari otot bronchus, pengurangan sekresi dari kelenjar bronchus, air ludah dan kelenjar keringat, merangsang dalam dosis besar dan diikuti terjadinya depresi dari susunan saraf sentral, dan dilatasi dari rahim. Pada percobaan antagonis obat ini, obat mata yang diteteskan pertama-tama adalah pilokarpin selanjutnya atropin. Hal ini dilakukan untuk memudahkan pengamatan efek farmakologi obat. Efek pilokarpin mengecilkan pupil mata dan ini berlangsung tidak lama, sedangkan efek atropin dalam membesarkan pupil mata berlangsung lama. Sehingga untuk digunakan pertama pilokarpin karena nantinya tidak akan menggangu pengamatan terhadap efek atropin. Dan sebaliknya jika atropin diberikan pertama, maka ikatan atropin yang kuat dengan reseptornya ini akan susah dilepas pada saat diberikan pilokarpin. Dan ini akan menggangu pengamatan terhadap efek pilokarpin. M. J. Mycek dkk (1997) mengatakan bahwa atropin, Atropa belladonna, memiliki aktivitas kuat terhadap reseptor muskarinik, dimana obat ini terikat secara kompetitif sehingga mencegah asetilkolin terikat pada tempatnya di reseptor muskarinik. Atropin menyekat reseptor muskarinik baik di sentral maupun di saraf tepi. Keja obat ini secara umum berlangsung sekitar 4 jam kecuali bila diteteskan ke dalam mata maka kerjanya akan berhari-hari. Kerja : Atropin menyekat semua aktivitas kolinergik pada mata sehingga menimbulkan midriasis (dilatasi pupil), mata menjadi bereaksi terhadap cahaya dan sikloplegia (ketidakmapuan memfokus untuk penglihatan dekat). Pada pasien dengan glaucoma , tekanan intaraokular akan meninggi dan membahayakan.

VII. KESIMPULAN DAN SARAN 7.1. Kesimpulan Pemberian pilokarpin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek miosis (mengecilnya diameter pupil mata) yang dapat dilihat secara visual dan diukur dengan alat bantu jangka sorong. Pemberian antropin secara tetes mata pada kelinci menghasilkan efek midriasis (membesarnya diameter pupil mata) yang dapat dilihat secara visual dan diukur dengan alat bantu jangka sorong. Obat-obat yang tergolong dalam obat kolinergik dibagi dalam tiga golongan : a. Asetilkolin ; asetilkolin, metakolin, karbakol, betanekol. b. Asetilkolinesterase ; fisostigmin, prostigmin, diisopropil-flourofosfat (DFP), insektisida golongan organofosfat. c. Alkaloid tumbuhan ; muskarin, pilokarpin, asekolin. 7.2. Saran Sebaiknya pengamatan dan pengukuran diameter mata kelinci dilakukan oleh praktikan yang sama (satu praktikan) untuk menghindari perbedaan variasi pengamatan. Sebaiknya pengukuran dilakukan dengan tingkat ketelitian yang lebih tinggi, dengan mengusahakan jarak pengukuran yang hampir sama untuk setiap pengukuran sehingga respon farmakologinya lebih mudah diamati.

http://agustinsetiowati.blogspot.com/2012/06/laporan-akhir-obat-sistem-syarafotonom.html II. TEORI DASAR Sistem saraf pusat merupakan sistem saraf eferen (motorik) yang mempersarafi organ-organ dalam seperti otot-otot polos, otot jantung, dan berbagai kelenjar.1 Sistem ini melakukan fungsi kontrol, semisal: kontrol tekanan darah, motilitas gastrointestinal, sekresi gastrointestinal, pengosongan kandung kemih, proses berkeringat, suhu tubuh, dan beberapa fungsi lain. Karakteristik utam SSO adalah kemampuan memengaruhi yang sangat cepat (misal: dalam beberapa detik saj denyut jantung dapat meningkat hampir dua kali semula, demikian juga dengan tekanan darah dalam belasan detik, berkeringat yang dapat terlihat setelah dipicu dalam beberapa detik, juga pengosongan kandung kemih). Sifat ini menjadikan SSO tepat untuk melakukan pengendalian terhadap homeostasis mengingat gangguan terhadap homeostasis dapat memengaruhi seluruh sistem tubuh manusia. Dengan demikian, SSO merupakan komponen dari refleks visceral (Guyton, 2006).
Gambar 1 Diagram skematik sistem persarafan di manusia. SSO akan terbagi menjadi dua divisi, yakni simpatis dan parasimpatis

Perjalanan SSO dimulai dari persarafan sistem saraf pusat (selanjutnya disebut SSP). Neuron orde pertama berada di SSP, baik di sisi lateral medulla spinalis maupun di batang otak. Akson neuron orde pertama ini disebut dengan serabut preganglion (preganglionic fiber). Serabut ini bersinaps dengan badan sel neuron orde kedua yang terletak di dalam ganglion. Serabut pascaganglion menangkap sinyal dari serabut preganglion melalui neurotransmiter yang dilepaskan oleh serabut preganglion. Seperti yang telah diketahui, ganglion merupakan kumpulan badan sel yang terletak di luar SSP. Akson neuron orde kedua, yang disebut dengan serabut pascaganglion (postganglionic fiber) muncul dari ganglion menuju organ yang akan diinervasi. Organ efektor menerima impuls melalui pelepasan neurotransmiter oleh serabut pascaganglion. Kecuali untuk medulla adrenal, baik sistem saraf simpatis dan parasimpatis mengikuti pola seperti yang telah dijelaskan di atas (Regar, 2010).

Didalam sistem saraf otonom terdapat obat otonom. Obat otonom adalah obat yang bekerja pada berbagai bagaian susunan saraf otonom, mulai dari sel saraf sampai dengan sel efektor. Banyak obat dapat mempengaruhi organ otonom, tetapi obat otonom mempengaruhinya secara spesifik dan bekerja pada dosis kecil. Obat-obat otonom bekerja mempengaruhi penerusan impuls dalam susunan saraf otonom dengan jalan mengganggu sintesa, penimbunan, pembebasan atau penguraian neurohormon tersebut dan khasiatnya atas reseptor spesifik (Pearce, 2002). Berdasarkan macam-macam saraf otonom tersebut, maka obat berkhasiat pada sistem saraf otonom digolongkan menjadi : a. Obat yang berkhasiat terhadap saraf simpatik, yang diantaranya sebagai berikut : Simpatomimetik atau adrenergik, yaitu obat yang meniru efek perangsangan dari saraf simpatik (oleh noradrenalin). Contohnya, efedrin, isoprenalin, dan lain-lain. Simpatolitik atau adrenolitik, yaitu obat yang meniru efek bila saraf parasimpatik ditekan atau melawan efek adrenergik, contohnya alkaloida sekale, propanolol, dan lain-lain. b. Obat yang berkhasiat terhadap saraf parasimpatik, yang diantaranya sebagai berikut Parasimpatomimetik atau kolinergik, yaitu obat yang meniru perangsangan dari saraf parasimpatik oleh asetilkolin, contohnya pilokarpin dan phisostigmin Parasimpatolitik atau antikolinergik, yaitu obat yang meniru bila saraf parasimpatik ditekan atau melawan efek kolinergik, contohnya alkaloida belladonna (Pearce, 2002). Obat adrenergik merupakan obat yang memiliki efek yang ditimbulkankannya mirip perangsangan saraf adrenergik, atau mirip efek neurotransmitor epinefrin (yang disebut adrenalin) dari susunan sistem saraf sistematis. Kerja obat adrenergik dapat dibagi dalam 7 jenis : a. Perangsang perifer terhadap otot polos pembuluh darah kulit dan mukosa dan terhadap kelenjar liur dan keringat b. Penghambat perifer terhadap otot polos usus, bronkus, dan pembuluh darah otot rangka c. Perangsang jantung, dengan akibat peningkatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi d. Perangsang Sistem saluran pernapasan e. Efek metabolik, misalnya peningkatan glikogenilisis dihati dan otot dan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak f. Efek endokrin, misalnya mempengaruhi sekresi insulin, rennin dan hormon hipofisis g. Efek prasinaptik, dengan akibat hambatan atau peningkatan pelepasan neurotransmitor (Haritsah, 2011). Kolenergika atau parasimpatomimetika adalah sekelompok zat yang dapat menimbulkan efek yang sama dengan stimulasi Susunan Parasimpatis (SP), karena melepaskan neurohormonasetilkolin (ACh) diujung-ujung neuronnya. Tugas utama SP adalah mengumpulkan energi darimakanan dan menghambat penggunaannya, singkatnya berfungsi asimilasi. Bila neuron SPdirangsang, timbullah sejumlah efek yang menyerupai keadaan istirahat dan tidur. Efek kolinergis faal yang terpenting seperti: stimulasi pencernaan dengan jalan memperkuat peristaltik dan sekresi kelenjar ludah dan getah lambung (HCl), juga sekresi air mata, memperkuat sirkulasi,antara lain dengan mengurangi kegiatan jantung, vasodilatasi, dan penurunan tekanan darah,memperlambat pernafasan, antara lain dengan menciutkan bronchi, sedangkan sekresi dahak diperbesar, kontraksi otot mata dengan efek

penyempitan pupil (miosis) dan menurunnya tekananintraokuler akibat lancarnya pengeluaran air mata, kontraksi kantung kemih dan ureter denganefek memperlancar pengeluaran urin, dilatasi pembuluh dan kotraksi otot kerangka, menekanSSP setelah pada permulaan menstimulasinya, dan lain-lain. (Tan dan Rahardja, 2002). Reseptor kolinergika terdapat dalam semua ganglia, sinaps, dan neuron postganglioner dari SP, juga pelat-pelat ujung motoris dan di bagian Susunan Saraf Pusat yang disebut sistem ekstrapiramidal. Berdasarkan efeknya terhadap perangsangan, reseptor ini dapat dibagi menjadi 2 bagian, yakni: Reseptor Muskarinik Reseptor ini, selain ikatannya dengan asetilkolin, mengikat pula muskarin, yaitu suatu alkaloid yang dikandung oleh jamur beracun tertentu. Sebaliknya, reseptor muskarinik ini menunjukkan afinitas lemah terhadap nikotin. Dengan menggunakan study ikatan dan panghambat tertentu, maka telah ditemukan beberapa subklas reseptor muskarinik seperti M1, M2, M3, M4, M5. Reseptor muskarinik dijumpai dalam ganglia sistem saraf tepi dan organ efektor otonom, seperti jantung, otot polos, otak dan kelenjar eksokrin. Secara khusus walaupun kelima subtipe reseptor muskarinik terdapat dalam neuron, namun reseptor M1 ditemukan pula dalam sel parietal lambung, dan reseptor M2 terdapat dalam otot polos dan jantung, dan reseptor M3 dalam kelenjar eksokrin dan otot polos. Obat-obat yang bekerja muskarinik lebih peka dalam memacu reseptor muskarinik dalam jaringan tadi, tetapi dalam kadar tinggi mungkin memacu reseptor nikotinik pula (Aprilia, 2010). Reseptor Nikotinik Reseptor ini selain mengikat asetilkolin, dapat pula mengenal nikotin, tetapi afinitas lemah terhadap muskarin. Tahap awal nikotin memang memacu reseptor nikotinik, namun setelah itu akan menyekat reseptor itu sendiri. Reseptor nikotinik ini terdapat di dalam sistem saraf pusat, medula adrenalis, ganglia otonom, dan sambungan neuromuskular. Obat-obat yang bekerja nikotinik akan memacu reseptor nikotinik yang terdapat di jaringan tadi. Reseptor nikotinik pada ganglia otonom berbeda dengan reseptor yang terdapat pada sambungan neuromuskulular. Sebagai contoh, reseptor ganglionik secara selektif dihambat oleh heksametonium, sedangkan reseptor pada sambungan neuromuskular secara spesifik dihambat oleh turbokurarin (Mycek, 2001). Salah satu kolinergika yang sering digunakan dalam pengobatan glaukoma adalah pilokarpin. Alkaloid pilokarpin adalah suatu amin tersier dan stabil dari hidrolisis oleh asetilkolenesterase. Dibandingkan dengan asetilkolin dan turunannya, senyawa ini ternyata sangat lemah. Pilokarpin menunjukkan aktivitas muskarinik dan terutama digunakan untuk oftamologi. Penggunaan topikal pada kornea dapat menimbulkan miosis dengan cepat dan kontraksi otot siliaris. Pada mata akan terjadi suatu spasme akomodasi, dan penglihatan akan terpaku pada jarak tertentu, sehingga sulit untuk memfokus suatu objek (Aprilia, 2010). Pilokarpin juga merupakan salah satu pemacu sekresi kelenjar yang terkuat pada kelenjar keringat, air mata, dan saliva, tetapi obat ini tidak digunakan untuk maksud demikian.Pilokarpin adalah obat terpilih dalam keadaan gawat yang dapat menurunkan tekanan bolamata baik glaukoma bersudut sempit maupun bersudut lebar. Obat ini sangat

efektif untuk membuka anyaman trabekular di sekitar kanal Schlemm, sehingga tekanan bola mata turundengan segera akibat cairan humor keluar dengan lancar. Kerjanya ini dapat berlangsungsekitar sehari dan dapat diulang kembali. Obat penyekat kolinesterase, seperti isoflurofatdan ekotiofat, bekerja lebih lama lagi. Disamping kemampuannya dalam mengobatiglaukoma, pilokarpin juga mempunyai efek samping. Dimana pilokarpin dapat mencapaiotak dan menimbulkan gangguan SSP. Obat ini merangsang keringat dan salivasi yangberlebihan (Mycek, 2001). Antikolinergik adalah ester dari asam aromatik dikombinasikan dengan basa organik. Ikatan ester adalah esensial dalam ikatan yang efektif antara antikolinergik dengan reseptor asetilkolin. Obat ini berikatan secara blokade kompetitif dengan asetilkolin dan mencegah aktivasi reseptor. Efek selular dari asetilkolin yang diperantarai melalui second messenger seperti cyclic guanosine monophosphate (cGMP) dicegah.Reseptor jaringan bervariasi sensitivitasnya terhadap blokade. Faktanya : reseptor muskarinik tidak homogen dan subgrup reseptor telah dapat diidentifikasikan : reseptor neuronal (M1),cardiak (M2) dan kelenjar (M3) (Yeni, 2011).

Anda mungkin juga menyukai