Anda di halaman 1dari 4

CKD BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG CKD merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia dan sekarang diakui sebagai sebuah kondisi umum yang dikaitkan dengan peningkatan resiko penyakit jantung. National Kidney Fondation mendefinisikan penyakit ginjal kronis sebagai kerusakan atau penimbunan laju filtrasi glomerulus ginjal (GFR) kurang dari 60mL/min/1.73m2 selam 3 atau lebih bulan. Apapun etiologi yang mendasarinya kerusakan ginjal irreversibel massa dengan sklerosis dan hilangnya nefron menyebabbkan penurunan progresif GFR. Tahap yang berbeda dari penyakit ginjal kronis membentuk sebuah kontinum. Sebelum februari 2002 tidak ada klasifikasi seragam tentang tahap penyakit ginjal kronis. Oleh karena rumitnya masalah CKD itu sendiri, maka kami ingin mendalami kasus CKD dengan mengambil salah satu kasus dengan diagnosis medis CKD yang diderita salah satu pasien di Ruang Jempiring RSUD Singaraja. Dengan mengangkat kasus ini diharapkan kami dapat melihat secara nyata tanda dan gejala yang diderita pasien serta dapat memberikan Asuhan Keperawatan pada pasien. B. RUMUSAN MASALAH 1. Bagaimana keadaan pasien sebelum dilakukan intevensi 2. Bagaimana keaadan pasien setelah dilakukan intervensi C. MANFAAT DAN TUJUAN 1. Untuk mengetahui lebih dalam kasus chronic kidney disease (CKD) dan cara penanganannya 2. Untuk mengetahui keadaan pasien sebelum dan sesudah dilakukan intervensi

BAB II LAPORAN PENDAHULUAN A. DEFINISI Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk memeprtahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolik yang menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (KMB volume II, hal 1448) Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. Hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerator kurang dari 50ml/menit. (Suyono RF, hal 21 2001) Gagal ginjal kronis atau chronic kidney disease merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irefersibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer dan Bare, 2001)

B. ETIOLOGI Penyebab dari gagal ginjal kronik adalah: 1. Infeksi saluran kemih/pielonefritis kronis 2. Penyakit peradangan glumerulonefritis 3. Penyakit vaskuler hipertensif(nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) 4. Gangguan jaringan penyambung (SLE poliarterites nodusa, sklerosi sistemik) 5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal) 6. Penyakit metabolik (DM, gocit, hiperparatiroirisme) 7. Netropati toksik 8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) (price dan wilson, 1994) Penyebab chronic kidney disease cukup banyak tetapi utuk keperluan klinis dapat dibagi 2 kelompok : 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : glomerulonefritis, miebnefritis, ginjal polikistis TBC ginjal. Penyakit ginjal sekunder : nefritis lupus, nefropati, amilordosis ginjal, poliartritis nodasa, selelosis sistemik, gout, DM. 2. Penyakit ginjal obstruktif Pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluk ureter. Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk. Obstruksi saluran kronik destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan heipertensi yang lama, secar pada jaringan, dan trauma langsung pada ginjal. C. TANDA DAN GEJALA 1. Gangguan pernafasan (sesak nafas) 2. Sakit kepala 3. Kelelahan fisik dan mental 4. Anoreksia 5. Mual dan muntah 6. Nyeri sendi D. PATOFISIOLOGI Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagai nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesia nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorbsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR/ daya jaring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefron-nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarutkan menjadi lebih besar dari pada yang bisa direabsorbsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala gejala khas kegagalan ginjal bila kira kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90 %. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatin elecrace turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. (Barbara c long, 1996,368) Fungsi renal menurun produki akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urine) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi sistem tubuh. Semakin banyak

timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (bruner & suddart, 2001 : 1148) Pada gagal ginjal akut stadium 3 semua gejala sudah tampak jelas dan penderita masuk ke dalam keadaan dimana tidak dapat melakukan tugas sehari hari sebagaimana mestinya. Gejala yang timul seperti mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang dan akhirnya ginjal sudah tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh dan pengobatannya dengan dialisis atau penggantian ginjal. Pada stadium III ini 90% masa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrogen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguna. E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Urine - Volume - Warna - Sendimen - Berat jenis - Kreatinin - Protein 2. Darah - BUN/ kreatinin - Hitung darah lengkap - Sel darah merah - Natrium serum - Kalium - Magnesium fosfat - Osmolaritas serum 3. Pielografi intravena - Menunjukan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter - Pielografi dilakukan bila di curigai adanya obstruksi yang refersibel - Arteriogram ginjal - Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler, massa 4. Sistouretrogram berkemih Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalaman, ureter, retenssi 5. Ultrasono ginjal Menunjukan ukuran kandung kemih dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran kemih bagian atas 6. Biopsi ginjal Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menemukan sel jaringan untuk diagnosis histologi 7. Endoskopi ginjal nefroskopi Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal : keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor efektif 8. EKG Mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertropi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis

F. PENATALAKSANAAN 1. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam Biasanya diusahakan hingga tekanan vena jugularis sedikit meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine dan pencatatan keseimbangan cairan. 2. Diet tinggi kalori dan rendah protein Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebih dari kalium dan garam. 3. Kontrol hipertensi Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah. Sering diperlukan diuretik loop, selain obat antihipertensi. 4. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat. Untuk mencegah hiperkalemia, dihindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari), diuretik hemat kalium, obat-obat yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, penghambat ACE dan obat antiinflamasi nonsteroid), asidosis berat, atau kekurangan garam yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG. 5. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aluminium hidroksida (3001800 mg) atau kalsium karbonat (500-3.000 mg) pada setiap makan. 6. Deteksi dini dan terapi infeksi Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan diterapi lebih ketat. 7. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metabolitnya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal. 8. Deteksi dini dan terapi komplikasi Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialisis. 9. Persiapkan dialisis dan program transplantasi Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi. Indikasi dilakukan dialisis biasanya adalah gagal ginjal dengan gejala klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konservatif, atau terjadi komplikasi.