Anda di halaman 1dari 58

ASKEP PENYAKIT INFLAMASI DAN INFEKSI JANTUNG

Review
Anatomi, fisisologi, Patofisiologi dan Sirkulasi

Topik
Endocarditis (Endokarditis) Myocarditis (Miokarditis) Pericardial disease (Penyakit Perikardial)

ENDOKARDITIS

PENYEBAB ENDOKARDITIS
Penyakit demam rematik (Rheumatic heart fever) Infeksi. Non Infeksi. Endokarditis non bakteriak trombotik (ENBT) Endokarditis dari systemic lupus erythematosis (SLE) Penyakit karkinoid jantung.

ENDOKARDITIS INFEKSIUS
Defenisi

: infeksi dari endokardium (khususnya katup jantung) oleh agen mikrobiologi, dengan adanya formasi trombosis dan orgnanisme yang dikenal sebagai vegetasi.

PENYEBAB ENDOKARDITIS INFEKSIUS


Bakteri (umumnya) Jamur. Riketsia. (Q fever) Klamidia.

PENYEBAB ENDOKARDITIS BAKTERIAL


Alpha-hemolytic streptococci: khususnya dengan kerusakan atau abnormalitas katup jantung. Staphylococcus aureus: pada penggunaan narkotika intravena. Coagulase-negative staphylococci: khususnya dengan penggantian katup buatan. HACEK group: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, & Kingella (kuman dalam rongga mulut) Gram-negative bacilli

FAKTOR PREDISPOSISI UNTUK ENDOKARDITIS INFEKSIUS


Penyakit jantung rematik. Miksomatous katup mitral (Myxomatous mitral valve) Stenosis katup kalsifik (Calcific valvular stenosis) Daun katup aorta menjadi bikuspid (Bicuspid aortic valve) Artificial (prosthetic) valve

LANJUTAN FAKTOR PREDISPOSISI


Netropenia. Immunodeficiency Terapi imunosupressi. Diabetes mellitus Alcohol or IV drug abuse Sepsis Prosedur invasiv.

PATOLOGI ENDOKARDITIS INFEKSIUS


Vegetasi fibrin, inflamasi sel, dan bakteri atau organisme lain. Vegetasi yang terlokasi, umumnya pada katup jantung, khususnya pada mitral dan aorta. Vegetasi memperforasi katup atau menjalar sampai ke miokardium yang menimbulkan abses. Vegetasimungkin menghasilkan emboli yang memproduksi infark sepsis pada otak, ginjal, miokardium, dan organ lain.

GAMBARAN KLINIS DARI ENDOKARDITIS INFEKSIUS


Demam, meriang. Lemah, kehilangan BB, sindrom penyakit flu. Murmur (adanya vegetasi dan atau kerusakan katup mitral) Bercak bercak merah di permukaan kulit (ptekie)

KOMPLIKASI PENYAKIT ENDOKARDITIS INFEKSIUS


Insufsiensi atau stenosis katup dengan adanya gagal jantung kongestif. Abses miokard. Perikarditis supuratif. Abses dan infark sepsis. Glomerulonefritis lokal dan difusa.

ENDOKARDITIS NON BAKTERIAL TROMBOTIK (ENBT)

Defenisi : deposisi vegetasi steril pada daun katup jantung yang dikenal Endokarditis Marantika.

PATOLOGI ENBT
Vegetasi dari fibrin, trombosit, dan elemen darah lain misal trombus. Vegetasi steril, non destruktif, non inflamasi dan kecil (1 5 mm). Vegetasi membentuk garis tunggal dan garis banyak yang menutup katup jantung

PATOGENESIS ENBT
Kemungkinan terjadi sebagai akibat dari hiperkoagulasi. Terlihat dengan adanya trombosis vena dan atau emboli paru. Mungkin terlihat dengan kondisi hiperestrogenik, luka bakar luas, atau trauma endokardium dari kateter urin lama.

KLINIS : ENBT
Efek

lokal pada katup. Menghasilkan emboli serta infark. Membentuk jaringan fibrosa.

ENDOKARDITIS DARI SLE


Dikenal sebagai Libman-Sacks endocarditis Vegetasi steril kecil pada katup mitral dan trikuspidal atau fibrosa dengan sindrom antipospolipid. Sirkulasi antibodi antipospolipid terkait dengan trombosis arteri atau vena, keguguran berulang, atau trombositopenia.

PATOLOGI ENDOKARDITIS DARI SLE

Vegetasi kecil-kecil (1-4 mm), tunggal atau banyak, steril, bergranuler, dan warna merah muda. Sering terlokasi pada permukaan bawah katup AV, tetapi cendrung pada endokardium dari atrium dan ventrikel. Vegetasi mengandung materi eosinofil fibrin. Mungkin valvulitis, yang ditandai oleh nekrosis fibrin, vegetasi yang memanjang. Dapat terjadi fibrosis dan kelainan katup yang dapat memunculkan penyakit jantung rematik kronik.

PENYAKIT JANTUNG KARKINOID


Terlihat

pada sebagian pasien dengan sindrom karkinoid (episoda kulit yang licin, kram, mual, muntah, dan diare) Melibatkan endokardium dan katup bagian kanan jantung.

PATOLOGI PENYAKIT JANTUNG KARKINOID


Adanya bahan kental intima pada permukaan rongga jantung da daun katup jantung, umumnya pada sisi jantung sebelah kanan. Bahan kental itu mengandung sel otot smooth, jaringan kolagen serta asam mukopolisakarida yang berekspansi ke endokardium. Intek pada struktur dasar jantung.

PATOFISIOLOGI PENYAKIT JANTUNG KARKINOID


Tumor karkinoid menghasilkan berbagai produk bioaktif seperti serotonin, kalikrein, bradikinin, histamin, prostaglandin, dan takikinin. Serotonin akan membentuk lesi jantung.

LOKASI PENYAKIT JANTUNG KARKINOID


Lesi biasanya pada sisi kanan jantung sejak terbentuknya serotinin yang tidak aktif melalui oksidasi monoamin endotel vaskuler pulmonal. Dapat juga terlihat disisi kirio jantung jika tingkat serotonin tidak komplit melalui paru, karkinoid paru, atau hubungan jantung kanan ke kiri (R L Shunt)

LESI JANTUNG SEPERTI KARKINOID


Lesi sisi kiri dapat terlihat dengan pengobatan metisergid atau ergotamin untuk sakit kepala migren pada saat serotonin dimetabolisme oleh paru. Lesi sisi kanan dapat terlihat dengan terapi fenfluramine & phemtermine (fen-phen) sebagai efek darti metabolisme serotonin.

MIOKARDITIS

MIOKARDITIS
Defenisi

:proses inflamasi dari miokard yang menghasilkan trauma pada miosit jantung

PENYEBAB MIOKARDITIS
Viruses (e.g., coxsackie, ECHO, HIV) Chlamydia (e.g., C. psittaci) Rickettsiae (e.g., R. typhi) Bacteria (e.g., C. diphtheria) Fungi (e.g., Candida) Protozoa (e.g., toxoplasmosis) Helminths (e.g., trichinosis)

PENYEBAB MIOKARDITIS : MEDIASI IMUN

Postviral Poststreptococcal (rheumatic fever) Systemic lupus erythematosus Drug hypersensitivity (e.g., methyldopa, sulfonamides) Transplant rejection

PENYEBAB MIOKARDITIS YANG LAIN


Sarcoidosis
Giant

cell myocarditis

PATOLOGI MIOKARDITIS
Jantung mungkin normal atau berdilatasi, mungkin juga terjadi hipertropi. Miokardium ventrikel menjadi rusak dan ada fokus perdarahan. Mungkin menimbulkan trombosis mural.

PATOLOGI MIKROSKOPIK DARI MIOKARDITIS


Inflamasi interstisial menginfiltrasi, umumnya infiltrat sel mono nuklear, khususnya limfosit. Nekrosis lokal. Miokarditis hipersensitif mempunyai limfosit, makrofag, dan eosinofil. Giant cell myocarditis memiliki sel besar multinuklear dengan limfosit, eosinofil, sel plasma, dan makrofag yang nekrosis.

PATOLOGI MIKROSKOPIK MIOKARDITIS


Penyembuhan miokarditis membentuk fibrosis. Penyakit chaga mempunyai parasit miofiber oleh tripanosom dengan netrofil, limfosit, makrofag, dan eosinofil.

TANDA KLINIS MIOKARDITIS


Kelelahan, dispneu, palpitasi, nyeri dada prekordial, demam. Bisa asimptomatik. Gagal jantung, kardiomiopati berdilatasi. Aritmia. Regurgitasi mitral. Bisa terjadi kematian tiba-tiba.

PENYAKIT PERIKARDIAL
Efusi perikardial (Pericardial effusion) Perdarahan perikardial (Pericardial hemorrhage) Pericarditis.

EFUSI PERIKARDIAL

Distensi rongga perikardium oleh transudat. Penyebabnya adalah infeksi, penyakit auto imun, gagal jantung kongestif, gagal ginjal, keganasan, infar miokard, obatobatan, dan radasi. Secara klinis terlihat adanya tekanan darah rendah, dispneu, pusing, dan nyeri dada. Jika cairan ditekan akan terjadi tamponade jantung dengan penurunan curah jantung yang berat.

PERDARAHAN PERIKARDIAL
Perdarahan pada rongga perikardium. Penyebabnya adalah ruptur jantung dari infark miokard atau trauma perforasi danruptur dseksi aorta. Jika ditekan terjadi tamponade jantung.

TIPE TIPE PERIKARDITIS


Serous pericarditis Fibrinous & serofibrinous pericarditis Purulent or suppurative pericarditis Hemorrhagic pericarditis Caseous pericarditis Adhesive mediastinopericarditis Constrictive pericarditis

PENYEBAB PERIKARDITIS
Infections Rheumatic fever Autoimmune disease Drug reaction Myocardial infarction Uremia Malignancy Radiation

SEROUS PERICARDITIS

Ciri khas dari inflamasinon infeksius (misalnya demam rematik, SLE, skleroderma, tumor, uremia). Sebagai hasil dari infeksi misalnya pleuritis bakterial. Secara mikroskopik terlihat adanya reaksi inflamasi pada epikardium danperikardium dengan polimorfonuklear (PMN), limfosit, dan histiosit. Cairan 50 200 cc.pada rongga perikardium yang banyak mengandung protein.

FIBRINOUS & SEROFIBRINOUS PERICARDITIS

Tipe umum perikarditis. Terbentuk dari campuran cairan dengan eksudat fibrin. Penyebab umum adalah infakmiokard akut, uremia, radiasi, demam rematik, dan sindrom post infark.

FIBRINOUS & SEROFIBRINOUS PERICARDITIS (LANJUTAN)

Ada perikarditis fibrinosa memiliki area perikardial granuler dan menimbulkan friksi perikardial. Pada perikarditis serofibrinosa, inflamasi mengawali adanya penumpukan cairan dan inflamasi sel kedalam rongga perikardium sampai terjadinya penambahan fibrin. Fibrin terdigestif .

Granular Visceral Pericardial Surface of Fibrinous Pericarditis

PURULENT OR SUPPURATIVE PERICARDITIS

Pus dalam rongga perikadium biasanya dari organisme infeksi. Reaksi inflamasi akut melibatkan perikardium dengan eksudat purulen. Jika berlanjut terjadi perikarditis konstriktif.

HEMORRHAGIC PERICARDITIS

Darah yang merupakan campuran antara fibrin dan PUS. Bisa terlihat bersamaan dengan TBC dan infeksi lain, keganasan, dan operasi pembedahan.

CASEOUS PERICARDITIS
Biasanya

terkait dengan tuberkulosis. Inflamasi granulomatosis kaseosa melibatkan perikardium. Mengawali perikarditis konstriktif kronis fibrokalsifik.

ADHESIVE MEDIASTINOPERICARDITIS
Mungkin mengikuti suppurative atau caseous pericarditis, pembedahan jantung, atau radiasi mediastinum. Rongga perikadium terobliterasi dan mempengaruhi struktur bagian luar perikardium sehingga menggangu fungsi jantung. Peningkatan kerja jantung akan mengawali hipertropi jantung dan dilatasi.

CONSTRICTIVE PERICARDITIS

Kelanjutan dari suppurative, hemorrhagic, or caseous pericarditis Rongga perikardium terobliterasi dan mempengaruhi seputaran jantung melalui pembentukan jaringan scar dengan atau tanpa kalsifikasi. Perluasan scar akan membatasi ekspansi diastolik jantung sehingga menurunkan curah jantung.

MANAJEMEN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN Data Subyektif Keluhan saat ini Riwayat penyakit, Riwayat berobat. Data Obyektif Pemeriksaan fisik ( Head to Toe). Sistem respirasi. Sistem Sirkulasi Hemodinamik. Data Sekunder ( Pemeriksaan Diagnostik ) EKG, Laboratorium, Foto Toraks, Echo

DEWI.M/PERI/2008

MASALAH KEPERAWATAN

Ris. gg pertukaran gas. Ris. Penurunan curah jantung. Ris. penurunan perfusi jaringan. Ris. gg keseimb.cairan: berlebih. Ris. gg nutrisi : kurang dari kebutuhan. Risiko intoleransi aktivitas. Gangguan rasa nyaman : nyeri. Penatalaksanaan program terapeutik tidak efektif /Ansietas
DEWI.M/PERI/2008

Tujuan

Oksigenasi adekuat. Curah jantung, Perfusi jaringan, serta Haluaran urine adekuat. Nutrisi adekuat. Toleransi thd aktivitas sesuai kemampuan. Gangguan rasa nyaman : nyeri teratasi.

Penatalaksanaan program terapeutik efektif / Ansietas teratasi.

DEWI.M/PERI/2008

INTERVENSI

OKSIGENASI ADEKUAT
Posisi semi fowler/ fowler. Bedrest. Kaji dan pantau tk kesadaran,

sistem respirasi, warna kulit, saturasi oksigen serta hasil AGD bila ada minimalkan hipoksemia. Fisioterapi dada. Berikan hidrasi yang cukup. Kolaborasi : O2, nebulizer, terapi mukolitik/ ekspektoran/ bronkodilator, AB, cek AGD, CXR (k/p).
DEWI.M/PERI/2008

Curah Jantung adekuat

Bedrest Posisi semi fowler/ fowler. Kaji dan pantau tingkat kesadaran, sistem sirkulasi, sistem respirasi serta tanda gagal jtg. Kaji dan ukur i/o keseimb. cairan &E. Berikan lingkungan tenang, nyaman, batasi pengunjung. Timbang BB/hari dan LP bila ps asites. Kolaborasi : pemberian O2, obat inotropik, vasodilator, diuretik, restriksi cairan & na.

DEWI.M/PERI/2008

Nutrisi Adekuat

Kaji distensi abd, BU. Pemberian Makanan sedikit & srg. Kaji & catat pemasukan diet. Ciptakan suasana tenang. Timbang BB/ hari.
Kolaborasi : ahli gizi diet (mulai diet cair- lunak, restriksi na, pemb. vitamin / fe/ ca, TPN, pemasangan NGT k/p, pemeriksaanAlb, Na, K, Ca.

DEWI.M/PERI/2008

Gg rasa nyaman; nyeri tertasi

Kaji tingkat nyeri. Beri posisi nyaman (duduk tegak & membungkuk kedepan u/ Pericarditis). Bedrest, batasi pengunjung. Kaji dan pantau TD, irama / gambaran EKG, frekwensi nadi. Ajarkan tehnik distraksi u/ mengurangi nyeri Tehnik relaksasi/ tehnik imaginary/ deep breathing, dll
serta tetap tinggal dg ps saat mengalami nyeri. ( nyeri, cemas katekolamin meningktkan kerja miokard & memanjangkan nyeri) Kolaborasi : pemberian analgesik / anti inflamasi, oksigen,penjelasan ttg nyeri.

DEWI.M/PERI/2008

Toleransi aktivitas sesuai kemampuan

Kaji

tkt / kemampuan aktivitas ps. Dokumentasikan frekwensi, irama, TD & perubahannya sebelum, selama, & setelah aktivitas. Batasi aktivitas.
Jelaskan

pd ps ttg pentingnya pembatasan aktivitas & peningkatan bartahap aktivitas. Beri bantuan dalam ADL (sesuai kemampuan ps). Kolab : Rehabilitasi jantung.
DEWI.M/PERI/2008

Penatalaksanaan prog.th. Efektif : Ansietas teratasi

Bina hubungan saling percaya. Identifikasi persepsi ps thd ancaman/ proses berduka normal (marah, menyangkal, depresi, penerimaan, takut, dll) serta tingkat ansietas verbal & non verbal. Berikan kesempatan mengekspresikan perasaannya, hindari konfrontasi.

Jelaskan dan diskusikan ttg rencana kep. Support ps & keluarga memiliki peranan yg penting dlm upaya penyembuhan (Libatkan klg dalam perawatan ps

DEWI.M/PERI/2008

Penatalaksanaan prog.th. Efektif : Ansietas teratasi

Maksimalkan gaya koping efektif beri reinforcement positif.

Dokumentasikan respon emosional ps.


Berikan kesempatan berdiskusi dengan dokter mendapatkan informasi yang jelas tentang penyakit, obatobatan serta rencana tindakan medis dan harapan ps. Kolaborasi : pemberian anti cemas / sedasi /hipnotik ( Diazepam/ valium,dll) k/p.
DEWI.M/PERI/2008