GAGAL JANTUNG (diterjemahkan dari "Heart Failure" dalam Harrison's Principles o !

nternal "edicine #$ ed %& Husnul "u%arak'()*ed+ DEFINISI Ga,al Jantun, (heart ailure-HF+ merupakan suatu s&ndrome klinis &an, terjadi pada pasien &an, men,alami a%normalitas (%aik aki%at keturunan atau didapat+ pada struktur atau un,si jantun, sehin,,a men&e%a%kan terjadin&a perkem%an,an ran,kaian ,ejala klinis ( ati,ue dan sesak+ dan tanda klinis (edema dan rales+ &an, men,aki%atkan opname' kualitas hidup %uruk' dan harapan hidup memendek) EPIDEMIOLOGI HF merupakan suatu permasalahan medis &an, secara ,lo%al semakin %erkem%an,' den,an le%ih ./ juta oran, menderita) Pre0alensi keseluruhan HF pada populasi de1asa di ne,ara maju adalah .2) Perkem%an,an pre0alensi HF men,ikuti pola eksponensial' menin,kat seirin, umur' dan men,enai 34#/2 indi0idu %erumur 35 tahun keatas) 6alaupun insiden pada HF relati le%ih rendah pada 1anita di%andin, pria' 1anita palin, tidak merupakan 5/2 dari populasi pasien HF karena harapan hidup mereka &an, le%ih panjan,) 7i Amerika Utara (Amerika (erikat dan *anada+ dan 8ropa' resiko terkena HF %erkisar # dari 5 indi0idu %erumur 9/ tahun keatas) Pre0alensi HF secara keseluruhan cenderun, menin,kat' dapat dise%a%kan karena terapi terkini dari ,an,,uan kardiak seperti in ark m&okard (!"+' pen&akit katup (0al0ular heart disease+' dan arrhitmia' &an, men&e%a%kan pasien %ertahan hidup le%ih lama) (an,at sedikit diketahui men,enai pre0alensi atau resiko terkena HF pada ne,ara %erkem%an, karena kuran,n&a penelitian %er%asis populasi pada ne,ara4 ne,ara ini) 6alaupun HF diperkirakan %erkem%an, aki%at raksi ejeksi &an, menurun pada 0entrikel kiri' penelitian epidemiolo,i menunjukkan %ah1a sekitar separuh pasien &an, terkena HF memiliki raksi ejeksi (8jection Fraction-8F+ &an, normal (8F : 9/45/2+) *arena itu' pasien HF sekaran, dikate,orikan menjadi dua kelompok ; (#+ HF den,an 8F &an, menurun (%iasan&a dian,,ap s&stolic ailure+ atau (.+ HF den,an 8F normal (%iasa dise%ut diastolic ailure+) ETIOLOGY (eperti ditampilkan pada ta%el #' setiap keadaan &an, men,aki%atkan peru%ahan pada struktur atau un,si 0entrikel kiri (Le t 0entricular-L<+ dapat men&e%a%kan pasien terkena HF) 6alaupun etiolo,i HF pada pasien den,an 8F &an, normal %er%eda den,an &an, 8F &an, menurun' terdapat suatu etiolo,i &an, dian,,ap o0erlap untuk kedua keadaan ini) Pada ne,ara industrialisasi' pen&akit jantun, koroner (PJ*+ merupakan suatu pen&e%a% dominant pada pria dan 1anita dan terjadi pada 3/4$52 kasus HF) Hipertensi %erperan pada perkem%an,an HF pada $52 pasien' termasuk pasien den,an PJ*) =aik PJ* dan hipertensi dapat %ekerja sama untuk menin,katkan resiko HF' %e,itu pula den,an dia%etes mellitus) Pada ./>?/2 kasus HF den,an 8F &an, menurun' dasar etiolo,i pasti %elum diketahui secara pasti) Pasien ini dikatakan memiliki kardiom&opati &an, noniskemik' dilatasi atau idiopatik jika se%a%n&a tidak diketahui) !n eksi 0irus se%elumn&a atau paparan to@in (mis) alcohol atau kemoterapi+ dapat pula men&e%a%kan kardiom&opati dilatasi) Terle%ih la,i' sudah semakin jelas %ah1a sekelompok %esar kasus kardiom&opati dilatasi merupakan aki%at dari de ek ,enetic tertentu' palin, ditandai pada sitoskeleton) Hampir semua jenis kardiom&opati dilatasi amilial diturunkan

melalui suatu pola autosomal dominant) "utasi ,en &an, mencetak protein sitoskeletal (desmin' cardiac m&osin' 0inculin+ dan protein mem%ran inti (lamin+ telah diidenti ikasi sejauh ini) *ardiom&opati dilatasi ju,a terkait den,an pen&akit 7uchenneAs' =eckerAs' dan distro i muskuler tun,kai&) *eadaan &an, men,aki%atkan kardiak output &an, menin,kat (mis) istel arterio0enous' anemia+ cenderun, %erperan dalam perkem%an,an HF pada jantun, &an, normal) Tetapi' ke%eradaan ,an,,uan struktural pada jantun, men&e%a%kan terjadin&a HF) PROGNOSIS 6alaupun %an&ak perkem%an,an terkini men,enai penatalaksanaan HF' perkem%an,an HF masih mem%erikan pro,nosis &an, %uruk) Penelitian %er%asis komunitas men,indikasikan %ah1a ?/49/2 pasien HF akan menin,,al dalam # tahun setelah dia,nosis dite,akkan dan 3/4$/2 dalam 1aktu 5 tahun' terutama dikarenakan mem%urukn&a HF atau se%a,ai kejadian mendadak(kemun,kinan karena adan&a aritmia 0entrikuler+) 6alaupun sulit untuk memprediksi pro,nosis pada seseoran,' pasien den,an ,ejala pada istirahat BNe1 Cork Heart Associtaion (NCHA+ class !<D memiliki an,ka mortalitas se%an&ak ?/4$/2 pertahun' dimana pasien den,an ,ejala pada akti0itas moderat (NCHA class !!+ memiliki an,ka mortalitas tahunan se%an&ak 54#/2) (ehin,,a status un,sional merupakan suatu predictor pentin, untuk outcome pasien (Lihat ta%le .+) PATOGENESIS Gam%ar # mem%erikan suatu keran,ka konseptual umum dalam pertim%an,an perkem%an,an dan pro,resi HF den,an 8F &an, menurun) (eperti terlihat' HF dapat di,am%arkan se%a,ai suatu ,an,,uan pro,ressi &an, dimulai setelah kejadian penanda' %aik kerusakan pada otot jantun,' den,an rusakn&a m&osit kardiak un,sional' maupun adan&a ,an,,uan terhadap kemampuan m&okard untuk menciptakan tekanan' sehin,,a mence,ah terjadin&a kontraksi normal) *ejadian penanda ini dapat %erupa onset &an, mendadak' seperti pada kasus !"E dapat pula %erupa onset ,radual atau perlahan' seperti pada kasus o0erload tekanan hemodinamik atau 0olume o0erloadE dan dapat pula herediter' seperti pada %an&ak kasus kardiom&opati ,enetic) Tanpa mempertim%an,kan si at dari kejadian merusak ini' ,ejala &an, serupa dari setiap kejadian penanda adalah %ah1a ,ejala ini' pada %e%erapa cara' men,hasilkan penurunan pada kapasitas pompa pada jantun,) Pada ke%an&akan keadaan' pasien tidak men,alami ,ejala apapun atau den,an ,ejala minimal setelah men,alami penurunan kapasitas pompa jantun,' atau ,ejala %erkem%an, han&a setelah dis un,si ini %erlan,sun, dalam jan,ka 1aktu &an, panjan,) (ehin,,a' jika ditinjau dari keran,ka konseptual ini' dis un,si 0entrikel kiri %erperan pentin,' namun tidak cukup' untuk perkem%an,an kumpulan ,ejala pada HF)

Gambar 1. Patogenesis gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun. Gagal jantung bermula setelah kejadian penanda menghasilkan penurunan awal pada kapasitas pompa jantung. Akibat terjadinya penurunan kapasitas ini, berbagai mekanisme kompensasi terjadi, termasuk sistem saraf adrenergic, sistem reninangiotensin-aldosteron, dan sistem sitokin. Dalam jangka pendek, sistem ini dapat mengembalikan fungsi kardio askuler ke derajat homeostatik yang normal dan menyebabkan tidak adanya gejala pada pasien !asimptomatis". #amun, seiring dengan waktu akti asi sistem kompensasi yang berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan organ dalam entrikel, disertai dengan remodelling pada entrikel kiri yang memburuk, dan pada akhirnya dekompensasi kardiak. 6alaupun alasan &an, tepat men,apa pasien den,an dis un,si L< dapat tetap asimptomatis %elum dipastikan' salah satu penjelasann&a kemun,kinan karena %e%erapa mekanisme kompensasi menjadi akti den,an ke%eradaan jejas pada jantun, dan-atau dis un,si L<' dan sepertin&a hal ini dapat dipertahankan dan men,atur un,si L< selama %e%erapa %ulan atau tahun) 7a tar mekanisme kompensasi &an, telah dijelaskan diatas termasuk (#+ akti0asi sistem renin4an,iotensin4aldosteron (FAA+ dan sistem sara adrener,ic' dimana %erperan dalam menja,a kardiak output den,an menin,katkan retensi ,aram dan ait (Gam%ar .+' dan (.+ menin,katkan kontraktilitas m&okard) 7isertai den,an akti0asi dari molekul &an, men,ham%at 0asodilatasi' termasuk peptida natriuretik otak dan atrial (ANP dan =NP+' prosta,landin (PG8. dan PG!.+' dan nitric o@ide (NG+' &an, menim%ulkan 0asokonstriksi 0askuler peri er &an, %erle%ihan) Latar %elakan, ,enetis' jenis kelamin' umur' dan lin,kun,an dapa mempen,aruhi mekanisme kompensasi terse%ut' dimana dapat memodulasi un,si L< dalam suatu homeostatik &an, isiolo,is' pada keadaan demikian' kapasitas un,sional dari pasien dapat dija,a atau han&a sedikit menurun) (ehin,,a' pasien dapat menjadi tetap asimpomatis atau den,an ,ejala minimum untuk jan,ka 1aktu %e%erapa %ulan %ahkan tahun) Namun' pada suatu poin 'pasien akan mendapatkan ,ejala &an, jelas' disertai den,an penin,katan mortalitas dan mor%iditas) 6alaupun mekanisme pasti &an, %erperan dalam transisi ini tidak diketahui' seperti &an, dijelaskan di%a1ah' transisi antara HF asimptomatik menjadi simptomatik diikuti oleh adan&a penin,katan akti0asi sistem neurohormonal' adrener,ik' dan sitokin &an, men,aki%atkan %ee%rapa peru%ahan adapti dalam m&okard &an, secara keseluruhan dise%ut L< remodellin,)

Gambar $. Akti asi sistem neurohormonal pada gagal ginjal. Penurunan cardiac output pada pasien %& menghasilkan 'pengehentian( dari baroreseptor tekanan tinggi pada entrikel kiri !lingkaran" pada entrikel kiri, sinus karotis, dan arcus aorta. )fek ini menghasilkan pembentukan sinyal aferen terhadap sistem saraf pusat !*#+" yang menstimulasi pusat cardioregulator pada otak yang menstimulasi pelepasan arginine asopression !A,P" dari hipotalamus posterior. A,P -antidiuretic hormone !AD%". merupakan asokonstriktor kuat yang meningkatkan permeabilitas dari duktus koligens renal, menyebabkan reabsorbsi air. +inyal aferen ini juga mengakti asi sistem simpatetik eferen yang menginer asi jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal. +timulasi simpatetik pada ginjal mengakibatkan pelepasan renin, dengan peningkatan resultan pada kadar angotensin // dan aldosteron yang bersirkulasi, Akti asi sistem renin-angiotensin-aldosteron memicu retensi air dan garam dan mengakibatkan asokonstriksi dari pembuluh darah perifer, hipertrophy myosit, kematian sel myosit, dan fibrosis myokard. +ementara mekanisme neurohormonal ini memfasilitasi adaptasi jangka pendek untuk menjaga tekanan darah, dan perfusi kepada organ ital, mekanisme ini juga dipercaya menyebabkan perubahan tahap akhir pada jantung dan sirkulasi dan retensi air dan garam berlebih pada %& berat. =er%eda den,an pen,etahuan kita men,enai pato,enesis HF den,an penurunan 8F' pemahaman men,enai mekanisme &an, %erperan dalam perkem%an,an HF den,an 8F &an, normal masih diteliti) 6alaupun dis un,si diastolic (lihat penjelasan di%a1ah+ diketahui merupakan mekanisme tun,,al &an, %erperan dalam perkem%an,an HF den,an 8F normal' penelitian %er%asis komunitas men&atakan %ah1a mekanisme tam%ahan lainn&a' seperti penin,katan kekakuan 0askuler dan 0entrikuler' dapat %erperan pentin, pula) Mekanisme dasar Gagal Jantung L< remodelin, terjadi aki%at adan&a kejadian kompleks &an, terjadi pada le0el molekuler dan seluler) Peru%ahan ini termasuk ; (#+ hipertro i m&ositE (.+ peru%ahan

pada kemampuan kontraktilitas m&ositE (?+ kematian m&osit pro,ressi melalui nekrosis' apoptosis' dan aotopha,icE (9+ desensitasi H4adrener,icE (5+ tin,kat meta%olisme dan ener,i a%normal pada jantun,E dan (3+ reor,anisasi dari matriks ekstraseluler den,an kerusakan dari struktur kola,en &an, men,elilin,i m&osit dan di,antikan den,an matriks kola,en interstitial &an, tidak mem%erikan dukun,an structural terhadap m&osit) (timulus %iolo,is untuk peru%ahan ini termasuk re,an,an mekanis pada m&osit' sirkulasi neurohormonal (misal' norepinephrin' an,iotensin !!+' sitokin in lamasi Bmisal) tumor necrosis ator (TNF+D' peptide dan aktor pertum%uhan lainn&a (mis) endothelin+ dan jenis oksi,en reakti (mis) supero@ide' NG+) 6alaupun molekul ini secara kolekti dian,,ap neurohormon' terminolo,& neurohormon selama ini han&a men,arah kepada neurohormon klasik seperti norepinephrin dan an,iotensin !!' &an, dapat disintesis lan,sun, di dalam m&okard dan kemudian %ekerja dalam mekanisme autokrin dan parakrin)Akan tetapi' konsep palin, pentin, adalah adan&a ekspresi &an, %erle%ihan dari molekul &an, secara %iolo,is akti %erperan dalam menim%ulkan e ek &an, merusak pada jantun, dan sirkulasi sehin,,a menim%ulkan pro,resi HF) (ehin,,a kemudian' pandan,an ini mem%entuk rasionalisasi klinis untuk pemakaian a,en armakolo,is &an, mela1an sistem ini Bmis) an,iotensin4con0ertin, enI&me (AJ8+ inhi%itor dan %eta %lockerD dalam menan,ani pasien HF) Disfungsi Sist lik Untuk memahami %a,aimana peru%ahan &an, terjadi dalam kerusakan m&osit kardiak %erperan terhadap penurunan un,si sistolik &an, menurun dari L< pada HF' pentin, untuk mempelajari kem%ali histolo,i dari sel otot jantun,) Akti0asi neurohormonal %erkepanjan,an men,aki%atkan peru%ahan transkripsi dan paska4transkipsi pada ,en dan protein &an, men,atur eksitasi4kontraksi dan interaksi cross4%rid,e) (ecara %ersamaan' peru%ahan ini men,,an,,u kemampuan m&osit untuk %erkontraksi dan kemudian %erperan terhadap penurunan un,si sistolik L< &an, menurun &an, diamati pada pasien HF) Disfungsi Diast lik Felaksasi m&okard merupakan proses &an, %er,antun, pada ATP &an, dire,ulasi oleh uptake kalsium sitoplasmik didalam sarcoplasmic reticulum oleh sarcoplasmic reticulum Ja. adenosin triphosphatase ((8FJA.A+ dan pen,eluaran ion calcium oleh pompa sarcolemma (ehin,,a &an, terjadi kemudian adalah penurunan konsentrasi ATP' seperti &an, terjadi pada iskemia' dapat mempen,aruhi proses ini dan men,aki%atkan perlam%atan relaksasi m&okard) *emun,kinan lainn&a' jika pen,isian L< tertunda karena komplians L< menurunan (mis) aki%at h&pertroph& atau i%rosis+' tekanan pen,isian L< akan tetap menin,kat pada akhir diastole Penin,katan heart rate akan men&e%a%kan pemendekan 1aktu pen,isian diastolic' dimana akan men,aki%atkan penin,katan tekanan pen,isian pada L<' terutama pada 0entrikel noncomplians) Penin,katan tekanan pen,isian pada akhir diastolic L< men,aki%atkan penin,katan tekanan kapiler pulmoner' dimana %erperan terhadap terjadin&a d&spnea &an, dialami oleh pasien den,an dis un,si diastolic) Le%ih pentin, la,i' dis un,si diastolic dapat terjadi sendiri atau %erkom%inasi den,an dis un,si sistolik pada pasien HF) Rem deling !entrikel "iri #L! Rem delling$

Femodelin, 0entrikuler %erarti adan&a peru%ahan pada massa 0entrikel kiri' 0olume' %entuk' dan komposisi dari jantun, &an, terjadi setelah jejas kardiak dan-atau hemodinamika a%normal) L< remodelin, dapat %erperan secara independent terhadap pro,resi HF den,an mem%erikan %e%an mekanis &an, jelas &an, mem%uat peru%ahan pada ,eometri dari 0entrikel kiri) (e%a,ai contoh' peru%ahan %entuk L< dari %entuk ellipsoid menjadi %entuk &an, le%ih spheris selama L< remodelin, men,aki%atkan tekanan dindin, meridian pada L< menin,kat' sehin,,a menim%ulkan %e%an mekanis %aru pada jantun, &an, sudah lemah) (e%a,ai tam%ahan terhadap penin,katan 0olume end4diastolic 0entrikel kiri' penipisan dindin, 0entrikel kiri ju,a terjadi seirin, dilatasi 0entrikel) Penipisan dindin, %ersamaan den,an penin,katan a terload &an, ditim%ulkan oleh dilatasi 0entrikel kiri men&e%a%kan a terload mismatch (ketidakserasian a terload+ un,sional &an, %erkontri%usi le%ih lanjut terhadap penurunan stroke 0olume) 7itam%ah la,i den,an tin,,in&a tekanan dindin, pada akhir diastolic &an, secara lo,is dapat men,aki%atkan (#+ hipoper usi pada su%endokardium' sehin,,a un,si 0entrikel kiri semakin mem%urukE (.+ penin,katan stress oksidati ' &an, kemudian men,akti0asi ,en &an, sensiti0e terhadap pem%entukan radikal %e%as (mis) TNF dan interleukin #H+E dan (?+ ekspresi %erkelanjutan dari ,en &an, diakti0asi oleh re,an,an (an,iotensin !!' endothelin' dan TNF+ dan-atau akti0asi re,an,an dari jalur sin&al h&pertroph&) "asalah terpentin, kedua &an, terjadi aki%at penin,katan spherisitas dari 0entrikel adalah otot papillar& tertarik men,aki%atkan inkompetensi pada katup mitral dan men&e%a%kan re,ur,itasi mitral un,sional) 7itam%ah den,an %erkuran,n&a aliran darah' re,ur,itasi mitral akan memper%uruk keadaan den,an men&e%a%kan o0erloadin, pada hemodinamika 0entrikel) (ecara %ersamaan' %e%an mekanis &an, %ertam%ah pada L< remodellin, diperkirakan men,aki%atkan penurunan kardiak output' penin,katan dilatasi L< (re,an,an+' dan penin,katan o0erloadin, hemodinamika' &an, kesemuan&a cukup untuk men&e%a%kan pro,resi ,a,al jantun,) MANIFESTASI "LINIS Ge%ala Gejala kardinal dari HF adalah kelemahan dan sesak napas) 6alaupun mudah lelah dahulun&a dian,,ap aki%at kardiak output &an, rendah pada HF' sepertin&a a%normalitas otot skeletal dan komor%iditas non4kardiak lainn&a (mis) anemia+ ju,a %erkontri%usi terhadap ,ejala ini) Pada tahap HF &an, dini' sesak napas dialami pada saat %erakti0itas %erat (d&spneu dAe ort+Enamun semakin pen&akit ini %erkem%an,' sesak napas ju,a dialami pada akti0itas rin,an' dan pada akhirn&a %ahkan pada saat %eristirahat) =an&ak aktor &an, men&e%a%kan sesak napas pada HF) "ekanisme palin, pentin, adalah kon,esti pulmoner den,an adan&a akumulasi dari cairan interstitial atau intraal0eolar' &an, men,akti0asi reseptor ju@tacapillar& J' &an, akan menstimulasi pernapasan cepat dan dan,kal &an, khas untuk sesak napas kausa pen&akit jantun,) Faktor lain &an, %erperan terhadap terjadin&a sesak napas pada saat %erakti0itas %erat adalah menurunn&a komplians pulmoner' penin,katan resistensi saluran napas' kelemahan otot napas atau-dan diaphra,ma' dan anemia) (esak napas dapat menjadi le%ih jaran, den,an adan&a onset ke,a,alan 0entrikuler kanan dan re,ur,itasi tricuspid)

Ort& 'nea Grthopnea' &an, dide inisikan se%a,ai sesak napas &an, terjadi pada posisi %er%arin,' %iasan&a merupakan mani estasi lanjut dari HF di%andin,kan d&spneu dAe ort) Hal ini terjadi aki%at redistri%usi dari cairan dari sirkulasi splanchnik dan ektremitas %a1ah kedalam sirkulasi pusat selama %er%arin,' disertai den,an penin,katan tekanan kapiler pulmoner) =atuk nocturnal (%atuk &an, dialami pada malam hari+ merupakan ,ejala &an, serin, terjadi pada proses ini dan serin,kali men&amarkan ,ejala HF &an, lain) Grthopneu umumn&a merin,an setelah duduk te,ak atau %er%arin, den,an le%ih dari # %antal) 6alaupun orthopneu %iasan&a merupakan ,ejala &an, relati0e spesi ik pada HF' ini dapat pula ju,a terjadi pada pasien den,an o%esitas a%dominal atau asites dan pasien den,an pen&akit pulmoner dimana mekanisme pernapasan mem%utuhkan posisi te,ak) Par ()smal N *turnal D)s'enea #PND$ !stilah ini %erarti adan&a episode akut dari sesak napas &an, %erat dan %atuk &an, %iasan&a terjadi pada malam hari dan mem%an,unkan pasien dari tidur' %iasan&a #4? jam setelah pasien tidur) PN7 dapat %ermani estasi se%a,ai %atuk4%atuk atau 1heeIin,' kemun,kinan karena penin,katan tekanan pada arteri %ronchial men&e%a%kan kompresi saluran udara' disertai den,an edema pulmoner interstitial &an, me&e%a%kan penin,katan resistensi saluran udara) 7iketahui %ah1a orthopnea dapat merin,an setelah duduk te,ak' sedan,kan pasien PN7 serin,kali men,alami %atuk dan 1heeIin, &an, persisten 1alaupun mereka men,aku telah duduk te,ak) Jardiac asthma sepertin&a %erhu%un,an dekat den,an PN7' ditandai den,an adan&a 1heeIin, aki%at %ronchospasme' dan harus dapat di%edakan den,an asma primer dan pen&e%a% pulmoner lainn&a &an, menim%ulkan 1heeIin,) tom o HF' it ma& occur in patients 1ith a%dominal o%esit& or ascites and in patients 1ith pulmonar& disease 1hose lun, mechanics a0or an upri,ht posture) Perna'asan +&e)ne,St kes Ju,a dise%ut se%a,ai pernapasan periodic atau pernapasan siklik' pernapasan Jhe&ne4 (tokes umum terjadi pada HF %erat dan %iasan&a %erkaitan den,an rendahn&a kardiak ouput) Pernapasan Jhe&ne4(tokes dise%a%kan oleh %erkuran,n&a sensiti0itas pada pusat respirasi terhadap tekanan PJG.) Terdapat ase apneu' dimana terjadi pada saat penurunan PG. arterial dan PJG. arterial menin,kat) Hal ini meru%ah komposisi ,as darah arterial dan memicu depresi pusat pernapasan' men,aki%atkan hiper0entilasi dan hipokapnia' diikuti rekurensi ase apnea) Pernapasan Jhe&ne4(tokes dapat dipersepsi oleh keluar,a pasien se%a,ai sesak napas parah (%erat+ atau napas %erhenti sementara) Edema Pulm ner Akut 8dema Pulmoner akut %iasan&a tim%ul den,an onset sesak napas pada istirahat' tach&nepa' tach&cardia' dan h&po@emia %erat) Fales dan 1heeIin, aki%at kompresi saluran udara dari per%ronchial cu in, dapat terden,ar) Hipertensi %iasan&a terjadi aki%at pelepasan cathecolamine endo,enous)

*adan, kala sulit untuk mem%edakan pen&e%a% noncardiac atau cardiac pada edema paru akut) 8chocardio,raph& dapat men,identi ikasi dis un,si 0entrikel sistolik dan diastolik dan lesi katup) 8dema pulmoner terkait den,an (T ele0asi dan K 1a0e &an, %eru%ah &an, %iasan&a dia,nostic untuk in ark m&okard dan se%aikn&a dilakukan protocol in ark m&okard den,an se,era dan terapi reper usi arteri koroner) *adar %rain natriuretic peptide' jika menin,kat secara %ermakna' mendukun, ,a,al jantun, se%a,ai etiolo,u sesak napas akut den,an edema pulmoner ) Ge%ala Lainn)a Pasien den,an HF dapat pula datan, den,an keluhan ,astrointestinal) Anore@ia' nausea' dan perasaan penuh &an, %erkaitan den,an n&eri a%dominal merupakan ,ejala &an, serin, dikeluhkan dan dapat %erkaitan den,an edema pada dindin, usus dan-atau kon,esti hepar dan re,an,an kapsuln&a &an, dapat men,aki%atkan n&eri pada kuadran kanan atas) Gejala sere%ral' seperti disorientasi' ,an,,uan tidur dan mood' dapat pula diamati pada pasien den,an HF %erat' terutama pasien lanjut usia den,an arteriosclerosis sere%ral dan per usi sere%ral &an, menurun) Nocturia umum terjadi pada HF dan dapat %erperan dalam insomnia) PEMERI"SAAN FISIS Pemeriksaan isis &an, teliti selalu pentin, dalam men,e0aluasi pasien den,an HF) Tujuan pemeriksaan adalah untuk mem%antu menentukan pen&e%a% daei HF' %e,itu pula untuk menilai keparahan dari sindrom &an, men&ertai) "emperoleh in ormasi tam%ahan men,enai keadaan hemodinamika dan respon terhadap terapi serta menentukan pro,nosis merupakan tujuan tam%ahan lainn&a pada pemeriksaan isis) "eadaan -mum dan Tanda !ital Pada ,a,al jantun, rin,an dan moderat' pasien sepertin&a tidak men,alami ,an,,uan pada 1aktu istirahat' kecuali perasaan tidak n&aman jika %er%arin, pada permukaan &an, datar dalam %e%erapa menit) Pada HF &an, le%ih %erat' pasien harus duduk den,an te,ak' dapat men,alami sesak napas' dan kemun,kinan tidak dapat men,ucapkan satu kalimat len,kap karena sesak &an, dirasakan) Tekanan darah sistolik dapat normal atau tin,,i pada HF rin,an' namun %iasan&a %erkuran, pada HF %erat' karena adan&a dis un,si L< %erat) Tekanan nadi dapat %erkuran, atau men,hilan,' menandakan adan&a penurunan stroke 0olume) (inus takikardi merupakan tanda nonspesi ik dise%a%kan oleh penin,katan akti0itas adrener,ik) <asokonstriksi peri er men&e%a%kan din,inn&a ekstremitas %a,ian peri er dan sianosis pada %i%ir dan kuku ju,a dise%a%kan oleh akti0itas adrener,ik %erle%ih) !ena Jugularis Pemeriksaan 0ena ju,ularis mem%erikan in ormasi men,enai tekanan atrium kanan) Tekanan 0ena ju,ularis palin, %aik dinilai jika pasien %er%arin, den,an kepala mem%entuk sudut 95o) Tekanan 0ena ju,ularis dinilai dalam satuan cm H.G (normaln&a L M cm+ den,an memperkirakan jarak 0ena ju,ularis dari %idan, diatas sudut sternal) Pada HF stadium dini' tekanan 0ena ju,ularis dapat normal pada 1aktu istirahat namun dapat menin,kat secara a%normal seirin, den,an penin,katan tekanan

a%domen (a%dominoju,ular re lu@ positi +) Gelom%an, 0 %esar men,indikasikan ke%eradaan re,ur,itasi trikuspid) Pemeriksaan 'ulm ner Fonchi pulmoner (rales atau krepitasi+ merupakan aki%at dari transudasi cairan dari ruan, intra0askuler kedalam al0eoli) Pada pasien den,an edema pulmoner' rales dapat terden,ar jelas pada kedua lapan,an paru dan dapat pula diikuti den,an 1heeIin, pada ekspirasi (cardiac asthma+) Jika ditemukan pada pasien &an, tidak memiliki pen&akit paru se%elumn&a' rales terse%ut spesi ik untuk HF) Perlu diketahui %ah1a rales serin,kali tidak ditemukan pada pasien den,an HF kronis' %ahkan den,an tekanan pen,isian L< &an, menin,kat' hal ini dise%a%kan adan&a penin,katan drainase lim atik dari cairan al0eolar) 8 usi pleura terjadi karena adan&a penin,katan tekanan kapiler pleura dan men,aki%atkan transudasi cairan kedalam ron,,a pleura) *arena 0ena pleura men,alir ke 0ena sistemik dan pulmoner' e usi pleura palin, serin, terjadi den,an ke,a,alan %i0entrikuler) 6alaupun pada HF e usi pleura serin,kali %ilateral' namun pada e usi pleura unilateral &an, serin, terkena adalah ron,,a pleura kanan Pemeriksaan Jantung Pemeriksaan pada jantun,' 1alaupun esensial' serin,kali tidak mem%erikan in ormasi &an, %er,una men,enai tin,kat keparahan HF) Jika kardiome,ali ditemukan' maka ape@ cordis %iasan&a %eru%ah lokasi di%a1ah !J( < (interkostal <+ dan-atau se%elah lateral dari midcla0icular line' dan den&ut dapat dipalpasi hin,,a . interkosta dari ape@) Pada %e%erapa pasien suara jantun, keti,a ((?+ dapat terden,ar dan dipalpasi pada ape@) Pasien den,an pem%esaran atau h&pertroph& 0entrikel kanan dapat memiliki den&ut oarasternal &an, %erkepanjan,an meluas hin,,a s&stole) (? (atau prodiastolic ,allop+ palin, serin, ditemukan pada pasien den,an 0olume o0erload &an, ju,a men,alami takikardi dan takipneu' dan serin,kali menandakan ,an,,uan hemodinamika) (uara jantun, keempat ((9+ %ukan indicator spesi ik untuk HF namun %iasa ditemukan pada pasien den,an dis un,si diastolic) =isin, pada re,ur,itasi mitral dan tricuspid %iasa ditemukan pada pasien den,an HF tahap lanjut) A.d men dan Ekstremitas Hepatome,al& merupakan tanda pentin, pada pasien HF) Jika ditemukan' pem%esaran hati %iasan&a n&eri pada pera%aan dan dapat %erden&ut selama s&stole jika re,ur,itasi trikuspida terjadi) Ascites se%a,ai tanda lajut' terhadi se%a,ai konsekuensi penin,katan tekanan pada 0ena hepatica dan drainase 0ena pada peritoneum) Jaundice' ju,a merupakan tanda lanjut pada HF' diaki%atkan dari ,an,,uan un,si hepatic aki%at kon,esti hepatic dan h&po@ia hepatoseluler' dan terkait den,an penin,katan %iliru%in direct dan indirect) 8dema peri er merupakan mani estasi cardinal pada HF' namun namun tidak spesi ik dan %iasan&a tidak ditemukan pada pasien &an, diterapi den,an diuretic) 8dema peri er %iasan&a sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan preti%ial pada pasien &an, mampu %erjalan) Pada pasien &an, melakukan tirah %arin,' edema dapat ditemukan pada daerah sacral (edema presacral+ dan

skrotum) 8dema %erkepanjan,an dapat men&e%a%kan indurasi dan pi,mentasi ada kulit) +ardia* +a*&e(ia Pada kasus HF kronis &an, %erat' dapat ditandai den,an penurunan %erat %adan dan cache@ia &an, %ermakna) 6alaupun mekanisme dari cache@ia pada HF tidak diketahui' sepertin&a meli%atkan %an&ak aktor dan termasuk penin,katan restin, meta%olic rateE anore@ia' nausea' dan muntah aki%at hepatome,ali kon,esti dan perasaan penuh pada perutE penin,katan konsentrasi sitokin &an, %ersirkulasi seperti TNF' dan ,an,,uan a%sor%si intestinal aki%at kon,esti pada 0ena di usus) Jika ditemukan' cache@ia menandakan pro,nosis keseluruhan &an, %uruk) Diagn sis 7ia,nosis HF relati tidak sulit jika pasien datan, den,an ,ejala dan tanda klasik untuk HFE akan tetapi' ,ejala dan tanda HF ke%an&akan tidak spesi ik dan tidak sensiti0e) *arena hal terse%ut' kunci untuk mendia,nosis adalah mempun&ai tin,kat kecuri,aan tin,,i terutama pada pasien %eresiko) *etika pasien datan, den,an ,ejala dan tanda HF' pemeriksaan la%oratorium penunjan, se%aikn&a dilakukan) Pemeriksaan La. rat rium Rutin Pasien den,an onset HF &an, %aru atau den,an HF kronis dan dekompensasi akut se%aikn&a melakukan pemeriksaan darah rutin len,kap' elektrolit' %lood urean nitro,en (=UN+' kreatinin serum' enIim hepatik' dan urinalisis) Pasien tertentu se%aikn&a memiliki pemeriksaan tertentu seperti pada 7ia%etes "ellitus (,ula darah puasa atau tes toleransi ,lukosa+' dislipidemi (pro il lipid+' dan a%normaltas th&roid ( kadar T(H+) Elektr kardi gram #E"G$ Pemeriksaan 8*G #.4lead dianjurkan) *epentin,an utama dari 8*G adalah untuk menilai ritme' menentukan ke%eradaan h&pertroph& pada L< atau ri1a&at "! (ada atau tidak adan&a K 1a0e+) 8*G Normal %iasan&a men&in,kirkan kemun,kinan adan&a dis un,si diastolic pada L<) Radi l g) Pemeriksaan ini mem%erikan in ormasi %er,una men,enai ukuran jantun, dan %entukn&a' %e,itu pula keadaan 0askuler pulmoner dan dapat men,identi ikasi pen&e%a% nonkardiak pada ,ejala pasien) 6alaupun pasien den,an HF akut memiliki %ukti adan&a hipertensi pulmoner' edema interstitial' dan-atau edema puloner' ke%an&akan pasien den,an HF tidak ditemukan %ukti4%ukti terse%ut) A%senn&a penemuan klinis ini pada pasien HF kronis men,indikasikan adan&a penin,katan kapasitas lim atik untuk mem%uan, cairan interstitial dan-atau cairan pulmoner

Penilaian fungsi L! Pencitraan kardiak nonin0asi0e pentin, untuk mendia,nosis' men,e0aluasi' dan menan,ani HF) Pemeriksaan palin, %er,una adalah echocardio,ram .7- 7oppler' dimana dapat mem%erikan penilaian semikuantitati terhadap ukuran dan un,si L< %e,itu pula den,an menentukan ke%eradaan a%normalitas pada katup dan-atau per,erakan dindin, re,ional (indikasi adan&a "! se%elumn&a+) *e%eradaan dilatasi atrial kiri dan h&pertroph& L<' disertai den,an adan&a a%normalitas pada pen,isian diastolic pada L< &an, ditunjukkan oleh pencitraan' %er,una untuk menilai HF den,an 8F &an, normal) 8chocardio,ram .47-7oppler ju,a %ernilai untuk menilai ukuran 0entrikel kanan dan tekanan pulmoner' dimana san,at pentin, dalam e0aluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale) "F! ju,a mem%erikan analisis komprehensi terhadap anatomi jantun, dan sekaran, menjadi ,old standard dalam penilaian massa dan 0olume L<) Petunjuk palin, %er,una untuk menilai un,si L< adalah 8F (stroke 0olume di%a,i den,an end4diastolic 0olume+) *arena 8F mudah diukur den,an pemeriksaan nonin0asi0e dan mudah dikonsepkan) Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli) (a&an,n&a' 8F memiliki %e%erapa keter%atasan se%a,ai tolak ukur kontraktilitas' karena 8F dipen,aruhi oleh peru%ahan pada a terload dan-atau preload) (e%a,ai contoh' L< 8F menin,kat pada re,ur,itasi mitral se%a,ai aki%at ejeksi darah ke dalam atrium kiri &an, %ertekanan rendah) 6alaupun demikan' den,an pen,ecualian jika 8F normal (: 5/2+' un,si sistolik %iasan&a adekuat' dan jika 8F %erkuran, secara %ermakna (L?/49/2+': /i marker *adar peptide natriuretik &an, %ersirkulasi %er,una se%a,ai alat tam%ahan dalam dia,nosis HF) =aik =4t&pe natriuretic peptide dan N4terminal pro4=NP' &an, dikeluarkan dari jantun, &an, men,alami kerusakan' merupakan marker &an, relati0e sensiti untuk menentukan ke%eradaan HF den,an 8F &an, rendahE peptide ini ju,a menin,kat pada pasien HF den,an 8F &an, normal' 1alaupun den,an kadar &an, le%ih sedikit) Namun demikian' pentin, untuk diketahui %ah1a kadar peptide natriuretik ju,a menin,kat seirin, umur dan den,an ,an,,uan ,injal' le%ih menin,kat pula pada 1anita' dan dapat menin,kat pada HF kanan dari pen&e%a% apapun) *adar ini dapat terlihat le%ih rendah pada pasien o%esitas dan kadarn&a dapat normal pada %e%erapa pasien setelah pen,o%atan &an, tepat dijalani) *onsentrasi peptide natriuretik &an, normal pada pasien &an, tidak ditan,ani san,at %erman aat untuk men&in,kirkan dia,nosis HF) =iomarker lainn&a seperti troponon T dan !' J4reacti0e protein' reseptor TNF' dan asam urat' dapat menin,kat pada HF dan mem%erikan in ormasi pentin, men,enai pro,nosis) Pemeriksaan %erkala dari salah satu (atau le%ih+ %iomarker terse%ut san,at mem%antu untuk men,arahkan terapi pada HF' namun tidak dianjurkan untuk tujuan ini) Pemeriksaan lati&an Treadmill atau latihan %ersepeda tidak rutin dianjurkan pada pasien HF' namun %erman aat untuk menilai perlun&a transplantasi kardiak pada pasien den,an HF %erat) peak o@&,en uptake (<G.+ L#9:G. L#9: Differensial Diagn sis

HF men&erupai namun harus dapat di%edakan den,an (#+ keadaan dimana kon,esti sirkulasi dise%a%kan oleh retensi air dan ,aram &an, a%normal tetapi tidak terdapat kelainan pada struktur atau un,si jantun, (mis) pada ,a,al ,injal+ dan (.+ pen&e%a% nonkardiak terhadap kejadian edema pulmoner (mis) s&ndrome distress pernapasan akut ) Pada ke%an&ak pasien &an, datan, den,an tanda dan ,ejala khas untuk HF' dia,nosis relati0e tidak sulit) Namun' %ahkan ahli %erpen,alaman memiliki kesulitan untuk mem%edakan antara sesak napas aki%at jantun, atau pulmoner) Untuk hal ini' pencitraan jantun, nonin0asi ' %iomarker' un,si pulmoner' dan pemeriksaan radiolo,& dapat %er,una) *adar =NP atau N terminal pro4=NP &an, san,at rendah mem%antu men&in,kirkan pen&e%a% jantun, pada sesak napas) 8dema en,kel dapat tim%ul aki%at 0arises 0ena' o%esitas' pen&akit ,injal' dan e ek ,ra0itasi) *etika HF terjadi pada pasien den,an 8F &an, normal' sulit untuk menentukan apakah sesak napas aki%at kontri%usi HF atau aki%at pen&akit paru kronis dan-atau o%esitas) Penatalaksanaan Gagal Jantung HF se%aikn&a dipandan, se%a,ai suatu seri &an, terdiri dari 9 stadium &an, salin, %erkaitan) (tadium A termasuk pasien den,an resiko tin,,i terkena HF namun tanpa ,an,,uan structural jantun, atau ,ejala HF (pasien dia%etes mellitus atau hipertensi+) (tadium = termasuk pasien &an, memiliki ,an,,uan structural pada jantun, namun tanpa ,ejala HF (misal) pasien den,an ri1a&at "! dan dis un,si L< asimptomatis+) (tadium J termasuk pasien &an, memiliki ,an,,uan structural pada jantun, dan memiliki ,ejala HF &an, %erkem%an, (misal) pasien den,an ri1a&at "! den,an sesak napas dan kelemahan +) (tadium 7 termasuk pasien den,an HF re rakter &an, mem%utuhkan inter0ensi khusus (pasien den,an HF re rakter &an, mem%utuhkan transplantasi jantun,+) Pada seri ini' setiap usaha se%aikn&a dilakukan untuk mence,ah HF' tidak han&a den,an menan,ani pen&e%a% HF &an, dapat dice,ah (hipertensi+ namun den,an men,atasi pasien pada stadium = dan stadium J den,an o%at &an, mence,ah pro,resi pen&akit ini (mis) AJ8 inhi%itor dan %eta %locker+ dan den,an penan,anan simptomatik pasien pada stadium 7) Menentukan Strategi Tera'i )ang Te'at untuk 0F "r nis1 (etelah pasien men,alami perkem%an,an kerusakan structural jantun,' terapi %er,anrun, terhadap klasi ikasi un,sional NCHA (Ta%el .+) 6alaupun sistem klasi ikasi ini diketahui %ersi at su%jekti dan memiliki 0aria%ilitas &an, %esar antar pen,amat' klasi ikasi ini sudah lama di,unakan dan %erlanjut diterima secara luas untuk aplikasi pada pasien HF) Untuk pasien den,an dis un,si sistolik L< namun tetap %ertahan asimptomatis (class !+' tujuan terapi se%aikn&a untuk memperlam%at pro,resi pen&akit den,an mem%lokir sistem neurohormon &an, men&e%a%kan remodelin, jantun,) Untuk pasien den,an ,ejala &an, telah %erkem%an, (class !!4!<+' tujuan terapi utama adalah untuk merin,ankan retensi cairan' men,uran,i disa%ilitas' dan menurunkan resiko dari pro,resi pen&akit dan kematian) Tujuan ini %iasan&a mem%utuhkan strate,i &an, men,kom%inasikan diuretic (untuk mn,endalikan retensi air dan ,aram+ disertai den,an inter0ensi neurohormonal (untuk meminimalisir remodelin, jantun,+)

Ta%el .) *lasi ikasi Ne1 Cork Heart Association *apasitas Fun,sional Penilaian G%jekti Jlass ! Pasien den,an pen&akit jantun, namun tanpa keter%atasan pada akti0itas isik) Akti0itas isik %iasa tidak men&e%a%kan keletihan' palpitasi' sesak' atau n&eri an,inal Jlass !! Pasien den,an pen&akit jantun, &an, men&e%a%kan keter%atasan akti0itas isik rin,an) Pasien merasa n&aman pada 1aktu istirahat) Akti0itas isik %iasa men,aki%atkan kelemahan' palpitasi' sesak' atau n&eri an,inal) Jlass !!! Pasien den,an pen&akit jantun, &an, men,aki%atkan keter%atasan %ermakna pada akti0itas isik) Pasien merasa n&aman pada 1aktu istirahat) Akti0itas isik &an, le%ih rin,an dari %iasan&a men&e%a%kan keletihan' palpitasi' sesak' dan n&eri an,inal)) Jlass !< Pasien den,an pen&akit jantun, &an, men,aki%atkan ketidakmampuan untuk menjalani akti0itas isik apapun tanpa rasa tidak n&aman) Gejala ,a,al jantun, atau sindroma an,ina dapat dialami %ahkan pada saat istirahat) Jika akti0itas isik dilakukan' maka rasa tidak n&aman semakin menin,kat)
(um%er; Adaptasi dari Ne1 Cork Heart Association' !nc)' 7iseases o the Heart and =lood <essels; Nomenclature and Jriteria or 7ia,nosis' 3th ed) =oston' Little =ro1n' #N39' p) ##9)

Penatalaksanaan 0F dengan Fraksi E%eksi Menurun #2345$6 Pemeriksaan -mum *linisi' dalam pemeriksaan' se%aikn&a %ertujuan untuk men,skrinin, dan menan,ani komor%iditas tertentu seperti hipertensi' pen&akit jantun, koroner' dia%etes mellitus' anemia' dan ,an,,uan pernapasan pada saat tidur' dimana keadaan ini cenderun, men,a1ali eksaser%asi HF) Pasien HF se%aikn&a dianjurkan untuk %erhenti atau men,uran,i merokok dan konsumsi alcohol) Temperatur ekstrim dan akti0itas isik %erle%ih se%aikn&a dihidari) G%at tertentu &an, dapat memper%uruk HF (Ta%el ?+ se%aikn&a dihindari) (e%a,ai contoh' nonsteroidal anti in lammator& dru,s (N(A!7+' termasuk c&cloo@&,enase . inhi%itor tidak dianjurkan pada pasien den,an HF kronis karena resiko ,a,al ,injal dan retensi cairan dapat menin,kat secara %ermakna dalam keadaan un,si renal &an, ter,an,,u atau dalam terapi AJ8 inhi%itor) Pasien se%aikn&a di%erikan imunisasi in luenIa atau pneumococcus untuk mence,ah in eksi respirasi) Pentin, pula mem%erikan edukasi kepada pasien dan keluar,a men,enai HF' pentin,n&a pola makan &an, tepat' dan pentin,n&a pem%erian re,imen o%at &an, teratur) Pen,a1asan pasien ra1at jalan oleh pera1at atau asisten dokter dan-atau pada klinik khusus HF ter%ukti %erman aat' terutama pada pasien den,an pen&akit &an, %erat) Ta.el 71 Fakt r )ang Da'at Memi*u Dek m'ensasi Akut Pada Pasien dengan Gagal Jantung "r nis Pola diet &an, tidak dianjurkan !skemia "&okard- !n ark "&okard Arrh&thmia (tach&cardia atau %rad&cardia+ Pen,hentian terapi HF

!n eksi Anemia Pem%erian o%at &an, memper%uruk HF 4 Jalcium anta,onists (0erapamil' diltiaIem+ 4 =eta %lockers 4 Nonsteroidal anti4in lammator& dru,s 4 Antiarrh&thmic a,ents Bsemua a,en kelas #' sotalol (kelas !!!+D 4 Anti4TNF anti%odies *onsumsi Alkohol *ehamilan Hipertensi &an, mem%uruk !nsu isiensi 0al0ular akut Akti8itas 6alaupun akti0itas isik %erat tidak dianjurkan pada HF' suatu latihan rutin rin,an ter%ukti %erman aat pada pasien HF den,an NCHA kelas !4!!!) Pasien eu0olemik se%aikn&a didoron, untuk melakukan latihan rutin isotonic seperti jalan atau men,a&uh sepeda er,ometer statis' &an, dapat ditoleransi) =e%erapa penelitian men,enai latihan isik mem%erikan hasil &an, positi den,an %erkuran,n&a ,ejala' menin,katkan kapasitas latihan' dan memper%aiki kualitas dan durasi kehidupan) "an aat pen,uran,an %erat %adan den,an restriksi intake kalori %elum diketahui secara jelas Diet 7iet rendah ,aram (.4? , per hari+ dianjurkan pada semua pasien HF (%aik den,an penurunan 8F maupun 8F &an, normal+) Festriksi le%ih lanjut (L., nameO".N/.#9#": simtomatik karena kuran,n&a %ukti man aat dan %erpotensi untuk interaksi ne,ati0e den,an terapi HF) Diuretik *e%an&akan dari mani estasi klinik HF sedan, hin,,a %erat diaki%atkan oleh retensi cairan &an, men&e%a%kan ekspansi 0olume dan ,ejala kon,esti ) 7iuretik (Ta%el 9+ adalah satu4satun&a a,en armakolo,ik &an, dapat men,endalikan retensi cairan pada HF %erat' dan se%aikn&a di,unakan untuk men,em%alikan dan menja,a status 0olume pada pasien den,an ,ejala kon,esti (sesak napas' orthopnea' dan edema+ atau tanda penin,katan tekanan pen,isian (rales' distensi 0ena ju,ularis' edema peri er+) Furosemide' torsemide' dan %umetanide %ekerja pada loop o Henle (loop diuretics+ den,an men,inhi%isi rea%sor%si NaP' *P'dan Jl > pada %a,ian asendens pada loop o henleE thiaIide dan metolaIone men,uran,i rea%sor%si NaP dan Jl4 pada %a,ian a1al tu%ulus kontortus distal' dan diuretic hemat kalium seperti spironolakton %ekerja pada tin,kat duktus koli,ens)

6alaupun semua diuretic menin,katkan eksresi sodium dan 0olume urin' diuretic memiliki potensi dan amakolo,ik &an, %era,am) Loop diuretic menin,katkan eksresi raksional sodium hin,,a ./4.52' sedan,kan thiaIide han&a 54#/2 dan cenderun, %erkuran, e ekti0itasn&a pada pasien den,an insu isiensi renal moderat atau %erat (creatinin Q.) m,-dl+) (ehin,,a' loop diuretic %iasan&a di%utuhkan untuk men,em%alikan status 0olume pasien HF) 7iuretik se%aikn&a dimulai den,an dosis rendah (Ta%el 9+ dan kemudian ditin,katkan secara perlahan lahan untuk merin,ankan tanda dan ,ejala o0erload cairan) Hal ini %iasan&a mem%utuhkan pen&esuaian dosis %erulan, selama %e%erapa hari pada pasien den,an o0erload cairan %erat) Pem%erian intra0ena dapat pentin, untuk merin,ankan kon,esti akut dan aman di,unakan pada keadaan ra1at jalan) (etelah ,ejala kon,esti dirin,ankan' pem%erian diuretic se%aikn&a tetap dilanjutkan untuk men,hindari rekurensi dari retensi air dan ,aram 7iuretik memiliki potensi untuk men&e%a%kan %erkuran,n&a 0olume dan elektrolit' %e,itu pula den,an memper%uruk aIotemia) (e%a,ai tam%ahan' diuretik dapat memper%uruk akti0asi neurohormonal dan pro,resi pen&akit) (atu e ek sampin, diuretik &an, palin, pentin, adalah peru%ahan homeostatis potassium (hipokalemia atau h&perkalmei+' &an, akan menin,katkan resiko arrh&thmia) Pada umumn&a' %aik loop diuretik maupun thiaIid dapat men&e%a%kan h&pokalemia' sedan,kan spironolacton' eplerenone' dan triamterene men&e%a%kan h&perkalemia) A+E In&i.it r #A+EI$ Terdapat %an&ak %ukti &an, men&atakan %ah1a AJ8 inhi%itor se%aikn&a di,unakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis den,an 8F menurun) AJ8 inhi%itor mempen,aruhi sistem rennin4an,iotensin den,an men,inhi%isi enI&me &an, %erperan terhadap kon0ersi an,iotensin menjadi an,iotensin !!) Tidak han&a itu' karena AJ8 inhi%itor (AJ8!+ ju,a dapat men,ham%at kininase !!' sehin,,a dapat men,aki%atkan penin,katan %rad&kinin' &an, akan menin,katkan e ek %erman aat dari supresi an,iotensin) AJ8! mensta%ilkan L< remodelin,' merin,ankan ,ejala' men,uran,i kemun,kinan opname' dan memperpanjan, harapan hidup) *arena retensi cairan dapat menurunkan e ek AJ8!' dianjurkan untuk di%erikan diuretic se%elum memulai terapi AJ8!) Akan tetapi' pentin, untuk men,uran,i dosis diuretic selama a1al pem%erian AJ8! den,an tujuan men,uran,i kemun,kinan hipotensi simptomatik) AJ8! se%aikn&a dimulai den,an dosis rendah' diikuti den,an penin,katan dosis secara %ertahap jika dosis rendah dapat ditoleransi)

Gambar 0. Algoritme penatalaksanaan Gagal 1antung 2ronispada pasien dengan penurunan fraksi ejeksi. +etelah diagnosis klinis %& ditegakkan, penting untuk menangani retensi cairan sebelum memulai terapi A*)/ !atau A34 jika pasien intoleran terhadap A*)/". 5eta-blocker sebaiknya dilakukan jika retensi cairan telah ditangani dan6atau dosis A*)/ telah ditingkatkan. 1ika pasien masih bergejala, A34, antagonis aldosteron, atau digo7in dapat diberikan sebagai 'triple therapy(. 8erapi alat sebaiknya dipertimbangkan dengan pemberian farmakologik yang tepat pada pasien. A*)/, angiotensin-con erting en9yme inhibitor: A34, angiotensin receptor blocker: #;%A, #ew ;ork %eart Association: *38, cardiac resynchroni9ation therapy: /*D, implantable cardiac defibrillator. 8 ek sampin, &an, ke%an&akan terjadi %erkaitan den,an supresi sistem renin an,iotensin) Penurunan tekanan darah dan aIotemia rin,an dapat terjadi selama pem%erian terapi dan %iasan&a ditoleransi den,an %aik sehin,,a dosis tidak perlu diturunkan) Akan tetapi' jika hipotensi diikuti den,an rasa pusin, atau dis un,si renal menjadi le%ih %erat' maka pentin, untuk menurunkan dosisn&a) Pada retensi potassium &an, tidak %erespon den,an diuretic' dosis AJ8 ju,a perlu diturunkan) Angi tensin Re*e't r /l *ker #AR/$ G%at ini ditoleransi den,an %aik pada pasien &an, tidak dapat di%erikan AJ8 karena %atuk' rash kulit' dan an,ioedema) 6alaupun AJ8! dan AF= men,ham%at sistem rennin4an,iotensin' kedua ,olon,an o%at ini %ekerja dalam mekanisme &an, %er%eda) AJ8! mem%lokir enIim &an, %erperan dalam men,kon0ersi an,iotensin ! menjadi an,iotensin !!' AF= mem%lokir e ek an,iotensin !! pada reseptor an,iotensin tipe !) =e%erapa penelitian klinik menunjukkan man aat terapeutik dari penam%ahan AF= pada terapi AJ8! pada pasien HF kronis) =aik AJ8 inhi%itor maupun AF=s memiliki e ek serupa terhadap tekanan darah' un,si ,injal' dan potassium) (ehin,,a e ek sampin, kedua o%at terse%ut serupa pula) 9,Adrenergi* Re*e't r /l *kers Terapi =eta %locker menunjukkan kemajuan utama dalam penan,anan pasien den,an penurunan 8F) G%at ini mempen,aruhi e ek %er%aha&a dari akti0asi sistem adrener,ic &an, %erkepanjan,an den,an secara kompetiti mem%lokir satu atau le%ih reseptor adrener,ik (R#' H#' and H.+) 6alaupun terdapat man aat potensial dalam mem%lokir ti,a reseptor ini' ke%an&akan e ek penurunan akti0asi adrener,ic dimediasi oleh reseptor H#) Jika di%erikan %ersamaan den,an AJ8!' %eta %locker men,ham%at proses L< remodelin,' merin,ankan ,ejala pasien' mence,ah opname' dan memperpanjan, harapan hidup) "aka dari itu %eta %locker diindikasikan pada pasien HF simptomatik atau asimptomatik den,an 8F menurun (L9/2+: (eperti den,an pemakaian AJ8!' %eta %locker ju,a se%aikn&a dimulai dalam dosis rendah' diikuti den,an penin,katan dosis secara ,radual jika dosis rendah telah dapat ditoleransi) 7osis %eta %locker se%aikn&a ditin,katkan hin,,a dosis &an, ter%ukti e ekti pada suatu penelitian klinis (Ta%el 9+) Namun' tidak seperti AJ8!' dimana dapat ditin,katkan secara cepat' pen&esuaian dosis %eta %locker se%aikn&a tidak le%ih cepat dari inter0al . min,,u' karena dosis inisiasi dan-atau penin,katan dosis a,en ini dapat memper%uruk retensi cairan aki%at %erkuran,n&a dukun,an adrener,ic pada

jantun, dan sirkulasi) "aka dari itu' pentin, untuk men,optimalkan dosis diuretic se%elum memulai terapi %eta %locker) Penin,katan retensi cairan %iasan&a dapat diatasi den,an penam%ahan dosis diuretic) Pada %e%erapa pasien' dosis %eta %locker perlu diturunkan) 8 ek sampin, dari %eta %loker %iasan&a terkait den,an komplikasi &an, tim%ul dari penurunan sistem sara adrener,ic) Feaksi ini umumn&a terjadi %e%erapa hari setelah permulaan terapi dan %iasan&a responsi0e setelah dosis dikuran,i) Terapi %eta%loker dapat men&e%a%kan %rad&kardia dan-atau eksaser%asi heart %lock) "aka dari itu' dosis %eta %locker se%aikn&a diturunkan jika heart rate menurun hin,,a L5/:# receptor &an, dapat men,aki%atkan e ek 0asodilatasi) Antag nis Ald ster n 6alaupun dikate,orikan se%a,ai diuretic hemat kalium' o%at &an, mem%lokir e ek aldosteron (spironolakton atau eplerenon+ memiliki e ek %erman aat &an, independent dari e ek keseim%an,an sodium) 6alaupun AJ8! dapat menurunkan sekresi aldosteron secara transient' den,an terapi jan,ka panjan,' kadar aldosteron akan kem%ali seperti se%elum terapi AJ8! dilakukan) "aka dari itu' pem%erian anta,onis aldosteron dianjurkan pada pasien den,an NCHA kelas !!! atau kelas !< &an, memiliki 8F &an, menurun (L?52+: Permasalahan utama pem%erian anta,onis aldosteron adalah penin,katan resiko h&perkalemia' dimana le%ih cenderun, terjadi pada pasien &an, menerima terapi suplemen potassium atau men,alami insu isiensi renal se%elumn&a) Anta,onis aldosteron tidak direkomendasikan jika kreatinin serum :.)5 m,-dL (atau klirens kreatinin L?/:5)/ mmol-L) Tera'i Antik agulan dan Anti'latelet Pasien HF memiliki penin,katan resiko terjadin&a kejadian throm%oem%olik) Pada penilitan klinis' an,ka kejadian stroke mulai dari #'? hin,,a .'92 per tahun) Penurunan un,si L< diperca&a men,aki%atkan relati0e statisn&a darah pada ruan, kardiak &an, %erdilatasi den,an penin,katan resiko pem%entukan throm%us) Penatalaksanaan den,an 1ar arin dianjurkan pada pasien den,an HF' i%rilasi atrial paro@&smal' atau den,an ri1a&at em%oli sistemik atau pulmoner' termasuk stroke atau transient ischemic attack (T!A+) Pasien den,an iskemik kardiom&opati simptomatik atau asimptomatik dan memiliki ri1a&at "! den,an adan&a throm%us L< se%aikn&a diatasi den,an 1ar arin den,an permulaan ? %ulan setelah "!' kecuali terdapat kontraindikasi terhadap pemakaiann&a) Aspirin direkomendasikan pada pasien HF den,an pen&akit jantun, iskemik untuk men,hindari terjadin&a "! dan kematian) Namun' dosis rendah aspirin ($5 atau M# m,+ dapat dipilih karena kemun,kinan mem%urukn&a HF pada dosis le%ih tin,,i) Penatalaksanaan 0F dengan Fraksi E%eksi N rmal #6345$ 6alaupun %an&akn&a in ormasi &an, %erkaitan den,an e0aluasi dan pentalaksanaan HF den,an 8F &an, menurun' tidak ditemukan a,en armakolo,is atau terapi alat untuk penatalaksanaan pasien den,an HF den,an 8F &an, normal) (ehin,,a'

dianjurkan untuk memulai usaha penatalaksanaan pada proses pen&akit pen&e%a% (mis) iskemia m&okard' hipertensi+ &an, %erkaitan den,an HF den,an 8F &an, normal) Faktor pemicu seperti takikardi atau atrial i%rilasi' se%aikn&a ditan,ani sese,era mun,kin melalui pen,endalian dan restorasi ritme sinus) (esak napas dapat ditan,ani den,an men,uran,i 0olume darah total (diet rendah ,aram dan diuretic+' men,uran,i 0olume darah sentral (nitrat+' atau men,uran,i akti0asi neurohormonal den,an AJ8!' AF=' dan-atau %eta %locker) Penan,anan den,an diuretic dan nitrat se%aikn&a dimulai den,an dosis rendah untuk men,hindari hipotensi) s tach&cardia or atrial i%rillation' should %e treated as Suickl& as possi%le throu,h rate control and restoration o sinus rh&thm 1hen appropriate) 7&spnea ma& %e treated %& reducin, total %lood 0olume (dietar& sodium restriction and diuretics+' decreasin, central %lood 0olume (nitrates+' or %luntin, neurohormal acti0ation 1ith AJ8 inhi%itors' AF=s' and-or %eta %lockers) Treatment 1ith diuretics and nitrates should %e initiated at lo1 doses to a0oid h&potension and ati,ue) Menentukan Strategi Penatalaksanaan untuk 0F Akut Tujuan terapeutik dari penatalaksanaan HF akut adalah untuk (#+ memper%aiki sta%ilisasi hemodinamika &an, ter,an,,u &an, men&e%a%kan munculn&a ,ejala (.+ men,identi ikasi dan menan,ani aktor re0ersi%le &an, mempresipitasi dekompensasi ' dan (?+ menentukan re,imen armakolo,is e ekti untuk pasien ra1at jalan &an, akan mence,ah perkem%an,an pen&akit dan relaps) Pada %e%erapa keadaan' HF akut mem%utuhkan opname' dan serin,kali den,an settin, !JU) (etiap usaha se%aikn&a diam%il untuk men,identi ikasi pen&e%a% pemicu' seperti in eksi' arrh&mia' tidak disiplinn&a diet' em%oli pulmoner' endocarditis in ekti ' iskemia-in ark m&okard samar' dan stress lin,kun,an dan emosional (Ta%el ?+' karena menan,ani kejadian pemicu ini san,at pentin, dalam penatalaksanaan Terdapat . petanda hemodinamika primer terhadap HF akut &aitu penin,katan tekanan pen,isian L< dan penurunan kardiak output) (erin,kali' penurunan cardiac output diikuti oleh penin,katan s&stemic 0ascular resisteance ((<F+ se%a,ai aki%at adan&a akti0asi neurohormonal %erle%ihan) *aren kerusakan hemodinamika ini dapat terjadi sendiri atau %ersamaan' pasien den,an HF akut %iasan&a datan, den,an satu dari empat dasar pro il hemodinamika ; tekanan pen,isian L< normal (Pro il A+' penin,katan tekanan pen,isian L< den,an per usi normal (Pro il =+' Penin,katan tekanan pen,isian L< den,an penurunan per usi (Pro il J+ dan tekanan pen,isian L< normal atau rendah den,an penurunan per usi (Pro il 7+ "aka dari itu' pendekatan terapeutik pada pasien den,an HF akut se%aikn&a disesuaikan den,an keadaan hemodinamika pasien) Tujuann&a se%aikn&a' jika memun,kinkan' merestorasi pro il hemodinamika pasien (Pro il A+) Pada %e%erapa keadaan' kondisi hemodinamika pasien dapat diperkirakan melalui pemeriksaan klinis) (e%a,ai contoh' pasien den,an tekanan pen,isian L< &an, menin,kat dapat mem%erikan ,ejala retensi cairan (ronchi' ele0asi 0ena ju,ular' dan edema peri er+ dan dikatakan se%a,ai T%asahU sedan,kan pasien den,an cardiac output &an, menurun dan den,an penin,katan (<F %iasan&a memiliki per usi jarin,an &an, %uruk dan %ermani estasikan din,inn&a ekstremitas distal sehin,,a dikatakan se%a,ai Tdin,inU) Namun' perlu ditekankan %ah1a pasien den,an ,a,al jantun, kronis mun,kin saja tidak ditemukan ronchi atau adan&a edema peri er pada kunjun,an pertama den,an dekompensasi akut' sehin,,a men&e%a%kan penin,katan tekanan pen,isian tidak

terdeteksi) Pada pasien seperti ini' le%ih tepat untuk dilakukan pemeriksaan hemodinamika secara in0asi0e) Pasien &an, tidak men,alami kon,esti dan mempun&ai per usi jarin,an &an, normal dikatakan se%a,ai Tkerin,U dan Than,atU) Jika pasien HF akut masuk F( den,an pro il A' maka ,ejalan&a serin,kali aki%at keadaan diluar pen&e%a% HF (mis) pen&akit pulmoner atau hati' atau transient m&ocardial ischemia+) Akan tetapi' pasien HF akut le%ih serin, datan, den,an ,ejala kon,esti &an, Than,at dan %asahU (Pro il =+' dimana penatalaksanaan tekanan pen,isian den,an diuretic dan 0asodilator diperlukan untuk menurunkan tekanan pen,isian L<) Pro il = termasuk ke%an&akan pasien den,an edema pulmoner akut) Pasien dapat pula datan, den,an ,ejala kon,esti dan den,an pen,in,katan (<F &an, %ersi at Tdin,in dan %asahU (Pro il J+) Pada pasien ini' cardiac output dapat menin,kat dan tekanan pen,isian L< diturunkan den,an men,,unakan 0asodilator intra0ena) A,en inotropik intra0ena den,an kerja 0asodilatasi (do%uthamin' dopamine dosis rendah' milrinone + memper%aiki cardiac output den,an menstimulasi kontraktilitas m&okard sehin,,a merin,ankan un,si jantun,) Pasien &an, datan, den,an pro il L (Tdin,in dn kerin,U+ se%aikn&a die0aluasi secara teliti den,an men,,unakan katerisasi jantun,4kanan untuk melihat ke%eradaan dari penin,katan tekanan pen,isian L< &an, samar) Jika tekanan pen,isian L< rendah (Pulmonar& capillar& 1ed,e pressure BPJ6PD L#.:Tujuan terapi %erikutn&a %er,antun, dari kondisi klinis) Terapi &an, mencapai tar,et &an, telah dikatakan se%elumn&a mun,kin tidak dapat lakukan pada %e%erapa pasien' terutama %ila mereka memiliki dis un,si F< atau men,alami sindrom cardiorenal' dimana un,si ,injal menurun selama diuresis a,resi ) "em%urukn&a un,si ,injal terjadi pada sekitar .52 pasien &an, diopname den,an HF dan %erkaitan den,an opname &an, le%ih lama dan penin,katan mortalitas setelah pemulan,an) Penatalaksanaan Farmak l gik untuk 0F Akut !as dilat r (elain diuretic' 0asodilator intra0ena adalah pen,o%atan palin, %er,una untuk HF akut) 7en,an menstimulasi ,uan&l&l c&clase dalam sel otot halusE nitro,l&cerin' nitroprusside' dan nesiritida men,hasilkan e ek dilatasi pada resistensi arterial dan 0enous capacit& pada pem%uluh darah' sehin,,a menurunkan tekanan pen,isian L<' penurunan mitral re,ur,itasi' dan memper%aiki cardiac output' tanpa menin,katkan heart rate atau men&e%a%kan arrh&thmia) #itroglycerin intra0ena %iasan&a dimulai pada dosis ./ V,-menit dan ditin,katkan hin,,a ./ V, sampai ,ejala pasien merin,an atau PJ6P menurun hin,,a #3 mmH, tanpa menurunkan tekanan darah sistolik di%a1ah M/ mmH,) 8 ek sampin, &an, palin, serin, terjadi dari nitrat oral dan intra0ena adalah sakit kepala' dimana' jika rin,an' dapat diatasi den,an anal,esik dan serin, %erkuran, seirin, den,an perlan,sun,an terapi) #itroprusside %iasan&a dimulai den,an dosis #/ V,-menit dan ditin,katkan #/4./ V, tiap #/>./ menit jika ditoleransi' den,an tujuan hemodinamika &an, sama den,an &an, telah dijelaskan diatas) *ecepatan dari onset dan o set' den,an paruh 1aktu

kira4kira sekitar . menit' mem asilitasi kadar optimal 0asodilatasi pada pasien di !JU) *eter%atasan utama dari nitroprusside adalah e ek sampin, dari sianida' &an, %ermani estasi umumn&a pada ,astrointestinal dan sistem sara ) (ianida sepertin&a palin, serin, %eakumulasi pada per usi hepar &an, %erat dan penurunan un,si hepatik aki%at cardiac output rendah' dan sepertin&a serin, terjadi pada pasien &an, mendapatkan :.5/ V,-menit selama 9M jam) Toksisitas sianida dapat diatasi den,an penurunan atau pen,hentian in us nitroprusside) Pemakaian jan,ka panjan, (: 9M jam+ terkait den,an toleransi hemodinamik) #esiritide, 0asodilator ter%aru' merupakan rekom%inan dari %rain t&pe natriuretic peptide (=NP+' &an, merupakan peptide endo,enous &an, disekresi utaman&a pada L< se%a,ai respon penin,katan tekanan dindin,) Nesiritide di%erikan se%a,ai %olus (. V,-k,+ diikuti den,an in us dosis tetap (/)/#>/)/? V,-k, per menit+) Nesiritide e ekti menurunkan tekanan pen,isian L< dan merin,ankan ,ejala selama pen,o%atan HF akut) (akit kepala le%ih jaran, terjadi pada nesiritide di%andin,kan nitro,l&cerin) 6alaupun dise%ut se%a,ai natriuretic peptide' nesiritide tidak pernah men&e%a%kan diuresis jika di,unakan sendiri pada suatu penelitian klinik) Akan tetapi' sepertin&a memiliki e ek positi terhadap kerja pen,o%atan diuretik jika di%erikan %ersamaan' sehin,,a jumlah dosis diuretik &an, di%utuhkan dapat diturunkan Hipotensi merupakan e ek sampin, &an, palin, serin, terjadi pada keti,a a,en 0asodilatasi terse%ut' 1alaupun nesiritide dian,,ap &an, palin, kuran, e ekn&a) Hipotensi %iasan&a terkait den,an %rad&kardia' terutama den,an pen,,unaan nitro,l&cerin) *eti,a o%at terse%ut dapat men&e%a%kan 0asodilatasi arteri pulmoner' dimana dapat memper%uruk h&po@ia pada pasien den,an a%normalitas 0entilasi4 per usi) Agen In tr 'i* A,en inotropik positi men,hasilkan man aat hemodinamika lan,sun, den,an menstimulasi kontraktilitas kardiak' dan secara %ersamaan men&e%a%kan 0asodilatasi peri er) 8 ek hemodinamika ini secara %ersamaan men,hasilkan per%aikan pada cardiac output dan penurunan tekanan pen,isian pada L<) Dobutamine' merupakan a,en inotropik &an, palin, serin, di,unakan pada penatalaksanaan HF akut' e ek kerjan&a den,an menstimulasi reseptor H# and H. den,an sedikit e ek pada reseptor R#) 7o%utamine di%erikan se%a,ai in use %erkelanjutan' den,an dosis in use permulaan se%esar #>. V,-k, permenit) 7osis le%ih tin,,i (:5 V,-k, per menit+ %iasan&a diperlukan pada hipoper usi %eratE akan tetapi' terdapat sedikit penam%ahan man aat jika dosis ditin,katkan diatas #/ V,-k, per menit) Pasien &an, diin us selama le%ih dari $. jam %iasan&a men,alami tach&ph&la@is dan %iasan&a dosis perlu ditin,katkan) <ilrinone merupakan suatu inhi%itor phosphodiesterase !!! &an, men&e%a%kan penin,katan cA"P den,an meninhi%isi kata%olismen&a) "ilrinone dapat %ekerja secara siner,is den,an H4adrener,ic a,onists untuk mendapatkan penin,katan cardiac output le%ih tin,,i di%andin,kan jika pemakaian a,en terse%ut di%erikan tersendiri' dan kemun,kinan le%ih e ekti di%andin,kan den,an do%utamin dalam menin,katkan cardiac output den,an ke%eradaan %eta %locker) "ilrinone dapat di%erikan den,an cara %olus /)5 V,-k, per menit' diikuti den,an dosis in use se%esar /)#>/)$5 V,-k, per

menit) *arena milrinone merupakan 0asodilator &an, le%ih e ekti di%andin,kan do%utamin' o%at ini le%ih menurunkan tekanan pen,isian L< 1alaupun den,an resiko hipotensi &an, le%ih %esar) 6alaupun pen,,unaan jan,ka pendek inotrop mem%erikan man aat hemodinamika' a,en ini le%ih cenderun, men,aki%atkan tach&arrh&thmia dan kejadian iskemik di%andin,kan 0asodilator) (ehin,,a inotrop le%ih tepat di,unakan pada keadaan klinis dimana 0asodilator dan diuretic tidak mem%antu' seperti pasien den,an per usi sistemik &an, %uruk dan-atau shock cardio,enic' pada pasien &an, mem%utuhkan dukun,an hemodinamika jan,ka pendek pada in ark m&okard atau operasi' dan pada pasien persiapan transplantasi jantun, atau se%a,ai pera1atan paliati pada pasien HF %erat) Jika pasien mem%utuhkan pen,,unaan inotrop &an, %erkesinam%un,an' san,at dipertim%an,kan untuk di%erikan dalam keadaan !JU karena e ek proarrh&tmia pada a,en terse%ut) !as k nstrikt r <asokontstriktor di,unakan untuk mendukun, tekanan darah sistemik pada pasien den,an HF) 7ari keti,a a,en &an, %iasan&a serin, di,unakan (Ta%el 5+' dopamine merupakan pilihan pertama untuk terapi pada situasi dimana inotrop& dan dukun,an pressor di%utuhkan) 7opamin merupakan cathecolamine endo,en &an, menstimulasi reseptor H#' R#' dan reseptor dopaminer,ik (7A# dan 7A.+ pada jantun, dan sirkulasi) 8 ek dopamine %er,antun, pada dosisn&a) 7osis dopamine rendah (L.:# dan 7A. dan men&e%a%kan 0asodilatasi pada pem%uluh splanchnic dan renal) 7osis "oderat (.>9 V,-k, per menit+ menstimulasi reseptor H# dan menin,katkan cardiac output den,an sedikit peru%ahan pada heart rate atau (<F) Pada dosis &an, le%ih tin,,i (L 5 V,-k, per menit+ e ek dopamine pada reseptor R# men&ain,i reseptor dopaminer,ik dan 0asokonstriksi terjadi' men&e%a%kan penin,katan (<F' tenakan pen,isian L<' dan heart rate) Dopamine ju,a men&e%a%kan pelepasan norepinephrin dari terminal sara ' dimana akan menstimulasi reseptor R# andH # sehin,,a' menin,katkan tekanan darah) 7opamine merupakan terapi palin, %er,una pada pasien HF den,an cardiac output &an, rendah den,an per usi jarin,an &an, %uruk (Pro il J+) Tam%ahan si,ni ikan inotropic dan dukun,an tekanan darah dapat di%erikan den,an epinephrine' phen&lepinephrin' dan 0asopressin (Ta%el 5+E akan tetapi pemakaian %erkepanjan,an dapat men&e%a%kan ke,a,alan hati dan ,injal dan dapat men&e%a%kan ,an,rene pada ekstremitas) (ehin,,a' a,en ini tidak di%erikan kecuali pada keadaan darurat) Inter8ensi Mekanik dan O'erasi Jika inter0ensi armakolo,ik ,a,al mensta%ilkan pasien den,an HF re rakter maka inter0ensi mekanis dan in0asi0e dapat mem%erikan dukun,an sirkulasi &an, le%ih e ekti ) Terapi ini termasuk intraaortic %alloon counter pulsation' alat %antuan L<' dan transplantasi jantun,)