BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang[1] Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibandingkan dengan nondiabetes. Retinopati diabetik merupakan kelainan retina akibat dari komplikasi diabetes yang menyebabkan kebutaan. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinisnya yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif, dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan ge ala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. Pada waktu diagnosis diabetes tipe ! ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada kurang dari 5" pasien. #etelah !0 tahun, pre$alensi meningkat men adi 40-50" dan sesudah 20 tahun lebih dari %0" pasien sudah menderita retinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis diabetes ditegakkan, sekitar 25" sudah menderita retinopati diabetik non proliferatif &ba'kground retinopathy(. #etelah 20 tahun, pre$alensi retinopati diabetik meningkat men adi lebih dari )0" dalam berbagai dera at. *i +merika ,tara, -,)" pasien diabetes tipe ! dan !,)" pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total setiap tahun. .etode pengobatan retinopati diabetik dewasa ini telah mengalami perkembangan yang sangat pesat sehingga resiko kebutaan banyak berkurang. /amun demikian, karena angka ke adian diabetes di seluruh dunia 'enderung makin meningkat maka retinopati diabetik masih tetap men adi masalah penting.

1.2. Batasan Masalah Referat ini membahas 0 !. +pa definisi dari Retinopati *iabetik 1 2. +pa penyebab Retinopati *iabetik 1 -. +pa sa a klasifikasi Retinopati *iabetik 1 4. +pa sa a ge ala klinis dari Retinopati *iabetik 1 5. 2agaimana 'ara mendiagnosa Retinopati *iabetik 1 ). 2agaimana penatalaksanaan Retinopati *iabetik 1 7. +pa prognosis Retinopati *iabetik 1

1.3. Tujuan Penul san Referat ini dibuat dengan tu uan, yaitu 0 !. Pemba'a dapat memahami definisi, penyebab, ge ala klinis, klasifikasi, 'ara mendiagnosa, penatalaksanaan dan prognosis Retinopati *iabetik. 2. .eningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah kedokteran. -. .emenuhi tugas referat pada #.3 4lmu Penyakit .ata R#,* dr. .oh. #aleh Probolinggo.

BAB II PEMBAHA!AN 2.1. Anat"# 526

7ambar 2.!.!. +natomi bola mata 2ola mata berbentuk bulat dengan pan ang maksimal 24 mm. 2ola mata bagian depan &kornea( memiliki kelengkungan yang lebih ta am sehingga terdapat bentuk 2 kelengkungan yang berbeda. 2ola mata dibungkus oleh - lapis aringan yaitu sklera, u$ea, dan retina. #klera merupakan aringan ikat yang kenyal yang merupakan bagian terluar dan memberi bentuk bola mata. 8aringan u$ea merupakan aringan $askular. 8aringan u$ea terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil yang oleh - susunan otot dapat mengatur umlah sinar yang masuk ke dalam bola mata, yaitu otot dilator, sfingter iris, dan otot siliar. 9tot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. 9tot melingkari badan siliar bila berkontraksi pada akomodasi mengakibatkan mengendornya :onula :inn sehingga ter adi pen'embungan lensa. Retina adalah selembar tipis aringan saraf yang semi transparan, dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan hampir sama auhnya dengan korpus siliare, dan akhirnya di tepi ora serrata. Pada orang dewasa, ora serrata berada sekitar ),5 mm 3

dibelakang garis #'hwalbe pada sistem temporal dan 5,7 mm di belakang garis inipada sisi nasal. Permukaan luar retina sensorik menumpuk dengan membran 2ru'h, koroid, dan sklera. Retina menpunyai tebal 0,! mm pada ora serrata dan 0.2- mm pada kutub posterior. *i tengah-tengah retina posterior terdapat makula. #e'ara klinis makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang disebabkan oleh pigmen luteal &;antofil(, yang berdiameter !,5 mm. *itengah makula, sekitar -,5 mm disebelah lateral diskus optikus, terdapat fo$ea yang se'ara klinis merupakan suatu 'ekungan yang merupakan pantulan khusus bila dilihat dengan opthlasmoskop. 3o$ea merupakan aringan <ona a$askular di retina pada angiografi flourosensi. #e'ara histologis, fo$ea ditandai dengan menipisya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan parenkim karena akson-akson sel fotoreseptor &lapisan serat henle( ber alan oblik dan pergeseran se'ara sentrifugal lapisan retina yang lebih dekat ke permukaaan dalam retina. 3o$eola adalah bagian paling tengah pada fo$ea, fotoreseptornya adalah sel keru'ut, dan bagian retina yang paling tipis. #e'ara histologis, lapisan-lapisan retina terdiri atas !0 lapisan, mulai dari sisi dalam adalah sebagai berikut0 !. .embrana limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan ka'a. 2. =apisan serabut saraf, yang mengandung akson>akson sel ganglion yang ber alan menu u ke /er$us 9ptikus. *i dalam lapisan>lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina. -. =apisan sel ganglion, yang merupakan lapis badan sel dari pada /er$us 9ptikus. 4. =apisan pleksiform dalam, yang mengandung sambungan>sambungan sel ganglion dalam sel amakrin dan sel bipolar. 5. =apisan inti dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel hori<ontal. =apisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral. ). =apisan pleksiform luar, yang mengandung sambungan>sambungan sel bipolar dan sel hori<ontal dengan fotoreseptor.

7.

=apisan inti luar, yang merupakan susunan lapis nukleus, sel keru'ut dan batang. ?etiga lapisan di atas a$askuler dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.

@. %.

.embran limitan eksterna, yang merupakan membran ilusi. =apisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping dan sel keru'ut.

!0. Apitelium pigmen retina.

7ambar 2.!.2. Penampang histologis lapisan retina 2.2. $askular sas [3] Retina menerima darah dari dua sumber0 koriokapilaris yang berada tepat di luar membran 2ru'h, yang mendarahi sepertiga luar retina, termasuk lapisan pleksiform luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen retinaB serta 'abang-'abang dari arteria 'entralis retinae, yang mendarahi dua pertiga dalam retina. 3o$ea seluruhnya didarahi oleh koriokapilaris dan rentan terhadap kerusakan yang tak dapat diperbaiki bila retina mengalami ablasi. Pembuluh darah retina mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang, yang membentuk sawar darah > retina. =apisan endotel pembuluh koroid berlubang-

lubang. #awar darah > retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina.

2.3. % s "l"g [1&] Retina adalah aringan paling kompleks di mata. ,ntuk dapat melihat, mata harus berfungsi sebagai alat optis, sebagai suatu reseptor kompleks, dan sebagai suatu transducer yang efektif. #el-sel batang dan keru'ut di lapisan fotoreseptor mampu mengubah rangsangan 'ahaya men adi suatu impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks penglihatan. 3otoreseptor keru'ut dan batang terletak di lapisan terluar yang a$askuler pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang men'etuskan proses penglihatan. #el batang berfungsi dalam proses penglihatan redup dan gerakan sementara sel keru'ut berperan dalam fungsi penglihatan terang, penglihatan warna, dan keta aman penglihatan. #el batang memiliki sensiti$itas 'ahaya yang lebih tinggi daripada sel keru'ut dan berfungsi pada penglihatan perifer. #el ?eru'ut mampu membedakan warna dan memiliki fungsi penglihatan sentral. 1. %"t"k # a' Pengl hatan 2aik sel batang ataupun keru'ut mengandung bahan kimia rodopsin dan pigmen keru'ut yang akan terurai bila terpapar 'ahaya. 2ila rodopsin sudah mengabsorbsi energi 'ahaya, rodopsin akan segera terurai akibat fotoakti$asi elektron pada bagian retinal yang mengubah bentuk cis dari retinal men adi bentuk all-trans. 2entuk all-trans memiliki struktur kimiawi yang sama dengan bentuk cis namun struktur fisiknya berbeda, yaitu lebih merupakan molekul lurus daripada bentuk molekul yang melengkung. 9leh karena orientasi tiga dimensi dari tempat reaksi retinal all- trans tidak lagi 'o'ok dengan tempat reaksi protein skotopsin, maka ter adi pelepasan dengan skotoopsin. Produk yang segera terbentuk adalah batorodopsin, yang merupakan kombinasi terpisah sebagian dari retianal all-trans dan opsin. 2atorodopsin sendiri merupakan senyawa yang sangat tidak stabil dan dalam waktu singkat akan rusak men adi lumirodopsin yang lalu berubah lagi

men adi metarodopsin I. Metarodopsin I ini selan utnya akan men adi produk pe'ahan akhir yaitu metarodopsin II yang disebut uga rodopsin teraktivasi, yang menstimulasi perubahan elektrik dalam sel batang yang selan utnya diteruskan sebagai sinyal ke otak. Rodopsin selan utnya akan dibentuk kembali dengan mengubah all-trans retinal men adi !!-cis retinal. Cal ini didapat dengan mula-mula mengubah all-trans retinal men adi men adi all-trans retinol yang merupakan salah satu bentuk $itamin +. #elan utnya, di bawah pengaruh en<im isomerase, all- trans retinol diubah men adi !!-cis retinol lalu diubah lagi men adi !!-cis retinal yang lalu bergabung dengan skotopsin membentuk rodopsin.

2. A(a)tas Terang (an *ela) 2ila seseorang berada di tempat yang sangat terang untuk waktu yang lama, maka banyak sekali fotokimiawi yang yang terdapat di sel batang dan keru'ut men adi berkurang karena diubah men adi retinal dan opsin. #elan utnya, sebagian besar retinal dalam sel batang dan keru'ut akan diubah men adi $itamin +. 9leh karena kedua efek ini, maka konsentrasi bahan kimiawi fotosensitif yang menetap dalam sel batang dan keru'ut akan sangat banyak berkurang, akibatnya sensiti$itas mata terhadap 'ahaya uga turut berkurang. ?eadaan ini disebut adaptasi terang. #ebaliknya, bila orang tersebut terus berada di tempat gelap dalam waktu yang lama, maka retinal dan opsin yang ada di sel batang dan keru'ut

diubah kembali men adi pigmen yang peka terhadap 'ahaya. #elan utnya, $itamin + diubah kembali men adi retinal untuk terus menyediakan pigmen peka 'ahaya tambahan, dimana batas akhirnya ditentukan oleh umlah opsin yang ada di dalam sel batang dan keru'ut. ?eadaan ini disebut adaptasi gelap. 2.+. D a,etes Mell tus DE%INI!I[+] *iabetes .ellitus &*.( adalah penyakit metabolik &kebanyakan herediter( sebagai akibat dari kurangnya insulin efektif baik oleh karena adanya DdisfungsiE sel beta pankreas atau ambilan glukosa di aringan perifer, atau keduanya &pada *.-Fipe 2(, atau kurangnya insulin absolut &pada *.-Fipe !(, dengan tanda>tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan ge ala klinis akut &poliuria, polidipsia, penurunan berat badan(, dan atau pun ge ala kronik atau kadang-kadang tanpa ge ala. 7angguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat, dan sekunder pada metabolisme lemak dan protein.

PAT-%I!I-L-*I556 *alam proses pen'ernaan yang normal, karbohidrat dari makanan diubah men adi glukosa, yang berguna sebagai bahan bakar atau energi bagi tubuh manusia. Cormon insulin mengubah glukosa dalam darah men adi energi yang digunakan sel. 8ika kebutuhan energi telah men'ukupi, kebutuhan glukosa disimpan dalam bentuk glukogen dalam hati dan otot yang nantinya bisa digunakan lagi sebagai energi setelah direkon$ensi men adi glukosa lagi. Proses penyimpanan dan rekon$ensi ini membutuhkan insulin. 4nsulin adalah hormon yang dihasilkan oleh kelen ar pankreas yang mengurangi dan mengontrol kadar gula darah sampai pada batas tertentu. *. ter adi akibat produksi insulin tubuh kurang umlahnya atau kurang daya ker anya, walaupun umlah insulin sendiri normal bahkan mungkin berlebihan akibat kurangnya umlah atau daya ker a insulin. 7lukosa yang tidak dapat dimanfaatkan oleh sel hanya terakumulasi di dalam darah dan beredar ke seluruh tubuh. 7ula yang tidak dikon$ensi berhamburan di dalam darah, kadar

glukosa yang tinggi di dalam darah akan dikeluarkan lewat urin, tingginya glukosa dalam urin membuat penderita banyak ken'ing &polyuria(, akibatnya mun'ul ge ala kehausan dan keinginan minum yang terus>menerus &polydipsi( dan ge ala banyak makan &polypasia(, walaupun kadar glukosa dalam darah 'ukup tinggi. 7lukosa dalam darah adi muba<ir karena tidak bisa dimasukkan ke dalam sel>sel tubuh.

.LA!I%I.A!I[13] a. D a,etes T )e 1 *. tipe ! atau yang dulu dikenal dengan nama 4nsulin *ependent *iabetes .ellitus &4**.(, ter adi karena kerusakan sel beta pankreas &reaksi autoimun(. 2ila kerusakan sel beta telah men'apai @0-%0" maka ge ala *. mulai mun'ul. Perusakan sel beta ini lebih 'epat ter adi pada anak-anak daripada dewasa. #ebagian besar penderita *. tipe ! mempunyai antibodi yang menun ukkan adanya proses autoimun, dan sebagian ke'il tidak ter adi proses autoimun. ?ondisi ini digolongkan sebagai tipe ! idiopatik. #ebagian besar &75"( kasus ter adi sebelum usia -0 tahun, tetapi usia tidak termasuk 'riteria untuk klasifikasi. ,. D a,etes T )e 2 *. tipe 2 merupakan %0" dari kasus *. yang dulu dikenal sebagai non insulin dependent *iabetes .ellitus &/4**.(. Pada diabetes ini ter adi penurunan kemampuan insulin beker a di aringan perifer &insulin resistan'e( dan disfungsi sel beta. +kibatnya, pankreas tidak mampu memproduksi insulin yang 'ukup untuk mengkompensasi insulin resistan. ?edua hal ini menyebabkan ter adinya defisiensi insulin relatif. 7e ala minimal dan kegemukan sering berhubungan dengan kondisi ini,yang umumnya ter adi pada usia G 40 tahun. ?adar insulin bisa normal, rendah, maupun tinggi, sehingga penderita tidak tergantung pada pemberian insulin. /. DM Dala# .eha# lan *. dan kehamilan &7estational *iabetes .ellitus - 7*.( adalah

kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistan &ibu hamil gagal mempertahankan eugly'emia(. 3aktor risiko 7*.0 riwayat keluarga *., kegemukan, dan glikosuria. 7*. ini meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia. Cal ini ter adi karena bayi dari ibu 7*. mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan makrosomia. 3rekuensi 7*. kira-kira --5" dan para ibu tersebut meningkat risikonya untuk men adi *. di masa mendatang. (. D a,etes T )e La n #ubkelas *. di mana indi$idu mengalami hiperglikemia akibat kelainan spesifik &kelainan genetik fungsi sel beta(, endokrinopati &penyakit HushingIs , akromegali(, penggunaan obat yang mengganggu fungsi sel beta &dilantin(, penggunaan obat yang mengganggu ker a insulin &b-adrenergik(, dan infeksiJsindroma genetik &*ownIs, ?linefelterIs(. TANDA 0 *E1ALA[1+] Pada *. tipe ! mun'ul se'ara mendadak, sedangkan pada *. tipe 2 mun'ul se'ara perlahan-lahan. 7e ala dan tanda yang utama adalah 0 -P, yaitu poliuria, polidipsia, dan polifagia Penurunan berat badan pada kondisi nafsu makan normal atau meningkat. 3enomena ini terutama pada *. tipe ! yang tidak terkontrol, sedangkan *. tipe 2 umumnya berasosiasi dengan obesitas. Ciperglikemia disertai gangguan penglihatan, kelelahan, parestesia, dan infeksi kulit. DIA*N-!I!2[1+]
o 7e

ala diabetes &poliuria, polidipsi, berat badan berkurang( ditambah tes

glukosa darah a'ak !!.! mmolJ= &200 mgJd=(a atau

o 3P7

&fasting plasma glu'ose( 7.0 mmolJ= &!2) mgJd=(b atau glukosa darah !!.! mmolJ= &200 mgJd=( 2 am setelah 97FF'

o ?adar

Keterangan:

10

a b '

Fanpa memerhatikan waktu terakhir makan Puasa konsumsi makanan berkalori kurang lebih @ am

?onsumsi glukosa oral di'ampur hingga larut dengan airB tes ini tidak

dian urkan sebagai tes rutin K+meri'an *iabetes +sso'iation, 2007 .-MPLI.A!I[+]3[1+] 1. ."#)l kas Akut a) H )"gl ke# a adalah ge ala yang timbul akibat glukosa darah L )0 mgJdl, dengan ge ala0 rasa lapar, gemetar, keringat dingin, berdebar, pusing, gelisah koma. ,4 .r s s H )ergl ke# a ?risis hiperglikemia merupakan komplikasi akut serius pada penderita diabetes mellitus. ?risis hiperglikemia dapat ter adi dalam bentuk ketoasidosis diabetik &?+*(, status hiperosmolar hiperglikemik &#CC( atau kondisi yang mempunyai elemen kedua keadaan diatas. ?+* adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan #CC ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari ?+* murni.

2. ."#)l kas .r"n s a( 4nfeksi &furunkel, karbunkel, F2H paru, ,F4 mikosis(. b( .ata o / 444, / M4, / 44 &/euritis 9pti'a(, dan ner$i sentralis lain o =ensa 'embung sewaktu hiperglikemia &myopia-reversible, tetapi katarak-irreversible( o Retinopati *. N R* &Non-Proliferatif Retinopathy, Maculopathy, dan Proliferative Retinopathy( o 7lau'oma

11

o Perdarahan Horpus Mitreum '( .ulut o =udah &kental, mulut kering N 5er"st"# a D a,et k( o 7ingi$a &udematus, merah tua, gingi$itis( o Periodontium &rusak biasanya karena mikroangiopati )er "("nt t s DMB semuanya menyebabkan gigi mudah goyah-lepas( o =idah &tebal, rugae, gangguan rasa akibat dari neuropati( d( 8antung o .udah mengidap P8? atau 4nfark o Silent infarction 40" &karena neuropati otonom( o +danya neuropati otonom menyebabkan kenaikan denyut antung per menit tidak sesuai sewaktu latihan. e( Fra'tus ,rogenitalis Ne6r")at Dysfunction D a,et k, ! n(r"# . e##elst el 7 ls"n, Pielonefritis, N Diabetic Bladder &dapat menyebabkan

necrotizing papillitis, UTI, DN$D N Diabetic Neurogenic Vesical retensioJinkontinensia(. f( #araf #araf Perifer &parestesia, anesthesia, Gloves Neuropat y, Stocking Neuropat y, kramp, Nocturnal pain(. #araf otonom0 7astrointestinalis &/europati Asofagus, Gastroparese Diabeticorum, 7astro +trophy, *iare *iabetikB 7astroparese *iabeti'orum dapat menyebabkan rasa mual, perut mudah penuh. #edangkan pada regio urogenital bisa ter adi seperti0 &*/M*, retensio urinae, ,F4, impotensi, $ul$itis(. Pada kelen ar keringat0 neuropati otonom dapat menyebabkan distribusi keringat tidak merata, ada yang kering > ada yang basah. g( ?ulit 7atal, s inspot &*ermopati *iabetik(, Necrobiosis !ipoidica

12

Diabeticorum, kekuningan &hiperkarotenemia N psedo i'terus( selulitis gangren.

2.&. De6 n s 8et n")at D a,et k[9]3[:] Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro $askular pada retina dengan ge ala penurunan atau perubahan penglihatan se'ara perlahan.

7ambar 2.5 /ormal Retina dibanding Retinopati *iabetik 2.9. E) (e# "l"g [;] *i 4nggris penyakit mata diabetik merupakan penyebab utama kebutaan pada kelompok usia -0-)5 tahun. *iabetes tipe 4 &hilangnya sekresi insulin, terutama pada orang muda dengan tipe C=+ terkait( memiliki pre$alensi di 4nggris sebesar 2 per !000 pada usia kurang dari 20 tahun. Retinopati diabetik terlihat 5 tahun sesudah onset. *iabetes tipe 44 merupakan kelompok pasien heterogen dengan agregasi familial. 2iasanya masih memiliki sisa sekresi insulin namun mengalami resistensi terhadap insulin. Fipe ini mun'ul pada usia lebih tua dan memiliki pre$alensi 5-20 per !000. ?arena diabetes tipe 44 dapat ter adi beberapa tahun sebelum diagnosis ditegakkan, retinopati dapat sudah ter adi ketika pasien datang. *iabetes dikaitkan dengan ke adian o'ular berikut0 retinopatiB katarak0 katarak OsnowflakeI yang langka pada pasien muda dan katarak terkait usia yang frekuensinya lebih banyak serta onsetnya lebih diniB glaukoma &namun hubungannya dengan glau'oma sudut terbuka kronis masih

13

diperdebatkan(B palsi otot ekstraokular akibat penyakit mikro$askular pada saraf kranialis ketiga, keempat, atau keenam. 2.:. Et "l"g [<] Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Fetapi diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia &kronis( menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Cal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak ter adi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe ! paling sedikit --5 tahun setelah awitan penyakit ini. Casil serupa telah diperoleh pada diabetes tipe 2, tetapi pada pasien ini onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan se'ara tepat. Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dangan pre$alensi dan beratnya retinopati antara lain0 P +dhesif platelet yang meningkat P +gregasi eritrosit yang meningkat P +bnormalitas lipid serum P 3ibrinolisis yang tidak sempurna P +bnormalitas dari sekresi growth hormon P +bnormalitas serum dan $iskositas darah 2.;. .las 6 kas [<]3[1=] #e'ara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi men adi0 !. Retinopati diabetik non proliferatif Retinopati diabetika non proliferatif merupakan stadium awal dari keterlibatan retina akibat diabetes mellitus yang ditandai dengan adanya mikroaneurisma, hemoragi dan eksudat dalam retina. *alam stadium ini ter adi kebo'oran protein, lipid atau sel-sel darah merah dari pembuluh-pembuluh kapiler retina ke retina. 2ila proses ini sampai ter adi di makula yaitu bagian yang memiliki konsentrasi tinggi sel-sel penglihatan maka akan menimbulkan gangguan pada keta aman penglihatan. 2. Retinopati diabetik preproliferatif 14

*engan bertambahnya progresifitas sumbatan mikro$askular maka ge ala iskemia melebihi gambaran retinopati diabetika dasar. Perubahannya yang khas adalah adanya se umlah ber'ak mirip kapas &multiple cotton "ool spots( atau yang sering disebut sebagai eksudat lunak atau soft eksudate yang merupakan mikro infark lapisan serabut saraf. 7e ala yang lain adalah kelainan $ena seperti ikalan & loops( segmentasi $ena &bo#car p enomenon( dan kelainan mikro$askular intraretina, yaitu pelebaran alur kapiler yang tidak teratur dan hubungan pendek antara pembuluh darah &shunt( intra retina. Pada angiografi fluoresin dengan elas terlihat adanya bagian yang iskhemis, non perfusi kapiler dan defek pengisian kapiler. -. Retinopati diabetik proliferatif 4skemia retina yang progresif merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang rapuh sehingga dapat mengakibatkan kebo'oran serum dan protein dalam umlah yang banyak. 2iasanya terdapat di permukaan papil optik di tepi posterior daerah non perfusi. Pada iris uga bisa ter adi neo$as'ularisasi disebut rubeosis. Pembuluh darah baru berproliferasi di permukaan posterior badan ka'a &'orpus $itreum( dan terangkat bila badan ka'a bergoyang sehingga terlepas dan mengakibatkan hilangnya daya penglihatan mendadak. ?lasifikasi retinopati diabetik menurut 2agian .ata 3akultas ?edokteran ,ni$ersitas 4ndonesiaJRumah #akit *r. Hipto .angunkusumo 0 Derajat I. Ferdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli. Derajat II. Ferdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan ber'ak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli. Derajat III. Ferdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan ber'ak terdapat neo$askularisasi dan proliferasi pada fundus okuli. 8ika gambaran fundus mata kiri tidak sama beratnya dengan mata kanan maka digolongkan pada dera at yang lebih berat. 2.<. Pat"6 s "l"g [:]3[11]

15

Ferdapat 4 proses biokimiawi yang ter adi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain0

!( +kumulasi #orbitol Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari akti$asi alur poliol ter adi karena peningkatan akti$itas en<im aldose reduktase yang terdapat pada aringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. #orbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membran basalis sehingga akan tertimbun dalam umlah yang banyak dalam sel. ?erusakan sel ter adi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel men adi bengkak akibat proses osmotik. #elain itu, sorbitol uga meningkatkan rasio /+*CJ/+*Q sehingga menurunkan uptake mioinositol. .ioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi en<im /a-?-+FPase yang mengatur konduksi saraf. #e'ara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf. Per'obaan pada binatang menun ukkan inhibitor en<im aldose reduktase &sorbinil( yang beker a menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat ter adinya retinopatik diabetik. /amun u i klinik pada 16

manusia belum menun ukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati. 2( Pembentukan protein kinase H &P?H( *alam kondisi hiperglikemia, akti$itas P?H di retina dan sel endotel $askular meningkat akibat peningkatan sintesis de no$o dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator P?H dari glukosa. P?H diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas $askular, sintesis growth fa'tor dan $asokonstriksi. Peningkatan P?H se'ara rele$an meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah $askular retina. Peningkatan permeabilitas $askular akan menyebabkan ter adinya ekstra$asasi plasma, sehingga $iskositas darah intra$askular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan ter adinya trombosis. #elain itu, sintesis growth fa'tor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos $askular dan matriks ekstraseluler termasuk aringan fibrosa, sebagai akibatnya akan ter adi penebalan dinding $askular, ditambah dengan akti$asi endotelin-! yang merupakan $asokonstriktor sehingga lumen $askular makin menyempit. #eluruh proses tersebut ter adi se'ara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan ter adinya oklusi $askular retina. -( Pembentukan +d$an'ed 7ly'ation And Produ't &+7A( 7lukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan ko$alen se'ara non en<imatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa +7A. Afek dari +7A ini saling sinergis dengan efek P?H dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas $askular, sintesis growth fa'tor, akti$asi endotelin-! sekaligus menghambat akti$asi nitrit-o;ide oleh sel endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko ter adinya oklusi $askular retina. +7A terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. +kumulasi +7A mendahului ter adinya kerusakan sel. ?adarnya !0-45 kali lebih tinggi pada *. daripada non *. dalam 5-20 minggu. Pada pasien *., sedikit sa a kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi +7A yang 'ukup 17

banyak, dan akumulasi ini lebih 'epat pada intrasel daripada ekstrasel. 4( Pembentukan Rea'ti$e 9;ygen #pe'iesi &R9#( R9# dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau en<im yang menghasilkan hidrogen peroksida &C292(, superokside &92-(. Pembentukan R9# meningkat melalui autooksidasi glukosa pada alur poliol dan degradasi +7A. +kumulasi R9# di aringan akan menyebabkan ter adinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.

?erusakan sel yang ter adi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis ter adi pada aringan saraf &saraf optik dan retina(, $askular retina dan lensa. 7angguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang 'ahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. Pandangan kabur uga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstra$asasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fo$ea pada pemeriksaan funduskopi. /eo$askularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi ter adi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis gro"t factor, lebih 18

tepatnya disebut Vascular $ndot elial Gro"t %actor &MA73(& #edangkan kelemahan dinding $aksular ter adi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai aringan penyokong dinding $askular. #ebagai akibatnya, terbentuklah penon olan pada dinding $askular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. 2eberapa mikroaneurisma dan defek dinding $askular lemah yang lainnya dapat pe'ah hingga ter adi ber'ak perdarahan pada retina yang uga dapat dilihat pada funduskopi. 2er'ak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan. !. 8et n")at D a,et k N"n Pr"l 6erat 6 .erupakan bentuk yang paling umum di umpai. .erupakan 'erminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh yang terkena. *isebabkan oleh penyumbatan dan kebo'oran kapiler, mekanisme perubahannya tidak diketahui, tapi telah diteliti adanya perubahan endotel $askuler &penebalan membran basalis dan hilangnya peri'yte( dan gangguan hemodinamik &pada sel darah merah dan agregasi platelet(. *isini perubahan mikro$askular pada retina terbatas pada lapisan retina &intraretinal(, terikat ke kutub posterior dan tidak melebihi membran internal. ?arakteristik pada enis ini adalah di umpainya mikroaneurisma multiple yang dibentuk oleh kapiler-kapiler yang membentuk kantung-kantung ke'il menon ol seperti titik-titik, $ena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok, ber'ak perdarahan intraretinal. Perdarahan dapat ter adi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena lokasinya didalam lapisan serat saraf yang berorientasi hori<ontal. #edangkan perdarahan bentuk titik-titik atau ber'ak terletak di lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi $ertikal. 2. 8et n")at D a,et k Pre)r"l 6erat 6 (an E(e#a Makula .erupakan stadium yang paling berat dari Retinopati *iabetik /on Proliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikro$askuler dan kebo'oran plasma yang berlan ut, disertai iskemik pada dinding retina &'otton wool spot, infark pada lapisan serabut saraf(. Cal ini menimbulkan area non 19

perfusi yang luas dan kebo'oran darah atau plasma melalui endotel yang rusak. Hiri khas dari stadium ini adalah cotton "ool spot, blot haemorrage, intraretinal .i'ro$as'uler +bnormal &4R.+(, dan rangkaian $ena yang seperti manik-manik. 2ila satu dari keempatnya di umpai ada ke'endrungan untuk men adi progresif &Retinopati *iabetik Proliferatif(, dan bila keempatnya di umpai maka beresiko untuk men adi Proliferatif dalam satu tahun. Adema makula pada retinopati diabetik non proliferatif merupakan penyebab tersering timbulnya gangguan penglihatan. Adema ini terutama disebabkan oleh rusaknya sawar retina-darah bagian dalam pada endotel kapiler retina sehingga ter adi kebo'oran 'airan dan konstituen plasma ke dalam retina dan sekitarnya. Adema ini dapat bersifat fokal dan difus. Adema ini tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga terbentuk <ona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar disekitar mikroaneurisma dan paling sering berpusat dibagian temporal makula. Retinopati *iabetik /on Proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui 2 mekanisme yaitu 0 P Perubahan sedikit demi sedikit dari pada penutupan kapiler intraretinal yang menyebabkan iskemik makular. P Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular. 3. 8et n")at D a,et k Pr"l 6erat 6 .erupakan penyulit mata yang paling parah pada *iabetes .elitus. Pada enis ini iskemia retina yang progresif akhirnya merangsang pembentukan pembuluh-pembuluh halus &neo$askularisasi( yang sering terletak pada permukaan diskus dan di tepi posterior <ona perifer disamping itu neo$askularisasi iris atau rubeosis iridis uga dapat ter adi. Pembuluhpembuluh baru yang rapuh berproliferasi dan men adi meninggi apabila korpus $itreum mulai berkontraksi men auhi retina dan darah keluar dari pembuluh tersebut maka akan ter adi perdarahan massif dan dapat timbul penurunan penglihatan mendadak. 20

*isamping itu

aringan neo$askularisasi yang meninggi ini dapat

mengalami fibrosis dan membentuk pita-pita fibro$askular rapat yang menarik retina dan menimbulkan kontraksi terus-menerus pada korpus $itreum. 4ni dapat menyebabkan pelepasan retina akibat traksi progresif atau apabila ter adi robekan retina, ter adi ablasio retina regmatogenosa. Pelepasan retina dapat didahului atau ditutupi oleh perdarahan korpus $itreum. +pabila kontraksi korpus $itreum telah sempurna dimata tersebut, maka retinopati proliferatif 'enderung masuk ke stadium in$olusional atau burnet'out.

2.1=. *ejala .l n s[:]3[<]3[1=]3[19] Retinopati diabetik biasanya asimptomatis untuk angka waktu yang lama. Canya pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan ma'ular atau emorr ages $itreus maka pasien akan menderita kegagalan $isual dan buta mendadak. 7e ala klinis retinopati diabetik proliferatif dibedakan men adi dua yaitu ge ala sub ektif dan ge ala obyektif. Gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa0 P ?esulitan memba'a P Penglihatan kabur P Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata P .elihat lingkaran-lingkaran 'ahaya P .elihat bintik gelap dan 'ahaya kelap-kelip

Gejala objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa0 .ikroaneurismata, merupakan penon olan dinding kapiler, terutama daerah $ena dengan bentuk bintik merah ke'il yang terletak dekat

21

pembuluh darah terutama polus posterior. ?adang-kadang pembuluh darah ini demikian ke'ilnya sehingga tidak terlihat sedang dengan bantuan angiografi fluoresein lebih mudah dipertun ukkan adanya mikroaneurismata ini. .ikroaneurismata merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata.

7ambar 2.!!.! 0 .ikroaneurisma dan emorr ages pada backround diabetic retinopat y

7ambar 2.!!.2 0 3+ menun ukkan titik hiperlusen yang menun ukkan mikroaneurisma non-trombosis. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan ber'ak yang biasanya terletak dekat mikroaneurismata di polus posterior. 2entuk perdarahan ini merupakan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis lebih buruk dibanding ke'il. Perdarahan ter adi akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurisma, atau karena pe'ahnya kapiler. *ilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya irregular dan berkelok-

22

kelok, bentuk ini seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah demikian. Cal ini ter adi akibat kelainan sirkulasi dan kadangkadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.

7ambar 2.!!.- 0 *ilatasi Mena (ard e#udate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. 7ambarannya khusus yaitu irregular, kekuning-kunigan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Aksudat ini dapat mun'ul dan hilang dalam beberapa minggu. Pada mulanya tampak pada gambaran angiografi fluoresein sebagai kebo'oran fluoresein di luar pembuluh darah. ?elainan ini terutama terdiri atas bahan-bahan lipid dan terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia.

7ambar 2.!!.4 0 (ard $#udates

23

7ambar 2.!!.5 0 3+ (ard $#udates menun ukkan hipofluoresens. Soft e#udate yang sering disebut cotton "ool patc es merupakan iskemia retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat ber'ak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna putih. 2iasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

7ambar 2.!!.) 0 )otton *ool Spots pada oftalmologi dan 3+ Pembuluh darah baru &neo$askularisasi( pada retina biasanya terletak dipermukaan aringan. Fampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok, dan irregular. Cal ini merupakan awal penyakit yang berat pada retinopati diabetes. .ula-mula terletak dalam aringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal, ke badan ka'a. Pe'ahnya neo$askularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan 24

perdarahan

retina,

perdarahan

subhialoid

&preretinal(,

maupun

perdarahan badan ka'a. Proliferasi preretinal dari suatu neo$askularisasi biasanya diikuti proliferasi aringan ganglia dan perdarahan.

7ambar 2.!!.7 0 /M* severe dan /MA severe

7ambar 2.!!.@ 0 Retinopati *iabetik Resiko tinggi yang disertai perdarahan $itreus Adema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga sangat mengganggu ta am penglihatan pasien. 2.11. D agn"s s[1]3[9] Retinopati diabetik didiagnosis berdasarkan 0 !. +namnesis

25

+danya riwayat diabetes mellitus, penurunan keta aman penglihatan yang ter adi se'ara perlahan-lahan tergantung dari lokasi, luas dan beratnya kelainan. 2. Pemeriksaan 3isis Fes keta aman penglihatan *ilatasi pupil

-. Pemeriksaan Penun ang +ngiografi fluoresensi fundus &3undus 3luores'ein +ngiography &33+(( merupakan pemeriksaan tambahan yang tidak terhingga nilainya dalam diagnosis dan mana emen retinopathy *. 0 - .ikroaneurisma akan tampak sebagai hiperfluoresensi pin point yang tidak membesar tetapi agak memudar pada fase akhir tes. - Perdarahan berupa noda dan titik bisa dibedakan dari mikroaneurisma karena mereka tampak hipofluoresen. - +rea yang tidak mendapat perfusi tampak sebagai daerah gelap homogen yang dikelilingi pembuluh darah yang mengalami oklusi. - 4R.+ &4ntra Retinal .i'ro$as'ular +bnormality( tampak

sebagai pembuluh darah yang tidak bo'or, biasanya ditemukan pada batas luar retina yang tidak mendapat perfusi.

7ambar 2.!2.!0 7ambaran 33+ pada Retinopathy *.

26

7ambar 2.!2.20 9pti'al Hoheren'e Fomography .enun ukaan +bnormalitas

9'ular Hoheren'e Fomography &9HF(B suatu pemeriksaan yang menyerupai ultrasound yang digunakan untuk mengukur tekanan intrao'ular.

Pemotretan dengan memakai film berwarna 9ftalmoskopi #lit lamp biomi'ros'opy *igital retinal s'reening programs, sebuah program sistematik untuk deteksi dini penyakit mata termasuk retinopati diabetik.

2.12. D agn"sa Ban( ng[12] !. .ikroaneurisma dan perdarahan akibat retinopati hipertensi, oklusi $ena retina. 2. Perdarahan $itreous dan neo$askularisasi akibat kelainan $itreo-retina yang lain. 2.13. Penatalaksanaan[9]3[12]3[19] Prinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah

27

pen'egahan. Cal ini dapat di'apai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi perkembangan retinopati diabetik nonproliferatif men adi proliferatif. !. Pemeriksaan rutin pada ahli mata

1a('al Pe#er ksaan Ber(asarkan U#ur atau .eha# lan

U#ur "nset 8ek"#en(as )e#er ksaan )erta#a kal Follow up rut n # n #al #etiap tahun #etiap tahun #etiap - bulan atau sesuai DM>keha# lan 0--0 tahun *alam waktu 5 tahun setelah diagnosis G-! tahun #aat diagnosis Camil +wal trimester pertama

kebi akan dokter mata 2erdasarkan beratnya retinopati dan risiko perburukan penglihatan, ahli mata mungkin lebih memilih untuk megikuti perkembangan pasienpasien tertentu lebih sering karena antisipasi kebutuhan untuk terapi.

1a('al Pe#er ksaan Ber(asarkan Te#uan Pa(a 8et na

A,n"r#al tas ret na /ormal atau mikroaneurisma yang sedikit Retinopati *iabetik non proliferatif ringan Retinopati *iabetik non proliferatif Retinopati *iabetik non proliferatif Adema makula Retinopati *iabetik proliferatif %"ll"'?u) @ang ( sarankan #etiap tahun #etiap % bulan #etiap ) bulan #etiap 4 bulan #etiap 2-4 bulan #etiap 2-- bulan

2. ?ontrol glukosa darah dan hipertensi ,ntuk mengetahui kontrol glukosa darah terhadap retinopati diabetik, Diabetik )ontrol and )mplication +rial ,D))+- melakukan penelitian terhadap !44! pasien dengan *. Fipe 4 yang belum disertai dengan retinopati dan yang sudah menderita R*/P. Casilnya adalah pasien yang tanpa retinopati dan mendapat terapi intensif selama -) bulan mengalami penurunan resiko ter adi retinopati sebesar 7)" sedangkan pasien dengan R*/P dapat men'egah resiko perburukan retinopati sebesar 54". Pada penelitian yang dilakukan .nited /ingdom Prospective Diabetes Study ,./PDS- pada penderita *. Fipe 44 dengan terapi intensif menun ukkan bahwa setiap penurunan Cb+!' sebesar !" akan diikuti dengan penurunan resiko komplikasi mikro$askular sebesar -5". Casil penelitian *HHF dan

28

,?P*# tersebut memperihatkan bahwa meskipun kontrol glukosa darah se'ara intensif tidak dapat men'egah ter adinya retinopati diabetik se'ara sempurna, namun dapat mengurangi resiko timbulnya retinopati diabetik dan memburuknya retinopati diabetikyang sudah ada.#e'ara klinik, kontrol glukosa darah yang baik dapat melindungi $isus dan mengurangi resiko kemungkinan men alani terapi fotokoagulasi dengan sinar laser. ,?P*# menun ukkan bahwa 'ontrol hipertensi uga menguntungkan mengurangi progresi dari retinopati dan kehilangan penglihatan. -. 3otokoagulasi #elain meregulasi kadar glukosa di darah untuk men'egah kebutaan akibat R* ini dilakukan fotokoagulasi =+#AR di daerah hipoksia dan mikroaneurisma yang berdifusi dan adanya neo$askularisasi. Pengobatan dangan sinar =aser hanya efektif bila media optik masih ernih, oleh karena itu harus dilakukan sedini mungkin. Feknik fotokoagulasi 0 setelah pupil dikeluarkan maksimal dipasang lensa kontak - 'ermin dari 7oldmann, sinar =+#AR ditembakkan melalui lensa kontak, kornea, lensa, $itreous sampai retina. 3otokoagulasi fokal 0 untuk daerah retina yang hanya mengalami hipoksia atau mikroaneurisma yang berdifusi dan edema makula. 3otokoagulasi par retina 0 untuk R* yang sudah ada neo$askularisasi baik di papil retina maupun $itreous. 8ika sudah ter adi perdarahan di $itreous di mana =+#AR tidak bisa menembus sampai di retina boleh dilakukan $itrektomi. *osis =+#AR yang digunakan adalah sebagai berikut 0 ,ntuk daerah di sentral dekat makula penampang dari =+#AR &#potsi<e( 50 mikron, makin ke perifer makin melebar sampai 500 on, sedangkan waktu dan daya =+#AR disesuaikan dengan hasil tembakan yang terlihat saat melakukan fotokoagulasi yakni antara 0,! 0,2 se'on dengan daya 200-!000 mR. 8umlah tembakan =+#AR tergantung tekhnik yang dipakai antara 2002000 tembakan. #etiap penderita diabetes mellitus yang sudah menderita lebih dari 5 tahun walaupun tidak ada keluhan penglihatan harus diperiksa fundus okuli 29

dengan oftalmoskop. 8ika didapatkan mikroaneurisma, eksudat, perdarahan retina yang mengan'am daerah makula harus dilakukan pemeriksaan 33+ untuk men'ari indikasi adanya fotokoagulasi =+#AR. 8ika dilakukan fotokoagulasi =+#AR setiap --) bulan diperiksa ulang untuk mengetahui kema uan pengobatan. 8ika belum ada indikasi =+#AR sebaiknya diperiksa 33+ setiap tahun.

7ambar 2.!-0 =aser 3otokoagulasi 4. 4n eksi anti-MA73 2e$a'i<umab &+$astin( adalah rekombinan anti-MA73 manusia. #ebuah studi baru-baru ini diusulkan menggunakan be$a'i<um intra$itreus untuk degenerasi makula terkait usia. *alam kasus ini, 24 am setelah perawatan kita melihat pengurangan dramatis dari neo$askularisasi iris, dan tidak kambuh dalam waktu tindak lan ut !0 hari. Pengobatan dengan be$a'i<umab tampaknya memiliki pengaruh yang 'epat dan kuat pada neo$askularisasi patologis. +$astin merupakan anti angiogenik yang tidak hanya menahan dan men'egah pertumbuhan prolirerasi sel endotel $askular tapi uga menyebabkan regresi $askular oleh karena peningkatan kematian sel endotel. ,ntuk pengunaan okuler, a$astin diberikan $ia intra $itreal in eksi ke dalam $itreus melewati pars plana dengan dosis 0,! m=. =u'entis merupakan $ersi modifikasi dari a$astin yang khusus dimodifikasi untuk penggunaan di okuler $ia intra $itreal dengan dosis 0,05 m=. 30

5. Mitrektomi Mitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan &opacity( $itreus dan yang mengalami neo$askularisasi aktif. Mitrektomi dapat uga membantu bagi pasien dengan neo$askularisasi yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibro$askuler. #elain itu, $itrektomi uga diindikasikan bagi pasien yang mengalami ablasio retina, perdarahan $itreus setelah fotokoagulasi, R*P berat, dan perdarahan $itreus yang tidak mengalami perbaikan. Diabetic 0etinopat y Vitrectomy Study ,DV0S( melakukan 'lini'al trial pada pasien dengan dengan diabetik retinopati proliferatif berat. *RM# menge$aluasi keuntungan pada $itrektomi yang 'epat &!-) bulan setelah perdarahn $itreus( dengan yang terlambat & setalah ! tahun( dengan perdarahan $itreous berat dan kehilangan penglihatan &L5J200(. Pasien dengan diabetes tipe ! se'ara elas menun ukan keuntungan $itrektomi awal, tetapi tidak pada tipe 2. D0SV uga menun ukkan keuntungan $itrektomi awal dibandingkan dengan managemen kon$ensional pada mata dengan retinopati diabetik proliferatif yang sangat berat. 2.1+. ."#)l kas [19] !. Rubeosis iridis progresif Penyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior paling sering. /eo$askularisasi pada iris &rubeosis iridis( merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik. /eo$askularisasi iris pada awalnya ter adi pada tepi pupil sebagai per'abangan ke'il, selan utnya tumbuh dan membentuk membran fibro$askular pada permukaan iris se'ara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur men'apai aring trabekula sehingga menghambat pembuangan aSuous dengan akibat tekanan intra okuler meningkat dan keadaan sudut masih terbuka. #uatu saat membran fibro$askular ini konstraksi menarik iris perifer sehingga ter adi sinekia anterior perifer &P+#(, sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intra

31

okuler. #epertiga pasien dengan rubeosis iridis terdapat pada penderita retinopati diabetika. 3rekuensi timbulnya rubeosis pada pasien retinopati diabetika dipengaruhi oleh adanya tindakan bedah. 4nsiden ter adinya rubeosis iridis dilaporkan sekitar 25-42" setelah tindakan $itrektomi, sedangkan timbulnya glaukoma neo$askuler sekitar !0-2-" yang ter adi ) bulan pertama setelah dilakukan operasi. 2. 7laukoma neo$askular 7laukoma neo$askuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang ter adi akibat pertumbuhan aringan fibro$askuler pada permukaan iris dan aringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aSuous dan dapat meningkatkan tekanan intra okuler. /ama lain dari glaukoma neo$askular ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma trombotik dan glaukoma rubeotik. Atiologi biasanya berhubungan dengan neo$askular pada iris &rubeosis iridis(. /eo$askularisasi pada iris &rubeosis iridis( merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati diabetik. /eo$askularisasi iris pada awalnya ter adi pada tepi pupil sebagai per'abangan ke'il, selan utnya tumbuh dan membentuk membran fibro$askuler pada permukaan iris se'ara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati 'iliary body dan s'lera spur men'apai aringan trabekula sehingga menghambat pembuangan akuos dengan akibat 4ntra 9'ular Pressure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka. -. Perdarahan $itreus rekuren Perdarahan $itreus sering ter adi pada retinopati diabetik proliferatif. Perdarahan $itreus ter adi karena terbentuknya neo$askularisasi pada retina hingga ke rongga $itreus. Pembuluh darah baru yang tidak mempunyai struktur yang kuat dan mudah rapuh sehingga mudah mengakibatkan perdarahan. Perdarahan $itreus memberi gambaran perdarahan pre-retina &sub-hyaloid( atau intragel. Perdarahan intragel termasuk didalamnya adalah anterior, middle, posterior, atau keseluruhan badan $itreous. 7e alanya adalah perkembangan se'ara tiba-tiba dari floaters yang 32

ter adi saat perdarahan $itreous masih sedikit. Pada perdarahan badan ka'a yang masif, pasien biassanya mengeluh kehilangan penglihatan se'ara tibatiba. 9ftalmoskopi direk se'ara auh akan menampakkan bayangan hitam yang berlawanan dengan sinar merah pada perdahan $itreous yang masih sedikit dan tidak ada sinar merah ika perdarahan $itreous sudah banyak. 9ftalmoskopi direk dan indirek menun ukkan adanya darah pada ruang $itreous. ,ltrasonografi 2s'an membantu untuk mendiagnosa perdarahan badan ka'a. 4. +blasio retina .erupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari lapisan pigmen epithelium. +blasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa menyebabkan gambaran bentuk-bentuk ireguler yang melayanglayang atau kilatan 'ahaya, serta menyebabkan penglihatan men adi kabur. 2.1&. Pr"gn"s s[1] Pemahaman yang lebih baik terhadap retinopati diabetik melalui pangaplikasian metode in$estigasi yang lebih akurat, seperti angiografi fluores'ein, indirek oftalmoskopi se'ara rutin, slit lamp mikroskop, foto fundus berseri penggunaan ultrasound uga dianggap penting. *engan metode ini uga angka kebutaan bisa dikurangi ke'uali pada situasi masalah sosial atau masalah lain. Pendidikan pada pasien sangat penting untuk memperoleh perbaikan dalam prognosis pengobatan untuk pasien diabetes mellitus. #etelah 20 tahun, 75" daripada pasien diabetik dengan P*R akan men adi buta ika diobati dalam masa 5 tahun. ?ontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat men'egah komplikasi retinopati yang lebih berbahaya. Pada mata yang mengalami edema makuler dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosis yang lebih elek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relatif baik. BAB III PENUTUP

33

3.1

.es #)ulan Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro $askular pada retina dengan ge ala penurunan atau perubahan penglihatan se'ara perlahan. Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui. Fetapi diyakini bahwa lamanya terpapar pada hiperglikemia &kronis( menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. #e'ara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi men adi0 !(. Retinopati diabetik non proliferatif B 2(. Retinopati diabetik preproliferatifB dan -(. Retinopati diabetik proliferatif. ?lasifikasi retinopati diabetik menurut 2agian .ata 3akultas ?edokteran ,ni$ersitas 4ndonesiaJRumah #akit *r. Hipto .angunkusumo 0 Derajat I. Ferdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli. Derajat II. Ferdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan ber'ak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli. Derajat III. Ferdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan ber'ak terdapat neo$askularisasi dan proliferasi pada fundus okuli. 7e ala klinis retinopati diabetik proliferatif dibedakan men adi dua yaitu ge ala sub ektif dan ge ala obyektif. Retinopati diabetik didiagnosis berdasarkan 0 +namnesis0 adanya riwayat diabetes mellitus, penurunan keta aman penglihatan yang ter adi se'ara perlahan-lahan tergantung dari lokasi, luas dan beratnya kelainan. Pemeriksaan 3isis0 tes keta aman penglihatan T dilatasi pupil. Pemeriksaan Penun ang0 +ngiografi fluoresensi fundus &3undus 3luores'ein +ngiography &33+((, 9'ular Hoheren'e Fomography &9HF(, pemotretan dengan memakai film berwarna, oftalmoskopi, slit lamp biomi'ros'opy, dan digital retinal s'reening programs. Prinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pen'egahan.

34

Cal ini dapat di'apai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi perkembangan retinopati diabetik nonproliferatif men adi proliferatif. Penatalaksanaan yang dilakukan antara lain0 !( Pemeriksaan rutin pada ahli mataB 2( ?ontrol glukosa darah dan hipertensiB -( 3otokoagulasiB 4( 4n eksi anti-MA73B dan 5( Mitrektomi. ?ontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat men'egah komplikasi retinopati yang lebih berbahaya. Pada mata yang mengalami edema makuler dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosis yang lebih elek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relatif baik.

DA%TA8 PU!TA.A
5!6 526 5-6 http://id.scribd.com/doc/94576600/Makalah-Retinopati-Diabetik http://id.scribd.com/doc/ 064540!0/css-mata Paul Riordan-A$a, 8ohn P. Rhit'her. 2007. Vaug an 1 2sbury 3ftalmologi .mum. Ad. !7. A7H0 8akarta.

546 +skandar F okroprawiro, dkk. 2007. Buku 24ar Ilmu Penyakit Dalam. 3akultas ?edokteran ,ni$ersitas +irlangga Rumah #akit Pendidikan *r. #oetomo0 #urabaya. 556 5)6 576 ttp566 esa'andessa&blogspot&com6789868:6askep'diabetes'mellitus& tml http://id.scribd.com/doc/7606!6"4/R#$#R%&-R#&'()*%&'-DM http://dec+inder.,ordpress.com/-0 retinopati-dan-katarak-diabetik/ /0-/- /pato+isiologi-

5@6 2ru'e 8ames, dkk. 2005. !ecture Notes 3ftalmologi. Ad. ke-%. Arlangga .edi'al #eries0 #urabaya. 5%6 http://tipsdokter.m.m.blogspot.com/-0 -/06/retinopatidiabetik.html

35

5!06 4lyas #. 20!!. Ilmu Penyakit Mata. 3akultas ?edokteran ,ni$ersitas 4ndonesia0 8akarta. 5!!6 =ubis, Rodiah Rahmawati. 2007. Diabetik 0etinopati. ,ni$ersitas #umatra ,tara0 .edan. 5!26 2agJ#.3 4lmu Penyakit .ata 3akultas ?edokteran ,ni$ersitas +irlangga #urabaya. 200). Pedoman Diagnosis dan +erapi. Ad. 444. Cal. !!)-!!@. Rumah #akit ,mum *okter #oetomo0#urabaya. 5!-6 5!46 5!56 ttp566penyakitdiabetesmellitus&blogspot&com678996986klasifikasi'diabetes' melitus& tml ttp566"""&berbagimanfaat&com678996976ge4ala'faktor'risiko'dan' komplikasi& tml ttp566fa4arini&"ordpress&com6789869869;6fisiologi'retina6 / -/re+arat-retinopati-

5!)6 http://sk/dr.g0.blogspot.com/-0 diabetik1 6.html

36