Anda di halaman 1dari 17

BAB I PENDAHULUAN Kanker pada anak-anak dan remaja termasuk penyakit yang amat jarang, meskipun kejadian keseluruhan

kanker anak telah meningkat secara perlahan sejak 1975. Anak-anak dan remaja dengan kanker harus dirujuk ke pusat kesehatan yang memiliki beberapa dokter spesialis dengan pengalaman mengobati kanker yang terjadi selama masa kanak-kanak dan remaja. Pendekatan beberapa dokter menggabungkan keterampilan dari pera atan primer, subspesialis bedah pediatrik, ahli onkologi radiasi, ahli onkologi medis anak!hematologi, spesialis rehabilitasi, pera at spesialis anak, pekerja sosial, dan lain-lain untuk memastikan bah a anak-anak menerima pengobatan, pera atan suporti", dan rehabilitasi untuk mencapai hidup optimal dan kualitas hidup yang lebih baik. 1 #i dalam pedoman kanker pediatrik dan peran dalam pengobatan anakanak dengan kanker telah digariskan oleh American Academy of Pediatrics. Pada pusat-pusat kanker pediatrik, uji klinis tersedia untuk sebagian besar jenis kanker yang terjadi pada anak-anak dan remaja, dan kesempatan untuk berpartisipasi dalam percobaan ini telah dilakukan pada kebanyakan pasien!keluarga. $ji klinis untuk anak-anak dan remaja dengan kanker umumnya dirancang untuk membandingkan terapi yang berpotensi lebih baik dengan terapi saat ini diterima sebagai standar. %ebagian besar dari kemajuan yang dibuat dalam mengidenti"ikasi terapi kurati" untuk kanker anak telah dicapai melalui uji klinis. 1 Perbaikan dramatis dalam kelangsungan hidup telah dicapai untuk anakanak dan remaja dengan kanker. Antara tahun 1975 dan &''&, angka kematian anak dengan kanker telah menurun lebih dari 5'(. $ntuk non-)odgkin lim"oma *+),-, tingkat kelangsungan hidup 5 tahun telah meningkat selama periode aktu yang sama dari .5( menjadi //( pada anak kurang dari 15 tahun dan dari .7( menjadi 77( untuk remaja berusia 15 sampai 19 tahun. Karena e"ek samping dari obat anti kanker masih dapat muncul pada beberapa bulan hingga beberapa tahun setelah pengobatan, penderita masih memerlukan close follow up setelah pemberian terapi. 1,& 1

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN 2.1 Kelenjar Getah Bening Kelenjar getah bening *K01- terdapat di beberapa tempat di tubuh. Kelenjar getah bening adalah bagian dari sistem pertahanan tubuh. 2ubuh memiliki kurang lebih sekitar 3'' kelenjar getah bening, namun hanya didaerah submandibular *bagian ba ah rahang ba ah-, ketiak atau lipat paha yang teraba normal pada orang sehat. 2erbungkus kapsul "ibrosa yang berisi kumpulan sel-sel pembentuk pertahanan tubuh dan merupakan tempat penyaringan antigen *protein asing- dari pembuluh-pembuluh getah bening yang mele atinya. Pembuluhpembuluh lim"e akan mengalir ke K01 sehingga dari lokasi K01 akan diketahui aliran pembuluh lim"e yang mele atinya. 4leh karena dile ati oleh aliran pembuluh getah bening yang dapat memba a antigen *mikroba, 5at asing- dan memiliki sel pertahanan tubuh maka apabila ada antigen yang mengin"eksi maka kelenjar getah bening dapat menghasilkan sel-sel pertahanan tubuh yang lebih banyak untuk mengatasi antigen tersebut sehingga kelenjar getah bening membesar.6

0ambar 1. #istribusi kelenjar getah bening

&

Pembesaran kelenjar getah bening dapat berasal dari penambahan sel-sel pertahanan tubuh yang berasal dari K10 itu sendiri seperti lim"osit, sel plasma, monosit dan histiosit,atau karena datangnya sel-sel peradangan *neutro"il- untuk mengatasi in"eksi di kelenjar getah bening *lim"adenitis-, in"iltrasi *masuknyasel-sel ganas atau timbunan dari penyakit metabolit makro"ag *gaucher disease-. Pembesaran kelenjar getah bening 55( berada di daerah kepala dan leher karena itu bahasan diutamakan pada pembesaran kelenjar getah bening di daerah kepala dan leher. #engan mengetahui lokasi pembesaran K01 maka dapat mengarahkan kepada lokasi kemungkinan terjadinya in"eksi atau penyebab pembesaran K01. 6 Pembesaran kelenjar getah bening dapat dibedakan menjadi lokal atau umum *generali5ed-. Pembesaran kelenjar getah bening umum dide"inisikan sebagai pembesaran kelenjar getah bening pada dua atau lebih daerah. 6 Penyebab yang paling sering adalah in"eksi. 7n"eksi yang biasanya terjadi oleh 8irus pada saluran pernapasan bagian atas *rino8irus, 8irus parain"luen5a, in"luen5a, respiratory syncytial 8irus *9%:-, corona8irus, adeno8irus atau reo8irus-. :irus lainnya 8irus ebstein barr, cytomegalo8irus, rubela, rubeola, 8irus 8aricella-5ooster, herpes simpleks 8irus, co;sackie8irus, human immunede"iciency 8irus. 1akteri pada peradangan K01 *lim"adenitis- dapat disebabkan %treptokokus beta hemolitikus 0rup A atau sta"ilokokus aureus. 1akteri anaerob bila berhubungan dengan caries dentis *gigi berlubang- dan penyakit gusi. #i"teri, )emo"ilus in"luen5a tipe b, 1artonella henselae, mikrobakterium atipik dan tuberkulosis dan toksoplasma jarang menyebabkan hal ini. 6 Keganasan seperti leukimia, neuroblastoma, rhabdomyosarkoma dan lim"oma juga dapat menyebabkan lim"adenopati. Penyakit lainnya yang salah satu gejalanya adalah lim"adenopati adalah ka asaki, penyakit kolagen, lupus. 4batobatan juga menyebabkan lim"adenopati umum. ,im"adenopati daerah leher perah dilaporkan setelah imunisasi *#P2, polio atau ti"oid-. 6 <asing-masing penyebab tidak dapat ditentukan hanya dari pembesaran kelenjar getah bening saja, melainkan dari gejala-gejala lainnya yang menyertai pembesaran kelenjar getah bening tersebut. 6

2.2 Limf ma n n!H "g#in ,im"oma, lim"oma )odgkin dan ,im"oma +on-)odgkin, adalah keganasan yang paling umum ketiga terjadi masa kanak-kanak, dan jumlah penderita ,im"oma non-)odgkin *Non Hodgkin Lymphoma!+),- sekitar 7( dari kanker pada anak kurang dari &' tahun. #i Amerika %erikat, sekitar /'' kasus baru didiagnosis sebagai +), setiap tahun. 1 +), adalah suatu keganasan dari lim"osit 2 dan 1 berupa proli"erasi klonal yang terdapat pada berbagai tingkat tumor. Keganasan ini tidak boleh disamankan dengan kelainan lim"oproli"erati" poliklonik. Kedua kelompok penyakit tersebut terjadi dengan "rekuensi tertinggi pada anak dengan status imunode"isiensi herediter.. 2erdapat lebih dari 15 tipe yang berbeda dari +),, dikelompokkan ke dalam 6 sub tipe = 1. ,im"oblastik lim"oma *,1,&. Small non cleved cell *1urkit>s dan non 1urkit>s6. Large cell lymphoma *histiositik-. 5,3 %emuanya merupakan jenis neoplasma yang cepat tumbuh dengan penyebaran sistemik yang luas. <eskipun etiologinya belum diketahui tetapi beberapa "aktor yang menyebabkan termasuk in"eksi 8irus dan immunode"isiensi. 1entuk endemis dari 1urkit>s lymphoma ditemukan di A"rika dan +e 0uinea. ?pstein 1arr :irus #+A dan antigen nuklear diidenti"ikasi pada 9' ( African Burkits lymphoma. 5 Keadaan in"eksi 8irus lain dengan penyakit immunode"isiensi juga oleh= )7:, @iskott-Aldrich %yndrome, 1loom syndrome, ataksia telangiektasis, severe combined immunodefisiensi disease, !linked immunoproliferative syndrome, dan pada keadaan transplantasi dengan imunosupresi" kronis. 3 ?1: induced +), terjadi sebagai akibat gangguan imunitas. Kebanyakan kasus endemis dan sporadis terdapat translokasi dari lengan panjang khromosom / yang mengandung c-myc protoonkogen ke lengan panjang 1. */A-B1.C-. )al ini mengakibatkan e;presi yang abnormal dari produk gen mengakibatkan proli"erasi sel yang tidak terbatas, mencetuskan tran"ormasi neoplastik. 5 .

2.$ In%i"en%i Kejadian ini kira-kira sepuluh kasus per 1.'''.''' orang per tahun. +), terjadi paling sering pada dekade kedua kehidupan, dan terjadi lebih sering pada anak kurang dari 6 tahun. +), pada bayi jarang terjadi *1( dalam uji 1erlinDrank"urt-<unster 19/3-&''&-. #alam hasil penelitian retrospekti", angka kejadian pada bayi lebih sedikit dibandingkan dengan pasien yang lebih tua. 7nsiden +), meningkat secara keseluruhan, dan ada sedikit peningkatan dalam kejadian pada usia 15 sampai 19 tahun, namun kejadian +), pada anak kurang dari 15 tahun tetap konstan selama beberapa dekade terakhir. 7nsiden +), lebih tinggi pada kulit putih daripada orang A"rika Amerika, dan +), lebih sering pada laki-laki daripada perempuan. 1,& %ebuah tinjauan, data lim"oma 1urkitt didiagnosis di Amerika %erikat antara 199& dan &''/ yaitu &,5 kasus!juta orang pertahun dengan kasus lebih banyak laki-laki dari pada anita *6.9=1.1-. ,im"oma 1urkitt lebih sering dalam putih non-)ispanik *6.& kasus!juta orang-tahun- dibandingkan dengan kulit putih )ispanik *&.' kasus!juta orang-tahun-. 1,& 7munode"isiensi, baik ba aan dan diperoleh baik imunode"isiensi akibat in"eksi 8irus manusia atau pun imunode"isiensi post transplantasi organ, meningkatkan risiko +),. ?pstein-1arr :irus berkaitan dengan sebagian besar kasus +), pada masyarakat imunode"isiensi. 1 %ebuah tinjauan retrospekti" dari pusat kanker anak di Eerman diidenti"ikasi 11 *',6(- dari &93/ kasus di mana didiagnosa pada anak usia lebih dari &' tahun dengan +), keganasan sekunder. #engan pengobatan saat ini, lebih dari /'( anak dan remaja dengan +), akan bertahan minimal 5 tahun, alaupun hasilnya sangat ber8ariasi tergantung pada beberapa "aktor, termasuk tingkat keparahan dan histologi. 1,& Pasien dengan penyakit stadium rendah *yaitu, tumor ekstraabdominal!ekstrathorakal tunggal atau tumor intra-abdominal total resectedmemiliki prognosis yang sangat baik *yaitu bertahan minimal 5 tahun sekitar 9'(-. Pasien dengan +), dalam tulang memiliki prognosis sangat baik. 1,.

Kejadian +), diamati pada anak-anak dan remaja ber8ariasi tergantung pada usia, jenis kelamin, dan histologi. 2erlepas dari usia atau histologi, laki-laki memiliki insiden yang lebih tinggi daripada anita. ,im"oma 1urkitt adalah jauh lebih umum pada laki-laki, dengan kejadian tertinggi antara usia 5 tahun dan 1. tahun. 7nsiden lim"oma 1-cell di""use besar *#,1F,- meningkat dengan usia baik laki-laki dan perempuan. 7nsiden lim"oma lymphoblastic tetap relati" konstan di usia baik untuk laki-laki dan perempuan. 1 2abel 1. 7nsidensi dan distribusi sesuai usia pada +), In%i"en%i NHL &er 1 j'ta La#i!la#i 5H9 1'H1. 15H19 G5 3 3.1 &./ './ &.& &./ &.& '.9 1.& &.5 3.1 '.3 6.6 ..6 7./ 1.5 rang(tah'n Perem&'an 5H9 1'H1. 1.1 './ 1.' '.7 '.7 1.. 1.3 &./

U%ia )tah'n* 1urkitt ,ymphoblastic #,1F, 4ther *mostly A,F,2.+ Kla%ifi#a%i

G5 6.& 1.3 '.5 &.6

15H19 1.& '.9 ..9 6..

Pada anak-anak, non-)odgkin lim"oma *+),- berbeda dari lim"oma pada orang de asa. ,im"oma pada orang de asa lebih sering derajat keganasan rendah atau menengah, hampir semua +), yang terjadi pada anak-anak dengan derajat keganasan tinggi. 4rganisasi Kesehatan #unia *@)4- telah mengklasi"ikasi +), sebagai berikut= a. "enotipe yaitu, 1-lineage dan 2-lineage atau natural killer I+KJ cell lineage b. di"erensiasi yaitu, prekursor dan matang. 1

Atas dasar respons klinis terhadap pengobatan, +), masa kanak-kanak dan remaja saat ini digolongkan ke dalam tiga kategori terapi= 3

1. mature B!cell +), *1urkitt dan Burkitt!like lymphoma!leukemia dan #,1F,-B &. lim"oma lim"oblastik *terutama prekursor lim"oma sel 2 dan, kurang sering, prekursor lim"oma sel 1-, dan 6. anaplastic large cell lymphoma *AlFl- *mature 2-cell-. 1,& +), berkaitan dengan imunode"isiensi umumnya memiliki "enotipe sel 1 matur dan lebih sering dari sel besar daripada 1urkitt. Posttransplant lymphoproliferative diseases *P2,#s- diklasi"ikasikan menurut @)4 yaitu= 1. lesi a al, &. polimor"ik, dan 6. monomor"ik. 1,&

0ambar &. <alignant 1urkitt>s lymphoma non-)odgkin

2abel &. Kategori )istopatologi <ayor dari +on-)odgkin ,ymphoma pada Anak dan Adolesen *update "evised #uropean!American Lymphoma- 1 Kla%ifi#a%i ,H1urkitt and 1urkitt-like lymphomas Hi%t &at l gi Im n l gi Gejala Klini# 7ntra-abdominal *sporadic-, head and neck *non-ja , sporadic-, ja *endemic+odal, abdominal, bone, primary central ner8ous system * hen associated ith immunode"iciency-, mediastinal

<alignant ,ymphoma small nonclea8ed cell

<ature 1 cell

#i""use large 1cell lymphoma

<alignant ,ympgoma large cell

<ature 1 cellB maybe F#6'C

,ymphoblastic lymphoma, precursor 2-cell leukemia, or precursor 1-cell lymphoma Pre-1 cell Anaplastic large cell lymphoma, systemic 2 cell or null cell Anaplastic large cell lymphoma, cutaneous 2 cell

,ymphoblastic con8oluted and noncon8oluted

Pre-2 cell

<ediastinal, bone marro

%kin, bone <alignant ,ymphoma immunoblastic or <, large F#6'C *Ki-1C:ariable, but systemic symptoms o"ten prominent

F#6'C *Ki-usually-

%kin onlyB single or multiple lesions

2.. Gejala Klini% +), pada anak melibatkan genereli5ed lymphoid dan e;tranodal. Pertumbuhan dan penyebarannya sangat cepat. %emua K01 termasuk Peyer>s patch, mediastinum, thymus, $aldeyers ring, organ pel8is, hati dan lien mungkin terkena. ?;tralymphoid termasuk kulit, testis, tulang, sumsum tulang, dan susunan

sara" pusat dapat terkena. Pola penyebarannya sesuai dengan jenis sub tipe histologisnya. &,7 +), biasanya supra dia"ragma 5'-75 ( anterior mediastinal mass. #apat disertai dengan e"usi pleura dan gangguan respirasi karena penekanan trachea * hee5ing, dyspnea, batuk, tachypnea dan respiratory distress-, kadang-kadang dysphagia karena penekanan eso"agus.4bstruksi 8ena ca8a superior khas ditandai dengan distensi 8ena leher dan e;tremitas atas dan edema muka dan penampilan plethoric dari leher dan muka. #apat terjadi mental con"usion karena hipo;emia..,3 Small noncleved cell lymphoma *1urkit atau non 1urkit- adalah 1-cell tumor yang biasanya timbul di abdomen. 2umor tumbuh cepat dengan doubling time sampai &. jam pada beberapa kasus. 1entuk yang endemis pertama timbul di orbita atau rahang *7& (- dan yang sporadis selalu mulai dari abdominal. 1entuk endemis timbul di lingkungan tropis dan puncaknya usia . H 9 tahun. 1entuk sporadis penyebaran geogra"isnya lebih luas begitu juga distribusi usianya. Anak laki-laki = perempuan K 6 = 1. Pada usia belasan kedua jenis kelamin hampir sama. Pada abdominal lymphoma lebih dari 3' ( kasus mengenai usus halus, khususnya ileum, juga terdapat pada kolon, appendi;, di8ertikulum <eckel, o8arium ginjal, hati, K01 mesenterium dan rongga retroperitoneal. 0ambaran klinis ber8ariasiB nyeri abdomen, anoreksia, nyeri perut kanan ba ah, abdominal mass, acute cramping pain, bilous 8omiting, obstruksi intestinal karena intususepsi dengan lim"oma sebagai leading point. 1,& Large cell lymphoma *histiositik- sering terjadi pada ekstra nodal dan menyebar luas. Primer dapat di kulit, testis, mata, tonsil, jaringan lunak, dan kadang-kadang di mediastinum tapi hampir tidak pernah di abdomen.3 Kebanyakan tumor-tumor ini adalah berasal dari sel 1, meskipun kadangkadang sel 2. ,arge cell tumor terjadi lebih sering pada usia lebih tua, yaitu 1' H 15 tahun. 1,&

2abel 6. 0ejala ,im"oma +on-)odgkin / 0ejala 0angguan perna"asan Pembengkakan ajah )ilang na"su makan %embelit berat +yeri perut atau perut kembung Pembengkakan tungkai Penurunan berat badan #iare <alabsorbsi Pengumpulan cairan di sekitar paru-paru *efusi pleura#aerah kehitaman dan menebal di kulit yang terasa gatal Penurunan berat badan #emam Keringat di malam hari Penyebab Pembesaran kelenjar getah bening di dada Pembesaran kelenjar getah bening di perut Penyumbatan pembuluh getah bening di selangkangan atau perut Penyebaran lim"oma ke usus halus Kemungkinan timbulnya gejala &'-6'(

6'-.'(

1'(

1'(

Penyumbatan pembuluh getah bening di dalam dada

&'-6'(

Penyebaran lim"oma ke kulit

1'-&'(

Penyebaran lim"oma ke seluruh tubuh

5'-3'(

Anemia *berkurangnya jumlah sel darah merah-

Perdarahan ke dalam saluran pencernaan. Penghancuran sel darah merah oleh limpa yang membesar dan terlalu akti". Penghancuran sel darah merah oleh 6'(, pada akhirnya antibodi abnormal *anemia bisa mencapai hemolitik-. 1''( Penghancuran sumsum tulang karena penyebaran lim"oma. Ketidakmampuan sumsum tulang untuk menghasilkan sejumlah sel darah merah karena obat atau terapi penyinaran.

1'

<udah terin"eksi oleh bakteri

Penyebaran ke sumsum tulang dan kelenjar getah bening, menyebabkan berkurangnya pembentukan antibodi

&'-6'(

2./ Diagn %a Kenyataannya bah a +), adalah penyakit yang heterogen yang ditangani secara berbeda maka sangat mutlak dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologis, immunophenotyping, dan pemeriksaan sitogenetik untuk menegakkannya.5 1ila pasien terdapat e"usi pleura atau ascites, pemeriksaan sitologi dan immunophenotyping dapat dilakukan. Pemeriksaan pretreatment yang lain hitung jenis, tes "ungsi hati dan ginjal, serum asam urat, Fa, Phospor, ,#), dan elektrolit. Euga diperlukan pemeriksaan L-ray 2hora; dan F2-scan abdominal atau thorak, sidik tulang, dan galium scan, pemeriksaan ,F% *liAuor cerebrospinalis- untuk e8aluasi. #alam hal ini tidak seperti )odgkin>s disease tidak diperlukan staging laparotomy. 5 2.0 Staging 1erikut ini adalah pembagian staging dari +), dari %t. Eude Fhildren>s 9esearch )ospital.

0ambar 6. %taging +), dari %t. Eude Fhildren>s 9esearch )ospital

11

2.1 Tera&i 2erapi +), tergantung histologi, stage, dan immunophenotype. $ntuk anak dengan stage 7 dan 77 +), diberikan multi agen khemoterapi *do;orubicin, 8incristine, cyclophospamide, dan prednison- diikuti 3 bulan daily oral 3 <P dan metotre;ate setiap minggu dengan long term free survival 9' (. 2idak ada perbedaan bermakna dengan lokal irradiasi.9 Penderita lim"oma tingkat rendah mungkin tidak memerlukan pengobatan segera, tetapi harus menjalani pemeriksaan sesering mungkin untuk meyakinkan bah a penyakitnya tidak menyebabkan komplikasi yang serius./ Kemoterapi dilakukan pada penderita lim"oma tingkat menengah. Penderita lim"oma tingkat tinggi memerlukan kemoterapi intensi" segera karena penyakit ini tumbuh dengan cepat. / Eika dimulai sesegera mungkin, pemberian kemoterapi dengan atau tanpa terapi penyinaran pada lim"oma tingkat menengah dan tingkat tinggi, bisa menyembuhkan lebih dari separuh penderitanya. %ebagian besar penderita sudah mencapai stadium lanjut *stadium 777 dan 7:- pada saat penyakitnya terdiagnosis.7 2erapi penyinaran pada lim"oma tingkat menengah biasanya akan memperpanjang harapan hidup penderita sampai &-5 tahun, sedangkan pada lim"oma tingkat tinggi hanya 3 bulan sampai 1 tahun. / 9adioterapi secara umum jarang digunakan kecuali untuk beberapa pasien dengan penyakit lokal yang residual setelah terapi induksi. Pasien dengan re"ractory atau relapse +), juga diterapi dengan kemoterapi dosis tinggi yang diikuti dengan autologus atau allogenic bone marrow transplantation *1<2-. 5,3 2erapi untuk stadium 7: dengan dosis tinggi arabinoide-F *ara-F- dan dosis intermediate metotre;ate memperbaiki sur8i8al sampai 5' (. Anak-anak dengan penyakit yang lanjut memerlukan pro"ilaksis F+% dengan intrathecal metotre;ate atau radiasi cranial atau keduanya dan memerlukan terapi dengan durasi yang lebih lama. :P-13 *epipodophylloto%in- dan ara-F berman"aat untuk menangani +), yang relapse. 5 )anya pada pasien dengan tumor kepala dan leher diberikan terapi intrathecal sebagai pro"ilaksis. $ntuk anak dengan ,1,s lanjut *stage 7771&

diberikan 1' Hdrug program *,%A&,&- dengan hasil 73 ( relapse "ree sur8i8al. 9egimen ini tidak e"ekti" untuk tumor sel 1 lim"oma. *&/ ( relapse "ree sur8i8al-. Penggunaan F4<P *cyclophospamide, 8incristine, netotre;ate dan prednisone-, dimana tidak e"ekti" untuk ,1,, memperbaiki relapse "ree sur8i8al pada lim"oma cell 1 sampai 57 (./ 2ersedia beberapa sediaan kemoterapi yang sangat e"ekti". 4bat kemoterapi bisa diberikan tunggal *untuk lim"oma tingkat rendah- atau dalam bentuk kombinasi *untuk lim"oma tingkat menengah dan tingkat tinggi-. Pemberian kemoterapi disertai "aktor pertumbuhan dan pencangkokan sumsum tulang masih dalam tahap penelitian. 9 Pengobatan baru yang masih dalam penelitian adalah antibodi monoklonal yang telah digabungkan dengan racun, yang memiliki bahan racun *misalnya senya a radioakti" atau protein tanaman yang disebut risin-, yang menempel di antibodi tersebut. Antibodi ini secara khusus akan menempel pada sel-sel lim"oma dan melepaskan bahan racunnya, yang selanjutnya akan membunuh sel-sel lim"oma tersebut. 9 Pada pencangkokan sumsum tulang, sumsum tulang diangkat dari penderita *dan sel lim"omanya dibuang- atau dari donor yang sesuai dan dicangkokkan ke penderita. Prosedur ini memungkinkan dilakukannya hitung jenis darah, yang berkurang karena kemoterapi dosis tinggi, sehingga penyembuhan berlangsung lebih cepat. 2etapi pencangkokan sumsum tulang memiliki resiko, sekitar 5( penderita meninggal karena in"eksi pada minggu pertama, sebelum sumsum tulang membaik dan bisa menghasilkan sel darah putih yang cukup untuk mela an in"eksi. Pencangkokan sumsum tulang juga sedang dicoba dilakukan pada penderita yang pada a alnya memberikan respon yang baik terhadap kemoterapi tetapi memiliki resiko tinggi terjadinya kekambuhan. 7 Kemoterapi dengan menggunakan protokol F4<P terdiri dari = Dase induksi = - %iklo"os"amid 1,& g!m& i8 *hari ke-1- :inkristin & mg!m& i8 *hari ke-6, 1', 1/, &3- <etotreksat 6'' mg!m& i8 *hari ke-1&16

- <etotreksat 3,&5 mg!m& it *hari ke-., 6', 6.- Prednison 3' mg!m& po *hari ke-6 sampai 6' kemudian diturunkan bertahap sampai hari ke-.'. 1' Dase rumatan = - %iklo"os"amid 1,' g!m& i8 *minggu ke-', ., /, 1&, 13, &':inkristin 1,5 mg!m& i8 *minggu ke-', &, ., 3, /, 1', 1&, 1., 13, 1/, &'<etotreksat 6'' mg!m& i8 *minggu ke-&, 3, 1', 1., 1/<etotreksat 3,&5 mg!m& it *minggu ke-., /, 1&, 13, &'Prednison 3' mg!m& po selama 5 hari *minggu ke-', ., /, 1&, 13, &'-

%elama kemoterapi dilakukan pemeriksaan "ungsi hati, ginjal tiap bulan.1' 2abel .. %ediaan 4bat tunggal %ediaan kombinasi kemoterapi pada ,im"oma +on-)odgkin yang digunakan di bagian 7lmu Kesehatan Anak 9%$# Mainoel Abidin. 5,7 4bat Klorambusil %iklo"os"amid Keterangan #igunakan pada lim"oma tingkat rendah untuk mengurangi ukuran kelenjar getah bening N untuk mengurangi gejala #igunakan pada lim"oma tingkat rendah N beberapa lim"oma tingkat menengah untuk mengurangi ukuran kelenjar getah bening N untuk mengurangi gejala <emberikan respon yang lebih cepat dibandingkan dengan obat tunggal

%iklo"os"amid F:P *F4P- :inkristin *onko8inPrednison

F)4P

%iklo"os"amid #oksorubisin *adriamisin- #igunakan pada lim"oma tingkat menengah N :inkristin *onko8inbeberapa lim"oma tingkat tinggi Prednison %iklo"os"amid :inkristin *onko8inProkarba5in Prednison #igunakan pada lim"oma tingkat menengah N beberapa lim"oma tingkat tinggi Euga digunakan pada penderita yang memiliki kelainan jantung N tidak dapat mentoleransi #oksorubisin <emiliki e"ek racun yg lebih besar dari F)4P N memerlukan pemantauan ketat terhadap "ungsi paruparu N ginjal Kelebihan lainnya menyerupai F)4P

F-<4PP

<etotreksat 1leomisin #oksorubisin *adriamisin<-1AF4# %iklo"os"amid :inkristin *onko8in#eksametason

1.

Prokarba5in <etotreksat #oksorubisin *adriamisin%iklo"os"amid Pro<AF?! %ediaan Pro<AF? bergantian dengan Fyta14< ?toposid Fyta14< Kelebihan lainnya menyerupai F)4P %itarabin 1leomisin :inkristin *onko8in<etotreksat <etotreksat #oksorubisin *adriamisinKelebihan utama adalah aktu pengobatan *hanya 1& %iklo"os"amid <AF4P-1 minggu:inkristin *onko8inKelebihan lainnya menyerupai F)4P Prednison 1leomisin

15

BAB III KESI2PULAN 1. ,im"oma, lim"oma )odgkin dan ,im"oma +on-)odgkin, adalah keganasan yang paling umum ketiga terjadi pada masa kanak-kanak, dan jumlah penderita ,im"oma non-)odgkin *Non Hodgkin Lymphoma!+),sekitar 7( dari kanker pada anak kurang dari &' tahun. &. Kejadian ini kira-kira sepuluh kasus per 1.'''.''' orang per tahun. +), terjadi paling sering pada dekade kedua kehidupan, dan terjadi lebih sering pada anak kurang dari 6 tahun. 6. 0ejala klinis berupa pembengkakan kelenjar getah bening dan menyebabkan beberapa keluhan sesuai dengan terjadinya pembengkakan, yaitu gangguan perna"asan, hilang na"su makan, sembelit, nyeri perut, pembengkakan tungkai, diare, malabsorbsi, e"usi pleura, demam, keringat malam, anemia, dan mudah terin"eksi. .. Kenyataannya bah a +), adalah penyakit yang heterogen yang ditangani secara berbeda maka sangat mutlak dilakukan biopsi untuk pemeriksaan histopatologis, immunophenotyping, dan pemeriksaan sitogenetik untuk menegakkannya 5. %istem Ann Arbor staging digunakan pada +),, tetapi memberikan perbedaan prognosa buruk yang berbeda. 3. Pengobatan pada penderita +), berupa kemoterapi, radioterapi, antibodi monoclonal, dan cangkok sumsum tulang.

13

DA3TA4 PUSTAKA

5'a"e6 G.6 Treatment statement for Health professionals, Childhood NonHodgkin Lymphoma Treatment, 2he +ational Fancer 7nstitute, a8ailable at= file7(((8an8er.g 9(in"e:.html, last update at= Debruary &5, &'11. ;;;;6 Childhood Non-Hodgkin Lymphoma, 2he +ational Fancer 7nstitute, a8ailable at= file7(((8an8er.g 9(in"e:.html, update at= +o8ember '&, &''6. An n<m '%6 Kelenjar Getah Bening (KGB)6 in N'8le'% Pre8i%e Ne=%letter 2aga>ine /.th e"iti n6 Ja#arta6 2?1?. 1. +elson, 1., Ar8in K., B k !lm Kesehatan "nak 8ol. 6 edisi 15, Penerbit 1uku Kedokteran ?0F, Eakarta, &'''. Her"ata6 H.N.6 Limfoma Non Hodgkin6 Bag(S23 Ilm' Ke%ehatan Ana#6 3a#'lta% Ke" #teran Uni9er%ita% S<iah K'ala6 Ban"a A8eh6 2??1. In"riani6 E.@.6 Non-Hodgkin#s Lymphoma6 a9ailaAle at7 htt&7((r'mah#an#er. 8 m(#ata" #ter(e9<in"riati($1!n n!h "g#in%!

l<m&h ma6 '&"ate at7 Jan'ar< 126 2??B. An n<m '%6 Limfoma Non Hodgkin6 in me"i8a%t re%.8 m6 a9ailaAle at7 htt&7((me"i8a%t re.8 m(&en<a#it($?1(Limf ma;N n!H "g#in.html6 '&"ate at7 J'ne 2?6 2??B. 9eksodiputro, A.)., $enyakit Kanker Limfoma Non Hodgkin, Dakultas Kedokteran $ni8ersitas 7ndonesia, 9umah %akit #r Fipto <angunkusumo, Eakarta, &''9. An n<m '%6 Limfoma Non Hodgkin6 a9ailaAle at7 htt&7((m<& ti#.Al g%& t. 8 m(2?11(?2(limf ma!n n!h "g#in.html6 '&"ate at7 3eAr'ari 2?6 2?11. Perm n 6 B.6 Limfoma Non Hodgkin6 in Pe"riati#.8 m6 Bag(S23 Ilm' Ke%ehatan Ana#6 3a#'lta% Ke" #teran UNAI46 S'raAa<a6 2??B.

17