Anda di halaman 1dari 15

Pengertian Anemia Anemia merupakan masalah medik yang paling sering dijumpai di klinik.

Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar hemoglobin (Hb) dalam darah kurang dari normal, yang berbeda untuk setiap kelompok umur dan jenis kelamin (Depkes RI, 1996). Anemia adalah penurunan massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menghantarkan oksigen yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity) Anemia menurut World Health Organization (WHO) yang dikutip Stuart Gillespie (1996) diartikan sebagai suatu keadaan dimana kadar haemoglobin (Hb) lebih rendah dari keadaan normal untuk kelompok yang bersangkutan. WHO telah menggolongkan penetapan kadar normal hemoglobin dalam berbagai kelompok seperti di bawah ini: Laki-laki dewasa Wanita dewasa tidak hamil Wanita hamil <13g/dl <12g/dl <11g/dl Kriteria WHO (hoffbrand AV, et al, 2001) Patogenesis Anemia Berdasarkan patogenesisnya, anemia digolongkan dalam 3 kelompok (Wintrobe at all, 1999) yaitu: 1. Anemia karena kehilangan darah Anemia karena kehilangan darah akibat perdarahan yaitu terlalu banyaknya sesl-sel darah merah yang hilang dari tubuh seseorang, akibat dari kecelakaan dimana perdarahan mendadak dan banyak jumlahnya, yang disebut perdarahan ekternal. Perdarahan dapat pula disebabkan karena racun, obat-obatan atau racun binatang yang menyebabkan penekanan terhadap pembuatan sel-sel darah merah. Selain itu ada pula perdarahan kronis yang terjadi sedikit demi sedikit tetapi terus menerus. Perdarahan ini disebabkan oleh kanker pada saluran pencernaan, peptic ulser, wasir yang dapat menyebabkan anemia 2. Anemia karena pengrusakan sel-sel darah merah Anemei karena pengrusakan sel-sel darah merah dapat terjadi karena bibit penyakit atau parasit yang masuk kedalam tubuh, seperti malaria atau cacing tambang, hal ini dapat menyebabkan anemia hemolitik. Bila sel-sel darah merah rusak dalam tubuh, zat besi yang ada di dalam tidak hilang tetapi dapat digunakan kembali untuk membentuk sel- sel darah merah yang baru dan pemberian

zat besi pada anemia jenis ini kurang bermaanfaat. Sedangkan asam folat dirusak dan tidak dapat digunakan lagi oleh karena itu pemberian asam folat sangat diperlukan untuk pengobatan anemia hemolitik ini. 3. Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah Sum-sum tulang mengganti sel darah yang tua dengan sel darah merah yang baru sama cepatnya dengan banyaknya sel darah merah yang hilang, sehingga jumlah sel darah merah yang dipertahankan selalu cukup banyak di dalam darah, dan untuk mempertahakannya diperlukan cukup banyak zat gizi. Apabila tidak tersedia zar gizi dalam jumlah yang cukup akan terjadi gangguan pembentukan sel darah merah baru. Anemia karena gangguan pada produksi sel-sel darah merah, dapat timbul karena, kurangnya zat gizi penting seperti zat besi, asam folat, asam pantotenat, vitamin B12, protein kobalt, dan tiamin, yang kekurangannya biasa disebut anemia gizi. Selain itu juga kekurangan eritrosit, infiltrasi sum-sum tulang, kelainan endokrin dan penyakit ginjal kronis dan sirosis hati. Menurut Husaini (1998) anemia gizi yang disebabkan kekurangan zat besi sangat umum dijumpai di Indonesia. Klasifikasi Anemia Anemia dapat diklasifikasikan dengan berbagai cara, tergantung dari sudut mana kita melihat dan tujuan kita melakukan klasifikasi tersebut. Klasifikasi yang sering dipakai : 1. Klasifikasi morfologik : yang berdasarkan morfologi eritrosit pada pemeriksaan apusan darah tepi atau dengan melihat indeks eritrosit. Klasifikasi Anemia berdasarkan Morfologi Eritrosit A. Anemia hipokromik mikrositer Anemia defisiensi besi - Thalasemia Anemia sideroblastik B. Anemianormokromiknormositer - Anemia pascaperdarahan akut aplastik hipoplastik Anemia akibat penyakit kronik C. Anemia makrositer - Megaloblastik - Nonmegaloblastik 2. Klasifikasi etiopatogenesis : yang berdasarkan etiologi dan pathogenesis terjadinya anemia. Anemia Anemia hemolitik terutama bentuk yang didapat Anemia akibat penyakit kronik -

Klasifikasi Anemia berdasarkan Etiopatogenesis A. Produksi Eritrosit menurun B. KehilanganEritrositdaritubuh - Anemia pascaperdarahan akut - Anemia pascaperdarahan kronik C. Peningkatanpenghancuraneritrositdalamtubuh(hemolisis) D. Bentuk campuran E. Bentuk yang patogenesisnya belum jelas Tanda-tanda Anemia Menurut Anie Kurniawan, dkk (1998), tanda-tanda Anemia meliputi: Lesu, Lemah, Letih, Lelah, Lalai (5L) Sering mengeluh pusing dan mata berkunangkunang Gejala lebih lanjut adalah kelopak mata, bibir, lidah, kulit, dan telapak tangan menjadi pucat. Menurut Handayani dan Haribowo (2008), gejala anemia dibagi menjadi tiga golongan besar yaitu sebagai berikut: 1) Gejala Umum anemia Gejala anemia disebut juga sebagai sindrom anemia atau Anemic syndrome. Gejala umum anemia atau sindrom anemia adalah gejala yang timbul pada semua jenis Anemia pada kadar hemoglobin yang sudah menurun sedemikian rupa di bawah titik tertentu. Gejala ini timbul karena anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin. Gejala-gejala tersebut apabila diklasifikasikan menurut organ yang terkena adalah: a) Sistem Kardiovaskuler: lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak napas saat beraktivitas, angina pektoris, dan gagal jantung. b) Sistem Saraf: sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-kunang, kelemahan otot, iritabilitas, lesu, serta perasaan dingin pada ekstremitas. c) Sistem Urogenital: gangguan haid dan libido menurun. d) Epitel: warna pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, serta rambut tipis dan halus. 2) Gejala Khas Masing-masing anemia Gejala khas yang menjadi ciri dari masing-masing jenis anemia adalah sebagai berikut:

a) Anemia defisiensi besi: disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis. b) Anemia defisisensi asam folat: lidah merah (buffy tongue) c) Anemia hemolitik: ikterus dan hepatosplenomegali. d) Anemia aplastik: perdarahan kulit atau mukosa dan tandatanda infeksi. 3) Gejala Akibat Penyakit Dasar Gejala penyakit dasar yang menjadi penyebab anemia. Gejala ini timbul karena penyakit-penyakit yang mendasari anemia tersebut. Misalnya anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang berat akan menimbulkan gejala seperti pembesaran parotis dan telapak tangan berwarna kuning seperti jerami. Menurut Yayan Akhyar Israr (2008) anemia pada akhirnya menyebabkan kelelahan, sesak nafas, kurang tenaga dan gejala lainnya. Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tidak dijumpai pada anemia jenis lain, seperti : a. Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang b. Glositis : iritasi lidah c. Keilosis : bibir pecah-pecah d. Koilonikia : kuku jari tangan pecah-pecah dan bentuknya seperti sendok. Pemeriksaan Laboratorium Hematologik a. b. c. Tes penyaring : tes ini dikerjakan pada tahap awal pada setiap kasus anemia. Kadar Hemoglobin Indeks eritrosit (MCV. MCH dan MCHC) Apusan darah tepi Pemeriksaan rutin : pemeriksaan ini juga dilakukan pada semua kasus anemia pada sistem leukosit dan trombosit. Pemeriksaan ini Pemeriksaan ini meliputi :

untuk mengetahuikelainan meliputi : a. b. c. Laju endap darah Hitung diferensial Hitung retikulosit

Pemeriksaan sumsum tulang : pemeriksaan ini harus dikerjakan pada sebagian

besar kasus anemia untuk mendapatkan diagnosis defenitif meskipun ada beberapa kasus yang diagnosisnya tidak memerlukan pemeriksaan sumsum tulang Pemeriksaan atas indikasi khusus : a. Anemia defesiensi besi : serum iron, TIBC, saturasi transferin, dan feritin serum. Anemia megaloblastik : asam folat darah/eritrosit, vitamin B12 c. Anemia hemolitik : hitung retikulosit, tes coombs, elektroforesis, Hb d. Anemia pada leukimia akut : pemeriksaan sitokimia a. Anemia Aplastik Anemia aplastik adalah suatu sindroma kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan pansitopenia perifer dan hipoplasia sumsum tulang. Pada anemia aplastik terjadi penurunan produksi sel darah dari sumsum tulang sehingga menyebabkan retikulositopenia, anemia, granulositopenia, monositopenia dan trombositopenia. Istilah anemia aplastik sering juga digunakan untuk menjelaskan anemia refrakter atau bahkan pansitopenia oleh sebab apapun. Sinonim lain yang sering digunakan antara lain hipositemia progressif, anemia aregeneratif, aleukia hemoragika, panmyeloptisis, anemia hipoplastik dan anemia paralitik toksik. Anemia aplastik didapat umumnya muncul pada usia 15-25 tahun; puncak insiden kedua yang lebih kecil muncul setelah usia 60 tahun. Etiologi Anemia Aplastik yang Didapat (Acquired Aplastic Anemia) Anemia aplastik sekunder Radiasi Bahan-bahan kimia dan obat-obatan Efek regular Bahan-bahan sitotoksik Benzene Reaksi Idiosinkratik Kloramfenikol NSAID Anti epileptik Emas Bahan-bahan kimia dan obat-obat lainya

Virus Virus Epstein-Barr (mononukleosis infeksiosa) Virus Hepatitis (hepatitis non-A, non-B, non-C, non-G) Parvovirus (krisis aplastik sementara, pure red cell aplasia) Human immunodeficiency virus (sindroma immunodefisiensi yang didapat) Penyakit-penyakit Imun Eosinofilik fasciitis Hipoimunoglobulinemia Timoma dan carcinoma timus Penyakit graft-versus-host pada imunodefisiensi Paroksismal nokturnal hemoglobinuria Kehamilan Idiopathic aplastic anemia Anemia Aplatik yang diturunkan (Inherited Aplastic Anemia) Anemia Fanconi Diskeratosis kongenita Sindrom Shwachman-Diamond Disgenesis reticular Amegakariositik trombositopenia Anemia aplastik familial Preleukemia (monosomi 7, dan lain-lain.) Sindroma nonhematologi (Down, Dubowitz, Seckel) Patogenesis Defek yang mendasari pada semua kasus tampaknya ada pengurangan yang bermakna dalam jumlah sel induk pluripotensial hemopoietik, dan kelainan pada sel induk yang ada atau reaksi imun terhadap sel induk tersebut, yeng membuatnya tidak mampu membelah dan berdiferensiasi secukupnya untuk mengisi sumsum tulang. Setidaknya ada tiga mekanisme terjadinya anemia aplastik. Anemia aplastik yang diturunkan (inherited aplastic anemia), terutama anemia Fanconi disebabkan oleh ketidakstabilan DNA. Beberapa bentuk anemia aplastik yang didapatkan (acquired aplastic anemia) disebabkan kerusakan langsung stem sel oleh agen

toksik, misalnya radiasi. Patogenesis dari kebanyakan anemia aplastik yang didapatkan melibatkan reaksi autoimun terhadap stem sel. Anemia Fanconi barangkali merupakan bentuk inherited anemia aplastik yang paling sering karena bentuk inherited yang lain merupakan penyakit yang langka. Kromosom pada penderita anemia Fanconi sensitif (mudah sekali) mengalami perubahan DNA akibat obat-obat tertentu. Sebagai akibatnya, pasien dengan anemia Fanconi memiliki resiko tinggi terjadi aplasia, myelodysplastic sindrom (MDS) dan akut myelogenous leukemia (AML). Kerusakan DNA juga mengaktifkan suatu kompleks yang terdiri dari protein Fanconi A, C, G dan F. Hal ini menyebabkan perubahan pada protein FANCD2. Protein ini dapat berinteraksi, contohnya dengan gen BRCA1 (gen yang terkait dengan kanker payudara). Mekanisme bagaimana berkembangnya anemia Fanconi menjadi anemia aplastik dari sensitifitas mutagen dan kerusakan DNA masih belum diketahui dengan pasti. Kerusakan oleh agen toksik secara langsung terhadap stem sel dapat disebabkan oleh paparan radiasi, kemoterapi sitotoksik atau benzene. Agen-agen ini dapat menyebabkan rantai DNA putus sehingga menyebabkan inhibisi sintesis DNA dan RNA. Kehancuran hematopoiesis stem sel yang dimediasi sistem imun mungkin merupakan mekanisme utama patofisiologi anemia aplastik. Walaupun mekanismenya belum diketahui benar, tampaknya T limfosit sitotoksik berperan dalam menghambat proliferasi stem sel dan mencetuskan kematian stem sel. Pembunuhan langsung terhadap stem sel telah dihipotesa terjadi melalui interaksi antara Fas ligand yang terekspresi pada sel T dan Fas (CD95) yang ada pada stem sel, yang kemudian terjadi perangsangan kematian sel terprogram (apoptosis). Gejala Klinis Pansitopenia o hipoplasia eritropoetik akan menimbulkan anemia dimana timbul gejala-gejala anemia antara lain lemah, dyspnoe deffort, palpitasi cordis, takikardi, pucat dan lain-lain. o Pengurangan elemen lekopoisis menyebabkan granulositopenia yang akan menyebabkan penderita menjadi peka terhadap infeksi sehingga mengakibatkan keluhan dan gejala infeksi baik bersifat lokal maupun bersifat sistemik.

o Trombositopenia tentu dapat mengakibatkan pendarahan di kulit, selaput lendir atau pendarahan di organ-organ. Anemia aplastik mungkin asimtomatik Keluhan yang dapat ditemukan sangat bervariasi, pada tabel Tabel : Keluhan Pasien Anemia Apalastik (n=70)2 Jenis Keluhan Pendarahan Lemah badan Pusing Jantung berdebar Demam Pucat Sesak nafas Penglihatan kabur Telinga berdengung % 83 80 69 36 33 26 23 19 13

Nafsu makan berkurang 29

Pada pemerikasaan fisis dapat ditemukan hepatomegali pada sebagian kecil pasien sedangkan splenomegali tidak ditemukan.

Pemeriksaan Laboratorium a) Anemia bersifat normokrom normositik, atau makrositik . MCH seringkali 95110 fl. Jumlah retikulosit biasanya sangat rendah jika dikaitkan dengan derajat anemia. b) Leukopenia. Terdapat penurunan selektif granulosit, biasanya tetapi tidak selalu sampai di bawah 1,5 x 109/l. Pada kasus-kasus berat jumlah limfosit rendah. Netrofil tampak normal dan kadar fosfatase alkalinya tinggi. c) Trombositopenia selalu ada dan, pada kasus berat, kurang dari 10 x109/l d) Tidak ada sel darah abnormal dalam darah tepi e) Sumsum tulang memperlihatkan adanya hipoplasia, dengan hilangnya jaringan hemopoetik dan penggantian oleh lemak yang meliputi lebih dari 75% sumsum tulang. Biopsy trephine sangat penting dilakukan dan dapat memperlihatkan daerah seluler berbercak pada latar belakang hiposeluler. Sel-

sel utama yang tampak adalah limfosit dan sel plasma; megakariosit sangat berkurang dan tidak ada.

Anemia Hemolitik Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan oleh peningkatan destruksi eritrosit. Hyperplasia eritropoesis dan pelebaran anatomic sumsum tulang menyabkan meningkatnya destruksi eritrosit beberapa kali lipat sebelum pasien menjadi anemis-penyakit hemolisis terkompensasi. Etiologi Berdasarkan etiologinya anemia hemolitik dibagi menjadi 1. Anemia hemolitik akibat kelainan extracorpusculer, yaitu disebabkan oleh kelainan-kelainan yang tedapat di luar eritrosit, yaitu dalam plasma 2. Anemia hemolitik intracorpusculer, yaitu disebabkan oleh kelainankelainanyang terdapat di dalam eritrosit. Patofisologi Hemolisis dapat terjadi intravaskuler dan ekstravakuler. Hal ini tergantung pada patologi yang mendasari suatu penyakit. Pada hemolisis intravaskuler, destruksi eritrosit terjadi langsung di sirkulasi darah. Misalnya pada trauma mekanik, fiksasi komplemen, dan aktivasi sel permukaan atau infeksiyang langsung mendegradasi dan mendestruksi membrane sel eritrosit. Hemolisis intravaskuler jarang terjadi. Destruksi eritrosit biasanya terjadi setelah masa hidup rata-rata 120 hari, yaitu pada saat dikeluarkan ke esktravaskular oleh makrofag system retikulosit endothelial (RE) yang terutama terdapat pada di sumsum tulang, tetapi jug di hati dan limpa. Gejala Klinis Pasien mungkin memperlihatkan kepucatan membrane mukosa, ikterus ringan yang berfluktuasi, dan splenomegali. Tidak ada bilirubin dalam urin, tetapi urin dapat menjadi gelap karena urobilinogen yang berlebihan. Pada pasien dengan pemecahan eritsosit sangat hebat, sebagian hemoglobin tidak dapat dipecahkan menjadi Fe, biliverdin, dan globin, sehingga hemoglobin secara bebas dilarutkan dalam plasma. Oleh karena itu, plasma menjadi merah. Di

dalam darah juga umumnya ditemukan retikulosit dan pada sumsum tulang ditemukan aktivitas dari system darah merah meningkat luar biasa. Pemeriksaan Laboratorium 1. Gambaran peningkatan pemecahan : a. Bilirubin serum meningkat tidak terkonjugasi dan terikat pada albumin b. Urobilinogen urine meningkat c. Sterkobilinogen feses meningkat d. Haptoglobin serum tidak ada karena haptoglobin menjadi jenuh oleh hemoglobin dan kompleks ini dikeluarkan oleh RE. 2. Gambaran peningkatan produksi eritrosit : a. Retikulositosis b. Hyperplasia eritroid sumsum tulang; rasio myeloid; eritrosit sumsum tulang normal sebesar 2:1 sampai 12:1 menurun menjadi 1:1 atau sebaliknya 3. Eritrosit yang rusak : a. Morfologi-mikrosferosit, eliptosit, fragmentosit, dll b. Fragilitas osmotic, autohemolisis, dll c. Ketahanan eritrosit memendek; paling baik ditunjukkan oelh pelabelan
51

Cr disertai pemeriksaan lokasi destruksi.

Anemia Megaloblastik Anemia megaloblastik adalah suatu keadaan yang ditandai oleh adanya perubahan abnormal dalam pembentukan sel darah, sebagai akibat adanya ketidaksesuaian antara pematangan inti dan sitoplasma pada seluruh sel seri myeloid dan eritorid.13 Anemia megaloblastik merupakan manifestasi yang paling khas untuk defisiensi folat. Suatu kelompok anemia yang disebabkan oleh sintesis DNA yang terganggu, yang dalam praktek klinik hal ini biasanya disebabkan oleh Defisiensi vit. B12 Defisiensi Asam folat Vitamin B12 ditemukan pada makanan yang berasal dari hewan: hati, daging, ikan, dan produk susu, tetapi tidak terdapat dalam buah, biji2an/sayuran.

Folat tidak mampu diproduksi oleh manusia sehingga perlu folat yang dibentuk sebagai vitamin, merupakan bentuk sintesis vit.B bayam, kangkung, sawi, katuk, kacang panjang dan brokol Folat Penting pada awal masa prekonsepsional (2 bulan sblm khmln-usia 6 mingu gestasi) u/ memastikan perkembangan jaringan embrio sehat dan mencegah defek spina bifida dan tabung saraf. Asam folat yang dianjurkan adalah 600mcg. Vit. B12 penting u/ pembentukan sel darah mrah, metabolisme sel dan nutrien, absorpsi besi, pertumbuhan jaringan, pemliharaan sel saraf Etiologi : Mekanisme biokimiawi yang mendasari terjadinya perubahan megaloblastik adalah terganggunya konversi dump menjadi dTMP. Dalam keadaan normal dump dikonversi menjadi dTMP dengan adanya enzim timidilat sintetase yang membutuhkan koenzim folat. Pada defisiensi folat dump diubah menjadi dUTP melebihi kapasitas kerja enzim dUTP dalam sel melalui konversi kembali menjadi dump, akibatnya terjadi penumpukan dUTP di dalam sel, sehingga terjadi kelambatan dalam sintesis DNA.13,15 Gambaran darah tepi yang paling sering dihu- bungkan dengan anemia B12 Folat

Nutrisi terutama vegetarian Malabsorpsi anemia pernisiosa, gastrektomi pernisiosa, cacing pita, malabsorpsi kongenital.

Nutrisi usia tua, kemiskinan, diet khusus Malabsorpsi--> gastrektomi Pemakaian berlebihan fisiologik: kehamilan, menyusui, dan prematuritas Patologis: anemia hemolitik, keganasan, crohn disease, RA.

megaloblastik

adalah

makro-

sitosis.

Makrositosis

yang

khas

adalah

makroovalositosis. Hipersegmentasi neutrofil merupakan tanda pertama dari anemia megaloblastik di daerah tepi; bila ditemukan 5% neutrofil dengan lobus lebih dari lima kemungkinan adanya defisiensi asam folat meningkat menjadi 98%.1,22 Pansitopenia dapat juga ditemukan pada anemia megaloblastik dengan

derajat yang bervariasi dan merupakan atribut langsung dari proses hemopoesis yang inefektif dari sumsum tulang. Sumsum tulang menunjukkan gambaran hiperselular dengan hiperplasi seri eritroid. Prekursor eritroid tampak sangat besar yang disebut megaloblas. Pada seri mieloid dijumpai adanya sel batang dan metamielosit yang sangat besar (giant meta) myelocyte. Tanda anemia megaloblastik berupa glositis (lidah pucat dan licin), stomatitis angularis, diare/konstipasi, anoreksia, ikterus ringan, sterilitas, neuropati perifer bilateral, pigmentasi melalui pada kulit. Kegagalan penutupan neural tube dapat terjadi di daerah kranial dan spinal mengakibatkan anensefalus, meningokel, ensefalokel, spina bifida dan hidrosefalus. Penatalaksanaan :

B12

Folat

Prinsip terapi

Cukupi kebutuhan Vit B12 yang kurang

Senyawa rute Dosis Dosis awal Pemeliharaan

Hidroksokobalamin IM 1000mikrogram 6x100ug slm 2-3 mg 1000ug tiap 3 bln

Asam folat Oral 5mg Tiap hari selama 4 bulan

Tergantung penyakit yan dialisis ginjal

seumur hidup u/ anemia h

Profilaksis

Gastrektomi total Reseksi ileum

Kehamilan, anemia hemo prematuritas, dialisis

Anemia Defesiensi Besi Anemia Defisiensi Besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi tubuh (depleted iron store) sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang, yang pada akhirnya pembentukan hemoglobin (Hb) berkurang. Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah ADB da terutama mengenai bayi, anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Etiologi Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan besi, gangguan absorpsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun. 1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun, yang dapat berasal dari : a.Saluran Cerna : akibat dari tukak peptik, kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis, hemoroid, dan infeksi cacing tambang. b.Salan genitalia wanita : menorrhagia, atau metrorhagia. c.Salura kemih : hematuria d.Saluran napas : hemoptoe. 2. Faktor nutrisi : akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi (bioavaibilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, dan rendah daging). 3. Kebutuhan besi meningkat : seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan dan kehamilan. 4. Gangguan absorpsi besi : gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik. 5. Pada orang dewasa, anemia defisiensi besi yang dijumpai di klinik hampir identik dengan perdarahan menahun. Penyebab perdarahan paling sering pada laki-laki ialah perdarahan gastrointestinal, di negara tropik paling sering karena infeksi cacing tambang. Sementara itu, pada wanita paling sering karena menormetrorhagia.

Patogenesis Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb).Kekurangan Fe mengakibatkan kekurangan Hb.Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun, tiap eritrosit mengandung Hb lebih sedikit daripada biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik. Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan zat besi sehingga cadangan zat besi makin menurun. Jika cadangan kosong maka keadaan ini disebut iron depleted state. Apabila kekurangan zat besi berlanjut terus maka penyediaan zat besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit, tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut iron deficient erythropoiesis.Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer sehingga disebut iron deficiency anemia. Gejala Klinis Anemia pada akhirnya menyebabkan kelelahan, sesak nafas, kurang tenaga dan gejala lainnya. Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tidak dijumpai pada anemia jenis lain, seperti : 1. Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah menghilang. 2. Glositis : iritasi lidah 3. Keilosis : bibir pecah-pecah 4. Koilonikia : kuku jari tangan pecah-pecah dan bentuknya seperti sendok. Pemeriksaan Laboratorium Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah : 1. Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit : didapatkan anemia hipokrom mikrositer dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV, MCHC dan MCH menurun. MCH < 70 fl hanya didapatkan pada anemia difisiensi besi dan thalassemia mayor. RDW (red cell distribution width) meningkat yang menandakan adanya anisositosis.Indeks eritrosit sudah dapat mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan-perlahan. Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, poikilositosis, anulosit, sel pensil, kadang-kadang sel target. Derajat hipokromia dan

mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan thalassemia. Leukosit dan trombosit normal. Retikulosit rendah dibandingkan derajat anemia. Pada kasus ankilostomiasis sering dijumpai eosinofilia. 2. Apus sumsum tulang : Hiperplasia eritropoesis, dengan kelompok-kelompok normo-blast sideroblast. 3. Kadar besi serum menurun <50 mg/dl, total iron binding capacity (TIBC) meningkat >350 mg/dl, dan saturasi transferin < 15%. 4. Feritin serum. Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum, konsentrasinya sebanding dengan cadangan besi jaringan, khususnya retikuloendotel. Pada anemia defisensi besi, kadar feritin serum sangat rendah, sedangkan feritin serum yang meningkat menunjukkan adanya kelebihan besi atau pelepasan feritin berlebihan dari jaringan yang rusak atau suatu respons fase akut, misalnya pada inflamasi. Kadar feritin serum normal atau meningkat pada anemia penyakit kronik. 5. TIBC (Total Iron Banding Capacity) meningkat. 6. Feses : Telur cacing Ankilostoma duodenale / Necator americanus. 7. Pemeriksaan lain : endoskopi, kolonoskopi, gastroduodenografi, colon in loop, pemeriksaan ginekologi. basofil. Bentuk pronormoblast-normoblast kecil-kecil,