Anda di halaman 1dari 50

TINJAUAN PUSTAKA TUBERKULOSIS DEFINISI Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis complex.

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura. EPIDEMIOLOGI Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini. Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagai Global Emergency . Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, dimana 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia tenggara yaitu 350 per 100.000 pendduduk.2 Indonesia masih menempati urutan ke 3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan China. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar 140.000 kematian akibat TB. Di Indonesia tuberkulosis adalah pembunuh nomor satu diantara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia. ETIOLOGI Mycobacterium tuberculosis MORFOLOGI DAN STRUKTUR BAKTERI Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 0,6 mm dan panjang 1 4 mm. Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi (60%). Penyusun utama dinding sel M. tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks (complexwaxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor, dan mycobacterial sulfolipids yang

berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai panjang (C60 C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri M. tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan larutan asamalkohol. Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid, polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M. tuberculosis dapat diidentifikasi dengan menggunakan antibodi monoklonal . Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat molekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65 kDa yang memberikan sensitifitas dan spesifisitas yang berfariasi dalam mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen M.tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik). Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000 a, protein MTP 40 dan lain lain. FAKTOR RESIKO Risiko seseorang tertular oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis untuk menjadi sakit TB paru di gambarkan oleh Depkes (2005), sebagai berikut: 1. Hanya sekitar 10% yang terinfeksi TBC akan menjadi sakit TB paru. Dengan ARTI 1%, diperkirakan diantara 100.000 penduduk rata-rata terjadi 1000 terinfeksi TB paru dan 10% diantaranya (100 orang) akan menjadi sakit TB paru setiap tahun. Sekitar 50 diantaranya adalah penderita TB paru BTA positif. 2. Faktor yang mempengaruhi kemungkinan seseorang menjadi penderita TB paru adalah daya tahan tubuh yang rendah, diantaranya infeksi HIV/AIDS dan malnutrisi (gizi buruk). 3. HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TBC menjadi sakit TB paru. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistem daya tahan tubuh seluler (Cellular immunity), sehingga jika terjadi infeksi oportunistik, seperti tuberculosis, maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah penderita TB paru akan meningkat, dengan demikian penularan TB paru di masyarakat akan meningkat pula.

PATOGENESIS Tuberkulosis primer Penularan TB Paru terjadi karena kuman mycobacterium tuberculosis. dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat hidup dalam udara bebas selama kurang lebih 1-2 jam, tergantung pada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari hari sampai berbulanbulan. Bila partikel ini terhisap oleh orang sehat maka ia akan menempel pada jalan nafas atau paruparu. Partikel dapat masuk ke dalam alveolar, bila ukuran vartikel kurang dari 5 mikrometer. Kuman akan dihadapi terlebih dulu oleh neutropil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan dibersihkan oleh makrofag keluar dari cabang trakea bronkhial bersama gerakan sillia dengan sekretnya. Bila kuman menetap di jaringan paru maka ia akan tumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang ke jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau efek primer atau sarang ghon (fokus). Sarang primer ini dapat terjadi pada semua jaringan paru, bila menjalar sampai ke pleura maka terjadi efusi pleura. Kuman dapat juga masuk ke dalam saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit. Kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar keseluruh organ, seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke dalam arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran keseluruh bagian paru dan menjadi TB milier. Sarang primer akan timbul peradangan getah bening menuju hilus (limfangitis lokal), dan diikuti pembesaran getah bening hilus (limfangitis regional). Sarang primer limfangitis lokal serta regional menghasilkan komplek primer (range). Proses sarang paru ini memakan waktu 38 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi : Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini banyak sekali terjadi Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya > 5 mm dan 10% diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant Berkomplikasi dan menyebar secara : a) peerkontinuitatum, yakni menyebar kesekitarnya, b) secara brobkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru

disebelahnya. Kuman juga dapat tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus, c) secara limfogen, ke organ tubuh lain-lainya, d) secara hematogen, ke organ tubuh lainnya. Semua kejadian diatas tergolong dalam perjalanan tuberkulosis primer. Tuberkulosis sekunder Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post-primer), biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis sekunder dapat terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberkulosis post-primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apikal-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel histosit dan sel datia langerhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. Sarang dini ini dapat menjadi : Direabsorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah yang besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkejuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag dan proses dengan TNF-nya. yang berlebihan

Skema

Perkembangan

Sarang

Tuberkulosis

Post

Primer

dan

Perjalanan

Penyembuhannya KLASIFIKASI A. Tuberkulosis Paru Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura. 1. Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi atas: a. Tuberkulosis paru BTA (+) adalah: Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif.

b. Tuberkulosis paru BTA (-) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinik dan kelainan radiologis menunjukkan tuberkulosis aktif. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M. tuberculosis positif. 2. Berdasarkan tipe pasien

Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu : a. Kasus baru Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan. b. Kasus kambuh (relaps) Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai lesi aktif / perburukan dan terdapat gejalaklinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan : 1) Infeksi non TB (pneumonia, bronkiektasis dll) Dalam hal ini berikan dahulu antibiotik selama 2 minggu, kemudian dievaluasi. 2) Infeksi jamur 3) TB paru kambuh Bila meragukan harap konsul ke ahlinya. c. Kasus defaulted atau drop out Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. d. Kasus gagal Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan). Adalah pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan. e. Kasus kronik / persisten Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik. Catatan: a. Kasus pindahan (transfer in): Adalah pasien yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu kabupaten dan kemudian pindah berobat ke kabupaten lain. Pasien pindahan tersebut harus membawa surat rujukan / pindah. b. Kasus Bekas TB:

1) Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung. 2) Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologic.2

B. Tuberkulosis Ekstra Paru Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, kelenjar getah bening, selaput otak, perikard, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi. Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstra paru aktif. DIAGNOSIS Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan fisik/jasmani, pemeriksaan bakteriologik, radiologik dan pemeriksaan penunjang lainnya. A. Gejala klinik Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratorik (gejala lokal sesuai organ yang terlibat). 1. Gejala respiratorik a. batuk-batuk lebih dari 2 minggu b. batuk darah c. sesak napas d. nyeri dada Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar. 2. Gejala sistemik a. Demam

b. Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun. 3. Gejala tuberkulosis ekstra paru Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan.

B. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik, kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Pada permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 & S2) , serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma & mediastinum. Pada pleuritis tuberkulosa, kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan. Pada limfadenitis tuberkulosa, terlihat pembesaran kelenjar getah bening, tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor), kadang-kadang di daerah ketiak. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi cold abscess

Paru : Apeks Lobus Superior dan Apeks Lobus Inferior

C. Pemeriksaan bakteriologik 1. Bahan pemeriksasan Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH) 2. Cara pengumpulan dan pengiriman bahan Cara pengambilan dahak 3 kali (SPS): a. Sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan) b. Pagi ( keesokan harinya ) c. Sewaktu / spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut. Bahan pemeriksaan/spesimen yang berbentuk cairan dikumpulkan/ditampung dalam pot yang bermulut lebar, berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir, tidak mudah pecah dan tidak bocor. Apabila ada fasilitas, spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas objek (difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium. Bahan pemeriksaan hasil BJH, dapat dibuat sediaan apus kering di gelas objek, atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat ditambahkan NaCl 0,9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium. Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium, harus dipastikan telah tertulis identitas pasien yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium. 3. Cara pemeriksaan dahak dan bahan lain. Pemeriksaan bakteriologik dari spesimen dahak dan bahan lain (cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar /BAL, urin, faeces dan jaringan biopsi, termasuk BJH) dapat dilakukan dengan cara : Pemeriksaan mikroskopik: Mikroskopik biasa : pewarnaan Ziehl-Nielsen Mikroskopik fluoresens: pewarnaan auramin-rhodamin (khususnya untuk screening) lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila :

1) 3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negative : BTA positif 2) 1 kali positif, 2 kali negative : ulang BTA 3 kali kecuali bila ada fasilitas foto toraks, kemudian o bila 1 kali positif, 2 kali negatif : BTA positif o bila 3 kali negatif : BTA negatif Interpretasi pemeriksaan mikroskopik dibaca dengan skala IUATLD (rekomendasi WHO). Skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease) : Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif 1) Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang ditemukan. 2) Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+). 3) Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+). 4) Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+). Interpretasi hasil dapat juga dengan cara Bronkhorst Skala Bronkhorst (BR) : 1) BR I : ditemukan 3-40 batang selama 15 menit pemeriksaan. 2) BR II : ditemukan sampai 20 batang per 10 lapang pandang. 3) BR III : ditemukan 20-60 batang per 10 lapang pandang. 4) BR IV : ditemukan 60-120 batang per 10 lapang pandang. 5) BR V : ditemukan > 120 batang per 10 lapang pandang.

D. Pemeriksaan Radiologik Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA. Pemeriksaan lain atas indikasi: foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif : 1. Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior lobus bawah. 2. Kavitas, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular. 3. Bayangan bercak milier. 4. Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang). Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif

1. Fibrotik 2. Kalsifikasi 3. Schwarte atau penebalan pleura Luluh paru (destroyed Lung ) : 1. Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru . Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis, ektasis/ multikavitas dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktivitas lesi atau penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut. 2. Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan aktiviti proses penyakit. Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sbb (terutama pada kasus BTA negatif) : 1. Lesi minimal , bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrostemal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5), serta tidak dijumpai kavitas 2. Lesi luas Bila proses lebih luas dari lesi minimal.

E. Pemeriksaan Khusus Salah satu masalah dalam mendiagnosis pasti tuberkulosis adalah lamanya waktu yang dibutuhkan untuk pembiakan kuman tuberkulosis secara konvensional. Dalam perkembangan kini ada beberapa teknik yang lebih baru yang dapat mengidentifikasi kuman tuberkulosis secara lebih cepat. 1. Pemeriksaan BACTEC Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik. M tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO2 yang akan dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji kepekaan. 2. Polymerase chain reaction (PCR) Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA, termasuk DNA M.tuberculosis. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah

kemungkinan kontaminasi. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai, kendati masih memerlukan ketelitian dalam pelaksanaannya. Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan cara yang benar dan sesuai standar internasional. Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang menunjang kearah diagnosis TB, maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis TB. Pada pemeriksaan deteksi M.tb tersebut diatas, bahan / spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun ekstra paru sesuai dengan organ yang terlibat. 3. Pemeriksaan serologi, dengan berbagai metoda : a. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA) Teknik ini merupakan salah satu uji serologi yang dapat mendeteksi respon humoral berupa proses antigenantibodi yang terjadi. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama. b. ICT Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik untuk mendeteksi antibodi M. tuberculosis dalam serum. Uji ICT merupakan uji diagnostik TB yang menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M.tuberculosis, diantaranya antigen M.tb 38 kDa. Ke 5 antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis melintang pada membran immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam 1 garis) disamping garis kontrol. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml diteteskan ke bantalan warna biru, kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen. Apabila serum mengandung antibody IgG terhadap M.tuberculosis, maka antibodi akan berikatan dengan antigen dan membentuk garis warna merah muda. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada membran. c. Mycodot Uji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Uji ini menggunakan antigen lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Sisir plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien, dan bila di dalam serum tersebut terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang

memadai sesuai dengan aktiviti penyakit, maka akan timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan mudah. d. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP) Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang mendeteksi reaksi serologi yang terjadi dalam menginterpretasi hasil pemeriksaan serologi yang diperoleh, para klinisi harus hati hati karena banyak variabel yang mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi. e. Uji serologi yang baru / IgG TB Saat ini pemeriksaan serologi belum dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis.

Alur Diagnosis TB Paru

PENATALAKSAAN Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. A. OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT) Obat yang dipakai: 1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah: Rifampisin INH Pirazinamid Streptomisin Etambutol

2. Kombinasi dosis tetap (Fixed dose combination) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari : Empat obat antituberkulosis dalam satu tablet, yaitu rifampisin 150 mg, isoniazid 75 mg, pirazinamid 400 mg dan etambutol 275 mg dan

Tiga obat antituberkulosis dalam satu tablet, yaitu rifampisin 150 mg, isoniazid 75 mg dan pirazinamid. 400 mg

3. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) Kanamisin Kuinolon Obat lain masih dalam penelitian ; makrolid, amoksilin + asam klavulanat Derivat rifampisin dan INH

Dosis OAT Rifampisin . 10 mg/ kg BB, maksimal 600mg 2-3X/ minggu atau BB > 60 kg : 600 mg BB 40-60 kg : 450 mg BB < 40 kg : 300 mg Dosis intermiten 600 mg / kali INH 5 mg/kg BB, maksimal 300mg, 10 mg /kg BB 3 X seminggu, 15 mg/kg BB 2 X semingggu atau 300 mg/hari untuk dewasa. lntermiten : 600 mg / kali Pirazinamid : fase intensif 25 mg/kg BB, 35 mg/kg BB 3 X semingggu, 50 mg /kg BB 2 X semingggu atau : BB > 60 kg : 1500 mg BB 40-60 kg : 1 000 mg BB < 40 kg : 750 mg Etambutol : fase intensif 20mg /kg BB, fase lanjutan 15 mg /kg BB, 30mg/kg BB 3X seminggu, 45 mg/kg BB 2 X seminggu atau : BB >60kg : 1500 mg BB 40 -60 kg : 1000 mg BB < 40 kg : 750 mg Dosis intermiten 40 mg/ kgBB/ kali Streptomisin:15mg/kgBB atau BB >60kg : 1000mg BB 40 - 60 kg : 750 mg BB < 40 kg : sesuai BB Kombinasi dosis tetap Rekomendasi WHO 1999 untuk kombinasi dosis tetap, penderita hanya minum obat 3-4 tablet sehari selama fase intensif, sedangkan fase lanjutan dapat

menggunakan kombinasi dosis 2 obat antituberkulosis seperti yang selama ini telah digunakan sesuai dengan pedoman pengobatan. Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / fasiliti yang mampu menanganinya. B. Efek Samping OAT : Sebagian besar penderita TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan. Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat, bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simtomatik maka pemberian OAT dapat dilanjutkan. 1. Isoniazid (INH) Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi, kesemutan, rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Efek ini dapat dikurangi dengan pemberian piridoksin dengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin B kompleks. Pada keadaan tersebut pengobatan dapat diteruskan. Kelainan lain ialah menyerupai defisiensi piridoksin (syndrom pellagra). Efek samping berat dapat berupa hepatitis yang dapat timbul pada kurang lebih 0,5% penderita. Bila terjadi hepatitis imbas obat atau ikterik, hentikan OAT dan pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus. 2. Rifampisin Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan simtomatik ialah : o Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang o Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadangkadang diare o Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan Efek samping yang berat tapi jarang terjadi ialah : o Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus o Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salah satu dari gejala ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang o Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas

Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata, air liur. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak berbahaya. Hal ini harus diberitahukan kepada penderita agar dimengerti dan tidak perlu khawatir. 3. Pirazinamid Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadangkadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain. 4. Etambutol Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian keracunan okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali seminggu. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan. Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi. 5. Streptomisin Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur penderita.

Risiko tersebut akan meningkat pada penderita dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala efek samping yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan keseimbangan. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau dosisnya dikurangi 0,25gr. Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli). Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan (jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi segera setelah suntikan. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi 0,25gr Streptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.

Efek samping ringan dari OAT Efek samping Penyebab Penanganan Efek Samping Minor OAT dan Penatalaksanaannya Efek samping Minor Tidak nafsumakan, mual, Rifampisin sakit perut Nyeri sendi Pirazinamid Beri aspirin/allopurinol Beri vitamin B6 1x100 mg/hari Kemungkinan Penyebab Tatalaksana OAT diteruskan Obat diminum malam sebelum tidur

Kesemutan sampai dengan INH rasa terbakar di kaki Warna kemerahan pada air Rifampisin seni

Beri penjelasan, tidak perlu diberi apa-apa

Efek Samping Mayor OAT dan Penatalaksanaannya Efek samping Mayor Gatal dan kemerahan pada Semua jenis OAT kulit Tuli Streptomisin Kemungkinan Penyebab Tatalaksana Hentikan pengobatan Beri antihistamin dan

dievaluasi ketat Streptomisisn ganti etambutol dihentikan,

Gangguan

keseimbangan Streptomisin

Streptomisisn ganti etambutol Hentikan

dihentikan,

(vertigo dan nistagmus) Ikterik/Hepatitis Imbas Obat Sebagian besar OAT (penyebab lain disingkirkan)

semua

OAT

sampai ikterik menghilang dan boleh diberikan

hepatoprotektor Muntah dan bingung Sebagian besar OAT Hentikan semua OAT dan lakukan uji fungsi hati

(suspect drug-induced preicteric hepatitis) Gangguan penglihtatan Etambutol

Hentikan Etambutol

Kelainan sistemik, termasuk Rifampisin syok dan purpura

Hentikan Rifampisin

Catatan : Penatalaksanaan efek samping obat: 1. Efek samping yang ringan seperti gangguan lambung yang dapat diatasi secara simptomatik 2. Pasien dengan reaksi hipersensitif seperti timbulnya rash pada kulit, umumnya disebabkan oleh INH dan rifampisin. Dalam hal ini dapat dilakukan pemberian dosis rendah dan desensitsasi dengan pemberian dosis yang ditingkatkan perlahan-lahan dengan pengawasan yang ketat. Desensitisasi ini tidak bias dilakukan terhadap obat lainnya 3. Kelainan yang harus dihentikan pengobatannya adalah trombositopenia, syok atau gagal ginjal karena rifampisin, gangguan penglihatan karena etambutol, gangguan nervus VIll karena streptomisin dan dermatitis exfoliative dan agranulositosis karena thiacetazon 4. Bila suatu obat harus diganti, maka paduan obat harus diubah hingga jangka waktu pengobatan perlu dipertimbangkan kembali dengan baik. C. PADUAN OBAT ANTI TUBERKULOSIS Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi: TB paru (kasus baru), BTA positif atau lesi luas Paduan obat yang diberikan : 2 RHZE / 4 RH Alternatf : 2 RHZE / 4R3H3 atau (program P2TB) 2 RHZE/ 6HE Paduan ini dianjurkan untuk o TB paru BTA (+), kasus baru o TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologik lesi luas (termasuk luluh paru) o TB di luar paru kasus berat Pengobatan fase lanjutan, bila diperlukan dapat diberikan selama 7 bulan, dengan paduan 2RHZE / 7 RH, dan alternatif 2RHZE/ 7R3H3, seperti pada keadaan: a) TB dengan lesi luas b) Disertai penyakit komorbid (Diabetes Melitus, Pemakaian obat imunosupresi / kortikosteroid) c) TB kasus berat (milier, dll)

Bila ada fasiliti biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji resistensi TB Paru (kasus baru), BTA negatif Paduan obat yang diberikan : 2 RHZ / 4 RH Alternatif : 2 RHZ/ 4R3H3 atau 6 RHE Paduan ini dianjurkan untuk : a. TB paru BTA negatif dengan gambaran radiologik lesi minimal b. TB di luar paru kasus ringan TB paru kasus kambuh Pada TB paru kasus kambuh minimal menggunakan 4 macam OAT pada fase intensif selama 3 bulan (bila ada hasil uji resistensi dapat diberikan obat sesuai hasil uji resistensi). Lama pengobatan fase lanjutan 6 bulan atau lebih lama dari pengobatan sebelumnya, sehingga paduan obat yang diberikan : 3 RHZE / 6 RH Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi, maka alternatif paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 TB Paru kasus gagal pengobatan Pengobatan sebaiknya berdasarkan hasil uji resistensi, dengan minimal menggunakan 4 -5 OAT dengan minimal 2 OAT yang masih sensitif ( seandainya H resisten, tetap diberikan). Dengan lama pengobatan minimal selama 1 2 tahun . Menunggu hasil uji resistensi dapat diberikan dahulu 2 RHZES , untuk kemudian dilanjutkan sesuai uji resistensi Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi, maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 H3R3E3 (Program P2TB) Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke ahli paru. TB Paru kasus lalai berobat Penderita TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan kriteria sebagai berikut : o Penderita yang menghentikan pengobatannya < 2 minggu, pengobatan OAT dilanjutkan sesuai jadual o Penderita menghentikan pengobatannya 2 minggu o Berobat 4 bulan , BTA negatif dan klinik, radiologik negatif, pengobatan OAT STOP R3H3E3 (Program P2TB) diberikan

o Berobat > 4 bulan, BTA positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama o Berobat < 4 bulan, BTA positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang sama Berobat < 4 bulan , berhenti berobat > 1 bulan , BTA negatif, akan tetapi klinik dan atau radiologik positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang sama o Berobat < 4 bulan, BTA negatif, berhenti berobat 2-4 minggu pengobatan diteruskan kembali sesuai jadual. TB Paru kasus kronik o Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi (minimal terdapat 2 macam OAT yang masih sensitif dengan H tetap diberikan walaupun resisten) ditambah dengan obat lain seperti kuinolon, betalaktam, makrolid o Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan. o Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke ahli paru

Catatan : TB diluar paru lihat TB dalam keadaan khusus

D. PENGOBATAN SUPORTIF / SIMPTOMATIK

Pada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat, pasien dapat dibeikan rawat jalan. Selain OAT kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif/simtomatik untuk meningkatkan daya tahan tubuh atau mengatasi gejala/keluhan. 1. Pasien rawat jalan a. Makan makanan yang bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin tambahan (pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk pasien tuberkulosis, kecuali untuk penyakit komorbidnya) b. Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam c. Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak napas atau keluhan lain. 2. Pasien rawat inap

Indikasi rawat inap : TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb : a. Batuk darah (profus) b. Keadaan umum buruk c. Pneumotoraks d. Empiema e. Efusi pleura masif / bilateral f. Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura) TB di luar paru yang mengancam jiwa : a. TB paru milier b. Meningitis TB E. TERAPI PEMBEDAHAN lndikasi operasi 1) Indikasi mutlak a) Semua penderita yang telah mendapat OAT adekuat tetapi dahak tetap positif b) Penderita batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif c) Penderita dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif 2) lndikasi relatif a) Penderita dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang b) Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan c) Sisa kaviti yang menetap. Tindakan Invasif (Selain Pembedahan) Bronkoskopi Punksi pleura Pemasangan WSD (Water Sealed Drainage)

Kriteria Sembuh BTA mikroskopik negatif dua kali (pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan) dan telah mendapatkan pengobatan yang adekuat Pada foto toraks, gambaran radiologik serial tetap sama/ perbaikan Bila ada fasiliti biakan, maka kriteria ditambah biakan negatif

E. EVALUASI PENGOBATAN

Evaluasi penderita meliputi evaluasi klinik, bakteriologik, radiologik, dan efek samping obat, serta evaluasi keteraturan berobat. Evaluasi klinik Penderita dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap 1 bulan Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya komplikasi penyakit Evaluasi klinik meliputi keluhan , berat badan, pemeriksaan fisik. Evaluasi bakteriologik (0 - 2 - 6 /9) Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik - Sebelum pengobatan dimulai - Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif) - Pada akhir pengobatan Bila ada fasiliti biakan : pemeriksaan biakan (0 - 2 6/9) Evaluasi radiologik (0 - 2 6/9) Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada: Sebelum pengobatan Setelah 2 bulan pengobatan Pada akhir pengobatan Evaluasi efek samping secara klinik Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan darah lengkap Fungsi hati; SGOT,SGPT, bilirubin, fungsi ginjal : ureum, kreatinin, dan gula darah , asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol Penderita yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan audiometri Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut. Yang paling penting adalah evaluasi klinik kemungkinan terjadi efek samping obat. Bila pada evaluasi klinik dicurigai terdapat efek samping, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman Evalusi keteraturan berobat

Yang tidak kalah pentingnya selain dari paduan obat yang digunakan adalah keteraturan berobat. Diminum / tidaknya obat tersebut. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat yang diberikan kepada penderita, keluarga dan lingkungan Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi. Evaluasi penderita yang telah sembuh Penderita TB yang telah dinyatakan sembuh tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun pertama setelah sembuh untuk mengetahui terjadinya kekambuhan. Yang dievaluasi adalah mikroskopik BTA dahak dan foto toraks. Mikroskopik BTA dahak 3,6,12 dan 24 bulan setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6, 12, 24 bulan setelah dinyatakan sembuh. Kategori I Kasus Panduan obat yang dianjurkan keterangan

TB paru BTA +, BTA - 2 RHZE / 4 RH atau , lesi luas 2 RHZE / 6 HE atau 2 RHZE / 4 R3H3

II

-kambuh -gagal pengobatan

- 2 RHZES / 1 RHZE / 5 RHE

Bila

streptomisin

- 2 RHZES lalu sesuai hasil uji alergi, dapat diganti resistensi atau 2 RHZES / 1RHZE / 5 R3H3E3 dengan kanamisin

II

TB paru lalai berobat

Sesuai lama pengobatan sebelumnya, lama berhenti klinik, minum obat dan &

keadaan

bakteriologik

radiologik saat ini (lihat uraian) atau 2 RHZES / 1RHZE / 5 R3H3E3 III TB paru BTA negatif 2 RHZ / 4 RH atau lesi minimal 6 RHE atau 2 RHZ/ 4 R3H3 IV Kronik Sesuai uji resistensi (minimal 3 obat sensitif dengan H tetap diberikan) atau H seumur hidup V MDR TB Sesuai uji resistensi + kuinolon atau H seumur hidup

RESISTEN GANDA (MULTI DRUG RESISTANCE) A. Definisi Resistensi ganda menunjukkan M.tuberculosis resisten terhadap rifampisin dan INH dengan atau tanpa OAT lainnya. Secara umum resistensi terhadap obat tuberkulosis dibagi menjadi : 1. Resistensi primer ialah apabila pasien sebelumnya tidak pernah mendapat pengobatan TB. 2. Resistensi inisial ialah apabila kita tidak tahu pasti apakah pasiennya sudah pernah ada riwayat pengobatan sebelumnya atau tidak. 3. Resistensi sekunder ialah apabila pasien telah punya riwayat pengobatan sebelumnya. Laporan pertama tentang reistensi ganda datang dari Amerika Serikat, khususnya pada pasien TB dan AIDS yang menimbulkan angka kematian 70% 90% dalam waktu hanya 4 sampai 16 minggu. Laporan WHO tentang TB tahun 2004 menyatakan bahwa sampai 50 juta orang telah terinfeksi oleh kuman tuberkulosis yang resisten terhadap obat anti tuberkulosis. TB paru kronik sering disebabkan oleh MDR Ada beberapa penyebab terjadinya resitensi terhadap obat tuberkulosis, yaitu : 1. 2. Pemakaian obat tunggal dalam pengobatan tuberkulosis Penggunaan paduan obat yang tidak adekuat, yaitu karena jenis obatnya yang kurang atau karena di lingkungan tersebut telah terdapat resistensi yang tinggi terhadap obat yang digunakan, misalnya memberikan rifampisin dan INH saja pada daerah dengan resistensi terhadap kedua obat tersebut sudah cukup tinggi 3. Pemberian obat yang tidak teratur, misalnya hanya dimakan dua atau tiga minggu lalu stop, setelah dua bulan berhenti kemudian berpindah dokter dan mendapat obat kembali selama dua atau tiga bulan lalu stop lagi, demikian seterusnya 4. Fenomena addition syndrome (Crofton, 1987), yaitu suatu obat ditambahkan dalam suatu paduan 5. pengobatan yang tidak berhasil. Bila kegagalan itu terjadi karena kuman TB telah resisten pada paduan yang pertama, maka penambahan (addition) satu macam obat hanya akan menambah panjang nya daftar obat yang resisten 6. 7. 8. 9. Penggunaan obat kombinasi yang pencampurannya tidak dilakukan secara baik, sehingga mengganggu bioavailabiliti obat Penyediaan obat yang tidak reguler, kadang obat datang ke suatu daerah kadang terhenti pengirimannya sampai berbulan-bulan

10. Pemakaian obat antituberkulosis cukup lama, sehingga kadang menimbulkan kebosanan

11. Pengetahuan pasien kurang tentang penyakit TB 12. Kasus MDR-TB rujuk ke ahli paru

B. Pengobatan Tuberkulosis Resisten Ganda (MDR) Klasifikasi OAT untuk MDR Kriteria utama berdasarkan data biologikal dibagi menjadi 3 kelompok OAT: 1. Obat dengan aktivitas bakterisid: aminoglikosid, tionamid dan pirazinamid yang bekerja pada pH asam 2. Obat dengan aktivitas bakterisid rendah: fluorokuinolon 3. Obat dengan akivitas bakteriostatik, etambutol, cycloserin dan PAS

Fluorokuinolon Secara invitro fluorokuinolon dapat digunakan untuk kuman TB yang resisten terhadap lini-1 yaitu moksifloksasin konsentrasi hambat minimal paling rendah dibandingkan fluorokuinolon lainnya dengan urutan berikutnya gatifloksasin, sparfloksasin, levofloksasin, ofloksasin dan siprofloksasin. Siprofloksasin harus dihindari pemakainnya karena efek samping pada kulit yang berat (foto sensitif). Resistensi silang Tionamid dan tiosetason Etionamid pada kelompok tionamid komplit resistensi silang dengan a. Aminoglikosid b. Fluorokuinolon c. Sikloserindan terizidon Pengobatan MDR-TB hingga saat ini belum ada paduan pengobatan yang distandarisasi untuk pasien menggunakan minimal 2-3 OAT yang masih sensitif dan obat tambahan lain. Obat tambahan yang dapat digunakan yaitu golongan fluorokuinolon (ofloksasin dan siprofloksasin),aminoglikosida (amikasin, kanamisin dan kapreomisin), etionamid, sikloserin, klofazimin, amoksilin, klavulanat. Saat ini paduan yang dianjurkan ialah OAT yang masih sensitif minimal 2 3 OAT lini 1 ditambah dengan obat lini 2, yaitu Ciprofloksasin dengan dosis 1000 1500 mg atau ofloksasin 600 800 mg (obat dapat diberikan single dose atau 2 kali sehari).

Pengobatan terhadap tuberkulosis resisten ganda sangat sulit dan memerlukan waktu yang lama yaitu minimal 12 bulan, bahkan bisa sampai 24 bulan. Hasil pengobatan terhadap TB resisten ganda ini kurang menggembirakan. Pada pasien non-HIV, konversi hanya didapat pada sekitar 50% kasus, sedangkan response rate didapat pada 65% kasus dan kesembuhan pada 56% kasus. Pemberian obat antituberkulosis yang benar dan pengawasan yang baik, merupakan salah satu kunci penting mencegah resisten ganda. Konsep Directly Observed Treatment Short Course (DOTS) merupakan salah satu upaya penting dalam menjamin keteraturan berobat. Prioriti yang dianjurkan bukan pengobatan MDR, tetetapi pencegahan MDR-TB.

PENGOBATAN PADA KEADAAN KHUSUS A. TB Milier 1. Rawat inap 2. Paduan obat: 2 RHZE/ 4 RH 3. Pada keadaan khusus (sakit berat), tergantung keadaan klinik, radiologik dan evaluasi pengobatan, maka pengobatan lanjutan dapat diperpanjang 4. Pemberian kortikosteroid tidak rutin, hanya diberikan pada keadaan : a. Tanda / gejala meningitis b. Sesak napas c. Tanda / gejala toksik d. Demam tinggi e. Kortikosteroid: prednison 30-40 mg/hari, dosis diturunkan 5-10 mg setiap 5-7 hari, lama pemberian 4 6 minggu.

B. Pleuritis Eksudativa TB(Efusi Pleura TB) 1. Paduan obat: 2RHZE/4RH. 2. Evakuasi cairan, dikeluarkan seoptimal mungkin, sesuai keadaan pasien dan berikan kortikosteroid 3. Dosis steroid : prednison 3 x 10 mg selama 3 minggu 4. Hati-hati pemberian kortikosteroid pada TB dengan lesi luas dan DM. 5. Evakuasi cairan dapat diulang bila diperlukan

C. TB Ekstra Paru (Selain TB Milier Dan Pleuritis TB)

1. Paduan obat 2 RHZE/ 1 0 RH. 2. Prinsip pengobatan sama dengan TB paru menurut ATS, misalnya pengobatan untuk TB tulang, TB sendi dan TB kelenjar. 3. Pada TB diluar paru lebih sering dilakukan tindakan bedah. Tindakan bedah dilakukan untuk : a. Mendapatkan bahan / spesimen untuk pemeriksaan (diagnosis) b. Pengobatan : 1) 2) perikarditis konstriktiva kompresi medula spinalis pada penyakit Pott's

4. Pemberian kortikosteroid pada perikarditis TB untuk mencegah konstriksi jantung, dan pada meningitis TB untuk menurunkan gejala sisa neurologik. Dosis yang dianjurkan ialah 0,5 mg/kg /hari selama 3-6 minggu.

D. TB Paru Dengan Diabetes Melitus (DM) 1. Paduan obat: 2 RHZ(E-S)/ 4 RH dengan gula darah terkontrol 2. Bila gula darah tidak terkontrol, atau pada evaluasi akhir pengobatan dianggap belum cukup, maka pengobatan dapat dilanjutkan (bila perlu konsult ke ahli paru) 3. Gula darah harus dikontrol 4. Hati-hati dengan penggunaan etambutol, karena efek samping etambutol pada mata; sedangkan pasien DM sering mengalami komplikasi kelainan pada mata 5. Perlu diperhatikan penggunaan rifampisi karena akan mengurangi efektiviti obat oral anti diabetes (sulfonil urea), sehingga dosisnya perlu ditingkatkan 6. Perlu kontrol / pengawasan sesudah pengobatan selesai, untuk mengontrol / mendeteksi dini bila terjadi kekambuhan

E. TB Paru Dengan HIV / AIDS Beberapa pasien yang datang berobat, mungkin diduga terinfeksi HIV atau menderita AIDS. Indikasi untuk melakukan tes HIV dapat dilihat pada tabel 5 di bawah ini. Pemeriksaan tes HIV disertai dengan konseling sebelum dan sesudah tes (Voluntary Counseling and Testing/VCT) Tabel 13. Indikasi Tes Darah HIV Kombinasi dari A dan B (1 kelompok A dan 1 dari B)

A. Berat badan turun drastic TB paru Sariawan / stomatitis berulang Sarkoma Kaposi B. Riwayat perilaku risiko tinggi Pengguna NAZA suntikan Homoseksual Waria Pekerja seks Pramuria panti pijat

1. Pada dasarnya pengobatannya sama dengan pengobatan TB tanpa HIV/AIDS. 2. Prinsip pengobatan adalah menggunakan kombinasi beberapa jenis obat dalam jumlah cukup dan dosis serta jangka waktu yang tepat 3. Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan menyebabkan efek toksik berat pada kulit 4. Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat suntik sekali pakai yang steril. 5. Desensitisasi obat (INH,Rifampisin) tidak boleh dilakukan karena mengakibatkan toksik yang serius pada hati 6. Pada pasien TB dengan HIV/AIDS yang tidak memberi respons terhadap pengobatan, selain dipikirkan terdapat resistensi terhadap obat juga harus dipikirkan terdapatnya malabsorpsi obat. Pada pasien HIV/ AIDS terdapat korelasi antara imunosupresi yang berat dengan derajat penyerapan, karenanya dosis standar OAT yang diterima suboptimal sehingga konsentrasi obat rendah dalam serum 7. Paduan obat yang diberikan berdasarkan rekomendasi ATS yaitu: 2 RHZE/RH diberikan sampai 6-9 bulan setelah konversi dahak 8. INH diberikan terus menerus seumur hidup. 9. Bila terjadi MDR, pengobatan sesuai uji resistensi / sesuai pedoman pengobatan MDR-TB Waktu Memulai Terapi 1. Waktu pemberian obat pada koinfeksi TB-HIV harus memperhatikan jumlah limfosit CD4 dan sesuai dengan rekomendasi yang ada (seperti terlihat pada tabel 6)

Tabel 14. Pedoman pemberian ARV pada koinfeksi TB-HIV Kondisi Rekomendasi Kondisi Rekomendasi

TB paru, CD4 < 50 sel/mm3, atau TB toleransi terhadap AOT telah tercapai ekstrapulmonal Mulai terapi OAT, segera mulai terapi ARV jika TB paru, CD4 50-200 sel/mm3 atau hitung total < 1200 sel/mm3 limfosit Mulai terapi OAT. Terapi ARV dimulai TB paru, CD4 > 200 sel/mm3 atau hitung setelah 2 bulan limfosit

simptomatik, AIDS (+Kaposi/ Ca cervix / limfoma / wasting syndrome / pneumonia P. Carinii/ toksoplasmosis otak / retinitis virus sitomegalo / kandidiasis esofagus, trakea, bronkus, sel/mm3), asimptomatik + viral load > 55.000 kopi/ml) Interaksi obat TB dengan ARV (Anti Retrovirus) 2. Pemakaian obat HIV/AIDS misalnya zidovudin akan meningkatkan kemungkinan terjadinya efek toksik OAT 3. Tidak ada interaksi bermakna antara OAT dengan ARV golongan nukleosida, kecuali Didanosin (ddI) yang harus diberikan selang 1 jam dengan OAT karena bersifat sebagai buffer antasida 4. Interaksi dengan OAT terutama terjadi dengan ARV golongan non-nukleotida dan inhibitor protease.Rifampisin jangan diberikan bersama dengan nelfinavir karena rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir sampai 82%. Rifampisin dapat menurunkan kadar nevirapin sampai 37%, tetapi sampai saat ini belum ada peningkatan dosis nevirapin yang direkomendasikan F. TB Paru Pada Kehamilan dan Menyusui 1. Tidak ada indikasi pengguguran pada pasien TB dengan kehamilan 2. Obat antituberkulosis tetap dapat diberikan kecuali streptomisin, karena efek samping streptomisin pada gangguan pendengaran janin 3. Pada pasien TB dengan menyusui, OAT & ASI tetap dapat diberikan, walaupun beberapa OAT dapat masuk ke dalam ASI, akan tetapi konsentrasinya kecil dan tidak menyebabkan toksik pada bayi

4. Wanita menyusui yang mendapat pengobatan OAT dan bayinya juga mendapat pengobatan OAT, dianjurkan tidak menyusui bayinya agar bayi tidak mendapat dosis berlebihan 5. Pada wanita usia produktif yang mendapat pengobatan TB dengan rifampisin, dianjurkan untuk tidak menggunakan kontrasepsi hormonal, karena dapat terjadi interaksi obat yang menyebabkan efektiviti obat kontrasepsi hormonal berkurang.

G. TB Paru dan Gagal Ginjal 1. Jangan menggunakan streptomisin, kanamisin dan capreomycin 2. Sebaiknya hindari penggunaan etambutol, karena waktu paruhnya memanjang dan terjadi akumulasi etambutol. Dalam keadaan sangat diperlukan, etambutol dapat diberikan dengan pengawasan kreatinin 3. Sedapat mungkin dosis disesuaikan dengan faal ginjal (CCT, Ureum, Kreatnin) 4. Rujuk ke ahli Paru

H. TB Paru dengan Kelainan Hati 1. Bila ada kecurigaan gangguan fungsi hati, dianjurkan pemeriksaan faal hati sebelum pengobatan 2. Pada kelainan hati, pirazinamid tidak boleh diberikan 3. Paduan obat yang dianjurkan (rekomendasi WHO) ialah 2 SHRE/6 RH atau 2 SHE/10 HE 4. Pada pasien hepatitis akut dan atau klinik ikterik , sebaiknya OAT ditunda sampai hepatitis akutnya mengalami penyembuhan. Pada keadaan sangat diperlukan dapat diberikan S dan E maksimal 3 bulan sampai hepatitisnya menyembuh dan dilanjutkan dengan 6 RH 5. Sebaiknya rujuk ke ahli Paru I. Hepatitis Imbas Obat Dikenal sebagai kelainan hati akibat penggunaan obat-obat hepatotoksik (drug induced hepatitis) Penatalaksanaan 1. Bila klinik (+) (Ikterik [+], gejala mual, muntah [+]) OAT Stop 2. Bila gejala (+) dan SGOT, SGPT > 3 kali,: OAT stop 3. Bila gejal klinis (-), Laboratorium terdapat kelainan: Bilirubin > 2 OAT Stop 4. SGOT, SGPT > 5 kali : OAT stop

5. SGOT, SGPT > 3 kali : teruskan pengobatan, dengan pengawasan Paduan OAT yang dianjurkan : 1. Stop OAT yang bersifat hepatotoksik (RHZ) 2. Setelah itu, monitor klinik dan laboratorium. Bila klinik dan laboratorium normal kembali (bilirubin, SGOT, SGPT), maka tambahkan H (INH) desensitisasi sampai dengan dosis penuh (300 mg). Selama itu perhatikan klinik dan periksa laboratorium saat INH dosis penuh , bila klinik dan laboratorium normal , tambahkan rifampisin, desensitisasi sampai dengan dosis penuh (sesuai berat badan). Sehingga paduan obat menjadi RHES 3. Pirazinamid tidak boleh diberikan lagi

KOMPLIKASI Pada pasien tuberkulosis dapat terjadi beberapa komplikasi, baik sebelum pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan. Beberapa komplikasi yang mungikin timbul adalah 1. Batuk darah 2. Pneumotoraks 3. Luluh paru 4. Gagal napas 5. Gagal jantung 6. Efusi pleura

Directly Observed Treatment Short Course (DOTS) Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyatakan bahwa kunci keberhasilan program penanggulangan tuberkulosis adalah dengan menerapkan strategi DOTS, yang juga telah dianut oleh negara kita. Oleh karena itu pemahaman tentang DOTS merupakan hal yang sangat penting agar TB dapat ditanggulangi dengan baik. DOTS mengandung lima komponen, yaitu : I. II. III. Komitmen pemerintah untuk menjalankan program TB nasional Penemuan kasus TB dengan pemeriksaan BTA mikroskopik Pemberian obat jangka pendek yang diawasi secara langsung, dikenal dengan istilah DOT (Directly Observed Therapy) IV. Pengadaan OAT secara berkesinambungan

V.

Monitoring serta pencatatan dan pelaporan yang (baku/standar) baik Istilah DOT diartikan sebagai pengawasan langsung menelan obat jangka pendek setiap hari oleh Pengawas Menelan Obat (PMO)

Pengawasan dilakukan oleh : Penderita berobat jalan 1. Langsung di depan dokter 2. Petugas kesehatan 3. Orang lain (kader, tokoh masyarakat dll) 4. Suami/Istri/Keluarga/Orang serumah

Penderita dirawat Selama perawatan di rumah sakit yang bertindak sebagai PMO adalah petugas RS, selesai perawatan untuk pengobatan selanjutnya sesuai dengan berobat jalan. Tujuan : Mencapai angka kesembuhan yang tinggi Mencegah putus berobat Mengatasi efek samping obat Mencegah resistensi

Dalam melaksanakan DOT, sebelum pengobatan pertama kali dimulai harus diingat: Tentukan seorang PMO Berikan penjelasan kepada penderita bahwa harus ada seorang PMO dan PMO tersebut harus ikut hadir di poliklinik untuk mendapat penjelasan tentang DOT Persyaratan PMO PMO bersedia dengan sukarela membantu penderita TB sampai sembuh selama 6 bulan. PMO dapat berasal dari kader dasawisma, kader PPTI, PKK, atau anggota keluarga yang disegani penderita Tugas PMO

Bersedia mendapat penjelasan di poliklinik, memberikan pengawasan kepada penderita dalam hal minum obat, mengingatkan penderita untuk pemeriksaan ulang dahak sesuai jadwal, memberitahukan / mengantar penderita untuk kontrol bila ada efek samping obat, bersedia antar jemput OAT jika penderita tidak bisa datang ke RS /poliklinik Petugas PPTI atau Petugas Sosial Untuk pengaturan/penentuan PMO, dilakukan oleh PKMRS (Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit), oleh PERKESMAS (Perawatan Kesehatan Masyarakat) atau PHN (Public Health Nurse), paramedis atau petugas sosial Petugas sosial Ialah volunteer yang mau dan mampu bekerja sukarela, mau dilatih DOT. Penunjukan oleh RS atau dibantu PPTI, jika mungkin diberi penghargaan atau uang transport

PENCEGAHAN Pencegahan dapat dilakukan dengan cara : Terapi pencegahan Diagnosis dan pengobatan TB paru BTA positif untuk mencegah penularan Memakai APD atau hindari kontak dengan penderita TB Terapi pencegahan : Obat yang digunakan pada kemoprofilaksis adalah Isoniazid (INH) dengan dosis 5 mg / kg BB (tidak lebih dari 300 mg ) sehari selama minimal 6 bulan.

TINJAUAN PUSTAKA HEMIPARESE DEFINISI Hemiparesis adalah suatu penyakit sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak ,progesif cepat,berupa defisit neurologis yang berlangsung 24 jam atau lebih langsung menimbulkan kematian dan disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatic. FAKTOR RESIKO Pada hemiparesis yaitu : Faktor yang tidak dapat diubah : usia,jenis kelamin,pria,ras,riwayat keluarga,riwayat stroke,riwayat jantung koroner,fibrilasi antrium dan heterozigot atau hemosistinuria. Faktor yang dapat diubah : hipertensi,DM,merokok,penyalahgunaan obat dan alkohol,kontrasepsi oral,dan hematrokrit meningkat. MANIFESTASI KLINIS Pada hemiparesis akut dapat berupa : Kelumpuhan wajah anggota badan Gangguan sensabilitas pada satu atau lebih anggota badan Perubahan mendadak status mental Ataksia Vertigo ,mual,dan muntah

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark 2. Angiografi serebral Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri 3. Pungsi Lumbal Menunjukan adanya tekanan normal, Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan 4. MRI Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik. 5. EEG Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik 6. Ultrasonografi Dopler Mengidentifikasi penyakit arteriovena

7. Sinar X kepala Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal (DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)

PENATALAKSANAAN a. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral . b. Anti koagulan: mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.

TINJAUAN PUSTAKA DIABETES MELITUS DEFINISI Diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif. KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI 1. Diabetes Melitus Tipe 1 a) Melalui proses imunologik b) Idiopatik 2. Diabetes Melitus Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin). 3. Diabetes Melitus Tipe Lain a) Defek genetik funsi sel-: Kromosom 12, HNF-1 alfa (dahulu MODY 3) Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2) Kromosom 20, HNF-4 alfa (dahulu MODY 1) DNA mitokondria Insulin promoter factor-1 (IPF-1; MODY 4) HNF-1 (MODY 5) NeuroD1 (MODY 6) Subunits of ATP-sensitive potassium channel Proinsulin or insulin conversion

b) Defek genetik kerja insulin: Type A insulin resistance Sindrom Rabson-Mendenhall Sindrom Lipodystrophy

c) Penyakit eksokrin pankreas: Pankreatitis Trauma/pankreatektomi

Neoplasma Kista fibrosis Hemokromatosis Pankreatopati fibro kalkulus

d) Endokrinopati: Akromegali Sindrom cushing Feokromositoma Hipertiroidisme

e) Karena obat/zat kimia: Vancor, interferon Pentamidin, tiazin, dilatin Asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid

f) Infeksi : rubella kongenital dan CMV g) Imunologi (jarang) : antibodi anti reseptor insulin h) Sindroma genetik lain : Sindrom Down, Kliniferter, Turner, Huntington Chorea, Sindrom Prader Willi. 4. Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan) FAKTOR RESIKO Sudah lama diketahui bahwa diabetes merupakan penyakit keturunan. Artinya bila orang tuanya menderita diabetes, anak-anaknya akan menderita diabetes juga. Hal itu memang benar. Tetapi faktor keturunan saja tidak cukup. Diperlukan faktor lain yang disebut faktor resiko atau faktor pencetus misalnya. Adanya infeksi virus (pada DM tipe 1) Obesitas (terutama yang bersifat sentral) Pola makan yang salah Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat Proses penuaan Hipertensi (TD 140/90 mm Hg)2 Dyslipidemia HDL kolesterol < 40 mg/dL atau TG > 150 mg/dL Stress

LANGKAH DIAGNOSIS Anamnesis Keluhan khas DM : poliuria, polidipsi, polifagia, penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya Keluhan DM tidak khas : lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria, pruritus vulvae pada wanita Pemeriksaan fisik Tinggi badan, berat badan, tekanan darah, lingkar pinggang Tanda neuropati Mata (visus, lensa mata dan retina) Gigi mulut Keadaan kaki (termasuk rabaan nadi kaki), kulit dan kuku

Pemeriksaan penunjang Hb, leukosit, hitung jenis leukosit, LED Glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan Urinalisa rutin, proteinuria 24 jam, CCT ukur, kreatinin SGPT, albumin/globulin Kolesterol total, LDL, HDL, trigliseride A1C Albuminuri mikro

Pemeriksaan penunjang lain EKG, foto thorax, funduskopi

Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa Kadar glukosa darah sewaktu (plasma vena) 200 mg/dL Kadar glukosa darah puasa (plasma vena) 126 mg/dL Kadar glukosa plasma 200 mg/dL pada 2 jam sesudah beban glukosa 75 gram pada TTGO

Syarat-syarat penetapan diagnosis Anamnesis yg teliti dan lengkap Pemeriksaan Fisik yang teliti Pemeriksaan GD: darah plasma vena dan secara enzimatik. Darah kapiler hanya boleh utk monitoring Puasa minimal 8 jam, dimulai malam hari. Minum air putih tetap diperbolehkan. TTGO: diberikan Glukosa 75 gram yg dilarut dlm 250 ml air ( 1 gelas) Pemeriksaan A1C harus dari Lab yg terstandar dg baik PENATALAKSANAAN Terapi Nutrisi Medis Olah Raga Intervensi Farmakologis Edukasi Terapi nutrisi medis a) Jenis Makanan, dg komposisi: Karbohidrat: 45-65 % total asupan kalori, tinggi serat(+ 25gr/hr), sukrose <5%, dan pemanis (aspartam, sa-kharin, sukrolase) Lemak: 20-25%, lemak jenuh < 7% Protein: 10-20%, sea food, daging rendah lemak, kacang2an Vitamin & minineral b) Jumlah makanan Tetapkan BBI: Brocca: BBI= 90%x (TB(cm)- 100)x 1 kg Bagi laki <160cm & pr <150cm -> BBI: 100% (TB-100)x 1kg Kurus: < BBI-10%, Gemuk: >BBI+10%

IMT= BB(kg)/TB(m kwadrat)

BBI: 18.6-22.9, kurus:<18.5, gemuk:>23 dg resiko: 23-24.9, Obes I: 25-29.9, Obes II: >30 c) Jumlah Kebutuhan kalori: Laki: BBI x 30 kal Perempuan: BBI x 25 kal

Dikurangi: Gemuk: 20-30%, Usia 40-59th: 5%, 60-69: 10%, >70th: 20% Ditambah: kurus: 20-30%, komorbit:20-30%, aktivitas ringan: 20%, sedang: 30%, berat:40% Olahraga Olah raga teratur, 3-4 kali/minggu. Olah raga dinamis aerobik, dialam terbuka; jogging, senam, renang, sepeda, olah raga permainan Lama: Rata2 1 jam: 15 manit pemanasan, 30 manit olah raga intensif (tercapai target freq nadi; (220 usia(th) /menit), 15 menit pendinginan. Mamfaat: - Kebugaran - Peningkatan sensitivitas insulin - Menurunkan BB Catatan : Geriatri atau banyak komplikasi, intensitas dikurangi. Farmakologis 1. OHO Pemicu sekresi insulin: Sulfonilurea & glinid Peningkatan sensitivitas insulin: metformin, tiazo-lidindion Blok glukoneogenesis: metformin Blok absorbsi glukosa: acarbose Blok enzim DPP4 (dipeptydil peptidase 4), shg GLP 1 (Glucagon like peptidase 1)/stimulator insulin akan meningkat Yang termasuk OHO :

Sulfonilurea: - Pilihan pd DM usia muda dan BB normal - Menstimulir sekresi Beta Pangcreas (insulin endogen - Contoh: glibenclamid, gliquidon, glipizid, glimepirid Glinid: - Menstimulir insulin endogen - Contoh: Repa glinid. Nateglinid Metformin: - Menurunkan produksi glikosa hati - Perbaikan ambilan glukosa perifer - Pilihan pd orang gemuk - Kontra indikasi pd: gagal ginjal dan hati, kondisi hipoksemia Tiazolidindion - Menurunkan resistensi insulin & perbaikan glukosa perifer - Contoh: pioglitazon - Kontra indikasi: gagal jantung dan hati Acarbose: blok absorbsi glukosa di usus halus - Tidak ada efek hipoglikemi DPP 4 Inhb - Meningkatkan GLP 1, sehingga menstimulir insulin dan blok glukagon. - Contoh: Vidagliptin (galvus), sitagliptin (januvia), 2. INSULIN Insulin endogen: sekresi basal & prandial Terapi insulin meniru mekanisme insulin endogen Macam Insulin: kerja cepat, pendek, sedang & panjang Indikasi: - Kurus, hiperglikemia berat, A1C >12, gravid, ketoasidosis, stres berat, OHO gagal, gangguan fungsi ginjal dan hati. Dapat dikombinasi dg OHO Indikasi pemberian insulin

Penurunan berat badan yang cepat Hiperglikemia berat yang disertai ketosis Ketoasidosis diabetik Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik Hiperglikemia dengan asidosis laktat Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke) Kehamilan dengan DM/diabetes gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat Kontraindikasi terhadap OHO Edukasi Pendidikan ttg DM: pengertian, ciri, sifat, macam dan perjalanan, komplikasi dan penyakit penyerta. Pendidikan ttg terapi gizi, olah raga dan farmakologis Pendidikan ttg merawat kulit, kaki, teknis merawat diri sendiri dan sistem kontrol pengobatan Pendidikan ttg efek samping obat, hipoglikemi dan petunjuk2 DM kategori berat KOMPLIKASI Ketoasidosis diabetik Hiperosmolar non ketotik Hipoglikemia Makroangiopati : pembuluh koroner, vaskular perifer, vaskular otak Mikroangiopati : kapiler retina, kapiler renal Neuropati Gabungan ; kardiopati penyakit jantung koroner, kardiomiopati Rentan infeksi Kaki diabetik Disfungsi ereksi

TINJAUAN PUSTAKA HIPERTENSI DEFINISI Hipertensi adalah keadaan tekanan darah yang sama atau melebihin 140 mmHg sistolik dan atau sama atau melebihi 90 mmHg diastolik. KLASIFIKASI Berdasarkan JNC-7 Klasifikasi Normal Prehipertensi Hipertensi stage 1 Hipertensi stage 2 TD sistolik (mmHg) <120 120-139 140-159 160 TD diastolik (mmHg) <80 80-89 90-99 100

FAKTOR RESIKO 1) Factor Genetika (Riwayat keluarga) Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu keluarga. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal (Kumar dan Clark, 2004).

2) Ras Orang-orang afro yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara merata yang lebih tinggi daripada orang berkulit putih. Hal ini kemungkinan disebabkan karena tubuh mereka mengolah garam secara berbeda

3) Usia Hipertensi lebih umum terjadi berkaitan dengan usia, Khususnya pada masyarakat yang banyak mengkonsumsi garam. Wanita premenopause cenderung memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama, meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. Penyebabnya, sebelum menopause, wanita

relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon estrogen. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung.

4) Jenis kelamin Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor psikologis. Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi dan rendahnya status pekerjaan Sedangkan pada wanita lebih berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikis kuat

5) Stress psikis Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis, peningkatan ini mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. Apabila stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. Secara fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison ke dalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh. Penelitian di AS menemukan enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK, kanker, paru-paru, kecelakan, pengerasan hati dan bunuh diri

6) Obesitas Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut. Berat badan yang berlebihan menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot ekstra dihilangkan, TD dapat turun lebih kurang 0,7/1,5 mmHg setiap kg penurunan berat badan. Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara signifikan

7) Asupan garam Na Ion natrium mengakibatkan retensi air, sehingga volume darah bertambah dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. Juga memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. Secara statistika, ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orang-orang yang memakan hanya sedikit garam

8) Rokok Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. Hal ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan disebarkan keseluruh aliran darah. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal untuk melepaskan efinephrine (adrenalin). Hormon yang sangat kuat ini menyempitkan pembuluh darah, sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi

9) Konsumsi alkohol Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah, dan secara keseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan darah. Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi daripada yang meminum dengan jumlah yang sedikit.

GEJALA DAN TANDA Sakit kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranium. Penglihatan kabur akibat kerusakan hipertensif pada retina. Cara berjalan yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat. Nokturia yang disebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

PENATALAKSANAAN Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah gaya hidup penderita: a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurutnkan berat badannya sampai batas ideal. b. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium,

magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol. c. Olah raga teratur yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali. d. Berhenti merokok karena merokok dapat merusak jantung dan sirkulasi darah dan meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke. e. Pemberian obat-obatan: 1. Diuretik thiazide biasaanya merupakan obat pertama yang diberikan untukmengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurutnkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air, sehingga harus diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium. 2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfablocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang mengambat efek system saraf simpatis. System saraf simpatis adalah system saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah. 3. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACE-Inhibitor)

menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri. 4. Angiotensin II Blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor. 5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang benar-benar berbeda. 6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti hipertensi lainnya.

Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara. Beberapa obat bisa menurutnkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena: a) Diazoxide b) Nitroprusside c) Nitroglycerin d) Labetalol.

Diberikan secara oral : Nifedipine, merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat, tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat

Tatalaksana Hipertensi Menurut JNC 7 Klasifikisi Tekanan Darah Normal TDS (mmHg) <120 mmhg Pre Hipertensi 120-139 mmhg Hipertensi grade 140-159 1 mmhg TDD (mmHg) <80 mmhg 80-89 mmhg 90-99 mmhg Ya Ya Tidak indikasi obat Obat untuk indikasi yang memaksa Pilihan utama yaitu Diuretika Obat untuk indikasi Thiazide, pertimbangkan yang memaksa Perbaikan Pola Tanpa Indikasi yang Memaksa Hidup Dianjurkan Dengan Indikasi

yang Memaksa -

ACEI,CCB,ARB

pertimbangkan Diuretika, ACEI,ARB,CCB,BB

Hipertensi grade >160 2 mmhg

>100 mmhg

Ya

Kombinasi 2 obat diuretik Sesuai kebutuhan thiazide ACEI/ARB/BB/CCB dan

KOMPLIKASI Payah jantung Perdarahan otak Hipertensi maligna: hipertensi berat yang disertai kelainan retina, ginjal dan serebal Hipertensi ensefalopati: komplikasi hipertensi maligna dengan gangguan otak Stroke dapat terjadi akibat hemoragi tekanan tinggi diotak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh selain otak yang terpajan tekanan tinggi. Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang ateroskletorik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardum atau apabila terbentuk trombus yang dapat menghambat aliran darah melewati pembulu darah Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler glomerus ginjal

Enselfalopati (kerusakan otak) dapat terjadi, terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang meningkat cepat dan berbahaya). Kejang dapat terjadi pada wanita preeklamsi.

DAFTAR PUSTAKA 1. PDPI. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, Jakarta. 2006. 2. PDPI. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, Jakarta. 2002. 3. Depkes RI. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta, 2011; 3-4. 4. PDSPD. 2007.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Interna Publishing: Jakarta. 5.